Cukrzyca w wieku

podeszłym i inne zespoły

dysregulacji (zaburzenia

hormonalne).

Menopauza i andropauza.

Zespół metaboliczny

Dyslipidemia

Dyslipidemia

Upośledzone

Upośledzone

wydzielanie

wydzielanie

insuliny

insuliny

Makroangiopatia

Makroangiopatia

Otyłość

Otyłość

centralna

centralna

Insulino

Insulino

oporność

oporność

Mikroangopatia

Mikroangopatia

Nadciśnienie

Nadciśnienie

Zespół

Metaboliczn

y

> 94
cm
> 80
cm

100 mg/dl (5,6 mmol/l)

Rozpowszechnienie zespołu

metabolicznego w zależności od

grupy wieku

%

Regulacja stężenie
glukozy

Skala problemu

cukrzycy- Polska

Epidemiologia cukrzycy
- 4% populacji polskiej

ok. 1.5-2 mln

osób
- Przypadki leczone

800 000

- Przypadki niezdiagnozowane
i nieleczone

700 000

KLASYFIKACJA CUKRZYCY



Typ 1

efekt całkowitego niedoboru

insuliny z

powodu zahamowania wydzielania w
następstwie autoimmunologicznej destrukcji
komórek β trzustki



Typ 2

w następstwie oporności tkanek na

działanie insuliny i względnego niedoboru
insuliny



Typ 3

urazy trzustki, endokrynopatie ze

wzrostem stężenia hormonów działających
przeciwnie niż insulina, cukrzyca indukowana
lekami, infekcje niszczące komórki β trzustki

Populację ludzi starszych
charakteryzuje
szczególnie duże ryzyko
cukrzycy typu 2.

 

                                                                                  

Częstość cukrzycy w populacji US

National Health and Nutrition Examination Survey III

PATOGENEZA CUKRZYCY W
STAROŚCI



Około 90% osób starszych z cukrzycą ma typ 2



Diagnoza zwykle poprzedzona “stanem przedcukrzycowym”
(nietolerancja glukozy, oporność na insulinę, zespół metaboliczny)



Stanem przedcukrzycowy zwiększa ryzyko miażdżycy



Częstość występowania cukrzycy i nietolerancji glukozy
wzrasta z wiekiem



Genetyka



Styl życia (otyłość, siedzący tryb życia)



Wpływ starzenia (wzrost tkanki tłuszczowej trzewnej, upośledzenie
funkcji komórek beta )



Niektóre leki (sterydy, tiazydy, betablokery, estrogeny) Współistniejące

choroby

(zawał serca, udar, infekcje)

Lata cukrzycy

Funkcja komórki



Poziom
glukoz
y

126 mg/dL

Glikemia
poposiłko
wa

Wg International Diabetes Center (IDC). Minneapolis, Minnesota

0

Insulinooporność

Wydzielanie insuliny

-10

-20

10

20

30

Cukrzyca typu 2
- historia naturalna
choroby

Otyłość

IGT Cukrzyca Niekontrolowana

Hiperglikemia

Glikemia
na czczo

Przyczyny zwiększonej
częstości cukrzycy typu 2 u
osób starszych

1. Progresywna dysfunkcja komórki beta

2.

Oporność na insulinę

• Otyłość trzewna

• Akumulacja tłuszczu trzewnego

• Brak aktywności fizycznej

Patofizjologia cukrzycy typu 2 w

wieku średnim i starszym

Wydzielanie insuliny

Upośledzone

Początkowo

zwiększone

Isulinooporność wątrobowa Nie Tak

Insulinooporność mięśniowa Tak Tak

Pobór glukozy niezależny od insuliny Upośledzony Normalny

Steatoza mięśni Tak Tak

Śpiączka

Hiperosmolarna/

Hiperosmolarna

kwasica ketonowa

Waga

Normalna

Otyłość

Otyłość trzewna

Tak Tak

Starzy Wiek średni

PATOGENEZA CUKRZYCY W
STAROŚCI



Patofizjologia podobna jak u młodszych dorosłych



Przewlekła hiperglikemia  glikozylacja białek;

akumulacja nieprawidłowych białek 

uszkodzenia

tkanek



Hiperglikemia  akumulacja produktów

metabolizmu systemu aldo-reduktazy 

upośledzenie metabolizmu energetycznego
komórek

; uszkodzenie i śmierć komórek



Uszkodzenia powodowane cukrzycą nakładają się
na zmiany związane z wiekiem i zmniejszają
rezerwy fizjologiczne

Cukrzyca w wieku podeszłym
(typu 2)



Objawy niewyrównania:



wielomocz – nasilenie nietrzymania moczu



pragnienie – słabo wyrażone



odwodnienie



spadek masy ciała



Infekcje



Objawy niespecyficzne:



osłabienie, upośledzenie mobilności wskutek osłabienia

mięśni i zaburzeń widzenia,.



depresja, apatia



zaburzenia świadomości



pogorszenie funkcji poznawczych



upośledzone gojenie się ran, wolne zdrowienie po udarze



nietrzymanie moczu, niewyjaśniony spadek masy ciała



Rozpoznanie zwykle późne, przy obecności

powikłań:



makroangiopatii = miażdżyca i jej manifestacje kliniczne



mikroangiopatia

Odmienności symptomatologiczne
hiperglikemii u osób w podeszłym
wieku

Przyczyna

Objawy

Zaburzenia
osobowości
i funkcji poznawczych

Osłabienie pamięci, złe samopoczucie,
nasilenie objawów dementywnych

Diureza osmotyczna

Poliuria, nykturia, nieobecność polidypsji,
zaburzenia snu, zmęczenie, nietrzymanie
moczu

Zaburzenia refrakcji

Zaburzenia widzenia, zmniejszenie
aktywności ruchowej

Zaburzenia
reologiczne

Chromanie przestankowe, udar mózgu,
zawał serca

Inne

Nawracające infekcje, utrudnione gojenie
ran, śpiączki hiperglikemiczne

Wg. Zalecenia PTD, 2011

Powikłania cukrzycy

Powikłania cukrzycy

Retinopatia

Ślepota

Nefropat
ia

Białkomocz

Niewydolno
ść nerek

Stopa
cukrzycowa

Neuropatia

Cukrzyca u osób w wieku podeszłym



wzrost ryzyka rozwoju nefropatii –

1,7 razy;



wzrost ryzyka rozwoju choroby wieńcowej –

1,9 razy

;



wzrost ryzyka rozwoju miażdżycy zarostowej
kończyn dolnych –

2,0 razy.

Diabetic Medicine, 2002, 19, 792 – 794.

W stosunku do pacjentów z cukrzycą
typu 2 w średnim wieku:

Konsekwencje cukrzycy u osób
starszych



10-letnia redukcja przeciętnego trwania
życia



2



wyższa śmiertelność



2



wyższe ryzyko neuropatii, utraty wzroku



2

 wyższe ryzyko

udaru, niewydolności

nerek



40% wyższe ryzyko ślepoty



2–3



wyższe ryzyko zaburzeń mobilności



1.5



wyższe ryzyko niesprawności ADL

Konsekwencje cukrzycy u osób
starszych

Starsi z cukrzycą mają wyższe

ryzyko

zespołów

geriatrycznych

w porównaniu z osobami bez

cukrzycy:

• Nietrzymanie moczu
• Depresja
• Zaburzenia funkcji poznawczych
• Upadki i urazy
• Przewlekłe bóle
• Polifarmakoterapia

Wstępna ocena kliniczna osób w starszym wieku chorych na
cukrzycę

< objawy podmiotowe
< masa ciała
< ciśnienie tętnicze w pozycji stojącej i leżącej
< tętno na tętnicach obwodowych
< badanie stóp oraz ocena czucia w obrębie kończyn dolnych
< ocena ostrości wzroku za pomocą tablic Snellena
< badanie dna oczu po rozszerzeniu źrenicy

Wstępna diagnostyka chorych na cukrzycę w podeszłym
wieku

< wartość glikowanej hemoglobiny (HbA 1C)
<stężenie mocznika, kreatyniny i elektrolitów w surowicy
< aktywność enzymów- AspAt, AlAt w surowicy
< stężenie hormonów tarczycy w surowicy
< lipidogram
< morfologia krwi obwodowej
< badanie ogólne moczu
< badanie elektrokardiograficzne
< badanie rentgenowskie klatki piersiowej

Slide 33

GŁÓWNE ZASADY LECZENIA
CUKRZYCY



Ludzie starsi powinni mieć taką samą możliwość
jak w młodszych grupach wiekowych intensywnego
leczenia cukrzycy, redukcji ryzyka związanego z
cukrzycą i leczenia współistniejących chorób



Dla niektórych starszych chorych, intensywne
leczenie cukrzycy i jej powikłań może nie przynosić
korzyści, a nawet być szkodliwe



Cele leczenia w cukrzycy powinny być określane
indywidualnie

www.cukrzyca.info.pl/lekarz/standardy/text/

www.cukrzyca.info.pl/lekarz/standardy/text/

2009

2009

Zalecenia PTD dotyczące celów

kontroli glikemii (2011)



HbA1c < 7,0%



HbA1c < 6,5% w świeżo wykrytej T2DM



U osób w wieku podeszłym, z
długotrwała, powikłaną T2DM
HbA1c ≤8,0%



Glikemia na czczo i przed posiłkami 70-110
mg/dl (3,9-6,1 mmol/l)



Glikemia po posiłku 140-160 mg/dl (7,8-
8,9mmol/l)

Polskie Towarzystwo Diabetologiczne. Zalecenia kliniczne

dotyczące postępowania u chorych na cukrzycę 2011.

Związek między odsetkiem HbA1c i
średnim stężeniem glukozy w osoczu

Polskie Towarzystwo Diabetologiczne. Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u

chorych na cukrzycę 2011.

Cele leczenia – ciśnienie tętnicze

Cele leczenia – ciśnienie tętnicze

Cele leczenia – ciśnienie tętnicze

Cele leczenia – ciśnienie tętnicze

Kryteria wyrównania ciśnienia tętniczego:

—

ciśnienie skurczowe: < 140 mm Hg

—

ciśnienie rozkurczowe: < 90 mm Hg

—

u chorych z nowo rozpoznanym nadciśnieniem

tętniczym i bez powikłań narządowych nadciśnienia
wskazane jest podjęcie próby uzyskania ciśnienia
tętniczego <130/80 mmHg.

Kryteria wyrównania ciśnienia tętniczego:

—

ciśnienie skurczowe: < 140 mm Hg

—

ciśnienie rozkurczowe: < 90 mm Hg

—

u chorych z nowo rozpoznanym nadciśnieniem

tętniczym i bez powikłań narządowych nadciśnienia
wskazane jest podjęcie próby uzyskania ciśnienia
tętniczego <130/80 mmHg.

Polskie Towarzystwo Diabetologiczne. Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u

chorych na cukrzycę

2011.

Kryteria wg zaleceń PTD - 2011

Kryteria wskaźników lipidowych

Stężenie cholesterolu całkowitego
< 175 mg/dl (4,5 mmol/l)
Stężenie cholesterolu LDL
< 100 mg/dl

gdy ch.n.s. < 70 mg/dl (1,8 mmol/l)

Stężenie cholesterolu HDL
> 40 mg/dl (1,1 mmol/l)*
Stężenie „nie HDL” cholesterolu
< 130 mg/dl (3,25 mmol/l)
Stężenie triglicerydów
< 150 mg/dl (1,7 mmol/l)

* Dla kobiet wyższy o 10 mg/dl (0,275 mmol/l)

Polskie

Towarzystwo Diabetologiczne. Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u

chorych na cukrzycę 2011.

Zalecenia kliniczne PTD (2011)-

osoby po 65 roku życia

—

poprawa lub przynajmniej utrzymanie jakości życia

— unikanie hipoglikemii, przy jednoczesnym zmniejszaniu

objawów

hiperglikemii

— HbA1c- jeżeli u chorego na cukrzycę przewiduje się przeżycie

dłuższe niż 10 lat < 7%;

— HbA1c- w wieku > 70 lat z wieloletnią cukrzycą (> 20 lat) i

istotnymi powikłaniami o charakterze makroangiopatii (przebyty

zawał serca lub

udar mózgu)- < 8,0%

— prowadzenie badań diagnostycznych w kierunku powikłań

cukrzycy, zapobieganie ich progresji oraz właściwe leczenie

— leczenie chorób współistniejących

Polskie Towarzystwo

Diabetologiczne. Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u

chorych na cukrzycę 2011.

Zalecenia PTD dotyczące algorytmów

terapii w DM T2 (2011)

Obniżenie hiperglikemii w wieloczynnikowym
leczeniu T2DM ma kluczowe znaczenie w
zapobieganiu i hamowaniu postępu przewlekłych
powikłań cukrzycy.

Obniżanie hiperglikemii musi uwzględniać oba
mechanizmy

patogenetyczne

T2DM

tj.

insulinooporność

i

upośledzenie

wydzielania

insuliny.
Leczenie T2DM musi być progresywne i etapami
dostosowane

do

postępującego

charakteru

schorzenia.

Polskie Towarzystwo Diabetologiczne.

Zalecenia

kliniczne dotyczące postępowania u chorych na cukrzycę 2011.

Zalecenia PTD dotyczące algorytmów

terapii w T2DM (2011)

 

Etap 1.

Monoterapia:

modyfikacja stylu życia w połączeniu z metforminą

(wyjątkowo u osoby bez nadwagi z zachowaną funkcją komórki
beta – sulfonylomoczniki (SM))

Etap 2.

Opcja 2a:

dołączenie do metforminy pochodnej SU lub leku

inkretynowego

Opcja 2b:

metformina + 2 leki o różnych mechanizmach

działania (SU lub lek inkretynowy lub akarboza)

Etap 3.

Metformina + insulinoterapia prosta (insulina bazalna)

Etap 4.

Metformina + insulinoterapia złożona (mieszanki lub

intensywna insulinoterapia)

Polskie Towarzystwo Diabetologiczne. Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u

chorych na cukrzycę 2011.

Zalecenia PTD- inicjacja

insulinoterapii (2011)

Polskie Towarzystwo

Diabetologiczne

.

Zalecenia kliniczne dotyczące postępowania u

chorych na cukrzycę 2011.

Algorytm postępowania w T2DM
(eksperci ADA i EASD)

Diabetologia, 2009;52:17-30

Opcja 1- lepiej udokumentowana

Opcja 2- słabiej udokumentowana

Krok 1

Krok 2

Krok 3

Doustne leki hipoglikemizujące u

osób starszych

1. Sulfonylomoczniki

(glibenclamid, glimepiryd, glipizid,
gliklazyd)

2. Glinidy
3. Metformina
4. TZDs

(tiazolidinodiony)

5. Inhibitory AG

inhibitory alfa-

glukozydazy (akarboza)

6.

Inhibitory DPP IV

(dipeptydylo-

peptydazy 4, leki inkretynowe -↑
poziomu inkretyn (GLP-1 i GIP) przez
hamowanie rozkładu w wątrobie.
Inkretyny hamują uwalnianie
glukagonu, ↓ glikemię, ↑ uwalniania
insuliny i opóźniają opróżnianie
żołądka
np. sitagliptyna)

powinno się unikać pochodnych SU

starej generacji

wycofane z rynku

kontrola funkcji nerek
niewydolność krążenia, funkcja
wątroby,
współpraca (compliance)

Rzadkie hipoglikemie, można przy
niskim GFR, bez przyrostu masy
ciała, wymagają dłuższej
obserwacji

Grupa
leków

Problem/rekomendacj
a

Wg. Zalecenia PTD, 2011

Insulina u osób starszych z DM T2

• Dodanie insuliny (ludzkiej lub analogu) do

kontynuowanej terapii lekami doustnymi

– Insulina bazalna

– 2x dziennie mieszanka insulinowa

– Jedynie insulina okołoposiłkowa

– Intensywna insulinoterapia??

• Pełna substytucja insuliną

(ludzką lub analogiem)

– 2x dziennie mieszanka insulinowa

– Intensywna insulinoterapia??

Zalety jednego
wstrzyknięcia insuliny



Tradycyjne podejście z niskim ryzykiem
hipoglikemii, łatwe do intensyfikacji.



Łatwy schemat, duża akceptacja pacjentów.



W pierwszym rzędzie normalizuje glikemię na
czczo, zabezpiecza podstawę na dzień.



Nocny odpoczynek ułatwia posiłkową odpowiedź
w trakcie dnia.



Stanowi uzupełnienie leków doustnych.

Terapia skojarzona- insulina plus

doustne leki- przykład modelu

21.30

Insulina izofanowa i leki doustne
(np. sulfonylomocznik i metformina)

7.30

12.30

17.30

Mieszanki insulinowe w terapii w

cukrzycy typu 2

21.30

Mieszanki insulinowe z insuliną ludzką i
insuliną o pośrednim czasie działania

7.30

12.30

17.30

Slide 54

PREWENCJA POWIKŁAŃ
SERCOWO-NACZYNIOWYCH W
CUKRZYCY

Oceń pacjenta odnośnie:

• Utrzymania prawidłowej masy ciała

• Zwiększenie aktywności fizycznej

• Zaprzestanie palenia

• Ograniczenie tłuszczów i węglowodanów

w diecie

Rozważ farmakoterapię:

• Nadciśnienia tętniczego

• Prewencję zawału serca (np.. aspiryna)

• Lecz zaburzenia lipidowe

Zespół stopy cukrzycowej:
Profilaktyka (nakazy i
zakazy)



Codzienne mycie stóp oraz dokładne ich osuszanie,
zwłaszcza przestrzeni miedzy palcami,



Codzienna zmiana skarpetek lub pończoch;



Zakaz chodzenia boso;



Zakaz siadania blisko ognia lub innego zródła ciepła,
zwłaszcza z bosymi stopami;



Zakaz lekceważenia nawet najmniejszych skaleczeń;



Zakaz noszenia zbyt ciasnego obuwia, w miarę możliwości
obuwie powinno być zrobione na indywidualne
zamówienie, zwłaszcza w przypadku zaawansowanej
neuropatii i choroby naczyń obwodowych;



Zakaz samodzielnego obcinania paznokci.

Podsumowanie



Częstość zachorowania na cukrzycę t. 2

rośnie z wiekiem



Konieczność indywidualizacji celów

leczenia w geriatrii z uwzględnieniem stanu

somatycznego, psychicznego, społecznego,

chorób współistniejących, opieki i

preferencji chorego



Agresywne leczenie cukrzycy wiąże się z

ryzykiem hipoglikemii, neuroglikopenii i

poważnych powikłań mózgowych i sercowo-

naczyniowych.

Choroby tarczycy.

•Oznaczanie TSH zalecane:

 U wszystkich osób starszych , u których

pogorszył się stan ogólny, mentalny lub
funkcjonalny

 U osób przyjmowanych do domów opieki

Nadczynność tarczycy



Nadczynność tarczycy (hipertyreoza) – zwiększenie

wydzielania HT przekraczające aktualne

zapotrzebowanie tkankowe (pierwotna -↓TSH, wtórna -

↑TSH)



Jawna - zespół objawów wywołany przez nadmiar

HT + ↑ wolnych HT w surowicy ponad normę



Subkliniczna – bezobjawowa lub dyskretne objawy

+ wolne HT w surowicy prawidłowe + ↓ TSH



Tyreotoksykoza – nadmiar HT (niezależnie od ich

źródła) powodujący objawy kliniczne (jawna

nadczynność, zewnątrztarczycowe wytwarzanie HT)



Częstość nie zmienia się z wiekiem, częstsza u kobiet

(1%)



Zmienia się przyczyna i przebieg

Nadczynność tarczycy



Zasadnicze postaci nadczynności
tarczycy:



Choroba Graves-Basedowa



wole wieloguzkowe toksyczne



w przebiegu zapalenia tarczycy



jatrogenna nadczynność tarczycy



u przewlekle zażywających amiodaron



preparaty wykrztuśne zawierające jod



zbyt duża dawka tyroksyny

Nadczynność tarczycy



Powoduje:



przyspieszenie przemiany materii – wzrost

metabolizmu białek, lipidów, węglowodanów



wzrost zapotrzebowania tkanek na tlen



Objawy:



uczucie stałego gorąca,



nadmierna potliwość,



drażliwość



drżenie rąk,



kołatanie serca,



chudnięcie,



bezsenność,



osłabienie, miastenia



biegunka

Nadczynność tarczycy



Typowe objawy u 25% osób
starszych



Wynik:



zmienionej wrażliwości tkanek na
hormony



modyfikacja przez współistniejące
choroby



stosowane leki

Nadczynność tarczycy



W obrazie klinicznym nadczynności u osób

starszych – objawy niespecyficzne:



złe samopoczucie



osłabienie



pogorszenie sprawności



Zespól tarczycowo-sercowy – nadczynność

tarczycy nakłada się na uszkodzony mięsień

sercowy (

↑ zapotrzebowania na tlen

)



zaburzenia rytmu – tachykardia, napadowe lub

utrwalone migotanie przedsionków,

ekstrasystolia



nasilenie objawów niewydolności serca



zaostrzenie choroby niedokrwiennej

Nadczynność tarczycy



Maski nadczynności:



objawy psychiczne – depresja,
majaczenie, pobudzenie, zaburzenie
funkcji poznawczych



postać miasteniczna – znaczne
osłabienie mięśni



objawy choroby nowotworowej – brak
apetytu, anoreksja, zaparcia,
wyniszczenie

Nadczynność tarczycy –
zespół tarczycowo-sercowy



EKG – zaburzenia rytmu serca
(zwykle nadkomorowe)



Częstoskurcz zatokowy



Migotanie przedsionków



Przedwczesne pobudzenia
komorowe

i nieswoiste zmiany ST-T

Nadczynność tarczycy – różnicowanie

z nerwicą

Nadczynność tarczycy Nerwica

Utrata masy ciała z

normalnym lub
wzmożonym apetytem

Utrata masy ciała z

brakiem łaknienia

Skóra ciepła, uczucie

gorąca

Skóra chłodna, często

zimno

Zła tolerancja wyższych

temp.

Zła tolerancja niskich

temp.

Stała tachykardia

Akcja serca prawidłowa

przy braku innych

przyczyn

Zwiększona amplituda
ciśnienia tętniczego

Ciśnienie tętnicze
prawidłowe lub zmienione

z innych przyczyn

Nadczynność tarczycy



Diagnostyka:



oznaczenie TSH

– (

↓

) ze względu na

niespecyficzne objawy powinno być
wykonane przy każdym pogorszeniu
stanu zdrowia osób starszych



fT4, fT3 (

↑

) (hormony niezwiązane z

białkami, dostępne dla receptorów)



USG tarczycy



ew. biopsja

Nadczynność tarczycy



Morfologia – mikrocytoza, niedokrwistość
normocytowa, ↓ neutrofilów, ↔↑
limfocytów, ↑ monocytów i eozynofilów



Lipidogram - ↓ TC, LDL i TG, ↑ HDL



Zaburzenia czynności wątroby: ↓ białka,

↑ ALT, ↑ fosfatazy zasadowej



Nasilenie resorpcji kości: ↑ Ca i Ca

++

,

↑ fosfatazy zasadowej→

osteoporoza

Nadczynność tarczycy -
leczenie



Leczenie farmakologiczne:



leki hamujące wytwarzanie hormonów

tarczycy – tiamazol (Metizol)



beta-bloker



Leczenie jodem promieniotwórczym

(

131

I)



Leczenie operacyjne – u starszych

wskazania ograniczone



Dwie ostatnie metody to leczenie radykalne



Wybór metody zależy od przyczyny nadczynności i

od decyzji chorego

Niedoczynność tarczycy



zespół objawów klinicznych
wynikających z niedoboru
hormonów tarczycy



Częstość występowania wzrasta z
wiekiem



2-5% osób po 65 roku życia



częstsza u kobiet

Niedoczynność tarczycy



Przyczyny:



najczęściej – przewlekłe
immunologiczne zapalenie tarczycy –
choroba Hashimoto



postać jatrogenna – następstwo
leczenia nadczynności



w ciągu pierwszego roku po leczeniu
operacyjnym lub jodem radioaktywnym
rozwój niedoczynności u ok. 30%
leczonych

Niedoczynność tarczycy



Niedobór hormonów tarczycy:



zwolnienie metabolizmu



gromadzenie glikozoaminoglikanów
w organizmie



gromadzenie wody

Niedoczynność tarczycy – typowe
objawy



Stałe uczucie zimna, hipotermia



Spowolnienie i senność



Obrzęk powiek i twarzy



Przyrost masy ciała,



Sucha skóra i włosy, wypadające



Chrypka, głos niski



Zaparcia



Obrzęk śluzakowaty



Bóle mięśni i stawów

Niedoczynność tarczycy



Objawy u osób starszych:



choć obecne mogą być trudne do odróżnienia od

zmian zależnych od wieku



przyrost masy ciała może być nie zauważony –

ubytek z innego powodu



pogorszenie funkcji poznawczych – otępienie

odwracalne



depresja



objawy kardiologiczne: nadciśnienie,

niewydolność serca, niedokrwienie – przyczyną

zwolnienie metabolizmu i nasilenie zmian

miażdżycowych

Na podstawie objawów klinicznych rozpoznanie

u 10%

Niedoczynność tarczycy



Zwolnienie akcji serca, podwyższone

ciśnienie



EKG – bradykardia, niski woltaż załamków,

spłaszczenie lub odwrócenie T, wydłużenie

odstępu PQ i QT



Płyn w opłucnej, otrzewnej, osierdziu



Hipercholesterolemią



Niedokrwistość – upośledzona synteza Hb,

niedobór Fe, niedobór kwasu foliowego,

niedokrwistość złośliwa

Niedoczynność tarczycy



Diagnostyka:



oznaczenie TSH (↑)



Każdy czynnik zwiększający tempo
metabolizmu (infekcje, leki np.
psychotropowe, nasenne, ekspozycja na
zimno, zabieg chirurgiczny) może
wywołać śpiączkę hipometaboliczną:



bradykardia, spadek ciśnienia



niewydolność serca



depresja ośrodka oddechowego

Niedoczynność tarczycy -
leczenie



Lewotyroksyna L – T4 (Eltroxin,

Euthyrox, Letrox)



1x/dobę, na czczo, ok. 30 min przed

posiłkiem, zwykle przez całe życie



Zaczynamy od małej dawki (12.5-25 ug/d),

stopniowo ją zwiększamy co 2-4 tyg., aby

dojść do optymalnej w ciągu 3 miesięcy



śr. dawka substytucyjna u dorosłych 1.7

ug/kg/d, u

osób w podeszłym wieku 1

ug/kg/d, zwykle 100-150 ug/d



W wieku podeszłym zaczynamy od b.

małych dawek stopniowo je zwiększając

celem ochrony układu krążenia

Osoby z chorobami serca –
leczenie niedoczynności
tarczycy



Wyłącznie L-T4



Rozpoczynać od niewielkiej dawki (nawet

12.5 ug/d) zwiększanej o 12.5-25 ug co 4-6

tygodni pod kontrolą TSH



TSH utrzymywać w granicach normy – nie

stosować dawek powodujących supresję TSH,

nawet częściową czyli 0.1-0.3 mj.m/l



Gdy tachykardia – propranolol gdy brak

przeciwwskazań

Menopauza i

andropauza

MENOPAUZA



To utrzymujący się od ponad roku brak

miesiączki spowodowany niedoczynnością

jajników



Jest naturalnym etapem życia kobiety

kończącym okres rozrodczy



Rozpoznanie retrospektywne – po 12

miesiącach braku miesiączek, lub na

podstawie badań hormonalnych



Wiek menopauzy 40-60 lat, śr. 49-50, zależy

głównie od czynników genetycznych



Okres menopauzalny –

1/3 czasu przeciętnego

życia kobiet

MENOPAUZA



Utrata sprzężenia zwrotnego hormonu
folikulotropowego (FSH), inhibiny B i estradiolu
→



stopniowy wzrost FSH mimo prawidłowych stężeń
17β-estradiolu



Wytwarzanie estrogenów i progesteronu zmniejsza
się przez 2 lata przed menopauzą i 2 lata po



zmniejszenie płodności



niedoczynność fazy lutealnej



w komórkach podścieliska jajników - ↑
wytwarzanie androstendionu

MENOPAUZA



Większość estrogenów po menopauzie
pochodzi z obwodowej konwersji
andostendionu do

estronu

– główny

estrogen po menopauzie (tkanka
tłuszczowa



Progesteron – głównie w nadnerczach



↓ stężenia androstendionu (20% pochodzi z
jajników)



↓ testosteronu, dehydroepiandrosteronu
(DHEA)



↓ β-endorfin, IGF-1

Menopauza

W menopauzie wyróżnimy fazy:

1.

premenopauza

zaburzenie gospodarki hormonalnej, objawia się

rozdrażnieniem, nerwowością, nieregularnymi

cyklami menstruacyjnymi

2.

perimenopauza

spadek ilości pęcherzyków Graffa, zmniejsza się

ilość receptorów stymulujących przysadkę mózgową

(obniżenie poziomu estrogenu i progesteronu)

3.

menopauza właściwa

ustanie krwawienia miesięcznego

4.

okres pomenopauzalny

sukcesywny zanik wydzielanych hormonów

MENOPAUZA



Cykle nieregularne, bezowulacyjne, aż do

zaprzestania miesiączkowania



Efektem zmian hormonalnych – względna

przewaga estrogenów nad progesteronem

(działanie antyproliferacyjne) → rozwój schorzeń

estrogenozależnych:



mięśniakowatość macicy



przerostowe zmiany endometrium – obfite,

przedłużone krwawienia miesięczne



rozwój zmian mastopatycznych piersi



zmiany libido



choroby pęcherzyka żółciowego



żylna choroba zakrzepowo-zatorowa



choroby układu krążenia (spadek NO, dysfunkcja

śródbłonka, zmiany profilu lipidowego)



osteoporoza

MENOPAUZA-
objawy



Reakcje naczynio-ruchowe – objawy wypadowe

(75% kobiet) - uderzenia gorąca z zaczerwieniem

twarzy, szyi, dekoltu, zlewnymi potami (ok. 5 lat)



Nocne poty



Zaburzenia snu, trudności koncentracji



Nerwowość, rozdrażnienie, labilność

emocjonalna, zmiany nastroju, nastrój depresyjny



Bóle głowy



Kołatania serca



Dolegliwości ze strony układu moczo-płciowego:



atrofia śluzówki pochwy,



podrażnienie cewki moczowej



nietrzymanie moczu



nadreaktywność pęcherza moczowego



Brak miesiączki

Menopauza



Objawy zewnętrzne



hirsutyzm- owłosienie na twarzy



przerzedzenie włosów



wiotczenie skóry



osłabienie wiązadeł piersi



zanikanie tkanki gruczołowej piersi

Menopauza

Skóra

Nastrój

Psychika

Libido

Układ rozrodczy

Układ moczowy

Naczynia

Lipidy

Kości

MENOPAUZA- leczenie



Przy silnie wyrażonych objawach wypadowych

– HTZ (najczęściej preparaty transdermalne):



podawanie jak najmniejszych dawek estrogenów

łagodzących objawy



przy zachowanej macicy – progestageny



odstawienie estrogenów – również powoduje

objawy



Ryzyko HTZ:



rozwój nowotworów hormonozależnych – rak

sutka, rak endometrium



choroba zakrzepowo-zatorowa



↑ chorób układu krążenia i udaru mózgu w 1 roku

stosowania

Wyniki badania
Women's
Health
Initiative

MENOPAUZA-
leczenie



Rozważenie korzyści i ryzyka leczenia

hormonalnego



Po 60 r.ż. wdraża się leczenie hormonalne

jedynie w wyjątkowych przypadkach



Bezwzględne przeciwwskazania do HTZ:

niezdiagnozowane krwawienia z macicy,

rak sutka, endometrium



Objawy łagodniejsze – aktywność

fizyczna, poprawia diety, środki ziołowe,

inhibitory zwrotnego wychwytu

serotoniny, łagodne środki uspokajające

ANDROPAUZA



Zespół niedoboru testosteronu



konsekwencje niedoboru

androgenów pojawiające się u

mężczyzn z wiekiem jako część tzw.

somatopauzy -

stopniowe

zmniejszanie wydzielania hormonu

wzrostu przez przysadkę mózgową.



Występuje u 6-12% populacji

mężczyzn po 50 r.ż.

Somatopauza



Spadek hormonu wzrostu, IGF-1



Spadek dehydroepiandosteronu (DHEA) i SDHEA -

androgenów nadnerczowych



Spadek melatoniny



Spadek stężenia testosteronu



Fazy somatopauzy:
1.

andrenopauza

- po 30 roku życia - obniża się

poziom DHEA i SDHEA - androgenów
nadnerczowych - po 70 r.ż. 30 % stężenia w 40 r.ż.
2.

somatopauza

po 40 roku życia - ↓ GH i IGF-1

3.

melatoninopauza

po 45 - ↓ melatoniny

4. typowa

andropauza

po 50 - ↓ testosteronu

Andropauza



okres przejściowy między dojrzałością a starością

mężczyzny.



Stężenie testosteronu zmniejsza się

progresywnie z wiekiem między 25 a 70 r.ż. o ok.

10% w ciągu 10 lat, ale długo pozostaje w

granicach wartości prawidłowych.



Wzrasta stężenie białka wiążącego testosteron –

zmniejszenie biodostępności



Wzrasta poziom estradiolu.



Spada stężenie prolaktyny.



W jądrach zmiany zwyrodnieniowe w kanalikach

plemnikotwórczych - spada liczba plemników i

ich ruchliwość, ale płodność może być

zachowana

Menopauza a andropauza



Menopauza wiąże się z całkowitym ustaniem

czynności hormonalnej i rozrodczej jajników

zachodzącym u wszystkich bez wyjątku

kobiet i będących w dość zbliżonym wieku;

stosunkowo nagłe pojawienie objawów



U mężczyzn spadek zdolności

reprodukcyjnych - nie ma gwałtownego

obniżenia poziomu testosteronu ani dość

wyraźnej granicy spadku zdolności

reprodukcyjnych; następstwa pojawiają się

stopniowo

Konsekwencje spadku
testosteronu i DHEA



pogorszenie ogólnego samopoczucia



pogorszenie sprawności umysłowej



skłonność do depresji



nerwowość



zaburzenia snu



spadek libido, zaburzenia erekcji



zmniejszenie owłosienia płciowego



spadek masy ciała i siły mięśniowej



łatwe męczenie się



nadmierne pocenie się



zmniejszenie gęstości kości (osteoporoza u 12,5% po

50 r.ż.)



pogorszenie odporności



wzrost ilości tkanki tłuszczowej



wystąpienie insulino-oporności z jej następstwami



zwiększenie ryzyka chorób układu krążenia

Andropauza - leczenie



redukcja czynników ryzyka:



optymalizacja diety



regularna aktywność fizyczna



rozładowanie stresu



zaprzestanie palenia, alkoholu



Możliwość substytucji testosteronu

przy udowodnionym niedoborze -

ale brak dużych badań jak u kobiet



undecylenian testosteronu – 40 mg



plastry mosznowe

Andropauza - leczenie



Ryzyko stosowania testosteronu:



rak prostaty – obowiązkowa kontrola
PSA



niekorzystny wpływ na profil lipidowy



okresy bezdechu w czasie snu



stymulują erytropoezę



zmiany behawioralne – agresja
(stosujący anaboliki sportowcy)



choroby układu krążenia

Andropauza - leczenie



Przeciwwskazania do suplementacji
testosteronu:



bezwzględne:



rak prostaty



rak piersi



względne:



schorzenia wątroby



choroby serca i naczyń



obrzęki



powiększenie prostaty



choroby nerek, cukrzyca,



stosowanie antykoagulantów



unieruchomienie w łóżku

MELATONINA

•

Hormon wydzielany przez szyszynkę,
reguluje biorytmy dobowe i sezonowe

•

Przyjmuje się, że wpływa na bezsenność,
zaburzenia odporności, nowotwory i
proces starzenia się

•

Może indukować sen u starszych osób z
bezsennością

WHO kryteria diagnostyczne

krew pełna

osocze

Cukrzyca

(na czczo) > 6.1mmol/l (110)

> 7.0mmol/l

(126)

2 godz. OGT > 10.0 mmol/l

>11.1mmol/l

Upośledzona tolerancja glukozy
IGT

(na czczo)

< 6.1mmol/l

< 7.0mmol/l

2 godz. OGT > 6.7 mmol/l

>7.8 mmol/l (140)

Upośledzona glikemia na czczo
IFG

(na czczo)

> 5.6 mmol/l

>6.1mmol/l

<6.1 mmol/l

<7.0mmol/l

2 godz. OGT

<6.7 mmol/l

<7.8 mmol/l