Przebieg i prowadzenie
ciąży fizjologicznej.

Rozpoznanie ciąży
Prowadzenie ciąży
prawidłowej.
Zmiany zachodzące w ustroju
ciężarnej kobiety w przebiegu
ciąży fizjologicznej.

Rozpoznanie ciąży.



Ciążę rozpoznajemy na podstawie
objawów pewnych:



wizualizacja zarodka w badaniu USG



Odczuwanie ruchów płodu przez
ciężarną ( od 20 Hbd - pierworódka,
18 Hbd - wieloródka )



wyczucie przez powłoki części płodu

Ciąża fizjologiczna

Zmiany zachodzące w ciąży nie
dotyczą jedynie narządu rodnego,
ale zachodzą we wszystkich
narządach.
Mają one charakter adaptacyjny,
mający na celu zmniejszenie
obciążeń nakładanych na
organizm matki przez rozwijającą
się ciążę.

Ciąża fizjologiczna.

W ciąży wzrasta zapotrzebowanie tkanek na
tlen:

-

tkanki płodu charakteryzują się szybkim

wzrostem i wyższym zużyciem tlenu na
jednostkę objętości niż tkanki matki;

-

przerost większości narządów matki ( nie tylko

macicy i sutków )

-

przyrost masy ciała kobiety i płodu wymaga

większej pracy mięśni przy poruszaniu się.

Układ krążenia ( 1 )
Zmiany hemodynamiczne.



Wzrost objętości wyrzutowej ( o 40 % )
serca spowodowany przerostem lewej
komory



Przyśpieszenie czynności serca



Wzrost pojemności minutowej serca



Spadek ciśnienia tętniczego w I połowie
ciąży - szczególnie rozkurczowego
( czynnik rokowniczy dla prawidłowego
rozwoju ciąży ! ) - inwazja trofoblastu

Układ krążenia ( 2 )
Zmiany w EKG.



Trudności w interpretacji zapisu EKG



Powiększenie serca – przewaga lewej
komory w zapisie EKG



Zmiana położenia serca –
przemieszczenie ku górze i skręt
wokół osi dużych naczyń – odwrócony
załamek T w odprowadzeniach V2 i
V3

Układ krążenia ( 3 )
Hemodylucja.



Wzrost objętości krwi krążącej o 30 – 85 % od 6 Hbd,

gwałtowniejszy w II trymestrze ( pod wpływem

aldosteronu )



Wzrost liczby erytrocytów o 18 % ( zwiększone

wydzielanie erytropoetyny )



Wzrost liczby leukocytów ( n: 15 tys. )



Wzrost liczby płytek krwi ( niektórzy autorzy -

spadek )



Nieproporcjonalny wzrost objętości osocza do

elementów morfotycznych powoduje zjawisko

rozcieńczenia krwi czyli hemodylucji tzw.

„fizjologiczna niedokrwistość”

Układ krążenia ( 4 )
Niedokrwistość

( ponad 50 %

ciężarnych )



Granica normy poniżej której rozpoznajemy
niedokrwistość - 11 g% Hb.



Wzrost zapotrzebowania na Fe w ciąży ( II
trymestr - 4 mg, III trymestr - 6 mg );
ogólnie - 800 mg: 300 mg - płód i łożysko,
500 mg - matka



Większa utrata Fe - krwawienia w ciąży



zaburzone wchłanianie Fe ( wymioty, brak
łaknienia, zaburzenia gastryczne -
niekokwaśność soku żołądkowego )

Układ krążenia ( 5 )

Ryzyko wystąpienia

niewydolności

krążenia w ciąży.



Maksymalny wzrost objętości krwi
krążącej i maksymalne obciążenie
serca między 28 a 34 tygodniem ciąży



Szczególnie duże ryzyko u kobiet z
niewydolnością krążenia i wadami
serca



Po 34 tygodniu ciąży stopniowy spadek
objętości krwi

Układ żylny



Żyła główna dolna - ciśnienie wzrasta około

3 x w stosunku do wartości sprzed ciąży -

ucisk ciężarnej macicy.



Wzrasta ryzyko rozwoju żylaków: około 40

% ciężarnych - kończyny dolne, około 2 % -

srom



wzrasta ryzyko wystąpienia żylnej choroby

zakrzepowo – zatorowej ( nadkrzepliwość,

relaksujące działanie progesteronu na

mięśniówkę naczyń, spowolnienie

przepływu krwi )

Układ moczowy ( 1 )



Częste oddawanie moczu – przemieszczenie się
ciężarnej macicy i ucisk na pęcherz,



Mocz badanie ogólne:
wzrost pH moczu ( odczyn zasadowy
– wzrost ryzyka infekcji ),
spadek osmolarności i
ciężaru właściwego, wzrost
wydzielania aminokwasów, cukromocz;



Pojemność pęcherza moczowego w ciąży
zawansowanej do 1000 ml

Układ moczowy ( 2 )



Wpływ hormonów na mięśniówkę układu moczowego:

Estrogeny – przerost,

Progesteron – zwiotczenie ( kielichy nerkowe, miedniczki i

moczowody – rozszerzają się w czasie ciąży z 5 – 10 cm

3

do 50

cm

3

; max. w 20 Hbd i rozszerzenie utrzymuje się do końca

ciąży )

w ciąży może wystąpić tzw. fizjologiczne wodonercze;



Ucisk ciężarnej macicy na pęcherz moczowy (upośledzenie

odpływu) Glukozuria i laktozuria – obniżenie progu

nerkowego na skutek niewydolności mechanizmów resorpcji

zwrotnej ( w 5 – 15 % )



Zwiększone ryzyko rozwinięcia infekcji układu moczowego

( w tym bezobjawowy bakteriomocz: 10

5

CFU colony forming

units – jednostek tworzących kolonie ( w dwóch kolejnych

badaniach przy braku objawów klinicznych )

Układ moczowy ( 3 )



Wzrost przepływu przez nerki ( RPF – renal plasma
flow) o ok. 40 %



Wzrost filtracji kłębkowej ( GFR – glomelular filration
rate) – większa objętość moczu i zwiększone wydalanie
substancji rozpuszczonych w wodzie ( spadek stężenia
kreatyniny i mocznika w surowicy )



Wzmożona resorbcja w kanalikach nerkowych
( większe wchłanianie zwrotne )



Spadek osmolarności moczu



Wzrost retencji wody i Na pod wpływem aldosteronu

Układ pokarmowy ( 1 )



Jama ustna – wzrost wydzielania gruczołów
ślinowych; ciąża sprzyja rozwojowi próchnicy
zębów;



Nudności i wymioty – I trymestr rano, przyczyna
do końca nieznana ( progesteron ? ); 0,1 %
ciężarnych – niepowściągliwe wymioty
ciężarnych;



Progesteron – zwiotczenie mięśniówki,
osłabienie perystaltyki przewodu pokarmowego;



Zgaga ( refluks treści żołądkowej ) – spadek
napięcia zwieracza przełyku, wzrost ciśnienia
śródbrzusznego

Układ pokarmowy ( 2 )



Żołądek – zwiększona sekrecja kwasu żołądkowego,
opóźnione opróżnianie się;



Protekcyjne działanie estrogenów na błonę śluzową
żołądka i XII –cy: ustąpienie objawów choroby wrzodowej;



Wątroba – estrogeny i progesteron zaburzają wydzielanie
żółci (subkliniczna cholestaza – zwiększenie poziomu
fosfatazy zasadowej);



Pęcherzyk żółciowy – estrogeny: dyskineza pęcherzyka,,
Progesteron: atonia pęcherzyka i skurcz zwieracza
Odiego ( wiotki, powiększony, źle opróżniający się + ucisk
macicy ); hiperlipidemia i hipercholesterolemia w ciąży –
wzrost ryzyka rozwoju kamicy i zapalenia pęcherzyka
żółciowego;

Układ pokarmowy ( 3 )



Jelito cienkie – spowolnienie perystaltyki pod
wpływem progesteronu; pokarm dłużej
przebywa w jelicie i zwiększa się wchłanianie
substancji pokarmowych (przerost kosmków i
zwiększona sekrecja enzymów);



Jelito grube – spowolnienie perystaltyki i
zwiększona retencja wody ( spowodowana
prawdopodobnie przez angiotensynę i
aldosteron ) -zaparcia



Zmiana topografii narządów jamy brzusznej !!!
( wyrostek robaczkowy )

Układ oddechowy ( 1 )

Zmiany o charakterze anatomicznym.



Przesunięcie przepony w górę ( pod

koniec ciąży – ok.4 cm ).



Zmiana ustawienia żeber do

bardziej poziomego ( obwód klatki

zwiększa się o około 6 cm ),



Zwiększenie wymiarów klatki

piersiowej – przednio – tylnego i

bocznego,



Zmiana toru oddychania na przeponowy

Układ oddechowy ( 2 ).

Zmiany o charakterze czynnościowym.



Obrzęk i przekrwienie błony
śluzowej z powodu poszerzenia
naczyń włośniczkowych,



Poszerzenie tchawicy i oskrzeli –
wpływ progesteronu i kortyzolu,

Układ oddechowy ( 3 )



Wzmożona wentylacja w ciąży pokrywa wzrost
zapotrzebowania ciężarnej i płodu na tlen ( pod koniec
ciąży połowa zapotrzebowania przypada na płód )



Czynnikiem wyzwalającym wzrost wentylacji jest
obniżenie progu wrażliwości ośrodka oddechowego na
PaCO

2

( pod wpływem estrogenów i progesteronu )



Hiperwentylacja u ciężarnej i spadek PaCO

2

prowadzi

do przesunięć w równowadze kwasowo - zasadowej,
alkaloza przesuwa krzywą dysocjacji w lewo i zwiększa
powinowactwo tlenu do Hb.



Zwiększone utlenowanie krwi i zmiejszone PaCO

2

powoduje lepsze warunki dyfuzji.

Układ oddechowy ( 4 )



Spadek całkowitej pojemności płuc o 4 – 5
% (uniesienie przepony)



Wzrost pojemności wdechowej płuc o 10 –
20 % (max. 22 –24 Hbd)



Spadek objętości zalegającej o ok.20 %



Wzrost wentylacji pęcherzykowej o ok. 50
– 65 %



Nieznaczny wzrost częstości oddechów



Duszność – u 50 % ciężarnych –
wysiłkowa, u 20 % - spoczynkowa

Układ oddechowy ( 5 )

Parametry układu oddechowego w czasie ciąży i
porodu.

Ciąża

Poród

Częstość
oddechów

/

min

15

22 -70

Objętość

oddechowa
( ml )

480 –

680

( wzrost o 35 –

50 %)

650 -

2000

Wentylacja
minutowa( l/
min )

7,5 –

10,5

9 - 30

PaCO

2

( mm

Hg )

31

15 - 20

PaO

2

( mm Hg

)

105

100 -108

Czynność tarczycy( 1 )



W ciąży występuje rozrost komórek

gruczołu, zwiększa się przepływ krwi przez

tarczycę



Od 4 Hbd zwiększa się synteza białek

wiążących hormony tarczycy



Beta – HCG: wpływa pobudzająco na gruczoł

tarczowy zdrowych kobiet i doprowadza do

zwiększonego wychwytu jodu



Zwiększa się wydalanie jodu z moczem z

powodu zwiększonej filtracji kłębkowej

Czynność tarczycy ( 2 )



Powiększenie tarczycy



Wzrost całkowitego stężenia T

3

i T

4

o 50 –100 %



Wzrost stężenia TGB (globuliny transportującej

tyroksynę ) – pula hormonów niezwiązanych z

białkami nie ulega zmianie: 0,03 % T

4

i 0,3% T

3

brak objawów

nadczynności tarczycy



Zwiększenie o 50 – 100 % jodu związanego z

białkiem



Stężenie TSH – norma ( do 18 Hbd może być

obniżone )

Rola łożyska w regulacji
czynności gruczołu tarczowego
płodu.



Swobodnie przenikają jodki, leki
p/tarczycowe, immunoglobuliny



W niewielkim stopniu przenikają
T

3

( w zależności od okresu ciąży

oraz czynności tarczycy płodu ) i
tyroksyna



TSH nie przenika przez łożysko

Czynność tarczycy (3)



Prawidłowa czynność tarczycy jest
bezwzględnym warunkiem dla
prawidłowego rozwoju płodu !



Szczególnie niebezpieczna jest
niedoczynność tarczycy !



Wywiad w kierunku przebytych chorób
tarczycy



Współpraca z endokrynologiem



Suplementacja jodu ( 150 – 200 mcg )

Układ immunologiczny.



Liczba limfocytów B zmiejsza się progresywnie w czasie ciąży,
ich funkcja nie ulega zaburzeniu ( wzrasta subpopulacja B

1

odpowiedzialna za wytwarzanie przeciwciał blokujących )



Obniżona jest odpowiedź typu komórkowego



W ciąży obserwujemy zwiększoną aktywność elementów
komórkowych odpowiedzi nieswoistej ( neutrofile, monocyty,
makrofagi – większa ilość i reaktywność )



Odporność nieswoista stanowi istotny element obrony
immunologicznej ciężarnej przed czynnikami infekcyjnymi
( rekompensuje obniżoną odpowiedź swoistą )



Ciąża jest stanem szczególnym stanem immunologicznym
( płód – przeszczep allogeniczny ze względu na antygeny
ojca )

Układ krzepnięcia ( 1 )



jest stanem ciągłego wykrzepiania

wewnątrznaczyniowego o niewielkim stopniu
aktywności, umiejscowionego głównie w łożysku;



Wykładnikiem ciągłej aktywacji czynników
krzepnięcia w czasie ciąży jest wzrost stężenia
fibrynopeptydu A, kompleksów trombina –
antytrombina III, D - dimerów kompleksów
fibrynogenu o dużej masie cząsteczkowej;



W ciąży obserwujemy skrócenie czasu
protrombinowego, wzrasta OB ( wzrost stężenia
fibrynogenu )

Układ krzepnięcia ( 2 )



W ciąży występuje fizjologiczna nadkrzepliwość ( Skrócony czas

krzepnięcia ) ; w łożysku produkowany jest czynnik tkankowy

( TF – tissue factor ), który nasila generację trombiny;



Zwiększa się stęzenie czynników krzepnięcia

( rozbieżne zdania w zależności od autora )

M. Uszyński 2003 Klasyczne i

nowo poznane koagulopatie połoznicze : Fibrynogen wzrasta u

50 % ciężarnych, czynnik VIII i czynnik von Willebranda

prawdopodobne u wszystkich; liczba płytek krwi obniża się w

prawidłowym przebiegu ciąży;



Zmiany w zakresie czynników krzepnięcia mają charakter

ilościowy; zwiększona synteza czynników w hepatocycie zależy

od estrogenów ( początek wzrostu obserwujemy pod koniec I

trymestru ciąży )



Choroba von Willebranda, hemofilia A i B mają w ciąży

łagodniejszy przebieg;

Układ krzepnięcia ( 3 )

Zmiany poziomów czynników krzepnięcia.

Czynnik I

wzrost o 50 %

Czynnik II

wzrost o 20 % ; b/z

Czynnik V

wzrost o 50 % ; spadek

Czynnik VII

wzrost o 50 –150 %

Czynnik VIII

wzrost o 100 –400 %

Czynnik IX

wzrost o 50 %

Czynnik X

wzrost o 50 – 150 % ;
b/z

Czynnik XII

wzrost o 50 –100 %

Układ krzepnięcia ( 4 )



Zmiany poziomów czynników krzepnięcia.

prekalikrenina

b/z

kininogen

b/z

Czynnik XI

b/z ; spadek

Czynnik XIII

Spadek o 25 –60 %

Układ krzepniecia ( 5 )

Fizjologiczna hypofibrynoliza

.



W ciąży aktywność układu fibrynolizy zależy od aktywności
metabolicznej łożyska ( PAI –2 – plasminogen activator
inhibitor 2 ); od końca I trymestru do końca ciąży wzrasta
też PAI –1 syntetyzowany przez śródbłonek naczyniowy;



Zmniejsza się synteza i uwalnianie tkankowego aktywatora
plazminogenu ( tPA – tkankowego ( osocze ) i uPA
urokinazowego ( tkanki );



Zwiększa się stężenie ( pozostaje b/z ? ) plazminogenu;



Poród – przewaga krzepnięcia nad fibrynolizą
( zatrzymanie krwawienia z miejsca łożyskowego ! )

Układ krzepnięcia ( 6 )



Płytki krwi – zwiększa się aktywność i zużycie płytek krwi, w

krążeniu pojawiają się młodsze, większe płytki; w czasie porodu

aktywność wzrasta do 300 % !

dodatkowo stymulujący wpływ na funkcje krwinek płytkowych

ma czynnik von Willebranda



W czasie ciąży poziom płytek obniża się ( u 30 – 50 %

ciężarnych poniżej 150 tys. / mm

3

, u 6 % – około 75 tys./ mm

3

);

po porodzie samoistne wyrównanie;



Antykoagulanty:

białko S – obniżony poziom,
AT III i białko C – poziomy bez zmian ( w przebiegu ciąży

narasta oporność na aktywne białko C jako efekt uboczny

zwiększonego poziomu fibrynogenu, czynnika VIII i czynnika

von Willebranda )

Gospodarka węglowodanowa

I połowa ciąży



metabolizm węglowodanów jest zależny od
estrogenów i progesteronu;



Estrogeny stymulują komórki wysp Langerhansa do
wydzielania insuliny i powodują przerost wysp;



Obniża się poziom glikemii na czczo, poprawia się
tolerancja glukozy, wzrastają zapasy tłuszczu i
glikogenu;



Transport glukozy do płodu - dyfuzja ułatwiona;
różnica stężeń między matką a płodem 20 – 30 mg% (
1,11 – 1,67 mmol/l ); tzw. przyśpieszone głodowanie –
ciągłe pobieranie substancji energetycznych przez
płód;

Gospodarka węglowodanowa
II połowa ciąży



Wzrost poziomu insuliny na czczo i po posiłku



Rozwija się insulinooporność; mechanizm do
końca niewyjaśniony ( charakter przed- i
poreceptorowy );



Podkresla się rolę hormonów o działaniu
antagonistycznym do insuliny, działanie
diabetogenne – ciąża sprzyja ujawnieniu się
cukrzycy ( kortyzol, prolaktyna, progesteron,
laktogen łożyskowy )



Dodatkowo łożysko produkuje insulinazy, które
degradują insulinę

Układ endokrynny
Przysadka mózgowa



Płat przedni
–wzrost objętości spowodowany proliferacją
komórek laktotropowych zwiększona produkcja prolaktyny
( ok.. 10 krotnie ), - zahamowanie produkcji FSH. LH i
hormonu wzrostu, zmniejszona reaktywnośc na
gonadoliberynę - nieznaczny
wzrost stężenia ACTH



Płat tylny
– magazynowanie w jądrach
nadwzrokowych i przykomorowych oksytocyny i
wazopresyny;
- oksytocyna jest wydzielana pulsacyjnie w czasie
porodu ( ciąży jest unieczynniana przez oksytocynazę
produkowaną przez łożysko )

Układ endokrynny
Nadnercza



Kora – wzrost produkcji kortyzolu o około 100 %



Pod wpływem estrogenów wzrasta produkcja
transkortyny: białka wiążącego kortyzol ( CBG –
corticosteroid binding globulin ); wzrost rezerwy
czynnościowej kory nadnerczy;



Dodatkowy wzrost ACTH i kortyzolu a także
adrenaliny i noradrenaliny obserwujemy w czasie
porodu



Wzrost produkcji aldosteronu, maksymalne
stężenie 32 – 36 t.c. ( hyperaldosteronizm
ciężarnych – wzrost retencji wody i sodu )

Skóra ( 1 )



Wzmożona pigmentacja ok.. 90 % ciężarnych;

stymulacja melanocytów przez hormon

melanotropowy (wargi sromowe, otoczka i

brodawka sutka, kresy białej); unikanie

nasłonecznienia



Ostudy ciężarnych ( chloasma gravidarum ), II

połowa ciąży – symetryczne, ostro odgraniczone

plamy na twarzy ( ustępują samoistnie)



Rozstępy ( II polowa ciąży – brzuch piersi, uda ), 90

% kobiet rasy kaukaskiej; czynnik genetyczny; rola

hormonów kory nadnerczy – destrukcyjne działanie

na kolagen + mechaniczne rozciąganie skóry )

Skóra ( 2 )



Nadpotliwość – wzrost funkcji
wydzielniczej gruczołów apokrynowych



Nasilenie łojotoku –wzrost aktywności
gruczołów łojowych



Obrzęki ok. 50 % ciężarnych



Rozszerzenia naczyń ok.. 70 %
ciężarnych naczyniaki gwiaździste
( znamiona pająkowate ): twarz, szyja,
klatka piersiowa, kończyny górne

)

Prowadzenie ciąży

.( 1 )

Rekomendacje PTG z dn. 21.05.2005



Rola poradnictwa przedkoncepcyjnego ( w tym
suplemnentacja kwasem foliowym 0,4 mg min. przez 2
miesiące przed ciążą );



I wizyta do 10 t.c.
Badanie podmiotowe i przedmiotowe, badanie
ginekologiczne ( pH wydzieliny pochwowej, cytologia ),
pomiar ciśnienia krwi, badanie piersi, pomiar wzrostu i masy
ciała, ocena ryzyka ciążowego, edukacja prozdrowotna;

Badania dodatkowe ( grupa krwi i Rh, przeciwciała

odpornościowe, morfologia, glukoza, VDRL, badanie ogólne
moczu; zalecane: toksoplazmoza IgM i IgG, różyczka, HIV,
HCV ) Zalecana konsultacja
stomatologiczna

Prowadzenie ciąży ( 2 )



Badania USG ( 11 –14 t.c., 20 t.c., po 30 t.c, w
uzasadnionych przypadkach przed 10 t.c. )



Diagnostyka prenatalna nieinwazyjna

– test podwójny ( PAPPA + HCG ) 11 –14 t.c.

- test potrójny (HCG, Estriol, AFP ) 15 –20 t.c.
Diagnostyka prenatalna inwazyjna
Biopsja trofoblastu 8 – 10 t.c ( bezpośredni kariotyp bez

hodowli – wynik po 5 godz, hodowla – wstępne wyniki po 24
godz, ostateczne po 3 – 5 dniach )
Amniopunkcja wczesna 10 – 14 t.c., późna – 16 –18 t.c.

Kordocenteza od 18 t.c.

Prowadzenie ciąży ( 3 ).



Częstość wizyt i badań dodatkowych



Badania uzupełniające – test przesiewowy

z 50 g glukozy ( 24 – 28 t.c. ),

diagnostyczny z 75 g; posiew moczu,

posiew z kanału szyjki macicy, posiew w

kierunku Streptococcus agalactiae

( paciorkowiec grupy  – hemolizujący ),

CMV IgG i IgM, Hbs;



Intensywny nadzór położniczy w okresie

okołoporodowym;