LEISHMANIA 

DONOVANI

 

 

• Gatunek ten obejmuje także 

L.chagasi i   L. infantum

• Pasożyt ten występuje w postaci 

amastigota w narządach 
miąższowych człowieka.

• Wektorem jest samica moskitów 

z rodzaju Phlebotomus i 
Lutzomyia.

• Nowożytne badania nad tym 

zakażeniem zaczął Leishman w 
1901 r. a w 1903 r. kapitan 
Donovan podał dokładny opis 
tych pasożytów.

 

 

Występowani

e:

• Południowa i 

wschodnia Azja

• Ameryka 

Południowa i 
Środkowa

• Afryka
• Europa 

(Bułgaria, 
Grecja, Włochy, 
Hiszpania, 
Portugalia)

 

 

Pierwotniak przybiera dwie 

postacie:

• promastigota

- forma 

owiciowana o kształcie 
wrzecionowatym, pasożytuje 
w przewodzie pokarmowym 
owadów 

• amastigota

- forma 

nieowiciowana, o kształcie 
owalnym z dużym jądrem i 
pałeczkowatym 
kinetoplastem, pasożytuje w 
komórkach układu 
retikularno-histiocytarnego 
wątroby, śledziony i szpiku 
kostnego u zwierząt 
ciepłokrwistych (pies, 
człowiek)

 

 

 

 

 

 

 

Chorobotwórczość

• L.donovani i L.infantum wywołują 

leishmaniozę narządową( leishmaniosis 

visceralis) natomiast L.chagasi- chorobę kala-

azar (czarna gorączka)

• Cechuje się długim okresem wylęgania, od 10 

dni do 2 lat, najczęściej 4-10 miesięcy

• Często dołączają się też wtórne zakażenia, np. 

gruźlica, będące bezpośrednią przyczyną zgonu 

nie leczonego chorego na kala-azar. 

• 25-75% przypadków leiszmaniozy trzewnej w 

południowej Europie jest związanych z infekcją 

HIV. 

• U kobiet ciężarnych może dojść do poronienia 

lub leiszmaniozy narządowej wrodzonej 

(prowadzącej do wewnątrzmacicznego 

obumarcia płodu)

 

 

Objawy

• podwyższona do 40°C temperatura ciała, 

charakteryzująca się dwoma szczytami gorączki w 

ciągu doby (około południa i przed północą)

• nadmierne pocenie się

• osłabienie

• spadek masy ciała

• odczyny zapalne w tkance podskórnej i skórze 

(zaburzenia pigmentacji skóry, leiszmanioza 

skóry)

• wodobrzusze (obecność płynu w jamie otrzewnej) 

• krwawienia z nosa i z dziąseł 

• hepatomegalia, splenomegalia

• uszkodzenia szpiku kostnego 

• dolegliwości z układu pokarmowego (owrzodzenia 

jelit)

 

 

 

 

W badaniach morfologicznych 

obserwuje się:

• niedokrwistość z leukopenią (obniżenie liczby 

krwinek białych) 

• trombocytopenię

• hipoalbuminemię

• wzrost stężenia przeciwciał, zwłaszcza 

immunoglobulin klasy G 

• limfocytozę względną (wzrost liczby 

limfocytów w stosunku do wszystkich 

leukocytów), obniżenie liczby limfocytów 

TH1(IL-1,IL-2,     IFN-γ,NF)

 

 i wzrost 

limfocytów TH2 (IL-4,IL-5)

• podwyższone OB

 

 

Wykrywanie:

• pobiera się bioptaty ze szpiku kostnego, 

wątroby (rzadziej śledziony), węzłów 

chłonnych, oraz rozmazy krwi obwodowej, 

wydzieliny nosa lub osadu moczu barwione 

metodą Giemsy lub Wrighta 

• Hodowle in vitro (w postaci promastigota w 

temp.28°C) 

• Hodowle in vivo (szczepienie chomików 

krwią chorego)

• przy pomocy technik biologii molekularnej 

tj.aglutenacja bezpośrednia, 

immunofluorescencja pośrednia, testy 

immunoenzymatyczne(ELISA), 

immunodyfuzja i immunoelektroforeza,PCR

 

 

Leczenie:

• związki pięciowartościowego antymonu 

np. stibofen (Fonadin),winian 
antymonylopotasowy, glikonian 
antymonylosodowy (Pentostam)

• amidyny np.stilbamidyna, pentamidyna 

(Lomidine)

• interferon gamma
• amfoterycyna B (Fungizone, Am Bisone)
• ketokonazol lub itrakonazol (Orungal)

 

 

Bibliografia

• Zarys parazytologii lekarskiej, 

R.Kadłubowski,A.Kurnatowska; PZWL

• www.resmedica.pl
• www.pzh.gov.pl