Mr1-6 OUN stud
Ostre schorzenia neurologiczne
urazy ośrodkowego układu nerwowego
udary mózgowe
Urazy OUN
główna przyczyna zgonów do 25 roku życia
50% wszystkich zgonów pourazowych
35% zgonów w 1 dobie
czynnik czasu
profilaktyka wtórnego uszkodzenia mózgu
szybki transport do ośrodka
szybka diagnostyka CT
zaopatrzenie chirurgiczne
Czynnik czasu
szybkie dotarcie na miejsce wypadku
8-
10 min
resuscytacja na miejscu
10-
20 min
transport
do 30 minut
od wypadku
Niemcy - inwestycja w pomoc przedszpitalną:
1DM zainwestowana daje 5,3 DM
zysku
Pierwsza faza zmian
zmniejszenie przepływu krwi
upośledzenie autoregulacji
zachwianie reaktywności na PaCO
2
uwolnienie mediatorów reakcji zapalnej
przekrwienie
obrzęk mózgu
utrzymywanie się niskiego ciśnienia
perfuzyjnego - uogólnione niedokrwienie
druga faza - 2 doba - przewaga
przekrwienia
Wtórny udar mózgu - przypadek
„śmierci do uniknięcia” -
przyczyny:
hipotensja
hipoksja
niedokrwienie
nadciśnienie wewnątrzczaszkowe
hiperwentylacja
Zapobieganie wtórnemu udarowi
mózgu
walka z hipotensją
wczesna intubacja i wentylacja z
tlenoterapią
unikanie przegrzewania ciała
leczenie drgawek
Leczenie
cele
przywrócenie normalnej OKK
przywrócenie normalnego MAP
przywrócenie wymiany gazowej
utrzymywanie normokapnii
wczesne monitorowanie ICP
Utrzymywanie średniego ciśnienia
tętniczego na poziomie >90mmHg
nawadnianie - Ht 30-33%
0,9% NaCl
7,5% hipertoniczny NaCl
HAES
Dextran
wazopresory - NA, ewentualnie DA
leczenie przeciwnadciśnieniowe
nie obniżaj MAP gdy skurczowe <180mmHg, a rozkurczowe
<130mmHg
nie stosuj NTG, NPG
polecane: esmolol (Brevibloc), labetalol, urapidil (Ebrantil)
Wentylacja
cz. I
uwarunkowania zaburzeń wentylacji
wzrost ICP
zwiększenie aktywności współczulnej
hiperkatecholaminemia
wzrost przecieku w płucach
hipoksemia
rzadko neurogenny obrzęk płuc
mikrozatory w płucach
stłuczenia
aspiracja
Wentylacja
cz. II
wczesna intubacja na miejscu wypadku - postępowanie
rutynowe
100% przez kilka godzin
FiO
2
0,4-0,5
SaO
2
>95%
PIP maksymalnie 35cmH
2
O
częstość 10oddechów/min
Vt 10ml/kg
normokapnia: CO
2
34-36 mmHg
PEEP maksymalnie 10cmH
2
O, uniesienie górnej połowy
ciała o 30 stopni
hiperwentylacja tylko interwencyjnie - spadek GCS o 2
pkt., rozszerzenie źrenic, prężenia
Wentylacja
cz. III
open lung approach - uraz głowy + ARDS - obniża
ICP
PEEP>20cmH
2
O
Vt 8ml/kg
f 14-16 oddechów/min
FiO
2
0,6-1,0
farmakoterapia gdy brak współpracy z
respiratorem, nie zalecana rutynowo, minimalne
skuteczne dawki, by nie maskować stanu
neurologicznego
propofol
midazolam
thiopental?
thiopental?
Farmakoterapia
barbiturany
nie działają protekcyjnie na uszkodzoną tkankę mózgową
nie wpływają na wyniki leczenia
przeciwwskazane
obniżają MAP
dopuszczalne tylko do opanowania drgawek
środki zwiotczające
poprawa wentylacji
ułatwia transport wewnątrzszpitalny
zalecane środki krótko działające
przy braku przeciwwskazań (uraz klatki)
analgetyki
niewskazane, chyba że towarzyszące urazy z obecną reakcją bólową
fentanyl - obniża HR podwyższając ICP
morfina
brak wpływu na ICP
w dawkach 3-5mgiv zamiennie ze 100mg tramadolu
Utrzymywanie ICP
wczesne wdrożenie monitorowanie
utrzymywanie wysokiego ciśnienia perfuzji
mózgu(CPP)
przy nadciśnieniu śródczaszkowym- diuretyki
osmotyczne
7,5% NaCl
ściąganie wody do naczyń w obszarach o zachowanej barierze krew-mózg, spadek ICP
dawka 2ml/kg mc przez 15-20min lub 10% NaCl 100ml przez 10min
czas trwania działania 40-120min
przedłużenie czasu działania - HAES, Dextran 60
dodatkowo poprawa parametrów hemodynamicznych
20% mannitol
krótkotrwałe działanie z efektem odbicia
powoduje wahania MAP
brak wskazań do rutynowego podawania
stosowanie minimalnych skutecznych dawek jednorazowych - 0,5g/kg mc
Kortykosteroidy
kontrowersyjna grupa leków
nie wykazano poprawy wyników leczenia
niewskazane rutynowo
wskazane przy rozległych obszarach
stłuczenia w mózgu widocznych w CT i
obrzęku
metylprednizolon wskazany w
towarzyszących urazach rdzenia
Lidokaina
zmniejsza mózgowe zużycie tlenu
obniża komórkowe zasoby sodu
ochrania ATP w stanach niedokrwienia
hamuje ucieczkę potasu z komórki
brak dowodów skuteczności
wielogodzinnego wlewu
działania uboczne
Płytka hipotermia
działa przeciwobrzękowo
zmniejsza uszkodzenie bariery krew-mózg
działa cytoprotekcyjnie
ułatwia odnowę białek w okresie
poniedokrwiennym
hamuje zużycie wymiataczy wolnych rodników
zmniejsza przepuszczalność błony komórkowej
dla jonów głównie Ca
obniża ciśnienie śródczaszkowe
poprawia odległe wyniki leczenia
Problemy towarzyszące hipotermii
wzrost zapotrzebowania ustroju na płyny i
leki naczynioskurczowe
zapalne powikłania płucne
depresja układu krążenia
koagulopatie
możliwości na przyszłość - izolowana
hipotermia głowy (sonda w tętnicy)
Uraz głowy w SOR
szybkie wykonanie CT
odroczenie badań gdy
pacjent niestabilny hemodynamicznie
towarzyszące ostre urazy jamy brzusznej i klatki piersiowej wymagające
zaopatrzenia
wskazania do natychmiastowej interwencji
chirurgicznej
ostry krwotok podtwardówkowy
krwiak tylnej jamy czaszki
bez interwencji - do 4 godzin śmiertelność 30%,
powyżej 4 godzin 92%
brak konieczności interwencji chirurgicznej - czujnik
ICP i przesłanie na OIT
ruchoma diagnoza!!!!
Badanie CT
powtórne po 24 godzinach
po 12 godzinach gdy:
wzrost ICP
zaburzenia krzepnięcia
złamanie podstawy czaszki
rutynowo powtórne w 3, 5, 7 dobie
Udary mózgu - bardziej lub mniej
nagłe objawy neurologiczne
spowodowane zaburzeniami ukrwienia
mózgu wskutek zmian organicznych lub
czynnościowych
udar niedokrwienny 80%
przemijający (cofa się po 24 godz.)
odwracalny (objawy utrzymują się do 3 tygodni)
udar dokonany (trwałe uszkodzenie struktur OUN)
postępujący (rozwija się w czasie)
udar krwotoczny
krwotok podpajęczynówkowy
Czynniki ryzyka udaru
niedokrwiennego
choroba niedokrwienna serca
zawał
cukrzyca
migotanie przedsionków
wiek
płeć
palenie papierosów
udar przebyty
alkohol
estrogeny egzogenne
Objawy kliniczne zależne od
umiejscowienia
cz. I
t. szyjna wewnętrzna
ślepota
niedowład lub porażanie połowicze
afazja
niedowidzenie połowicze
niedoczulica
t. mózgu środkowa
jak wyżej poza niedowidzeniem
t. przednia
zaburzenia czucia
porażenie dolnej połowy ciała
t. naczyniówkowa przednia
bóle wzgórzowe
Objawy kliniczne zależne od
umiejscowienia
cz. II
t. kręgowa
szum w uszach
osłabienie słuchu
zaburzenia równowagi
zespół podopuszkowy
porażenie skrzyżowane
zespoły opuszkowe naprzemienne (n. IX, X, XI, XII)
t. podstawna
zaburzenia świadomości
porażenie czterokończynowe
uszkodzenie nn. czuciowych III, IV, VI, VII
t. tylna
niedowład połowiczy
ślepota korowa
gałąź węższa
zespół wzgórzowy
porażenie spojrzenia ku górze
niedowład naprzemiennie z porażeniem n. III
uszkodzenia pozapiramidowe
Udar krwotoczny
przyczyny
nadciśnienie tętnicze
malformacje naczyniowe
skazy krwotoczne
przerzuty nowotworowe (czerniak)
angiopatia skrobiawicza
objawy
zaburzenia świadomości
objawy wzrostu ICP
wzrost MAP
objawy ogniskowe
Krwotok podpajęczynówkowy
przyczyny
tętniak 51-80%
naczyniak
choroby krwi
guz mózgu
nadciśnienie
malformacje naczyniowe
objawy
bardzo silny ból głowy
objawy wzrostu ICP
objawy oponowe
Badania dodatkowe
najbardziej pomocna diagnostyka obrazowa
CT
MR
angiografia
Doppler przezczaszkowy
laboratoryjne
morfologia, Ht
glikemia
lipidemia
PT, APTT, INR, fibrynogen
Leczenie
cz. I
stabilizacja układu krążenia
płyny do 2 litrów
ciśnienie skurczowe do 220 mmHg i rozkurczowe do 120
mmHg nie podlega terapii
terapia gdy MAP przekroczy 160 mmHg
wentylacja
głowa 30
o
w górę
hiperwentylacja PaCO
2
25-30 mmHg
leczenie przeciwobrzękowe
mannitol 25-50 g przez 30 min, potem 25g co 6 godzin
furosemid
Leczenie
cz. II
cytoprotekcja - nootropil 12 g/dobę
leczenie trombolityczne
sterydy przeciwwskazane!
walka z hiperglikemią; wzrost glikemii o 30
% = trzykrotny wzrost śmiertelności
zapobieganie infekcjom i odleżynom
sonda do żołądka bo zaburzenia połykania
kontrola i obniżanie temperatury