Tom 58 2009
Numer 3 4 (284 285)
Strony 329 334
Andrzej jerzmAnowski
Uniwersytet Warszawski
Wydział Biologii
Miecznikowa 1, 02-093 Warszawa
Instytut Biochemii i Biofizyki PAN w Warszawie
Pawińskiego 5A, 02-106 Warszawa
E-mail: [e-mail]
POWSTAWANIE, RODZAJE I ROLA ZMIENNOŚCI W EWOLUCJI
PRZEJAWY I NATURA ZMIENNOŚCI
Zmienność wśród osobników w natural- osobniki różnią się liczbą chromosomów ją-
nych populacjach, w szczególności dotycząca drowych, a także wzorem rozmieszczenia w
dostosowania (ang. fitness), jest podstawo- nich heterochromatyny. Różnice mogą także
wym warunkiem działania doboru natural- dotyczyć liczby mitochondriów lub chloro-
nego. Historycznie, darwinowska koncepcja plastów na komórkę, tempa biosyntezy biał-
doboru miała swoje z
ródło właśnie w obser- ka, szybkości reakcji na stres, itd. Zmienność
wacji, że zmienność w populacjach jest po- występuje również powszechnie na pozio-
wszechna i przynajmniej w części dziedzicz- mie cząsteczkowym. Zastosowanie elektrofo-
na. Jaki jest rzeczywisty zakres tej zmienno- rezy do porównywania białek w latach 60.
ści? Dzisiejsze metody analityczne pozwalają ubiegłego wieku ujawniło, że bardzo wiele
na ocenę zmienności na wielu poziomach z nich istnieje w postaci więcej niż jednej
organizacji biologicznej. Na poziomie osob- formy, wykazuje polimorfizm. Na podstawie
nika, szczególnie jeśli porównujemy organi- analizy elektroforetycznej statystycznej prób-
zmy najlepiej nam znane, na przykład ludzi, ki białek można było ustalić heterozygotycz-
uderza ogromne zróżnicowanie występują- ność  średnią częstość osobników hetero-
ce praktycznie we wszystkich rozpoznawal- zygotycznych przypadającą na locus. Wynosi
nych cechach. Większość mierzalnych cech ona około 0,134 dla bezkręgowców, 0,060
morfologicznych u ludzi i innych zwierząt, dla kręgowców i 0,121 dla roślin (dla roślin
a także u roślin, zmienia się w sposób cią- samopylnych jest ona oczywiście znacznie
gły, choć są i takie, które występują w wy- mniejsza, ponieważ ten typ zapłodnienia
raz
nie odróżnialnych od siebie postaciach. zwiększa homozygotyczność) (AyAlA i kiger
Przejście na poziom fizjologii potwierdza 1984). Logicznym było przypuszczenie, że
ten obraz. Na przykład organizmy z popula- co najmniej takie samo zróżnicowanie doty-
cji lądowych kręgowców różnią się parame- czy sekwencji DNA kodujących białka. Roz-
trami fizjologicznymi, takimi jak tętno, po- wój technologii sekwencjonowania DNA nie
jemność płuc, odporność na infekcje i wiele tylko potwierdził to przypuszczenie, ale wy-
innych, podobnie jak poszczególne osobni- kazał, że zmienność na poziomie DNA jest
ki w populacji roślin kwiatowych wykazują znacząco większa niż na poziomie białka.
różnice w poziomie transpiracji, natężeniu Tam, gdzie na poziomie białka występowały
fotosyntezy i oddychania, czy przewodnic- 2 3 formy polimorficzne, na poziomie se-
twie szparkowym. Nie inaczej wygląda to kwencji odpowiadającego genu znajdywano
na poziomie komórkowym i subkomórko- często kilkanaście różnych alleli (polimorfi-
wym. W wielu badanych pod tym względem zmów), różniących się w wielu miejscach.
populacjach roślin i zwierząt poszczególne Część z tych różnic wynika z synonimicz-
Andrzej jerzmAnowski
330
nych (nie zmieniających sekwencji amino- cego na generowane przez mutacje warianty
kwasowej) mutacji we fragmentach kodują- sekwencyjne o praktycznie identycznej war-
cych, część z różnego rodzaju mutacji w nie tości adaptacyjnej (kimurA 1968). Dobór po-
kodujących fragmentach genu. zytywny przyczynia się w nieznacznym stop-
Utrzymywanie się tak zaskakująco wyso- niu do kształtowania częstości alleli, znacznie
kiej zmienności na poziomie molekularnym, większy jest udział doboru negatywnego, któ-
szczególnie w odniesieniu do białek, zrodziło ry usuwa allele ze szkodliwymi mutacjami.
pytanie, czy zjawisko to jest rezultatem dzia- Trzeba w tym miejscu wyraz
nie zaznaczyć,
łania doboru naturalnego, czy też wynika z że teoria neutralna bynajmniej nie postulo-
procesów stochastycznych, np. dryfu, czyli wała, że organizmy nie są zaadaptowane do
przypadkowego próbkowania, nie mających swoich środowisk, że cała zmienność gene-
związku z adaptacją organizmów do środo- tyczna jest neutralna albo, że dobór natural-
wiska (patrz artykuły A
omnickiego Dobór ny nie ma wpływu na kształtowanie geno-
naturalny i Dryf genetyczny w tym zeszycie mów. Chodziło w niej przede wszystkim o
KOSMOSU). Dało to początek długo trwa- zaznaczenie roli procesów stochastycznych
jącej kontrowersji miedzy  selekcjonistami (dryfu) w kształtowaniu częstości alleli. W
a  neutralistami . Według klasycznej inter- póz
niejszej, zmodyfikowanej wersji, zwanej
pretacji selekcjonistycznej nowe wersje al- teorią  prawie neutralną kimurA i współaut.
leli dające wyższe dostosowanie zwiększają (1991) przyjęli, że allele utrwalane w wyni-
z czasem swoją częstość w populacji aż do ku dryfu nie muszą być całkowicie neutral-
utrwalenia, wymieniając w ten sposób alle- ne, mogą to być także allele z niewielkim
le pierwotne o niższym dostosowaniu. Ten szkodliwym efektem, zbyt małym, by mogły
proces nosi nazwę doboru pozytywnego lub być skutecznie wyeliminowane przez dobór
kierunkowego. Z kolei częstość alleli z mu- negatywny (patrz też artykuł A
omnickiego
tacjami obniżającymi dostosowanie ma ten- Dryf genetyczny w tym zeszycie KOSMOSU).
dencję do zmniejszania się aż do całkowitej Udział w ogólnej zmienności tych prawie
eliminacji allelu, w wyniku działania doboru neutralnych alleli, a także akceptowana przez
zwanego negatywnym lub oczyszczającym. dobór negatywny skala ich szkodliwości, są
Może się też zdarzyć, że allel z mutacją, który odwrotnie proporcjonalne do wielkości po-
jest niekorzystny w stanie homozygotycznym, pulacji. W tej ostatniej wersji teorii, utrwalo-
zwiększa dostosowanie w stanie heterozygo- ne mutacje prawie neutralne uznawane są za
tycznym, jak w dobrze znanym przypadku istotny rezerwuar zmienności w genomie. W
anemii sierpowatej i odporności na mala- zmienionych warunkach środowiskowych do-
rię (patrz artykuł A
omnickiego Dobór natu- bór może je wykorzystać, niewykluczone, że
ralny w tym zeszycie KOSMOSU). Jest on niekiedy mogą one stanowić podłoże zmian
wówczas utrzymywany w populacji na pew- makroewolucyjnych. Dziś, mimo iż wiadomo,
nym poziomie częstości, w wyniku działania że poziom zmienności w naturalnych popu-
doboru równoważącego. Według selekcjo- lacjach nie zawsze jest aż tak duży, jak wy-
nistów, tylko ten ostatni rodzaj doboru, któ- nikałoby z teorii neutralnej, a także, że wiele
remu nie przypisywali zresztą zbyt dużego mutacji w rejonach nie kodujących białka i
znaczenia dla ewolucji, mógł być powodem nie uczestniczących w regulacji transkrypcji
polimorfizmu alleli w populacjach. Interpre- okazało się mieć znaczenie funkcjonalne (np.
tacja neutralistyczna wychodziła z założenia, poprzez wpływ na strukturę drugorzędową
że rzeczywisty poziom polimorfizmu odkryty transkrybowanego RNA), teoria neutralna
dzięki analizie elektroforetycznej białek i po- jest powszechnie akceptowaną hipotezą ze-
równaniu sekwencji DNA jest zdecydowanie rową w badaniach nad ewolucją sekwencji
zbyt wysoki, by można było go wytłumaczyć DNA. Analiza sekwencji DNA z dwóch ga-
działaniem doboru stabilizującego, a skoro tunków lub ekotypów, których czas rozejścia
tak  musi wynikać z przypadkowego utrwa- się jest znany, polega na porównaniu liczby
lania się selekcyjnie neutralnych lub prawie rzeczywistych różnic z liczbą różnic przewi-
neutralnych mutacji. Konsekwencją takiej in- dywanych na podstawie teorii neutralnej. Hi-
terpretacji był sformułowany w 1968 r. przez potezę, że badana sekwencja mogła być pod-
twórcę  teorii neutralnej M. Kimurę radykal- dana działaniu doboru warto rozpatrywać
ny wniosek, że ewolucja na poziomie mole- tylko wtedy, gdy liczba różnic rzeczywistych
kularnym nie jest wynikiem działania doboru jest istotnie mniejsza [w rzadkich wypadkach
pozytywnego, lecz, w zasadniczej swej części,  większa (PrAbhAkAr i wspólaut. 2008)] niż
następstwem przypadkowego dryfu działają- przewidywanych.
Powstawanie, rodzaje i rola zmienności w ewolucji
331
y
rÓdA
A zmiennoŚci
Genetyczna zmienność w populacjach 2007). W ten sposób powstały liczne rodziny
jest wynikiem działania kilku procesów. U genowe złożone z paralogów, homologicz-
organizmów eukariotycznych rozmnażają- nych genów, które wyewoluowały poprzez
cych się płciowo, u których występuje mejo- duplikację i kodują białka o podobnych, choć
za, rekombinacja mejotyczna miedzy chromo- nie takich samych funkcjach (w odróżnie-
somami generująca chromosomy z nowymi niu od nich, ortologi  geny z różnych grup
układami genów, niezależna segregacja chro- systematycznych pochodzące od wspólnego
mosomów i przypadkowy dobór gamet, są przodka, kodują białka o tej samej funkcji).
głównymi z
ródłem zróżnicowania osobników Niektóre organizmy eukariotyczne, w
w kolejnych pokoleniach  podstawowego większości protisty, a z pośród eukariontów
materiału dla doboru. Efekty tych procesów wielokomórkowych, głównie organizmy nale-
byłyby jednak nieistotne, gdyby nie istniejące żące do królestw roślin i grzybów, rozmnaża-
zróżnicowanie alleli, które ma swoją przyczy- ją się (stale lub tylko w pewnych okresach),
nę w przypadkowo zachodzących mutacjach. z pominięciem procesu mejozy. Ten sposób
Powstają one w wyniku błędów w trakcie rozmnażania ma rozliczne konsekwencje
replikacji DNA, które prowadzą do utrwale- genetyczne, jedną z nich jest tendencja do
nia różnego rodzaju punktowych zmian w maksymalnego zróżnicowania alleli w popu-
zapisie genetycznym. Tempo mutacji punkto- lacji, ponieważ każdy gen (locus) akumulu-
wych, określane jako ich liczba przypadająca je mutacje od chwili, gdy dana linia zaczęła
na parę zasad na pokolenie, wynosi 10 4 do się rozmnażać. U organizmów diploidalnych
10 6 u eukariontów i około 10 8 u bakterii. prowadzi to ostatecznie do heterozygotycz-
Istotnym z
ródłem mutacji są także delecje ności w 100% loci. Brak rekombinacji powo-
(utraty), inwersje (odwrócenia), translokacje duje, że wszystkie loci w genomie organizmu
(przestawienia) i duplikacje (podwojenia) rozmnażającego się całkowicie bezpłciowo
fragmentów chromosomów. Tak jak suge- są sprzężone, a zatem konsekwencje dobo-
rował w 1970 r. ohno, duplikacje okazały ru działającego na jeden gen, ponoszą też
się potężnym mechanizmem generowania wszystkie pozostałe geny.
nowych genów. Mogą one dotyczyć całych W przypadku prokariontów, które rów-
genomów lub ich dużych fragmentów, kom- nież nie rozmnażają się płciowo, częściową
pletnych genów, poszczególnych eksonów, rekombinację materiału genetycznego za-
a nawet jeszcze mniejszych odcinków DNA. pewniają procesy koniugacji (wymiana DNA
Analiza porównawcza genomów (por. arty- miedzy komórkami F+ i F ), transformacji
kuł bAbikA w tym zeszycie KOSMOSU) wyka- (pobieranie DNA z obumarłych komórek) i
zała, że duplikacje genów zdarzają się bardzo transdukcji (przenoszenie fragmentów DNA
często, na przykład w genomie człowieka po- miedzy komórkami za pośrednictwem infe-
nad 100 razy na milion lat (hAhn i współaut. kujących je wirusów).
zmiennoŚĆ w czAsie i zegAr molekulArny
W latach 60. XX w. E. Zukerkandl i L. mi białek można określać czas ich rozejścia
Pauling zaobserwowali, że liczba różnic ami- się w ewolucji. Jednak zegar molekularny
nokwasowych w hemoglobinach pochodzą- tyka z różną częstością dla różnych białek.
cych z różnych gatunków zwierząt jest w Jego szybkość zależy od szeregu czynników,
przybliżeniu proporcjonalna do czasu, jaki między innymi od proporcji aminokwasów,
upłynął od rozejścia się ich w ewolucji, oce- których zmiana nie ma wpływu na dostoso-
nianego na podstawie danych kopalnych wanie (im jest wyższa  tym szybciej tyka
(zuckerkAndl i PAuling 1965). Podobne zegar). Teoretycznie, ze względu na redun-
obserwacje dotyczące innych białek, np. cy- dancję kodu genetycznego i występowanie
tochromu c, oraz wspomniana wyżej, póz
- sekwencji niekodujących, bardziej stabilnie
niejsza teoria mutacji neutralnych Kimury, funkcjonującego zegara należałoby oczekiwać
stworzyły podbudowę dla hipotezy zegara przy porównywaniu sekwencji DNA. Jednak i
molekularnego postulującej, że skoro tempo tu szybkość zegara jest uzależniona od czasu
ewolucji molekularnej jest w miarę stałe, na trwania jednego pokolenia, a także od tempa
podstawie liczby różnic miedzy sekwencja- mutacji, które jest odwrotnie proporcjonalne
Andrzej jerzmAnowski
332
do sprawności systemu naprawy DNA, róż- nej sekwencji (PrAbhAker i współaut. 2008).
nej u różnych grup organizmów. Wpływ na W sumie, zegar molekularny okazał się zja-
szybkość zegara mają również zachodzące w wiskiem znacznie bardziej złożonym niż po-
przeszłości zmiany w rodzaju nacisku selek- czątkowo zakładano, a jego praktyczne zasto-
cyjnego, a także wielkości populacji. Poważ- sowanie wymaga starannego doboru porów-
ne zakłócenia tempa ewolucji molekularnej nywanych sekwencji. Niezbędne jest też  ska-
mogą być spowodowane wykształceniem się lowanie zegara molekularnego w oparciu o
w trakcie ewolucji nowej funkcji analizowa- dane paleontologiczne.
co nowego do wiedzy o zmiennoŚci geneTycznej i jej roli w ewolucji wnosz

dAne z AnAliz PorÓwnAwczych komPleTnych genomÓw?
W 1859 r., roku wydania O pochodzeniu
dzy gatunkami) był i jest powszechny u pro-
gatunków, Darwin nie miał najmniejszego
kariontów i dość rzadki u eukariontów. U
pojęcia o istnieniu genów, a tym samym o
tych ostatnich jednak genom zawiera tysiące
możliwych przyczynach obserwowanej po- genów pochodzących z pierwotnych endo-
wszechnie zmienności osobników. W latach
symbiontów bakteryjnych. Powyższe obser-
40. i 50. XX wieku, praktyczne i teoretyczne
wacje nie są zgodne z postulowaną jeszcze
osiągnięcia genetyków umożliwiły sformu- przez Darwina koncepcją pojedynczego drze-
łowanie Nowoczesnej Syntezy biologii ewo- wa filogenetycznego (Drzewa Życia  Tree
lucyjnej, ogólnej i pogłębionej interpretacji
of Life). Lepiej tłumaczy je koncepcja sieci,
pierwotnej koncepcji Darwina, opartej na
w której naprzemiennie występują fazy ewo-
genetyce populacyjnej. Jednak Nowoczesna
lucji typu drzewa i silny horyzontalny trans-
Synteza powstała przed rewolucją moleku- fer genów pomiędzy gałęziami.
larną w biologii, w okresie, w którym wie- 3. Wirusy i inne formy  samolubnych
dza o rzeczywistych relacjach między genami
replikatorów (plazmidy, transpozony) nie
a fenotypem była znikoma. Dziś, 150 lat od
kodujących kompletnego systemu do trans-
wydania dzieła Darwina, dysponujemy kom- lacji tworzą gigantycznych rozmiarów pulę
pletnymi sekwencjami około 1000 genomów
informacji genetycznej (mobilom, wiriosfera)
bakterii i wirusów i blisko 100 genomów
współistniejącą i stale i aktywnie oddziałują-
eukariontów, które możemy analizować i po- cą ze światem życia komórkowego. W dłuż-
równywać. Wiemy też nieporównanie więcej
szej perspektywie czasowej te oddziaływania
o mechanizmach ekspresji informacji gene- w zasadniczy sposób wpływają na ewolucję
tycznej i o zależnościach miedzy genotypem
genomów.
i fenotypem. W jakim stopniu ta nowa wie- 4. Powszechność występowania para-
dza wpływa na rozumienie powstawania, na- logów wskazuje, że duplikacja genów jest
tury i roli zmienności w ewolucji?
jednym z kluczowych mechanizmów ewolu-
Szczegółowego przeglądu tych kwestii do- cyjnych i, jak już wspomniano, najprawdopo-
konał niedawno koonin (2009). Jego wnio- dobniej głównym z
ródłem nowych genów.
ski można streścić następująco:
Tempo duplikacji nie jest jednak jednolite,
1. Architektura genomów, rozumiana
co sugeruje, że istotnym jakościowo przemia-
jako liniowy układ sekwencji, jest zadziwia- nom ewolucyjnym może towarzyszyć silne
jąco zmienna. Wprawdzie lokalnie obserwu- zwiększenie intensywności duplikacji, przy-
je się występowanie rejonów zawierających
puszczalnie dokonujące się w małych popu-
geny funkcjonalnie powiązane lub wykazu- lacjach, w których dobór negatywny działa
jące podobny profil ekspresji (ko-eksprymo- słabo. Analizy wskazują także na częste wy-
wane), jednak ten typ organizacji jest raczej
padki duplikacji całych genomów.
wyjątkiem niż regułą. Nasuwa to przypusz- Koonin, w zgodzie z opublikowaną nie-
czenie, że ewolucja architektury genomów
dawno sugestią lynchA (2007), jest zwolen-
może w większym stopniu wynikać z wyda- nikiem dość radykalnej tezy, że powstanie
rzeń przypadkowych i nie mających znacze- strukturalnie i funkcjonalnie złożonych or-
nia adaptacyjnego niż z działania negatywne- ganizmów nie miało podłoża adaptacyjnego,
go lub pozytywnego doboru.
lecz było wynikiem tzw.  syndromu genomo-
2. Horyzontalny transfer genów (czyli
wego  stochastycznych procesów kształtu-
przekazywanie informacji genetycznej mię- jących architekturę genomu i nieskuteczne-
Powstawanie, rodzaje i rola zmienności w ewolucji
333
go negatywnego doboru charakteryzującego kłada to idea ewolucji ściśle gradualistycznej.
małe populacje (zob. artykuł bAbikA w tym Pogląd Koonina przytaczam jednak przede
zeszycie KOSMOSU). Nie jestem przekonany wszystkim dla pokazania, że wnioski wyni-
do tej koncepcji, choć zgadzam się, że wy- kające z analizy danych dostarczanych przez
darzenia genomowe w rodzaju duplikacji ge- genomikę skłaniają dziś wielu biologów mo-
nów, a tym bardziej całych genomów, mogły lekularnych do reinterpretacji niektórych tez
być podłożem zmian o większej skali niż za- Nowoczesnej Syntezy.
zmiennoŚĆ generowAnA Przez mechAnizmy ePigeneTyczne i jej znAczenie w
ewolucji
zawarty jest w pracy jAbA
onki i rAz (2009).
Termin  dziedziczenie epigenetyczne
Wielu biologów jest zdania, że cechy dziedzi-
odnosi się do dziedziczenia cech, które nie
czone epigenetycznie umożliwiają, przynajm-
jest związane ze zmianami w sekwencji DNA
niej na krótką metę, skuteczną adaptację po-
(stąd  epi czyli  nad -genetyczne). Nie ma
przez umożliwienie odwracalnej (bo nie stoi
tu miejsca na szczegółowe przedstawienie
za nią mutacja w DNA) zmienności genoty-
rozwoju i obecnego stanu obszernej i mod-
powej. Skłania ich to do poszukiwania spo-
nej dziś dziedziny biologii, zwanej epige-
sobu włączenia zjawisk epigenetycznych do
netyką. Zajmuje się ona przede wszystkim
Nowoczesnej Syntezy ewolucyjnej (jAblonkA
mechanizmami regulatorowymi, które są od-
i lAmb 2005). Dziedziczne, utrzymujące się w
powiedzialne za indukowane, trwałe zmiany
ciągu wielu pokoleń zmiany epigenetyczne,
rozwojowe. Typowym przykładem są mecha-
przede wszystkim dotyczące wzoru metylacji
nizmy ustanawiające stabilne, dziedziczone
DNA, mogą także następować w odpowiedzi
mitotycznie wzory ekspresji genów w zróż-
na działanie środowiska, np. w sytuacjach
nicowanych komórkach organizmów wielo-
stresu. To najbardziej kontrowersyjny aspekt
komórkowych (tzw. pamięć komórkowa).
postulowanego epigenetycznego komponen-
Chodzi tu przede wszystkim o mechanizmy
tu ewolucji, jego konsekwencją jest bowiem
kontrolujące modyfikację DNA przez metyla-
dopuszczenie udziału dziedziczenia typu la-
cję cytozyny w pozycji 5 oraz potranlacyjne
markowskiego. Lawinowy rozwój technologii
modyfikacje histonów  zasadowych białek
masowych w biologii, takich jak transkrypto-
wchodzących w skład podstawowej jednostki
mika, proteomika, metabolomika, epigenomi-
strukturalnej chromosomów  nukleosomu.
ka i inne -omiki powoduje, że wiele zjawisk
Chociaż niektóre znaczniki epigenetyczne
biologicznych badanych przedtem wycinko-
związane z różnicowaniem tkanek, jak wspo-
wo oglądamy dziś w ich wymiarze global-
mniana metylacja cytozyn w DNA, są na ogół
nym, to znaczy z perspektywy całego geno-
wymazywane, w szczególności u zwierząt, w
mu, transkryptomu, proteomu, itd.. Być może
trakcie rozmnażania, zaobserwowano jednak
za 20 lat zmieni to nasze poglądy na znacze-
liczne wypadki epigenetycznego dziedzicze-
nie tych lub innych mechanizmów ewolucyj-
nia międzypokoleniowego. Zwykle utrzymuje
nych, jednak teoria ewolucji będzie z pewno-
się ono w ciągu kilku do kilkunastu pokoleń,
ścią zajmować to samo centralne miejsce w
niekiedy jednak znacznie dłużej. Szczegóło-
biologii, które zajmuje od czasów sformuło-
wy przegląd ponad 100 tego rodzaju przy-
wania Nowoczesnej Syntezy.
padków odnotowanych u roślin i zwierząt
VARIATION  SOURCES, TYPES AND ROLE IN EVOLUTION
S u m m a r y
Genetic variation among individuals within a regions of DNA led to development of the neutral
population concerns both quantitative and discrete theory which holds that most variation at the molec-
traits and manifests at a variety of organizational ular level does not affect fitness and can be account-
levels, from whole organisms down to chemical con- ed for by stochastic processes. A relatively constant
stituents of cells. The results of DNA sequencing rate of molecular evolution  the molecular clock
revealed even more variation than was detected by  provided it is properly calibrated, became a use-
earlier comparisons of proteins by gel electrophore- ful method of estimating the time of events in evo-
sis. The observation of unexpectedly high levels of lutionary history. While mutations are the ultimate
genetic variation in both coding and the non-coding source of genetic variation, the major source of dif-
Andrzej jerzmAnowski
334
ferences among sexually reproducing individuals in horizontal transfer of genes. The uncovering of the
populations results from meiotic crossing over, re- mechanisms responsible for epigenetic phenomena
combination of chromosomes and random fertiliza- in plants and animals and the observations of trans-
tion. Since recently, high throughput sequencing generational epigenetic inheritance (i.e. inheritance
methods provide new insights into the evolution of not dependent on changes in the sequence of DNA)
genomes revealing major contributions from gene opens the way to study the importance of multigen-
and whole genome duplications, large deletions and erational epigenetics for evolution and adaptation.
LITERATURA
AyAlA F. J., kiger J. A., 1984. Modern Genetics. Benja- koonin, E. V., 2009. Darwinian evolution in the
min/Cummings Publishing Co. Menlo Park, CA. light of genomics. Nucl. Acids Res. 37, 1011
hAhn m. w., demuTh j. P., hAn S. -G., 2007. Accel- 1034.
erated rate of gene gain and loss in primates. lynch M., 2007. The origin of genome architecture.
Genetics 177, 1941 1949. Sinauer Associates, Sunderland, MA.
jAblonkA E., lAmb M. J., 2005. Evolution in four di- ohno S., 1970. Evolution by gene duplication.
mensions. MIT Press. Boston MA. Springer-Verlag, Berlin.
jAblonkA E., rAz G., 2009. Transgenerational Epi- PrAbhAkAr s., Visel A., AkiyAmA j. A., shoukry m.,
genetic Inheritance: prevalence, mechanisms lewis k. d. i współaut., 2008. Human-specific
and implications for the study of heredity and gain of function in a developmental enhancer.
evolution. Quart. Rev. Biol. 84, 131 176. Science 321, 1346 1350.
kimurA M., 1968. The neutral theory of molecular zuckerkAndl E., PAuling L., 1965. Evolutionary di-
evolution. Nature 217, 624 626. vergence and convergence in proteins. [W:]
kimurA M., 1991. Recent development in the neutral Evolving Genes and Proteins. bryson V., Vogel
theory viewed from the Wrightian tradition of H. J. (red.). Academic Press, New York, 97 166.
theoretical population genetics. Proc. Natl. Acad.
Sci. USA 88, 5969 5973.