NIEWYDOLNOŚĆ ODDECHOWA JAKO PROBLEM OBRAŻEŃ WIELONARZĄDOWYCH

ZABURZENIA ODDYCHANIA STANOWIĄCE ZAGROŻENIE ŻYCIA BEZPOŚREDNIO PO URAZIE

• Niedrożność dróg oddechowych

- zapadnięty język

- ciało obce w jamie ustnej (krew, kęs pokarmowy, zęby, treść żołądkowa)

- obrzęk błony śluzowej krtani i tchawicy

- złamanie chrząstek krtaniowych

- zmniejszona zdolność odksztuszania

• Zaburzenia mechaniki oddychania

- wiotka klatka piersiowa

- odma prężna z przesunięciem śródpiersia

- odma otwarta

- krwiak opłucnej

• zaburzenia wymiany gazowej

- stłuczenie płuca

- zachłyśnięcie

- utopienie

• zaburzenia czynności ośrodka oddechowego

- bezpośrednie uszkodzenie rdzenia przedłużonego

- złamanie kręgosłupa szyjnego

Wskazania do intubacji na miejscu wypadku :

• reanimacja

• kliniczne cechy niedotlenienia

• niedrożność dróg oddechowych

• zachłyśnięcie (lub jego możliwość)

• obrażenia twarzoczaszki

• wiotka klatka piersiowa

• mniej niż 8 punktów w skali Glasgow

• silne pobudzenie wymagające sedacji

• przewidywane znieczulenie ogólne

Zasady intubacji pacjenta po urazie

• zawsze traktować jak pacjenta z pełnym żołądkiem (manewr Sellicka)

• intubacja bez odchylania głowy

• intubacja z pociąganiem głowy wzdłuż osi długiej ciała przez osobę drugą

• intubacja na ślepo przez nos - raczej nie polecana

KONIKOTOMIA wykonywana:

• w uszkodzeniach szyi

• w kurczu głośni

• w złamaniu podstawy czaszki

• przy niepowodzeniu intubacji

TRACHEOSTOMIA na miejscu wypadku :

• przy ranie tchawicy - wprowadzenie rurki dotchawiczej przez ranę i obszycie jej

Wskazania do wentylacji mechanicznej bezpośrednio po urazie:

• bezdech

• zaburzenia mechaniki oddychania (wiotka klatka piersiowa)

• kryteria spirometryczne: - częstość oddechów >35/min

• kryteria gazometryczne:

- PaO₂ < 60 mmHg - PaCO₂ > 55 mmHg - SatO₂ < 85-90%

Zasady wentylacji mechanicznej bezpośrednio po urazie:

• U chor z obrażeniami kl pier początkowo stosuje się oddech kontrolowany, dopiero później oddech wspomagany

• CMV - control mandatory ventilation (kontrolowana wentylacja wymuszona) - z zastosowaniem sedacji, wyłączenia ośrodka oddechowego i zwiotczenia: IPPV

• A-CMV -assist-control mandatory ventilation (wspomagana-kontrolowana wentylacja wymuszona) - w okresie odzwyczajania od respiratora : IMV, SIMV, MMV, PSV

Obrażenia klatki piersiowej prowadzące do niewydolności oddechowej

• Wiotka klatka piersiowa (oddech opaczny, paradoksalny,klatka cepowata)

- powstaje wskutek złamania kilku sąsiednich żeber w co najmniej dwóch miejscach lub obustronnie przymostkowo („okno”)

- konieczna stabilizacja „okna”, najlepiej przez sztuczną wentylację dodatnim ciśnieniem wdechowym

-polecana stabilizacja chirurgiczna

• Stłuczenie płuca

- jest bezpośrednią przyczyną ALI i ARDS

- objawy: przyspieszenie oddechu, spadek PaO₂, wzrost PaCO₂, radiologicznie: pojedyncze lub mnogie ostro odgraniczone cienie (obrzęk śródmiąższowy - mokre płuco) 48-72 godz. po urazie

- leczenie : sztuczna wentylacja, fizjoterapia, antybiotykoterapia, aminy presyjne, diuretyki

• Krwiak opłucnej

- najczęściej z naczyń uszkodzonych przez odłamy żeber

- objawy: duszność, sinica, stłumienie odgłosu opukowego

- drenaż przez VI/VII międzyżebrze w linii pachowej środkowej

- doraźna torakotomia jeśli 1000 ml krwi po nakłuciu lub drenaż 200-300 ml/godz.

• Odma otwarta („rana ssąca”)

- najczęściej na skutek ran drążących

- występuje zapadnięcie płuca po stronie chorej, wahadłowe ruchy śródpiersia (w stronę zdrową przy wdechu, w stronę chorą przy wydechu), zmniejszenie powrotu żylnego, pobudzenie nerwu błędnego

- konieczne założenie szczelnego opatrunku

i chirurgiczne opracowanie rany i drenaż

• Odma zamknięta

- najczęściej na skutek uszkodzenia przez odłamy kostne lub samoistna

- w zależności od wielkości: leczenie zachowawcze lub drenaż

• Odma prężna (zastawkowa,z nadciśnieniem, wentylowa)

- występuje zapadnięcie płuca po stronie chorej, przemieszczenie śródpiersia na stronę zdrową i ucisk płuca zdrowego

- objawy: duszność, sinica, odgłos bębenkowy, wstrząs kardiogenny

- konieczne doraźne nakłucie i drenaż ssący w II/III międzyżebrzu w linii środkowoobojczykowej

-rozerwanie płuca

-rozerwanie tchawicy i oskrzeli

-krwiak śródpiersia

-uszkodzenie przepony

-rozedma podskórna

-tamponada serca -objawy wstrząsu kardiogennego

Przeciwwskazania do wentylacji dodatnim ciśnieniem (IPPV) przed zastosowaniem właściwego leczenia

-odma opłucnowa zastawkowa (prężna)

-krwiak opłucnej

-tamponada serca

PRZYCZYNY NIEWYDOLNOŚCI ODDECHOWEJ W PÓŹNIEJSZYM OKRESIE PO URAZIE

• Następstwa wstrząsu hipowolemicznego
  i urazowego:

- zmniejszenie przepływu płucnego

- wykrzepianie wewnątrznaczyniowe

- zatorowość płucna

- pourazowa niewydolność nerek > ARDS

• Zaburzenia metaboliczne:

- kwasica

- hipoksja

- hipoproteinemia

- hipernatremia

- mocznica > ARDS

• Skutki leczenia:

- masywne przetaczanie krwi

- nadmiar płynów

- toksyczność tlenu

- stosowanie wentylacji sztucznej > ARDS

• zakażenie miejscowe i ogólne

(posocznica, SIRS, MODS) > ARDS

A L I - acute lung injury (ostre uszkodzenie płuc)

• Kryteria rozpoznawcze (wg Amerykańsko - Europejskiej Komisji Uzgodnień - 1994)

1. Gwałtowny początek

2. Hipoksemia tętnicza (PaO₂/FiO₂<300, niezależnie od wielkości PEEP) czyli PaO₂<300 mmHg przy FiO₂=1

3. Rozsiane zagęszczenia obustronne w radiogramie (rozsiane ogniska niedodmy)

4. Ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej mniejsze od
18mm Hg albo brak dowodów (klinicznych, radiologicznych, echokardiograficznych) sugerujących nadciśnienie w lewym przedsionku
ARDS - acute respiratory distress syndrome
(ostry zespół zaburzeń oddechowych,
zespół zaburzeń oddechowych dorosłych,
niekardiogenny obrzęk płuc,
zespół błon szklistych)

• Kryteria rozpoznawcze (wg Amerykańsko - Europejskiej Komisji Uzgodnień - 1994)

1. Hipoksemia tętnicza (PaO₂/FiO₂<200, niezależnie od wielkości PEEP) czyli PaO₂<200 mmHg przy FiO₂=1

2. Rozsiane zagęszczenia obustronne w radiogramie (rozsiane ogniska niedodmy)

3. Ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej mniejsze od
18mm Hg albo brak dowodów (klinicznych, radiologicznych, echokardiograficznych) sugerujących nadciśnienie w lewym przedsionku

- hipoksemia oporna na tlenoterapię

- obniżona podatność płuc

Etiopatogeneza ARDS

• Aktywacja neutrofilów, makrofagów

• adhezja neutrofilów i makrofagów do śródbłonka włośniczek płucnych

• uwolnienie z ziarnistości mediatorów stanu zapalnego

• zwiększenie przepuszczalności włośniczek, agregacja płytek, chemotaksja i aktywacja następnych neutrofilów, makrofagów, limfocytów i fibroblastów

• uszkodzenie komórek endotelium włośniczkowego i epitelium pęcherzykowego

Etiopatogeneza ARDS c.d.

• Obrzęk śródmiąższowy (gromadzenie płynu w przestrzeni śródmiąższowej)

• obrzęk śródpęcherzykowy, niszczenie surfaktantu

• niedodma rozsiana, rozrywanie pęcherzyków, ogniska krwotoczne

• zaburzenia stosunku wentylacji do perfuzji i przeciek płucny

• hipoksemia oporna na tlenoterapię

• zmniejszenie podatności płuc

• wzrost oporu krążenia płucnego

• Mediatory stanu zapalnego (uwalniane z neutrofilów i makrofagów) :

- proteazy: elastaza, kolagenaza

- eikozanoidy: prostaglandyny, leukotrieny, tromboksany

- wolne rodniki tlenowe: tlen atomowy, rodnik hydroksylowy, anion nadtlenkowy

- cytokiny: kachektyna(TNF), IL-1

- tlenek azotu

• Efekty działania mediatorów stanu zapalnego:

- wazokonstrykcja

- bronchokonstrykcja

- wzrost przepuszczalności naczyń

- agregacja płytek

- aktywacja neutrofilów i makrofagów

- peroksydacja lipidów błon komórkowych

- rozpad komórek, destrukcja tkanek

Strategia leczenia ARDS

• Wentylacja mechaniczna

- tradycyjna : IPPV + PEEP

- techniki zaawansowane : IRV, PCV,PSV, HFV, Prone
position, TLV, PLV

• techniki specjalne : ECMO, ECCO₂-R

• inne metody leczenia:

- hamowanie kaskady kwasu arachidonowego

- inhibitory granulocytów i makrofagów

- wymiatacze wolnych rodników

- przeciwciała monoklonalne

- wazodilatory

- kortykosteroidy

- surfaktant

Wentylacja mechaniczna - podejście tradycyjne

• Cel - przywrócenie prawidłowych parametrów gazometrycznych

• stosowanie respiratora objętościowozmiennego

• objętość oddechowa - 10-15 ml/kg

• stosunek wdechu do wydechu 1:2 do 1:5

• stosowanie adekwatnej wartości PEEP (aby utrzymać PaO₂ > 55 mmHg przy FiO₂<0,6)

• stosowanie ciśnień > 30-35 cmH₂O

Nowe podejście do wentylacji mechanicznej

• Ochrona płuc przed uszkodzeniem respiratorowym

• ograniczenie ciśnienia szczytowego do 30 cm H₂O

• permisywna hiperkapnia (zamierzona, dopuszczalna hiperkapnia) do 80 mmHg (uwaga na OUN)

• ograniczenie objętości oddechowej do 5-8ml/kg

• PEEP 7-15 cmH₂O

• manewr rekrutacji pęcherzyków co 4 g (plateau ciśnieniowe 30-45 cm H₂O na szczycie wdechu przez 20 - 40 sek.)

• zmiana stosunku wdechu do wydechu od 1:1 do 4:1 (zwiększenie średniego ciśnienia w drogach oddechowych)

• zastosowanie technik specjalnych

Specjalne techniki wentylacji w leczeniu ARDS

• IRV (inversed ratio ventilation)

• PCV (pressure controlled ventilation)

• PC-IRV

• HFV (high frequency ventilation)

• HFJV (high freqency jet ventilation)

• prone position

• niezależna (zróżnicowana) wentylacja obu płuc

• TLV (total liquid ventilation)

• PLV (partial liqid ventilation)

Pozaustrojowa wymiana gazów

• ECMO (extracorporeal membrane oxygenation)

• ECCO₂-R (extracorporeal CO₂ removal) - zazwyczaj poprzedza przeszczep

Środki farmakologiczne potencjalnie użyteczne w leczeniu ARDS (próby leczenia przyczynowego)

• Przeciwciała monoklonalne przeciwko

- endotoksynie

- TNF

- IL-1

• hamowanie kaskady kwasu arachidonowego

- hamowanie szlaku cyklooxygenazy (ibuprofen, indometacyna)

- hamowanie lipooxygenazy (kortykosteroidy): przez 14 dni, metylprednisolon 2 mg/kg/dobę, hydrokortyzon 10mg/kg/dobę

- inhibitor syntetazy tromboksanu ( ketokonazol).

• Hamowanie aktywności neutrofilów i makrofagów

- pentoxyfilina - Trental

- didhenazon - Dasone

• dezaktywacja wolnych rodników

- wymiatacze: witamina C, E, N-acetylocysteina

- enzymy antyoksydacyjne: katalaza, peroksydaza glutationu, dysmutaza nadtlenkowa (SOD)

• surfaktant egzogenny

• Wazodilatory - zwalczanie nadciśnienia płucnego:

- nitrogliceryna (?), nitroprusydek (?)

- prostacyklina - PGI₂

- prostaglandyna PGE₁

- tlenek azotu (NO) - zmniejsza opór naczyń płucnych przez rozkurczanie mięśniówki gładkiej, hamuje agregację płytek i przepuszczalność śródbłonka naczyń płucnych, osłabia pobudzenie neutrofilów; podawany drogą wziewną dostaje się do dobrze wentylowanych pęcherzyków i w ich sąsiedztwie rozkurcza naczynia płucne poprawiając wentylacji do perfuzji i utlenowanie krwi; 5-10-20-40 ppm

Ostre stany pulmonologiczne

Ostra niewydolność oddechowaDefinicja

Ostra niewydolność oddechowa jest stanem, w którym układ oddechowy nie zapewnia utrzymania prężności O2 i CO2 we krwi tętniczej (PaO2, PaCO2) lub nie zapewnia eliminacji CO2.

Inaczej mówiąc jest to niemożność zapewnienia dostawy tlenu i eliminacji dwutlenku węgla z tkanek, niezbędnej do prawidłowych przemian metabolicznych organizmu.

Ostra niewydolność oddechowa- podział

• Typ I - jest to ostre uszkodzenie płuc - ALI (acute lung injury).

• Uszkodzenie dotyczy głównie śródbłonka naczyń włosowatych płuc, w mniejszym stopniu innych struktur.

• Może rozwinąć się w przebiegu: sepsy, oparzenia, wstrząsu, stłuczenia płuca, zapalenia trzustki, mocznicy, aspiracyjnego zapalenia płuc, tonięcia, reakcji toksycznej, lub nadmiernego przetaczanie krwi. Cechą charakterystyczną I typu ostrej niewydolności oddechowej jest narastanie hipoksemii (spadek PaO2), przy początkowo prawidłowym lub obniżonym PaCO2.

• Typ II - do typu II zalicza się wszystkie pozostałe mechanizmy ostrej niewydolności oddechowej, których podział przedstawiono poniżej:

• Hipodynamiczna ostra niewydolność oddechowa - obejmuje wszystkie schorzenia będące przyczyną niewystarczającej wentylacji, bez pierwotnego uszkodzenia tkanki płucnej.

- zaburzenia czynność ośrodka oddechowego (zapalenie mózgu, udar mózgu, przedawkowanie opioidów)- uszkodzenie przewodnictwa nerwowego (uraz rdzenia, zapalenie rdzenia, tężec, blokada nerwowo-mięś

- niewydolność mięśni oddechowych (miopatie - zapalne, porażenne, polekowe - np. posteroidowe)

• Restrykcyjna ostra niewydolność oddechowa - obejmuje schorzenia zmniejszające powierzchnię wymiany gazowej w płucach np.: - zapalenie płuc, kardiogenny obrzęk płuc, odmę prężną

• Zaporowa (obturacyjna) ostra niewydolność oddechowa - jako wynik zwężenia dróg oddechowych w wyniku schorzeń takich jak: - astma oskrzelowa, POChP, ciało obce, obrzęk głośni

Rozpoznania ONO

jest stawiane na podstawie jednoczesnego wystąpienia 2 kryteriów klinicznych i 2 kryteriów laboratoryjnych

Kryteria kliniczne:

• Duszność (pacjent, który jest w stanie krzyczeć nie ma istotnej duszności. Pacjent z dusznością, nie jest w stanie powiedzieć jednego zdania na jednym oddechu)

• Tachypnoe

• Zaburzenie świadomości - niepokój chorego, pobudzenie, dezorientacja, senność, utrata przytomności

• Osłabienie szmeru pęcherzykowego

• Uruchamianie dodatkowych mięśni oddechowych (u osób szczupłych i dzieci zaciąganie przestrzeni międzyżebrowych podczas wdechu, przyjmowanie przez pacjenta pozycji ortopnoe)

Rozpoznania ONO

Kryteria laboratoryjne

• Hipoksja PaO2< 50 mmHg (przy FiO2=0,21) lub PaO2/FiO2 < 300, niezależnie od PEEP

• Hiperkapnia PaCO2 > 45-50 mmHg z wyjątkiem pacjentów z przewlekłą hiperkapnią

• Kwasica pH < 7,20

• VC (pojemność życiowa płuc) < 10 ml/kg

• CL (podatność płuc) < 70 ml/cmH2O

Główny objaw ostrej niewydolności oddechowej to spadek PaO2 poniżej 50mmHg (6,7 kPa) podczas oddychania spontanicznego powietrzem atmosferycznym z towarzyszącym tachypnoe > 35 na minutę

Przedszpitalne leczenie

• zabezpieczenie drożności dróg oddechowych (w zależności od potrzeb należy: oczyścić drogi oddechowe z zalegającej wydzieliny, założyć rurkę ustno-gardłową, lub nosowo-gardłową, lub maskę krtaniową, lub wykonać intubację dotchawiczą, albo konikopunkcję, lub konikotomię)

• ułożenie pacjenta - na siedząco - osoba przytomna, w pozycji bocznej ustalonej - osoba nieprzytomna

• tlenoterapia - przez cewnik donosowy, wąsy, lub maskę twarzową (umożliwia kontrola FiO2). Nieskuteczna tlenoterapia w/w metodami jest wskazaniem do rozpoczęcia wentylacji mechanicznej - wentylacja przerywanym ciśnieniem dodatnim ( intermittent positive airway pressure - IPPV) jako technika podstawowa

• założenie drogi dożylnej

• rozpoczęcie farmakoterapii, która jest uzależniona od przyczyny ostrej niewydolności oddechowej

• podczas transportu monitorowanie pacjenta (EKG, pulsoksymetria, pomiar ciśnienia tętniczego, tętna)

Ostry napad astmy oskrzelowej Definicja

• Ciężkie zaostrzenie astmy oskrzelowej, charakteryzuje się szybkim narastaniem jej objawów, jako wynik nagłego zmniejszenia drożności oskrzeli.

Objawy ciężkiego napadu astmy oskrzelowej

• Duszność (pacjent nie jest w stanie powiedzieć jednego zdania na jednym wdechu)

• Tachypnoe ≥ 25/'

• Tachykardia ≥ 110/'

• PEF ≤ 50 % wartości należnej lub najlepszej danego pacjenta

Objawy zagrożenia nagłym zgonem w przebiegu astmy oskrzelowej

• „cicha klatka piersiowa”

• sinica

• bradykardia, hipotonia

• PEF < 33-30 % wartości należnej lub najlepszej dla danego pacjenta

• Zaburzenia świadomości (wyczerpanie, splątanie, śpiączka)

• Alkaloza, PaO2 < 60 mmHg (8 kPa), PaCO2 normalne lub > 45 mmHg (6 kPa)

Leczenie ambulatoryjne

• Podanie tlenu (przez maskę z przepływem 6-10 l/min)

• β2-mimetyku krótko-działającego wziewnie

• z inhalatora z dozownikiem zaopatrzonego w komorę inhalacyjną (2-3 głębokie wdechy co kilka minut)

• salbutamol 16 dawek wstępnie (z MDI z komorą inhalacyjna - „spacer”) dalej po 8 dawek co 15 min.

• Ipratropium bromku (preparat Atrovent) - wskazany szczególnie u pacjentów stosujących β-blokery

• lub w nebulizacji - preferowany typ nebulizatora to dyszowy w stosunku do ultradźwiękowego

• salbutamol w dawce 2,5-5 mg w gotowych pojemnikach do nebulizacji podany metodą ciągłej nebulizacji przez 10 min, z dawką powtarzaną co 20-30 min.

• albuterol w dawce 2,5 mg (0,5 ml) w 2,5 ml 0,9 % roztworu NaCl

• metaproterenol w dawce 15 mg (0,3 ml) w 2,5 ml 0,9 % roztworu NaCl

• prednisolon 30-60 mg po lub 200 mg Hydrocortisonu iv

Po 15-20 min ocena stanu pacjenta:

• - przy wystąpieniu poprawy kontynuacja leczenia ambulatoryjnego

• - brak poprawy - hospitalizacja (w trakcie transportu, oczekiwania na przewóz do szpitala należy powtórzyć nebulizację salbutamolu i ipratropium bromku, rozważyć podanie dodatkowo salbutamolu podskórnie w dawce 0,5-1,0 mg i/lub aminophyllinum dożylnie

Zaostrzenie przewlekłej obturacyjnej choroby płuc (POChP)Definicja

• POChP (COPD - chronic obstractive pulmonary disease) jest stanem przewlekle postępującego, słabo odwracalnego ograniczenia drożności dróg oddechowych u pacjenta z przewlekłym zapaleniem oskrzeli i/lub rozedmą płuc, któremu może towarzyszyć nadreaktywność oskrzeli.

POCHP to:współistnienie wielu zmian strukturalnych i czynnościowych płuc:

• m.in. hipertrofia

• hiperplazja gruczołów błony śluzowej,

• dyskrynia,

• zaleganie wydzieliny śluzowej,

• poszerzenie obwodowych dróg oddechowych

• zniszczenie miąższu płucnego.

Objawy POCHP

• wzrost oporu dróg oddechowych

• zapadanie się ścian drobnych oskrzeli w końcowej fazie wydechowej w wyniku utraty włókien elastycznych w rozedmie (jest to tzw objaw dynamicznego ucisku dróg oddechowych)

• powstawanie wewnętrznego końcowo wydechowego ciśnienia dodatniego jako wynik niewystarczającego wydech przy zapadaniu się drobnych dróg oddechowych

• wzrost czynnościowej pojemności zalegającej - FRC (jako wynik utraty elementów elastycznych tkanki płucnej przy współistniejącym wewnętrznym ciśnieniu dodatnim)

• wzrost ucisku na płucne naczynia włosowate, powoduje wzrost płucnego oporu naczyniowego i obciążenia prawej komory

• duszność o przedłużonej fazie wydechu, tzw „grę w piersiach”, kaszel z odksztuszaniem gł w godzinach porannych.

Objawy zaostrzenia POChP

• kaszel produktywny z ropną plwociną

• nasilenie duszności

• tachypnoe

• tachykardia, obrzęki podudzi, i inne cech niewydolności prawokomorowej

• sinica lub jej nasilenie

• może wystąpić wzrost temperatury ciała

• objawy nieswoiste, takie jak: bezsenność, trudności w koncentracji, złe samopoczucie, przygnębienie

• zaburzenia świadomości

• obniżenie PEF, FEV1,

• Zaburzenia rytmu

• Współistnienie bezdechu sennego

Postępowanie diagnostyczne

• wywiad oraz badanie przedmiotowe pacjenta

• spirometria - ocena PEF, FEV1, jeśli pacjent jest w stanie ją wykonać

• rtg płuc - w celu oceny występowania zmian zapalnych, odmy opłucnowej, rozedmy.

• EKG - ocena niedokrwienia mięśnia sercowego i/lub zaburzeń rytmu

• Badania laboratoryjne: RKZ (ocena stopnia hipoksji, hiperkapnii i kwasicy), morfologia (ocena anemii lub policytemii, oraz leukocytozy), elektrolity, stężenie teofiliny (należy wykonać u wszystkich pacjentów przyjmujących metyloksantyny).

Leczenie

• Ocena stanu pacjenta (ABC) - rozpocznij resuscytacje, jeśli są wskazania

• Tlenoterapia - przez maskę twarzową Venturiego nr 24 lub cewnik donosowy (przepływ 2-4l/min),

• Przy wskazaniach do rozpoczęcia inwazyjnej wentylacji mechanicznej skontaktuj się z anestezjologiem

• Leki rozszerzające oskrzela. Podawanie β2- mimetyków w POChP zgodnie z zasadą, jak w ostrym stanie astmatycznym (patrz wyżej). Ze względu na występowanie utrwalonej obturacji dróg oddechowych skuteczność ich jest niewielka. Dlatego są one łączone z lekami antycholinoergicznymi, co daje najlepszy efekt terapeutyczny. Postępowaniem z wyboru jest połączenie leku antycholinoergicznego z beta mimetykami:

• Bromek ipratropium (Atrovent) - podawany w dawce 500 μg w 2,5 ml 0,9% roz. NaCl w nebulizacji plus salbutamol w dawce 2,5-5 mg

• Przy braku poprawy padaj Aminophyllinum w dawce początkowej 3 mg/kg mc w bolusie iv, później 0,5 mg/kg mc /h we wlewie dożylnym. W trakcie podawania należy dążyć do nie przekroczenia stężeń terapeutycznych (10-20μg/ml)

• Hydrokortisonum 200-300 mg iv

• Antybiotykoterapia - antybiotykami I-rzutu przy zaostrzeniu POChP są: amoksycylina z kwasem klawulanowym, makrolidy, cefalosporyny II generacji podawne w dawkach typowych po, im, lub iv (droga podania uzależniona od stanu klinicznego pacjenta)

• Leki mukolityczne w dawkach typowych po, iv lub w nebulizacji (droga podania uzależniona od stanu klinicznego pacjenta)

Kryteria hospitalizacji

• Duszność uniemożliwiająca sen i poruszanie się

• Współistnienie zaostrzenia innej choroby (np. choroby niedokrwiennej serca, współistnienie zapalenia płuc)

• FEV1 < 1l,

• SaO2 < 90 %

• PaO2 < 60 mmHg (8 kPa), PaCO2 > 45mmHg (6 kPa) Leukocytoza > 12tys/μl

Urazy klatki piersiowej

• Obrażenia klatki piersiowej stanowią 3-4% wszystkich obrażeń ciała.

• Obrażenia klatki piersiowej występują u 80% zmarłych na miejscu wypadku z powodu urazów.

• Obrażenia klatki piersiowej występują najczęściej u mężczyzn w wieku ok. 53 lat

• 50% poszkodowanych z urazem klatki piersiowej ma równocześnie obrażenia innych okolic ciała.

• Najczęstszą przyczyną obrażeń klatki piersiowej są wypadki niekomunikacyjne (upadki z wysokości i ze schodów)

Zagrożenie życia stwierdzane podczas wstępnej oceny:

• niedrożność dróg oddechowych

• otwarta odma opłucnowa

• odma wentylowa (odma prężna, odma podciśnieniowa)

• masywny krwotok do jamy opłucnowej

• klatka cepowata

• tamponada serca

Urazy klatki piersiowej zagrożenia życia w ocenie wtórnej w SOR:

• stłuczenie płuca

• stłuczenie mięśnia sercowego

• rozerwanie tchawicy i oskrzeli

• urazowe pęknięcie przełyku

• rozerwanie przepony

• rozerwanie tętnicy piersiowej

Niedrożność dróg oddechowych

• Spowodowana przez:

zapadnięty język u osoby nieprzytomnej lub zalegające ciała obce - krew, wymiociny.

Odma - obecność powietrza w jamie opłucnej. Powietrze może dostawać się przez dziurę w klatce piersiowej ( odma zewnętrzna) lub drogą fizjologiczną (odma wewnętrzna).

Odmę zewnętrzna i wewnętrzna można dalej podzielić na odmę zamkniętą lub otwartą.

Odma zamknięta- objętość powietrza jest stała, nie zależy od fazy oddechu.

Odma otwarta - objętość powietrza jest zmienna, zależy od fazy oddechu (wdech/ wydech)

Odma otwarta zastawkowa - na wdechu więcej, na wydechu nie ubywa powietrza.

Odma otwarta zwykła- na wdechu więcej, na wydechu mniej.

Odma zastawkowa najczęściej tworzy się w mechanizmie odmy wewnętrznej, gdzie zostaje uszkodzony miąższ płucny.

Mechanizmy prowadzący do niewydolności krążeniowooddchowej - odmy

1. Zapadnięcie się płuca (przestają działać siły athezji - siły między szklanym płatkami z niewielką ilością płynu - opłucna ścienna, opłucna pokrywająca płuca + niewielka fizjologiczna ilość płynu) brak wymiany tlenu, pojawia się przeciek krwi nieutlenionej.

2. Migotanie śródpiersia / z zespołem małego rzutu

Migotanie śródpiersia - naczynia żylne są okresowo zamykane co utrudnia powrót krwi żylnej do serca. Śródpiersie wychyla się do ciśnienie niższego ( wdech strona zdrowa/ wydech strona chora)

Migotanie śródpiersia - najważniejszy mechanizm w odmie otwartej i prężnej.

Na wdechu po stronie zdrowej ciśnienie takie samo jak atmosferyczne, po stronie chorej (przestrzeń zamknięta) ciśnienie spada, mniejsze niż atmosferyczne.

Na wydechu wyższe ciśnienie po stronie zdrowej, niższe ciśnienie po stronie chorej.

3. Objętość wahadłowa powietrza

Objętość powietrza między płucem zdrowym a chorym spadek pO_2, wzrost pCO₂

Na wdechu powietrze z chorego płuca przechodzi do zdrowego przez co zajmuje miejsce na świeżą porcję tlenu, płuca są mniej dotlenione. Objętość powietrza wędrująca- zajmuje przestrzeń która nie bierze udziału w wymianie gazowej.

Postępowanie w otwartej odmie opłucnowej:

• Zapewnij drożność dróg oddechowych

• 100% tlenu

• zamknij otwartą ranę

• „pakujemy i jedziemy”

• wkłucie dożylne po drodze

• powiadom oddział docelowy

Zamknięcie odmy otwartej:

Otwartą odmę zamykamy materiałem nieprzepuszczalnym dla powietrza (folia, guma), oklejamy zostawiając niewielki fragment nie oklejony by wydostawało się powietrze.

Rozpoznanie odmy:

• Wdechowe ustawienie klatki piersiowej

• Szerokie przestrzenie międzyżebrowe

• Zniesione szmerowe odruchy

• Wypuk bębenkowy

Odma wentylowa (odma prężna, odma podciśnieniowa):

Stan chorego gwałtownie się pogarsza.

Rozpoznanie:

• niewydolność krążeniowo-oddechowa

• poszerzenie powierzchownych żył szyjnych

• przesunięcie śródpiersia (przesunięcie tchawicy)

Standardy postępowania w odmie wentylowej:

• Zapewnij drożność dróg oddechowych

• 100% tlenu

• Dekompresja igłą, jeśli jest wskazanie

• „Pakujemy i jedziemy”

• Zapewnij dostęp do żyły po drodze

• Powiadom oddział docelowy

Dekompresja- nakłucie igłą jamy opłucnowej by odprowadzić powietrze.

Wskazania do dekompresji odmy wentylowej:

Obecność odmy opłucnowej z dekompresacją potwierdzona więcej niż jednym z następujących czynników:

• Zaburzenia oddechowe i sinica

• Brak tętna (późny wstrząs)

• Zaburzenia świadomości

Miejsce wkłucia druga przestrzeń międzyżebrowa linia środkowoobojczykowa (poniżej drugiego żebra, nad trzecim żebrem). Takie nakłucie stworzy mechanizm zastawkowy.

Krwotok do jamy opłucnowej:

• Uszkodzenie naczyń międzyżebrowych

• Uszkodzenie gałęzi tętnicy

Postępowanie w rozległym krwotoku do jamy opłucnowej:

• Zapewnij drożność dróg oddechowych

• 100% tlenu

• „Pakujemy i jedziemy”

• Zapewnij dostęp do żyły po drodze

• Powiadom oddział docelowy

• Sprawdzaj czy nie pojawia się krwiak opłucnej z odmą wentylową

Nie odbarczamy krwiaka jamy opłucnej na miejscu wypadku.

Klatka cepowata (wiotka klatka piersiowa, niestabilna klatka piersiowa):

Złamanie co najmniej trzech kolejnych żeber , każde w dwóch lub więcej miejscach. Wyróżniamy klatkę piersiową cepowatą bocznie w złamaniu żeber przednim.

Postępowanie w klatce cepowatej:

• Zapewnij drożność dróg oddechowych

• 100% tlenu

• Możliwa intubacja

• „Pakujemy i jedziemy”

• Ustabilizuj odcinek cepowaty

• Zapewnij dostęp do żyły po drodze

• Monitoruj EKG

• Powiadom oddział docelowy

Stabilizacja odcinka cepowatego:

• położyć chorego na chorym boku + leki p/bólowe

• ręczne dociskanie + leki p/bólowe

• zaintubować, respiracja - stabilizacja wewnętrzna

Mechanizmy prowadzące do niewydolności:

1. Opaczny ruch klatki piersiowej (wdech - okienko się zapada, wydech - okienko się podnosi)

2. Stłuczenie płuca (najczęstsze śmiertelne powikłanie urazów klatki piersiowej) brak wymiany gazów; płuco zalane; zwiększa się wysiłek oddechowy; przeciek żylny. Stłuczenie płuca jest dynamiczne, rozwija się dopiero po 48 godz. od czasu urazu.

Tamponada serca

Nadmierna ilość płynu lub krwi w worku osierdziowym, w objętości takiej, w której dochodzi do wzrostu ciśnienia , które utrudnia powrót krwi żylnej do serca (patologiczny spadek obciążenia wstępnego serca). Mechanizm zbliżony do odmy prężnej.

Mechanizmy tamponady osierdzia:

Objawy tamponady:

Triada Becka:

• Nadmierne wypełnienie żył szyjnych powierzchownych

• Obniżenie ciśnienie tętniczego krwi

• Stłumienie tonów serca

• Nitkowate tetno

Postępowanie w tamponadzie serca:

• Zapewnij drożność dróg oddechowych

• 100% tlenu

• „Pakujemy i jedziemy”

• Zapewnij dostęp do żyły po drodze

• Monitoruj EKG

• Powiadom oddział docelowy

Tamponada serca postępowanie:

• Nakłucie worka osierdziowego

Wskazania na miejscu wypadku:

• Wstrząs, który nie ustępuje pomimo typowych czynności resuscytacyjnych

Przenikające uszkodzenie klatki piersiowej:

Rany drążące do śródpiersia obarczone są dużą śmiertelnością.

W obrażeniach klatki piersiowej poniżej piątej przestrzeni międzyżebrowej należy podejrzewać dodatkowo obrażenia narządów jamy brzusznej.

Tępe urazy klatki piersiowej

Stłuczenie płuca:

Stwierdza się u 20-50% poszkodowanych z urazem klatki piersiowej.

Stłuczenie płuc jest najczęstszą przyczyną zgonów.

Stłuczenie płuca wskazania do intubacji i wentylacji zastępczej w I godz. po urazie:

• Narastająca niewydolność oddechowa

• Hipoksja

• Pa O₂,65 mmHg, Sa O₂ , 80%

Stłuczenie mięśnia sercowego:

Stłuczenie mięśnia sercowego jest następstwem tępego urazu klatki piersiowej.

Może mu towarzyszyć pęknięcie ściany komory i uszkodzenie serca.Objawy- jak w zawale mięśnia sercowego.

Urazowe pęknięcie aorty

• Nagła deceleracja przy prędkości ponad 50 km/h

• Upadek z wysokości ponad 9 metrów

• Gwałtowne, silne uciśnięcie klatki piersiowej

Urazowe pęknięcie aorty najczęściej prowadzi do nagłej śmierci. 90% poszkodowanych z pęknięciem aorty ginie na miejscu wypadku.

Rozerwanie tchawicy i oskrzeli

Najczęstsza przyczyna tępego urazu klatki piersiowej w miejscu rozwidlenia tchawicy.

Rozedma podskórna klatki piersiowej i tchawicy

Próba intubacji poniżej miejsca przerwania tchawicy

10

---