Konsekwencje poznawczo-behawioralne nagłego zatrzymania krążenia. Studium przypadku

Cognitive and behavioral consequences of cardiac arrest. Case study
Autor: Katarzyna Ewa Polanowska, Agnieszka Ewa Paprot, Joanna Barbara Seniów
Data: 2012-03-21 
Źródło: "TERAPIA" (267) , Strona 46-51 http://www.esculap.pl/forum_kardiologiczne/artykul/konsekwencje_poznawczo_behawioralne_naglego_zatrzymania_krazenia_studium_przypadku/id,d08d9030725b77a05583aeb56c34dbd9/

Słowa kluczowe: rehabilitacja neuropsychologiczna | zaburzenia poznawczo-behawioralne | nagłe zatrzymanie krążenia

Summary
Advances in resuscitation techniques result in an increased likelihood of surviving cardiac arrest (CA). Unfortunately, many survivors show significant dysfunction resulting from hypoxic-ischemic brain injury. Among them the most frequent are cognitive dysfunctions which include predominantly memory and executive abnormalities. These problems co-occur with personality changes and affective dysregulation. The process of spontaneous recovery after CA is variable and poorly understood, moreover treatment methods are still not effective enough.

The authors present the case of a patient suffering from serious neuropsychological disorders due to CA (lack of insight, severe amnesia, impaired control of behavior, attention, visuospatial and language abilities, changes in personality and emotional disturbances). His functioning was monitored from a relatively early stage of recovery (3 months after CA) to the stage when the acquired disorders could be considered stable (12 months after CA). During this period, small positive changes in the areas of attention, visuospatial and constructive functions and the ability to organizing his own activity were observed, however learning new information and social behavior did not improve.

Keywords: cardiac arrest, cognitive and behavioral impairments, neuropsychological rehabilitation.

Słowa kluczowe: nagłe zatrzymanie krążenia, zaburzenia poznawczo-behawioralne, rehabilitacja neuropsychologiczna.

Dr n. med. Katarzyna Ewa Polanowska,
mgr Agnieszka Ewa Paprot,
dr hab. n. med. Joanna Barbara Seniów
Pracownia Neuropsychologii Klinicznej
II Klinika Neurologiczna
Instytut Psychiatrii i Neurologii w Warszawie
Kierownik Kliniki:
prof. dr hab. n. med. Anna Członkowska

Szacuje się, że w populacji europejskiej w czasie roku nagłe zatrzymanie krążenia (cardiac arrest, NZK) dotyka 38 osób na 100 tys. mieszkańców (1), co odpowiada ok. 700 tys. nowych zachorowań rocznie (2).

NZK to stan, w którym wskutek ustania akcji skurczowej serca dochodzi do zatrzymania krążenia krwi i wtórnego zatrzymania czynności oddechowej. Wiąże się to z wysoką, tj. 60-70% bezpośrednią śmiertelnością w efekcie nagłego zgonu sercowego (3). U części osób śmierci można zapobiec przez bezzwłoczne podjęcie zabiegów resuscytacyjnych i wdrożenie zaawansowanych metod ratowania życia (2,4).

U chorych, którzy przeżyli NZK obserwuje się złożony obraz patofizjologiczny zwany zespołem poresuscytacyjnym (post-cardiac arrest syndrome). Obejmuje on zmiany wynikające z niedokrwiennego uszkodzenia mózgu, dysfunkcji mięśnia sercowego wywołanej zatrzymaniem krążenia, systemowej reakcji na uogólnione niedokrwienie i reperfuzję oraz potencjalnego utrzymywania się procesu, który spowodował NZK. Indywidualne zróżnicowanie w nasileniu składowych zespołu zależy od czasu utrzymywania się braku krążenia i jego przyczyn oraz współistnienia innych chorób (5,6).

Do najpoważniejszych konsekwencji zdrowotnych prowadzi uszkodzenie mózgu, stwierdzane u 75% osób z tzw. pozaszpitalnym NZK; brak uszkodzenia ośrodkowego układu nerwowego (OUN) najczęściej jest efektem szybkiej, skutecznej reanimacji. Patologia OUN wynika z małej tolerancji na niedokrwienie i specyfiki odpowiedzi na reperfuzję. Tkanki mózgu mają niemal 5-krotnie większe zapotrzebowanie energetyczne w porównaniu z innymi tkankami ciała (7). Wprawdzie spadek dystrybucji krwi w organizmie powoduje natychmiastowe uruchomienie mechanizmów zabezpieczających mózg przed uszkodzeniem (m.in. „centralizacja” krążenia, uwalnianie mózgowych zapasów glukozy i glikogenu), jednak wystarczają one najwyżej na 4 minuty. Zdaniem Waltona (8) prawie każdy, kto przez 5 minut był narażony na brak tlenu lub przez 15 minut znacznie niedotleniony doznaje nieodwracalnego uszkodzenia mózgu. Van Alem i wsp. (9) dodają, że przedłużanie się NZK powyżej 8 minut wywołuje uszkodzenia nie tylko trwałe, ale też ciężkie. Sztuczne podtrzymywanie krążenia zwykle nie zapewnia dostatecznego przepływ krwi przez naczynia mózgowe. Do globalnej hipoperfuzji dołącza niewydolność mikrokrążenia mózgowego (efekt zastoju, nadmiernej lepkości i krzepliwości krwi) prowadząca do drobnych zawałów. W ciągu siedmiu do dziesięciu dni od NZK ujawniają się zmiany demielinizacyjne (7), a niszczenie neuronów (uwarunkowane m.in. neurotoksycznością z pobudzenia, apoptozą i obumieraniem komórek) może zachodzić do trzech tygodni (3), nasilając encefalopatię niedokrwienno-niedotlenieniową (10).

Wyniki badań obrazujących struktury mózgowia, wykonanych krótko po NZK, często nie pokazują ewidentnych zmian; ich wczesna obecność jest złym prognostykiem stanu neurologicznego i procesu zdrowienia. Szybko jednak ujawnia się patologia czynnościowa w neuroobrazowaniu funkcjonalnym (11). Wraz z upływem czasu od zachorowania pojawiają się zaniki korowo-podkorowe (12,13), najwyraźniejsze w rejonach przyśrodkowych części płatów czołowych, układu hipokampa (głównie pola CA1), kory ciemieniowo-potylicznej, przedniej części wzgórza i jąder podstawnych (głównie jądra ogoniastego i skorupy) (3).

Nie istnieje żaden swoisty wzorzec zaburzeń neurologicznych typowych dla globalnego niedokrwienia i niedotlenowania mózgu po NZK. Najpowszechniejszą konsekwencją są różnego typu zmiany poznawczo-behawioralne. Po długotrwałym wstrzymaniu krążenia patologia kliniczna może objawić się niezdolnością do wszelkiej świadomej aktywności (m.in. poznawczej) w związku z upośledzeniem mózgowych mechanizmów wzbudzenia (śpiączka, stan wegetatywny), głębokimi zaburzeniami systemów uwagi i samoświadomości (np. minimalny stan świadomości, stany splątaniowe) bądź ogniskowymi zespołami poznawczo-behawioralnymi (7,14), współwystępującymi bądź nie z ubytkowymi objawami neurologicznymi (15). Najczęstszym następstwem NZK w sferze szeroko rozumianego zachowania jest amnezja typu Korsakowa (niepamięć następcza często połączona z wsteczną, konfabulacje i/lub pseudoreminiscencje), której głębokość - jak pokazują niektóre badania - koreluje ze stopniem atrofii hipokampów (16). Chociaż opisywano izolowane formy takiej amnezji, to w większości przypadków stwierdza się zróżnicowaną symptomatologię z dominacją dysfunkcji pamięciowych, uwagowych, wykonawczych, a także szybkości i efektywności przetwarzania informacji (14,17). Mogą też wystąpić zaburzenia wzrokowo-przestrzenne, mowy i języka, agnozja i apraksja. Często opisuje się nieprawidłowości emocji i motywacji oraz zmianę cech osobowości (14,18-20).

Wymienione zaburzenia mogą stopniowo łagodnieć, szczególnie w pierwszych miesiącach po NZK. Zdarza się jednak, że po okresie wczesnej poprawy dochodzi do rozwoju wtórnej patologii mózgu, objawiającej się postępującym otępieniem, zespołem parkinsonowskim i/lub objawami piramidowymi (10).

Wciąż niewiele wiadomo o wskaźnikach prognostycznych spontanicznej poprawy klinicznej po NZK (6,19), jak i o potencjale tkwiącym w neurorehabilitacji (13). Ze względu na wysoką śmiertelność i heterogeniczność omawianych pacjentów, badania neuropsychologiczne nad ich zdrowieniem opierają się na małych grupach bądź studiach pojedynczych przypadków. U osób z ciężkimi zaburzeniami świadomości próbuje się stosować kinezyterapię bierną, wielomodalną stymulację sensoryczną i zabiegi przezczaszkowej stymulacji magnetycznej podwyższającej poziom neurofizjologicznego wzbudzenia (21). Wobec chorych z zachowaną świadomością postuluje się tworzenie programów terapii podobnych do tych, jakie stosowane są u pacjentów z uszkodzeniem mózgu o innej etiologii, szczególnie urazowej (kinezyterapia, terapia kognitywna i zajęciowa, adaptacja funkcjonalna) (14).

Studium przypadku chorego

Badaniom diagnostycznym i terapii neuropsychologicznej poddano 44-letniego mężczyznę z wykształceniem średnim, u którego w czerwcu 2009 r. doszło do NZK w mechanizmie migotania komór serca. Chory leczył się kardiologicznie od 39. roku życia z powodu przebycia zawału serca z następową kardiomiopatią pozawałową i niewydolnością serca. W trakcie NZK przebywał w domu, gdzie jego partnerka życiowa (z zawodu pielęgniarka) od razu rozpoczęła reanimację. Kilka minut później, zespół pogotowania ratunkowego przeprowadził zabiegi skutkujące powrotem spontanicznego krążenia krwi i chory został odwieziony do szpitala. Tam jego stan opisano jako ciężki (w Skali Śpiączki z Glasgow: 6/15 pkt - brak przytomności, prężenia całego ciała; konieczna respiroterapia).

W badaniach tomografii komputerowej (TK) mózgu, wykonanych w pierwszym i drugim dniu hospitalizacji, nie stwierdzono wynaczynionej krwi, niedokrwiennych zmian ogniskowych i poszerzenia przestrzeni płynowych mózgu.

Przez kolejne trzy tygodnie u pacjenta obserwowano falujące ilościowe i jakościowe zaburzenia świadomości. Po upływie około miesiąca od NZK chory zaczął reagować na niektóre polecenia i odpowiadać na proste pytania (stan minimalnej świadomości), a po dwóch miesiącach nawiązywał rzeczowy kontakt słowny na tyle, by stwierdzić u niego ciężkie zaburzenia amnestyczne. W tym okresie u pacjenta doszło do niewydolności oddechowej związanej z pointubacyjnym zwężeniem tchawicy. Po zabiegu stentowania tchawicy nawróciły zaburzenia świadomości (wymagały leczenia Haloperidolem i Fenactilem oraz unieruchomienia pasami). Wraz z ich ustępowaniem notowano poprawę funkcjonalną przejawiającą się samodzielnym spożywaniem posiłków i wykonywaniem niektórych prostych czynności. Dwa i pół miesiąca od NZK ponownie poddano chorego zabiegowi protezowania tchawicy w związku z wykrztuszeniem założonego wcześniej stentu. Wykonane wtedy badanie TK mózgu ujawniło zaniki kory półkul i móżdżku.

W związku z przewlekłością i ciężkością bezpośrednich i wtórnych następstw NZK pacjent był leczony w 10 różnych placówkach medycznych (od szpitalnego oddziału ratunkowego, przez oddziały intensywnej terapii, kardiologiczny, rehabilitacji kardiologicznej, chorób płuc, zakład opieki zdrowotnej i zakłady leczenia psychiatrycznego) zanim we wrześniu 2009 r. trafił do Oddziału Rehabilitacji II Kliniki Neurologicznej Instytutu Psychiatrii i Neurologii w Warszawie. Badanie wykonane przy przyjęciu na oddział ujawniło: zespół pozapiramidowy (twarz hipomimiczna, wzmożone czterokończynowe napięcie mięśniowe, drżenie drobnofaliste spoczynkowe i pozycyjne obu kończyn górnych i dolnych), brak odruchów brzusznych po stronie prawej oraz głębokie zaburzenia poznawczo-behawioralne, których opis (w kontekście terapii) jest wiodącym celem pracy.

Postępowanie neuropsychologiczne

Chorego poddano czterokrotnie badaniu neuropsychologicznemu z wykorzystaniem takiego samego zestawu testów (wrzesień i grudzień 2009 r., marzec i czerwiec 2010 r.). Dodatkowe pomiary wybranych dysfunkcji poznawczych służyły dokładniejszemu uchwyceniu ich dynamiki (6 pomiarów: wrzesień, październik i grudzień 2009 r., marzec, kwiecień i czerwiec 2010 r.). Wyniki badania wstępnego (ocena neuropsychologiczna w 3. miesiącu od NZK) i wykonanego dziewięć miesięcy później (ocena neuropsychologiczna w 12. miesiącu od NZK) pozwoliły na porównanie obrazu klinicznego z wczesnego stadium zdrowienia z zaburzeniami względnie utrwalonymi, obecnymi rok od NZK.

W okresach pomiędzy badaniami pacjent uczestniczył w terapii neuropsychologicznej i zajęciowej oraz był podawany fizjoterapii.

Ocena neuropsychologiczna w 3. miesiącu od NZK
W pierwszych dwóch tygodniach pobytu chorego w oddziale neurorehabilitacji największym problemem okazały się silne stany lękowe z pobudzeniem psychoruchowym, utrudniające nawiązanie kontaktu i współpracę, wymagające leczenia farmakologicznego, stałego nadzoru, czasem przymusowego unieruchamiania. Pobudzenie szczególnie narastało pod nieobecność partnerki pacjenta; wówczas relacjonował poczucie zagrożenia związane z bezzasadnym przetrzymywaniem w nieznanej placówce, starał się uciekać, reagował agresją i autoagresją. Stopniowo, wraz z ustępowaniem zaburzeń emocji i afektu, możliwa była diagnostyka neuropsychologiczna (realizowana w ciągu krótkich sesji) pozwalająca stwierdzić następujące deficyty: 

1. Głębokie zaburzenie pamięci:

• ograniczony zakres bezpośredniego odtwarzania informacji (2-3 słowa, 3-4 cyfry);

• niezdolność dowolnego przypominania i rozpoznawania informacji po kilku minutach od prezentacji (deficyt widoczny w wynikach testów pamięci słownej i bezsłownej oraz codziennej aktywności, m.in. brak rozpoznawania członków personelu, gubienie się na terenie oddziału, niemożność zapamiętania miejsca pobytu i monitorowania upływu czasu);

• niepamięć wsteczna sięgającą ok. 5 lat przed NZK oraz znaczne trudności w odtwarzaniu i rozpoznawaniu danych pochodzących z wcześniejszych okresów życia (m.in. trudności w kojarzeniu wydarzeń z własnej biografii i rozpoznawaniu znanych osób publicznych, zubożenie ogólnej wiedzy o świecie)

• wypełnianie luk pamięciowych konfabulacjami o charakterze prawdopodobnych zdarzeń i sytuacji.

2. Głębokie zaburzenie funkcji wykonawczych, tj. planowania, inicjowania i organizacji celowej aktywności:

• patologiczna zależność od bodźców zewnętrznych i impulsywne, stereotypowe nań reagowanie (np. nieuzasadnione używanie i/lub nazywanie przedmiotów znajdujących się w zasięgu wzroku);

• upośledzenie samodzielnego inicjowania złożonych zachowań (brak inicjatywy, bierne pozostawanie w łóżku w ciągu dnia, konieczność zachęcania do każdego działania, w tym m.in do czynności samoobsługowych, i podtrzymywania aktywności poprzez powtarzanie poleceń);

• dezorganizacja komunikatów słownych (rozbudowane, chaotyczne i trudne do zahamowania wypowiedzi kierowane do przypadkowych osób, brak kontroli mowy pod względem tempa i głośności, uleganie automatyzmom i skojarzeniom słownym);

• zaburzenie myślenia abstrakcyjnego (m.in. konkretna interpretacja najprostszych metafor i przysłów, niemożność wykrywania podobieństw i różnic między obiektami);

• zaburzenie zdolności metapoznawczych (nieświadomość nabytych deficytów poznawczych i nieprawidłowości ruchowych, niedostrzeganie popełnianych błędów, niezdolność oceny posiadanej wiedzy i adekwatności własnych zachowań, znacznie ograniczony wgląd w motywy własnych działań i zachowań innych osób).

3. Zaburzenie funkcji uwagi: osłabienie podtrzymywania, czujności, selektywności i podzielności uwagi.
4. Zaburzenie zdolności wzrokowo-przestrzennych i konstrukcyjnych (problemy w ujmowaniu relacji przestrzennych, kopiowaniu wzorów graficznych i tworzeniu prostych konstrukcji, np. z klocków).
5. Osłabienie funkcji językowych (trudności w aktualizacji nazw o niskiej częstości w słowniku, stosowanie słów o podobnym znaczeniu bądź zbliżonych brzmieniowo do właściwych; wypowiedzi stylistycznie nieudolne, uproszczone, czasem mało zrozumiałe dla odbiorcy; analogiczne upośledzenie języka pisanego).

Wyniki testowe w oparciu, o które dokonano powyższej oceny zebrano w tabeli 1.
 

Tabela 1. Wyniki testów neuropsychologicznych wykonanych u chorgo w 3. i 12. miesiącu od NZK
Testy	3 miesiące po NZK	12 miesięcy po NZK
Pzresiewowa ocena funkcjonowania poznawczego
Skala funkcjonowania Poznawczego z Addenbrooke (ACE-R)	51/100 Uwagi i orientacja: 7/18; pamięć: 6/26; fluencja słowna: 4/14; mowa i język: 21/26; funkcje wzrokowo-przestrzenne: 13/16	71/100 Uwaga i orientacja: 13/18; pamięć: 9/26; fluencja słowna: 10/14; mowa i język: 23/26; funkcje wzrokowo-przestrzenne: 16/16
Testy pamięciowe
Test Pamięci Słuchowo-Werbalnej Rey'a (RAVLT)	Krzywa uczenia 15 słów: 2, 4, 5, 5, 5 (suma: 21; < 10 centyli); odtwarzanie po zakłóceniu i 5-minut. odroczeniu: 0; odroczone rozpoznanie: 0	Krzywa uczenia 15 słów: 4, 4, 6, 6, 5 (suma: 25; < 10 centyli); odtwarzanie po zakłóceniu i 5-minut. odroczeniu: 0; odroczone rozpoznanie: 0
Powtarzanie Cyfr ze Skali Inteligencji Wechslera dla Dorosłych (WAIS-R PL)	Cyfra wprost: 4; Cyfra wspak 3;	Cyfra wprost: 4; Cyfra wspak 3;
Test Pamięci Wzrokowej Bentona (BVRT)	Poprawne wzory: 2 (wynik oczekiwany: 9/10); błędy: 17 (wynik oczekiwany: 1)	Poprawne wzory: 4 (wynik oczekiwany: 9/10); błędy: 12 (wynik oczekiwany: 1)
Testy Pamięci Przestrzennej Bucksa i in. (LLT)	Przesunięcia (77): < 5 centyli Uczenie się (0): < 2 centyli Odroczenie (-12): < centyli	Przesunięcia (72): < 5 centyli Uczenie się (0,52): < 10 centyli Odroczenie (-2): < 2 centyli
Test Figury Złożonej Rey'a (RCFT)	Reprodukcja z pamięci: 1,5/36	Reprodukcja z pamięci: 0/36
Wiadomości WAIS-R	4/29	5/29
Testy oceny myślenie i funkcji wykonawczych
Test Łączenia Punktów Reitana (TMT)	Czas serii A: 62"; < 10 centyli Czas serii B: niezdolność wykonania	Czas serii A: 83"; < 10 centyli Czas serii B: 183"; < 10 centyli
Podobieństwa WAIS-R	7/28	12/28
Test Matryc Ravena (TM)	11 ptk; 0 centyli	47 pkt; 66 centyli
Test Sortowania Kart z Wisconsin (WCST) Heatona i in.	< 16 centyli	> 16 centyli (wykonywanie bardzo wolne)

Zaburzeniom poznawczym i wykonawczym towarzyszyły zmiany w sferze emocji i afektu oraz dysregulacja zachowań społecznych. Chory stał się egocentryczny, chwiejny emocjonalnie, drażliwy i skrajnie zależny od otoczenia (m.in. nie tolerował przebywania w samotności), zdarzały mu się impulsywne wybuchy agresji słownej i fizycznej.

Charakter i głębokość zaburzeń szeroko rozumianego zachowania uniemożliwiały pacjentowi samodzielne funkcjonowanie. Wymagał zachęcania do najprostszych aktywności, pomocy i nadzoru w czynnościach samoobsługowych, okresowo zachowywał się w sposób zagrażający sobie i otoczeniu.

Rehabilitacja neuropsychologiczna
Chory dwukrotnie uczestniczył w terapii neuropsychologicznej: między 3. a 5. oraz 9. a 11. miesiącem od zachorowania (14 tygodni x 45 min dziennie). Wielokrotnie powtarzane ćwiczenia uwagi, zapamiętywania i odtwarzania treści z pamięci długoterminowej, zdolności wzrokowo-
-przestrzennych, a także usprawnianie funkcji wykonawczych były nastawione na odbudowę i kompensację zaburzonych funkcji. Stosowano także różne formy terapii poprawiających wgląd i samoświadomość, modulowano zachowania społeczne, dostarczano wsparcia emocjonalnego i poczucia bezpieczeństwa. Zarówno z chorym, jak i jego opiekunami prowadzono rozmowy psychoedukacyjne i wspierające.

Poza rehabilitacją neuropsychologiczną pacjent uczestniczył w terapii zajęciowej służącej usprawnieniu prostych czynności codziennych (45 min dziennie) i w fizjoterapii nastawionej na poprawę koordynacji nerwowo-mięśniowej i wydolności krążeniowo-oddechowej (45 min dziennie).

Ocena neuropsychologiczna w 12. miesiącu od NZK
Badanie przeprowadzone u chorego rok po NZK, w porównaniu z badaniem sprzed 9 miesięcy (tabela 1) wykazało dostrzegalną poprawę w zakresie funkcji:

• uwagi;

• wzrokowo-przestrzennych i konstrukcyjnych;

• językowych (efektywniejsza komunikacja słowna);

• pamięci długoterminowej (lepsze odzyskiwanie informacji o świecie i wydarzeniach z własnego życia, spadek tendencji do konfabulacji);

• wykonawczych (częstsze inicjowanie celowych działań i większa kontrola ich przebiegu, poprawa prostego wnioskowania przyczynowo-skutkowego, dostrzeganie własnych trudności przy bezpośredniej z nimi konfrontacji, choć bez refleksji, co do ich funkcjonalnego znaczenia).

W pomiarach testowych zapamiętywania i uczenia się nie odnotowano istotnych zmian (rycina 1), choć rozpoznawanie przez chorego niektórych silnie nasyconych emocjonalnie i wielokrotnie przekazywanych mu informacji dowodziło pewnej zdolności do ich przechowywania, choć bez możliwości samodzielnego odtwarzania i funkcjonalnego wykorzystania.
 

W sferze emocji odnotowano stopniową redukcję napadów lęku i wahań nastroju. Wyraźne stały się jednak nieprawidłowości zachowania społecznego, przejawiające się obojętnością wobec otoczenia i spłyceniem reaktywności emocjonalnej (np. brak zainteresowania sytuacją życiową członków rodziny i ich problemami) oraz infantylizacją zachowań (np. beztroskie, „ugrzecznione” zachowania i nadmierna ufność wobec obcych, preferowanie dziecięcych zabaw i aktywności, przesadna potrzeba bycia chwalonym, złość przy nakłanianiu do aktywności).

Dyskusja

Występujące u chorego liczne, różnie nasilone zaburzenia poznawczo-behawioralne są typowe dla uszkodzenia mózgu uwarunkowanego globalnym niedokrwieniem i niedotlenowaniem, powstałym w przebiegu zatrzymania krążenia i jego wtórnych następstw oraz powikłań narządowych (22,23). Dominującym zaburzeniem była ciężka amnezja wyrażająca się niezdolnością do samodzielnego odtwarzania (bezpośredniego i odroczonego), a nawet rozpoznawania przekazanych mu informacji. Deficyt pamięciowy stwierdzony u pacjenta w trzecim miesiącu od NZK praktycznie nie zmieniał się przez kolejne dziewięć miesięcy jego monitorowania. Opisy podobnie ciężkich amnezji w konsekwencji NZK są znane z literatury tematu. Grubb i wsp. (24) odnotowali, że prawie 40% omawianych chorych wykazuje utrwalone umiarkowane bądź znaczne zaburzenia różnych form pamięci. Zdaniem Drysdale i wsp. (22), o stosunkowej trwałości amnezji po NZK świadczy fakt, że zaburzenia obserwowane we wczesnym okresie są podobne do stwierdzanych trzy lata później. Problemy pamięciowe zwykle nie są przez chorych skutecznie kompensowane. Podobnie, jak u przedstawianego pacjenta, u większości osób po NZK amnezji towarzyszą zaburzenia planowania, elastycznego dostosowywania i kontroli własnych zachowań zwane dysfunkcjami wykonawczymi (17). Ograniczona samoświadomość skutków choroby, trudność w podejmowaniu celowych działań i ich efektywnej realizacji powodują, że chorzy zazwyczaj nie są krytyczni wobec deficytów, nie próbują ich kompensować lub nie są w tym skuteczni.      

Zaburzenia systemu wykonawczego (najwyższego poziomu regulacji zachowania) negatywnie rzutują na wszelkie formy złożonej aktywności, nawet na działania stosunkowo zrutynizowane przed zachorowaniem. Wymownym tego przykładem są trudności chorego z czynnościami samoobsługowymi, przy realizacji których wymagał stałego motywowania i nadzoru. Badania potwierdzają, że z powodu dysfunkcji behawioralnych (głównie wykonawczych) 55% chorych po NZK nie osiąga niezależności w czynnościach codziennych, mimo wystarczającej sprawności fizycznej i percepcyjnej, a także zachowanej pamięci proceduralnej (niezależny od pamięci deklaratywnej system nawyków ruchowo-percepcyjnych i automatyzacji działania) (25).

Wraz z upływem czasu od NZK, w funkcjonowaniu omawianego chorego ujawniały się stopniowo pewne korzystne zmiany, prawdopodobnie związane ze spontanicznym zdrowieniem wspomaganym treningiem behawioralnym. Przejawiało się to poprawą komunikacji słownej, funkcji uwagi, zdolności wzrokowo-konstrukcyjnych, spontanicznym inicjowaniem prostych działań i lepszym odtwarzaniem zdarzeń z odległej przeszłości. Dzięki efektywniejszej organizacji zachowania i wykorzystywaniu dawno nabytych umiejętności stał się bardziej niezależny w czynnościach codziennych. Pozytywnym czynnikiem było wyrównanie stanu emocjonalnego. Niepokój, lęk, chwiejność nastroju, powodujące cierpienie psychiczne i potęgujące dezorganizację działania, to objawy stosunkowo częste w opisywanej grupie pacjentów, dużo powszechniejsze niż np. pełnoobjawowy zespół depresji (16). Redukcja tych zaburzeń m.in. pozwalało pozostawiać pacjenta samego przez pewien czas, choć spędzał go biernie.

Po upływie roku, nabyte wskutek NZK zaburzenia, można traktować jako względnie utrwalone. Oznacza to, że choć wciąż można prognozować łagodnienie niektórych deficytów, to proces ten będzie zapewne znacznie wolniejszy, niż w pierwszych miesiącach od uszkodzenia mózgu i prawdopodobnie nie wystarczy, by znacząco zmienić sytuację życiową (26). Dla chorych w odległym czasie od zachorowania największe znaczenie mają rehabilitacyjne techniki kompensacji zaburzeń (o ile są im dostępne wobec ograniczeń w uczeniu się i samokontroli zachowania), a także adaptacja do życia z nabytymi deficytami, m.in. poprzez zmianę celów życiowych i reorganizację najbliższego otoczenia.

Obraz zmian poznawczo-behawioralnych opisany u omawianego chorego jest zgodny z wnioskami z neuropsychologicznych badań Paprot (27), która oceniając funkcjonowanie 32 pacjentów w stadium wczesnym, po 3, 6 i 12 miesiącach od NZK, odnotowała, że stosunkowo największych efektów zdrowienia (wspomaganego terapią) należy się spodziewać w odniesieniu do procesów uwagi, funkcji wzrokowo-przestrzennych i pamięci długoterminowej, a najmniejszych - w domenie uczenia się i zarządzania zachowaniem. Skuteczność wielotygodniowej instytucjonalnej terapii osób z ciężkim zespołem poznawczo-behawioralnym po NZK analizowali też inni badacze (19,25,28) i oceniali jako niewielką. Uznaje się jednak, że praca terapeutyczna z tą grupą chorych pomaga uzyskać pewną poprawę i/lub kompensację deficytów chorobowych, co sprzyja zmniejszeniu ciężaru codziennej nad nimi opieki, choć zwykle nie wystarcza, by się w pełni usamodzielnili (tylko 10% uzyskuje niezależność w zakresie samoobsługi, 55% mimo terapii wciąż jest klasyfikowanych jako ciężko niesprawni) (25,28).

Warto podkreślić tezę powtarzającą się w literaturze przedmiotu (np. 4,19) o tym, że sukces medyczny w postaci uratowania życia po zatrzymaniu krążenia nie zawsze oznacza sukces w procesie zdrowienia i terapii, zapewniający uratowanym samodzielną egzystencję i funkcjonowanie w społeczeństwie. Specyfika zespołu poresuscytacyjnego powoduje, że chociaż większość badań nad skutkami NZK prowadzą kardiolodzy, zagadnienie to powinno być też w kręgu zainteresowań neurologów i neuropsychologów.

Adres do korespondencji:
dr Katarzyna Polanowska
Pracownia Neuropsychologii Klinicznej
II Klinika Neurologiczna
Instytut Psychiatrii i Neurologii
ul. Sobieskiego 9, 02-957 Warszawa
e-mail: [e-mail]

Piśmiennictwo:

1. Atwood C., Eisenberg M.S., Herlitz J. i  wsp.: Incidence of EMS-treated out-of-hospital cardiac arrest in Europe. Resuscitation 2005, 67: 75-80.

2. Górecki A.: Nagłe zatrzymanie krążenia - aktualne wytyczne postępowania resuscytacyjnego. Post Nauk Med 2007, 2-3: 87-97.

3. Horstmann A., Frisch S., Jentzsch R.T. i  wsp.: Resuscitating the heart but losing the brain. Brain atrophy in the aftermath of cardiac arrest. Neurology 2010, 74: 306-331.

4. Sunnerhagenm K.S., Johansson O., Herlitz J. i  wsp.: Life after cardiac arrest: a retrospective study. Resuscitation 1996, 31: 135-140.

5. Nolan J.P., Neumar R.W., Adrie Ch. i  wsp.: Post-cardiac arrest syndrome: Epidemiology, pathophysiology, treatment, and prognostication. Resuscitation 2008, 79: 350-379.

6. Stub D., Bernard S., Duffy S.J. i  wsp.: Post cardiac arrest syndrome. A review of therapeutic strategies. Circulation 2011, 123: 1428-1435.

7. Kozubski W., Michalak S.: Ośrodkowy układ nerwowy u chorych w okresie poresuscytacyjnym.  w: Choroba poresuscytacyjna. red. Kübler A., Mysiak A. Wrocław, Wyd. Med. Urban & Partner, 2005: 160-169.

8. Walton J.N.: Brain's diseases of the nervous system. Oxford, Oxford University Press, 1994.

9. Van Alem A.P., de Vos R., Schmand B. i  wsp.: Cognitive impairment in survivors of out-of-hospital cardiac arrest. Am Heart J 2004, 148: 416-421.

10. Lin B.: Postischemic-anoxic encephalopathy after global forebrain ischemia. Central Nervous System Agents in Medicinal Chemistry 2008, 8: 177-186.

11. Geraghty M.C., Torbey M.T.: Neuroimaging and serologic markers of neurologic injury after cardiac arrest. Neurol Clin 2006, 24: 107-121.

12. Grubb N.R., Fox K.A., A, Smith K. i  wsp.: Memory impairment in out-of-hospital cardiac arrest survivors is associated with global reduction in brain volume, not focal hippocampal injury. Stroke 2000, 31: 1509-1514.

13. Nunes B., Pais J., Garcia R. i  wsp.: Cardiac arrest: long-term cognitive and imaging analysis. Resuscitation 2003, 57: 287-297.

14. Anderson C.A., Arciniegas D.B.: Cognitive sequelae of hypoxic-ischemic brain injury: a review. NeuroRehabil 2010, 26: 47-63.

15. Lu-Emerson C., Khot S.: Neurological sequelae of hypoxic-ischemic brain injury. NeuroRehabil 2010, 26: 35-45.

16. Hopkins R.O.: Anoxic versus traumatic brain injury: amount of tissue loss, not etiology, alters cognitive and emotional function. Neuropsychology 2005, 19: 233-242.

17. Peskine A., Picq Ch., Pradat-Diehl P.: Cerebral anoxia and disability. Brain Inj 2004, 18: 1243-1254.

18. Caine D., Watson J.D.: Neuropsychological and neuropathological sequelae of cerebral anoxia: a critical review. J Int Neuropsychol Soc 2000, 6: 86-99.

19. Hofgren C., Lundgren-Nilsson A., Esbjörnsson E. i  wsp.: Two years after cardiac arrest: cognitive status, ADL function and living situation. Brain Inj 2008, 22: 972-978.

20. Wilson F.C., Harpur J., Watson T. i  wsp.: Adult survivors of severe cerebral hypoxia - case series survey and comparative analysis. NeuroRehabil 2003, 18: 291-298.

21. Yakamoto T., Katayama Y.: Deep brain stimulation therapy for vegetative state. Neuropsychol Rehabil 2005, 3: 290-306.

22. Drysdale E.W., Grubb N.R., Fox K.A. i  wsp.: Chronicity of memory impairment in long-term out-of-hospital cardiac arrest survivors. Resuscitation 2000, 47: 27-32.

23. Roine R.O., Kajaste S., Kaste M.: Neuropsychological sequelae of cardiac arrest. JAMA 1993, 269: 237-242.

24. 24. Grubb N.R., O'Carroll R., Cobbe S.M. i  wsp.: Chronic memory impairment after cardiac arrest outside hospital. Br Med J 1996, 313: 143-146.

25. 25. Fertl E., Vass K., Sterz F. i  wsp.: Neurological rehabilitation of severely disabled cardiac arrest survivors. Part I. Course of post-acute inpatient treatment. Resuscitation 2000, 47: 231-239.

26. 26. Sauve M.J., Walker J.A., Massa S.M. i  wsp.: Patterns of cognitive recovery in sudden cardiac arrest survivors: the pilot study. Heart Lung 1996, 25: 172-181.

27. 27. Paprot A.E.: Neuropsychological consequences of cerebral anoxia following out-of-hospital cardiac arrest and attempt of therapeutic intervention. w: Abstracts book. The 2010 International Neuropsychological Society Mid-Year Meeting. Developing connections between neuropsychology and neuroscience. 30.06ñ03.07.2010, Kraków.

28. Pusswald G., Fertl E., Faltl M. i wsp.: Neurological rehabilitation of severely disabled cardiac arrest survivors. Part II. Life situation of patients and families after treatment. Resuscitation 2000, 47: 241-248.

---