Pomór małych przeżuwaczy (peste des petis ruminants)księgosusz rzekomy, ostra, wirusowa o przebiegu gorączkowym, z wypływami z nosa i oczu, zapaleniem jamy ustnej, biegunką i zapaleniem płuc.
ETIOLOGIA RNA r-j morbilivirus, r-a paramyxoviridae
EPI Afryka, Indie, Pakistan, Półwysep Arabski i bliski Wschód. Wrażliwe owce, kozy, gazele i jelenie. Nie przenosi się na człowieka. Zachorowalność 50%-90%, śmiertelność kóz 55-85%, owiec 10%. Najbardziej podatne jagnięta i koźlęta po utracie siarowej w wieku 4 m-cy. Żrodłem chore zw. Wydalające ze wszystkimi wydalinami i wydzielinami. Wirus wnika przez bł. Śluz. Ukł. Odd. Spojówek i jamy ustnej. Szerzy się drogą aerogenną.
PATOGENEZA po wniknieciu szerzy się po całym organizmie. Intensywnie replikuje się w tk. Ukł. Odd. Pok i limf. Zakażone kom. Ulegają martwicy.
OBJ. KLIN. Inkubacja 3-10 dni, średnio 4-5. przebieg ostry, zaczyna się utratą apetytu , osowieniem, gorączka 41stC. Przekrwienie bł. Śluz. I suchość śluzawicy. Początkowo surowiczy wypływ z oczu i nosa przechodzi później w śluzowo- ropny i nadaje woń gnilną. Bł. Śluz. Ulega przekrwieniu i pokrywa się nadżerkami i ulega martwicy. ynikiem tych zmian jest obfite ślinienie , później dołącza się krwawa biegunka, która doprowadza do odwodnieniai osłabienia. Spada obj. Osocza poziom sodu i potasu. Współistniejące zap. Płuc objawia się dusznością kaszlem, rzężeniami i brzusznym typem oddychania. Śmierć następuje w ciągu pierwszego tygodnia trwania objawów klinicznych.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE Złoki odwodnione , wyniszczone, w okolicy odbytu zanieczyszczone kałem. Bł śluz. Jamy ustnej, gardła i przelyku zmieniona zap. Pokryta nadżerkami, owrzodzeniami i ogniskami martwicy. Ubytki płytkie i ostro odgraniczone, mają jasnoczerwone dno. W obrębie jelita grubego, ślepego i prostnicy pasmowato ułożone wybroczyny. Płuca objęte stanem zapalnym, obrzękłe, tchawica i oskrzela wypełnione pienistym płynem, górne drogi oddech. Powyżej krtani pokryte śluzowo- ropnym wysiękiem. Ww. chłonne i śledziona powiększone.
ROZPOZNAWANIE charakterystyczny przebieg i zmiany sekcyjne. Testy lab. niezbędne. Przyżyciowo pobieramy w ostrej fazie choroby, wymaz ze spojówek, nosa, policzków i prostnicy oraz krew. Pośmiertnie ww. chłonne krezkowe i sródpiersiowe, wycinki płuc, śledziony i odcinek jelita grubego. Antygen wirusowy wykrywamy przy pomocy odczynu precypitacji w żelu agarozowym i testem ELISA. Izolację na wrażliwych zw. Doświadczalnych (kozy, owce)
POSTĘPOWANIE lista A OIE. W przypadku zawleczenia do kraju wolnego stosuje się radykalne środki, łącznie z wybiciem zw. A także czyści się i dezynfekuje pomieszczenia oraz wybiegi. Podstawowym zaleceniem profilaktycznym jest import z krajów wolnych. Na terenach jej enzootycznego występowania chore są izolowane i leczone. Podaje się surowicę odpornościową przeciw księgosuszowi bydła, PW, antybiotyki o szerokim spektrum. Profilaktycznie szczepi się 3-4 miesięczne jagnięta i koźlęta. Stosuje się szczepionkę przeciw księgosuszowi bydła.
GORACZKA DOLINY RIFT
Jest to zakaźna i zaraźliwa, ostra i przebiegająca z wysoką gorączką choroba przeżuwaczy przenoszona przez stawonogi. Cechuje ją krótki okres inkubacji, wysoka śmiertelność noworodków i ronienia.
ETIOLOGIA I EPIZOOTIOLOGIA Czynnikiem przyczynowym jest wirus z rodzaju Phlebovirus należący do rodziny Bunyaviridae.
Wirus wykazuje właściwości hematotropowe. Można go namnażać na myszach, w zarodku jaja kurzego lub w hodowli tkanek.
OBJAWY KLINICZNE Okres inkubacji wynosi od 20 do 72 godzin. Przebieg choroby jest bardzo krótki, towarzyszy jej wysoka ciepłota wewnętrzna ciała. Śmierć może nastąpić w ciągu 24 godzin. U chorych owiec występuje utrata apetytu, ogólne osłabienie, śluzowo-ropny wypływ z nosa, biegunka oraz ronienia. Śmiertelność u jagniąt sięga 95 %, u dorosłych owiec - do 20 %.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE Najwyraźniejsze zmiany występują w wątrobie w postaci ognisk martwicowych, zwłaszcza u jagniąt. W niektórych przypadkach wątroba może przybrać żółtą barwę, śledziona bywa powiększona oraz stwierdza się liczne wybroczyny pod błoną surowiczą. Histologicznie znajduje się w wątrobie charakterystyczne zmiany w postaci ognisk martwicowych, skupisk histiocytów oraz kwasochłonnych wtrętów wewnątrzjądrowych.
ROZPOZNANIE Diagnozę można oprzeć na podstawie objawów klinicznych i wywiadzie. Chorobę charakteryzują nagłe upadki nowo narodzonych jagniąt, ronienia, zachorowania wśród obsługi bądź personelu mającego kontakt z chorymi owcami. Do izolacji pobiera się w okresie wiremii krew, śledzionę i wątrobę. Homogenatem zakaża się myszy, chomiki, 1-2 dniowe jagnięta, zarodki kurze i hodowle komórkowe. Antygen wykazujemy metodami immunofluorescencji w mrożonych skrawkach wątroby, śledziony, mózgu. Swoiste przeciwciała możemy wykazac odczynem seroneutralizacji. Zalecany jest odczyn ELISA.
POSTĘPOWANIE Polega ono głównie na niszczeniu wektorów wirusa, tj. kleszczy, przez stosowanie środków chemicznych. Nie należy zakładać hodowli owiec na terenach bagnistych. Możliwe jest stosowanie ochronnych szczepień czynnych. Szczepionka zawiera żywy wirus atenuowany w pasażu domózgowym na myszach. Odporność po przechorowaniu lub uodpornieniu jest długotrwała.
Choroba niebieskiego języka
Jest to zakaźna, lecz nie zaraźliwa wirusowa choroba przeżuwaczy. Występuje przede wszystkim u owiec, a charakteryzuje się wrzodziejącym zapaleniem błon śluzowych jamy ustnej, nosa i przewodu pokarmowego.
Etiologia Wirus grupy arbowirusów jest kulisty, ma 92 kapsomery a wielkość wynosi 70 - 80 nm. Wirus zawiera hemaglutyminę. Można go namnażać na zarodkach jaj kurzych w temperaturze 33,5 ºC. Ze zwierząt laboratoryjnych na zakażenie wrażliwe są króliki i myszy.
epizootiologia Najbardziej wrażliwe na zakażenia są owce. Choroba nie przenosi się przez kontakt. Naturalnymi lektorami w przenoszeniu choroby są komary. Największe nasilenie zachorowań występuje w środku lata, kiedy jest największy wzrost populacji komarów (Culicoides). Wirus jest oporny na działanie środków, które stosunkowo szybko niszczą większość wirusów. Procesy gnilne nie niszczą wirusa, a w stanie wysuszonym na powietrzu lub przez liofilizację zachowuje przez wiele miesięcy zdolność do zakażenia. Najbardziej skuteczne są preparaty jodoforowe.
Objawy kliniczne Choroba występuje latem i wczesną jesienią, znika najczęściej po pierwszym przymrozku. Okres inkubacji wynosi od 3 do 10 dni (średnio 7 dni). Ciepłota wewnętrzna ciała wzrasta do 41 ºC - 42,5 ºC i utrzymuje się przez kilka dni. Przy poronnej postaci choroby może być ona jedynym objawem. W przypadku o przebiegu ostrym u zwierząt obserwuje się zwykle posmutnienie, brak apetytu i spadek kondycji oraz ślinienie. Występuje też obrzęk warg, języka, okolicy gardła oraz zapalenie błony śluzowej jamy ustnej, która jest przekrwiona, a następnie staje się sina stąd nazwa choroby. Błona śluzowa jamy nosowej też ulega zmianie, pojawia się śluzowo - ropny wypływ z nozdzny, który wysychając tworzy wokół strupy utrudniające oddychanie. Może też wystąpić wypływ z worków spojówkowych, obrzęk płuc a czasem ich zapalenie. Dość charakterystycznym objawem jest utrudniony ruch zwierzęcia będący następstwem zmian w mięśniach lub zapalenie tworzywa racicowego. Czas trwania choroby w postaci ostrej wynosi od 6 do 14 dni. Zwierzęta, które przechorowały wymagają wielotygodniowego okresu rekonwalescencji. Jagnięta ssące są chronione przez przeciwciała siary odpornych matek. Zachorowalność w stadzie waha się w granicach 30 - 40 % pogłowia, śmiertelność od 2 do 30 %. We wczesnym okresie choroby stwierdza się leukopenię, w późniejszym zaś leukokocytozy i anemię. Owce po przechorowaniu nie uzyskują długotrwałej odporności.
Zmiany anatomopatologiczne Przekrwienie bierne w postaci sinicy, nadżerki w błonie śluzowej jamy ustnej i języka, obrzęk i przekrwienie mięśni, wybroczyny pod błonami śluzowymi, przekrwienie błony śluzowej żwanu, trawinia jelit. Często stwierdza się stan zapalny skóry. Wątroba, nerki i mięsień sercowy są również przekrwione.
Rozpoznanie Ustalamy na podstawie obrazu klinicznego, zachorowalności w stadzie, oraz sezonowego występowania choroby. Z metod laboratoryjnych możliwy jest do zastosowania OWD i odczyn neutralizacji wirusa. Przyżyciowo krew na heparynę, z której odzyskuje się elementy morfotyczne i zawiesza w roztworze soli fizjologicznej. Pośmiertnie wycinki wątroby, szpiku kostnego, śledziony, wybranych ww chłonnych i mózgu. Zakażamy zarodki kurze, wrażliwe owce lub hodowle kom. Przenosimy na hodowle kom. I identyfikujemy za pomocą odczynu immunofluorescencji lub immunoenzymatycznego. Do rutynowego badania stosuje się odczyn precypitacji w żelu agarowym, wiązania dopełniacza i ELISA .
POSTĘPOWANIE Brak leczenia przyczynowego, najbardziej skuteczną metodą zwalczania jest szczepienie. Używa się szczepionek z żywym atenuowanym wirusem, zawierającym serotyp wir aktualnie wywołującego zakażenie. Samice szczepi się corocznie, na 3 tyg przed kryciem. Odporność bierna chroni przez pierwsze 3 miesiące życia. Dodatkowo można stosować środki odstraszające owady.
OSPA OWIEC I KÓZ ( varola ovina, sheep pox and goat pox)
Ostra, zakaźna, wysoce zaraźliwa przebiegająca z charakterystycznymi wykwitami na skórze I objawami ogólnymi.
ETIOLOGIA r-j capripoxvirus, r-a poxviridae. W zakażonych kom. Tworzą wewnątrzplazmatyczne ciałka wtrętowe, które można wykrywać przy pomocy odczynu IF lub barwieniem hematoksyliną i eozyną. Srednio oporne na czynniki środ. Zewn. Szybko giną pod wpływem światła i promieniowania uv 2%soda kaustyczna, 2% fenol i 1% formalina inaktywują w minutę.
EPIZOOTIOLOGIA endemicznie w Afryce, Azji, Bliskim Wsch. W PL ostatnie w 1950. Zawlekana do stada wraz z zakażonymi. Rozprzestrzenia się przez kontakt bezpośredni i pośredni przez zanieczyszczoną paszę, surowę skóry, wełnę i przez obsługę. Również przez skórę i drogą erogenną. Śmiertelność 5%, niekiedy u jagniąt 50%. U kóz łagodniej.
PATOGENEZA rozprzestrzenia się w całym organizmie i we wszystkich tkankach. Jego replikacja w naskórku powoduje pojawienie się charakterystycznych wykwitów. Najwyższe miano między 7 a 14 dniem od zakażenia. Najwięcej w limfie i nabłonku pęcherzyków. Może być wydalany z mlekiem.
OBJAWY KLINICZNE po okr inkubacji pojawiają się obj ogólne jak podwyższenie temp do 41-41,5 utrata apetytu, osowienie, przyspieszenie tętna i oddechów, zapalenie spojówek i wyciek surowiczy, a następnie śluzowo-ropny z oczu i nosa. Na tym etapie może dochodzić do padnięć. U pozostałych zw po 2 dniach obj ogólnych na skórze głowy, wymieniu, mosznie, wew str ud występują ogniska zaczerwienienia, które po dwuch dniach przekształcają się w guzki o średnicy 0,5 cm. Po kolejnych 3-4 dniach w miejscu guzka rozwija się pęcherzyk, który pękając odsłania nadżerki. Te z kolei pokrywaja się strupami. Regeneracja nabłonka powoduje powstanie białych blizn. Choroba trwa 3-4 tyg. Oprócz zmian skórnych dochodzi do zajęcia dróg odd i ukł pok. Duszność, wypływ pienistej śliny z jamy ustnej. Może dochodzić do ronień lub rodzenia zakażonych śródmacicznie żywych jagniąt z rozwiniętymi na skórze objawami ospowymi.
ZMIANY ANATOMOPATOLOGICZNE w ciężkim przebiegu rozprzestrzeniają się naśluzowkę jamy ustnej, gardła , trawieńca, krtani, pochwy i tchawicy. Płuca objęte nieżytowym zapaleniem, często z szarobiałymi ogniskami wielkości ziarna grochu lub orzech laskowego.
ROZPOZNANIE charakterystyczny wygląd i rozwój zmian skórnych. Potwierdzamy lab. do badań przyżyciowo w pierwszym tyg. Bioptat całej skóry, natomiast pośmiertnie wycinki płuc. Zakażamy hodowle tkankowe i po kilku dniach identyfikujemy odczynem IF lub barwieniem na obecność ciałek wtrętowych. Od niesztowicy rozróżniamy za pomocą immunodyfuzji lub w mikroskopie elektronowym
POSTĘPOWANIE w krajach gdzie nie występuje stosuje się radykalne środki w zwalczaniu. Wybicie całego stada w którym stwierdzono zakażenie tym wir i gruntowne odkażenie i oczyszczenie pomieszczeń i wybiegów. Obowiązuje zakaz sprowadzania owiec i kóz z krajow gdzie ospa występuje oraz rygorystyczne przestrzeganie kwarantanny przy imporcie. W krajach objętych chorobą stosuje się immunoprofilaktykę swoistą. Dostępne są szczepionki. Odporność po szczepieniu co najmniej rok.