Krowy w okresie poporodowym znajdują się w ujemnym bilansie energetycznym, to znaczy, że w tym czasie nie są w stanie zjeść takiej ilości paszy, która pokrywałaby w pełni ich zapotrzebowanie na energię. Aby uzyskać konieczną do produkcji mleka ilość energii część z niej jest pozyskiwana z zapasów tłuszczu, a dokładnie z kwasów tłuszczowych. Są one przekształcane m. in. w glicerol, który jest jedną z substancji mogących zostać przekształconą w glukozę.
Jeżeli ilość energii w dawce pokarmowej jest zbyt niska przemiany tłuszczy są bardziej nasilone. W okresie intensywnego wykorzystywania kwasów tłuszczowych w wątrobie, w czasie przemian biochemicznych, oprócz glukozy powstają ciała ketonowe, takie jak, aceton, acetooctan i β-hydroksymaślan. Ich podwyższony poziom prowadzi do wystąpienia objawów ketozy (acetonemii). Najczęściej choroba ta dotyczy krów do 30 dnia po porodzie. Objawia się ona osłabionym apetytem i motoryką żwacza, gwałtownym spadkiem produkcji mleka, szybkim chudnięciem, niechęcią do poruszania się. W przypadkach nieleczonych i w późniejszym okresie choroby możliwe jest również wystąpienie objawów nerwowych takich jak: parcie do przodu, chodzenie w kółko, przeczulica skóry, nadmierne ryczenie, intensywne wylizywanie się lub lizanie przedmiotów, a także ruchy żucia i silne ślinienie się. Ponieważ podobne objawy występują przy niektórych chorobach zakaźnych (np. wścieklizna, listerioza) konieczna jest wizyta lekarza weterynarii. W sytuacji braku pomocy lekarsko-weterynaryjnej ataki te powtarzają się w odstępach 8-12 godzinnych.
Do czynników ryzyka zwiększających możliwość wystąpienia tej choroby można zaliczyć: nadmierne otłuszczenie zwierząt do którego dochodzi najczęściej, gdy są zasuszone, brak okresu adaptacyjnego żwacza pod koniec okresu zasuszenia, podawanie paszy zawierającej zbyt małą ilość energii lub zbyt dużą zawartość białka w dawce pokarmowej po porodzie. Jej wystąpieniu mogą sprzyjać także inne schorzenia powodujące wtórnie osłabienie apetytu po porodzie, np. choroby kończyn, przemieszczenie i skręt trawieńca, zaleganie poporodowe.
Obecnie
proponowanych jest kilka
sposobów zapobiegania ketozie.
Po pierwsze na 2-3 tygodnie przed planowanym terminem porodu należy
przyzwyczajać krowy do paszy treściwej (stopniowo zwiększając jej
ilość), pamiętając, że maksymalna dawka paszy treściwej przed
porodem wynosi 3 kg na dobę. Takie postępowanie ma na celu
przyzwyczajenie krowy do takiej samej paszy (objętościowej i
treściwej) którą będzie otrzymywała po porodzie. Prawidłowe
zbilansowanie dawki pokarmowej i jednoczesna adaptacja krów do
pokarmu, który będzie otrzymywała w okresie laktacji, ograniczają
osłabienie apetytu, która to sytuacja pogłębia negatywny bilans
energetyczny krowy po porodzie.
Inna
metoda obejmuje podawanie glikolu propylenowego lub gliceryny na 7-10
dni przed porodem i do 2 tyg. po porodzie. Jest to jednak praco- i
kosztochłonne. Jeżeli dawka pokarmowa jest dobrze zbilansowana dla
stada, dodatki te mogą być podawane
krowom bardziej podatnym
na ketozę, tzn. otłuszczonych (w skali BCS co najmniej 3,75),
bardzo wydajnych i u których występują choroby osłabiające
apetyt.
Zalecane
jest również ograniczenie
wystąpienia czynników stresowych
w okresie okołoporodowym, ponieważ wpływają one niekorzystnie na
apetyt. Wskazane byłoby także uzupełnienie niektórych
pierwiastków takich jak: miedź, kobalt, fosfor i jod w
paszy.
Syndrom
stłuszczenia wątroby
W
niektórych sytuacjach dochodzi do tak dużego pozyskiwania przez
krowę tłuszczu z rezerw własnego organizmu, że wątroba
nie jest w stanie go zużyć i przerobić.
Sytuacja ta może prowadzić do otłuszczenia wątroby, często
nieodwracalnego i w wielu przypadkach kończącego się śmiercią
zwierzęcia. Objawy
kliniczne
obserwowane przy tej chorobie są następujące: zupełny brak
apetytu, częste polegiwanie, nadmiernie wyprężona szyja. Wtórnie
występuje ciężka ketoza. Czynnikami sprzyjającymi wystąpieniu
tego schorzenia jest nagłe ograniczenie dostępu do paszy w
ostatnich 6 tyg. ciąży, ciąża bliźniacza oraz bardzo długi
okres zasuszenia. Młode krowy są podatniejsze na wystąpienie
syndromu stłuszczonej wątroby. Niestety leczenie w wielu
przypadkach jest nieskuteczne. Jedynym sposobem zapobiegania tej
chorobie jest niedopuszczenie
do otłuszczenia krowy w okresie zasuszenia.
Przemieszczenie
trawieńca
Przyczyny powodujące przemieszczenie trawieńca na lewą lub prawą stronę nadal na dzień dzisiejszy są niejasne. Choroba ta dotyczy przede wszystkim krów wysokomlecznychi 90% przypadków ma miejsce w okresie od tygodnia przed porodem do 3 tygodni po porodzie. Holsztyno-fryzy ze względu na wielkość i budowę są podatniejsze na występowanie tej choroby. Należy pamiętać, iż prawostronne przemieszczenie występuje około 7 razy rzadziej niż lewostronne, a jednocześnie utrzymanie przy życiu takiej krowy jest trudniejsze. Powodem jest występujący często razem z przemieszczeniem skręt trawieńca, prowadzący do bardzo dużych zaburzeń w krążeniu. Wśród przyczyn, wymienia się podawanie dużych ilości pasz treściwych po porodzie, zbyt małą ilość włókna w dawce pokarmowej, dużo miejsca w jamie brzusznej po porodzie (specyficzna budowa krów rasy hf w połączeniu z dużym cielakiem), brak ruchu, niedobór wapnia oraz ketoza. Również pasza zbyt rozdrobniona - o długości krótszej według jednych autorów niż 4 cm, według innych 7 cm sprzyja pojawianiu się tego schorzenia. Objawy z reguły obejmują nagłe zmniejszenie apetytu, niewielką ilość odchodów i duży spadek produkcji mleka. W zależności od kierunku skrętu można wysłuchać bębenkowy odgłos z lewej lub prawej strony jamy brzusznej. W niektórych przypadkach wtórnie pojawia się ketoza.
Leczenie
wymaga interwencji
chirurgicznej,
a metoda wykorzystywana jest uzależniona od kierunku
przemieszczenia, stanu krowy, wielkości trawieńca oraz
doświadczenia operującego lekarza. Zapobieganie obejmuje podawanie
odpowiednio przygotowanej paszy - stopniowe zwiększanie ilości
paszy treściwej, właściwa zawartość włókna i struktura paszy.
Niektórzy autorzy podają również, że intensywne pojenie krowy po
porodzie (podanie dożwaczowe 40-50 l wody) może obniżyć
częstotliwość występowania przemieszczeń trawieńca.
Poporodowy
obrzęk wymienia
Nie
jest to choroba sama w sobie ale stan często spotykany u krów po
porodzie. Jest silniej zaznaczony u
krów wysokowydajnych oraz jałówek.
U tych ostatnich częściej przyjmuje postać ostrzejszą. Obrzęk
pojawia się na kilka tygodni przed zakończeniem okresu zasuszenia i
utrzymuje się do około 3 tyg. po porodzie. Upośledza on produkcję
mleka, jego oddawanie i sprawia trudności przy zakładaniu aparatów
udojowych. Może prowadzić do pęknięć skóry i uszkodzeń
więzadeł podwieszających wymię. Z własnych obserwacji wynika, że
w wielu wypadkach krowy z bardzo silnym i długo utrzymującym się
obrzękiem wymienia, są podatniejsze na występowanie mastitis.
Niestety, nadal jest nieznana dokładna przyczyna tego stanu.
Podejrzewa się, że może on mieć podłoże genetyczne lub
wywoływać go mogą zaburzenia w krążeniu krwi czy nieodpowiednia
dieta - szczególnie nadmierne ilości NaCl lub KHCO3. Zapobiegając
należy pamiętać o zmniejszeniu ilości tych związków w paszy.
Niektórzy autorzy zalecają również podawanie soli anionowych w
celu zapobiegania zalegania poporodowego, co według nich zmniejsza
ryzyko pojawienia się obrzęku wymienia.
Głównymi
przyczynami kwasicy ostrej są nagłe
zmiany dawki pokarmowej,
czy „przypadkowe” pobranie przez krowę bardzo dużej ilości
pasz treściwych. Postać subkliniczna kwasicy jest jednak również
uciążliwa. To
choroba trudna do zdiagnozowania,
a jej negatywne skutki, zwłaszcza w postaci kulawizny
ochwatowej,widoczne są dopiero po 2-3 miesiącach. W tej postaci
kwasicy pH płynu żwacza przez większą część doby utrzymuje się
na poziomie poniżej 5.8. Około
20-25 % krów będących w okresie pierwszych 100 dni laktacji
choruje na tę postać kwasicy.
Nadkwaśności płynu żwacza jest wynikiem nadmiernej produkcji
lotnych kwasów tłuszczowych i kwasu mlekowego w żwaczu (czyli
wynikiem nadmiernej fermentacji), braku możliwości efektywnego ich
wchłania przez błonę śluzową żwacza oraz niedostatecznego
wydzielanie śliny, posiadającej właściwości
Podstawowymi
przyczynami kwasicy subklinicznej w praktyce są:
konieczność pokrycia wysokiego zapotrzebowania na energię krów w okresie okołoporodowym
niedobory pasz objętościowych, a zwłaszcza kiszonki z kukurydzy; niedobór energii w dawce „należy” uzupełnić paszą treściwą, niestety często w nadmiarze
nadmierne rozdrobnienie dawki pokarmowej – brak struktury fizycznej dawki pokarmowej, powodujący zbyt słabe ślinienie się krowy
błędy żywieniowe wynikające z nieprawidłowego zadawania pasz
nadmiar pasz treściwych zadawanych na jeden odpas
wybieranie (sortowanie) pasz przez krowy ze źle (zbyt słabo) wymieszanego TMR-u
Nie
można również wspomnieć tutaj o celowym zadawaniu dużych dawek
pasz treściwych, „w poszukiwaniu” wysokich wydajności mleka.
Mleczarnia dobrze mi płaci za mleko, to może zwiększę trochę
wydajność jednym czy dwoma dodatkowymi kilogramami paszy
treściwej.
Najczęściej
(około 40-50 % przypadków) kwasica
subkliniczna występuje w okresie wczesnej laktacji
i jest wtedy spowodowana zbyt szybkim „przejściem” z dawek
opartych na paszach objętościowych w okresie zasuszania właściwego
do dawek produkcyjnych, bogatych w pasze treściwe. Gwałtowna i
często nadmierna fermentacja w żwaczu tak dużych dawek skrobi
prowadzi do powstania znacznych ilości lotnych kwasów tłuszczowych
(LKT), śliny. Zła struktura fizyczna dawki faktycznie pobranej
przez krowę może wynikać z:
nadmiaru pasz treściwych
zbyt drobnego pocięcia pasz objętościowych
nadmiernego udziału w dawce pasz „astrukturalnych” (młóto, wysłodki buraczane itp.)
złego wymieszania TMR-u, umożliwiającego sortowanie.
O
braku struktury dawki nie zawsze decyduje niedobór włókna. Analiza
chemiczna dawki na zwartość włókna (NDF) mówi bowiem niewiele o
fizycznej strukturze dawki. Dopiero analiza oparta na „przesiewaniu”
TMR-u daje odpowiedź na pytanie czy dawka jest „prawidłowa
strukturalnie”. Nasze badania pokazują, że rzadko
powodem złej struktury fizycznej dawki faktycznie pobranej przez
krowę jest nadmierne „przekręcenie” TMR-u w wozie paszowym,
czyli nadmierne rozdrobnienie.
O wiele częściej powodem jest niedostateczne wymieszanie składników
TMR-u, pozwalające krowie na wybieranie drobnych (smaczniejszych ?)
cząstek dawki.
Dla
zapobiegania kwasicy subklinicznej równie ważna jest troska o
unikanie nadmiernego rozdrobnienia TMR-u, jak i ograniczanie
wybierania pasz. Im
TMR jest mniej rozdrobniony, tym łatwiejsze jest wybieranie
(sortowanie) pasz,
co zwiększa ryzyko kwasicy! Gdy wybieranie (sortowanie) TMR-u
stanowi problem należy:
częściej zadawać TMR (2 razy dziennie, a nie 1 raz dziennie),
pociąć pasze objętościowe przed mieszaniem w wozie paszowym (dotyczy to również słomy – najlepiej była ona o długości cząstek 4-8 cm)
zmienić kolejność mieszania; najpierw pasze strukturalne, a potem te z drobną strukturą,
dolewać do TMR-u wody lub serwatki,
dolewać melasy lub preparatów melaso-pochodnych.
W
tradycyjnych systemach zadawania pasz (osobno pasze objętościowe i
treściwe) ryzyko kwasicy subklinicznej jest niestety większe,
zwłaszcza gdy wydajność mleka wymaga zadawania 10-12 kg pasz
treściwych/dzień. Dzielenie takiej dawki pasz treściwych na 4-5
odpasów po 2-2.5 kg na pewno ograniczy problem, ale wymaga to
znacznego nakładu pracy. Niestety, bez
inwestycji w system żywienia TMR, a więc w wóz paszowy, trudno
prowadzić stado wysokowydajnych krów mlecznych!
Dzielenie dawki pasz treściwych przez zadawanie ich ze stacji
żywienia zmniejsza ryzyko kwasicy, ale go nie eliminuje.
Moje
doświadczenie ze stacjami żywienia podpowiada mi, że ilość
paszy treściwej zadawanej ze stacji nie powinna przekraczać 5
kg/dzień.
Pozostałe pasze powinna krowa pobierać po wmieszaniu ich w TMR.
Subkliniczna kwasica, mimo że często nie diagnozowana, jest groźną
chorobą krów, której skutki są bardzo kosztowne. Należą
do
nich przede wszystkim:
zmniejszenie apetytu, prowadzące do zmniejszenia wydajności mleka
zmniejszenie % zawartości tłuszczu w mleku
problemy z racicami (ochwat bydła).
Efektem
pośrednim mogą być inne
zaburzenia metaboliczne,
gdyż zmniejszone pobranie paszy to zmniejszone pobranie energii,
które może prowadzić do ketozy, przemieszczenia trawieńca oraz
kłopotów z rozrodem. „Nienormalnie” niskie zawartości
tłuszczu
w mleku, tj. poniżej 3.6-3.7 %, a nierzadko 3.2-3.3 %, świadczą o
stanach kwasicowych i wymagają zmiany żywienia. Kwasica
subkliniczna dotyczy w znacznym stopniu krów w pierwszych tygodniach
laktacji.
U zwierząt tych może mieć często miejsce mobilizacja rezerw
tłuszczowych ciała, wynikająca z niedostatecznego pobrania energii
i nadmiernego otłuszczenia. W takim stanie metabolicznym część
kwasów tłuszczowych „przedostaje się” do mleka, powodując, że
wzrasta zawartość tłuszczu w mleku, nawet do 6-7%. Ten fakt może
„zaciemniać” problem istnienia kwasicy subklinicznej w
stadzie.
O
jej obecności świadczy najczęściej utrata apetytu, zmieniony kał
(typowy kał kwasicowy jest śmierdzący, często jasny, z
fragmentami cząstek paszy i wydalany jest często wybuchowo) i w
dalszej perspektywie czasowe (2-3 miesiące) problemy z racicami.
Ochwat
bydła jest przyczyną około 70 % kulawizn, a kwasica jest
bezwzględnie najważniejszym,
chociaż nie jedynym powodem ochwatów krów, a także kwasu
mlekowego, które nie mogą być efektywnie wchłonięte przez błonę
śluzową żwacza.
Prowadzi
to do wspomnianego obniżenia pH. Często błona śluzowa jest słabo
przygotowana do takiego żywienia, a zwłaszcza jej brodawki są zbyt
małe (niskie), do wchłaniania dużych ilości LKT i kwasu
mlekowego. O wielkość brodawek żwaczowych powinniśmy zadbać
przez właściwe (skrobiowe) żywienie w 3-4 ostatnich tygodniach
przed porodem. Kwasica
subkliniczna po porodzie jest wynikiem błędów żywieniowych
popełnianych w okresie przygotowania do porodu.
Dawka pokarmowa nie zawierająca odpowiedniej ilości długich
cząstek (powyżej 18 mm), a więc włókna fizycznie efektywnego
(struktura fizyczna dawki), nie pobudza ślinianek do wydzielania.
Mastitis to wciąż jeden z najważniejszych problemów zdrowotnych i ekonomicznych w chowie krów mlecznych. Tracimy na zmniejszeniu wydajności mleka (to główna strata), na produkcji mleka pozaklasowego, a także na konieczności leczenia krów i na ich przedwczesnym brakowaniu. Krowa chora na mastitis, nawet w postaci subklinicznej, ma mniej „sprawny" gruczoł mlekowy, a także gorzej pobiera pasze.
Ma więc powody, aby produkować mniej mleka. Współczesna krowa mleczna, która w szczycie laktacji produkuje 40-50 kg, wyprowadza ze swojego organizmu w mleku wielu ważnych składników, od których zależy funkcjonowanie układu odpornościowego. A przecież to ten właśnie układ decyduje o efektywności zwalczania bakterii, czy grzybów, a więc mikroorganizmów powodujących mastitis. Wysoka wydajność mleka i związana z tym trudność pokryciu zapotrzebowania na składniki pokarmowe o jeden z najważniejszych czynników ryzyka zachorowalności na mastitis!
Dotkliwe mastitis
W „żywieniowej" profilaktyce mastitis zwraca się uwagę na znaczenie takich składników pobieranych dawce pokarmowej jak witaminy E i A, ß-karoten, selen oraz cynk i ewentualnie miedź. Ich niedobory istotny sposób mogą zmniejszać możliwości krowy do zwalczania mastitis. A takie niedobory w okresie okołoporodowym są szczególnie prawdopodobne. Z drugiej jednak strony błędem jest sądzenie, że podawanie tych składników w nadmiarze spowoduje całkowite „pozbycie" się ze stada krów chorych na mastitis. Nadmierne dodawanie składników może wręcz obniżyć funkcje obronne i spowodować problemy zdrowotne (toksyczność). To więc jak zareaguje krowa na dodatek konkretnej witaminy czy składnika mineralnego zależy przede wszystkim od tego ile tych składników znajduje się w dawce bez uzupełnienia.
W
arto
w tym miejscu nadmienić, że współczesne
normy na wymienione witaminy i składniki mineralne są obecnie
bardzo wysokie,
co przede wszystkim wynika ze skłonności krów rasy HF do wysokiej
wydajności mleka. W okresie okołoporodowym apetyt krowy pogarsza
się, a zakres zmniejszenia apetytu zależy w znacznym stopniu od
żywienia w okresie zasuszenia. Krowa rozpoczyna sekrecję siary do
gruczołu mlekowego już kilka dni przed porodem. Z tego powodu jej
zapasy na przykład witaminy E zmniejszają się, a słaby apetyt nie
pozwala na ich odnawianie. Profilaktyka mastitis powinna polegać z
jednej strony na uzupełnieniu niedoborów witaminy E, a z drugiej na
takim żywieniu, które spowoduje zwiększenie pobierania paszy. Gdy
żywienie pozwala na optymalne pokrycie zapotrzebowania na energię,
białko, składniki mineralne i witaminy, w tym witaminę E, efekty
stosowania dodatków witaminy E mogą być niewielkie.
Świadczą
o tym przykłady stad, w których prawidłowe żywienie w okresie
okołoporodowym, zwłaszcza energetyczne, pozwala na wysoką
produkcję mleka bez większych problemów z komórkami somatycznymi.
Takie podejście do profilaktyki mastitis zmusza
do prawidłowego żywienia w okresie okołoporodowym.
Z drugiej strony każe wątpić w istnienie „cudownego proszku".
W żywieniowym budowaniu odporności krowy w okresie okołoporodowym
fundamentem jest utrzymanie dobrego apetytu, zapewniające pokrycie
zapotrzebowania energetycznego!
Uwaga
na pleśnie
Podstawą
profilaktyki żywieniowej jest więc unikanie błędów żywieniowych,
prowadzących do chorób metabolicznych (kwasicy, ketozy,
przemieszczenia trawieńca, zalegania poporodowego, zatrzymania
łożyska). Szczególnie
groźne są stany podkliniczne ketoz czy kwasic, bo te trudno jest
diagnozować.
Krowy chorujące na zaleganie poporodowe czy ketozę mają
odpowiednio 8 i 2 razy większe ryzyko mastitis niż zwierzęta
zdrowe. Obecność ciał ketonowych we krwi jest groźna dla układu
odpornościowego. Ale ponadto świadczy jednoznacznie o braku
apetytu, a to powoduje, że pobieranie składników mineralnych i
witamin jest dalekie od optymalnego.
Takie
podejście do profilaktyki żywieniowej mastitis ułatwia zrozumienie
przyczyn zwiększonej zapadalności na stany zapalne gruczołu
mlekowego w okresie letnim. Lato jest na pewno okresem znacznego
zwiększenia obecności much w oborze, co sprzyja zakażeniom
środowiskowym, ale zmniejszona odporność na mastitis w tym okresie
może wynikać z wpływu upałów na ograniczenie pobrania paszy, z
faktu kończenia się zapasów kiszonki z kukurydzy i częstego braku
dobrej energetycznej paszy objętościowej, a także z nieumiejętnego
wybierania kiszonek z silosów. Zagrzewanie
i pleśnienie kiszonki stwarza większe potencjalne ryzyko mastitis
niż ewentualny niedobór cynku czy witaminy E ! Istotny jest tutaj
również fatalny wpływ mikotoksyn, niestety tak częstych w źle
sporządzonych i wybieranych kiszonkach.
Organizacja
żywienia
Podstawą
jakiejkolwiek racjonalności w żywieniu powinno być grupowanie
krów, a zwłaszcza samo wydzielanie ze stada grupy krów w okresie
przejściowym i konieczność dbania o ich kondycję. Krowa
przekondycjonowana traci apetyt w większym stopniu niż przy
prawidłowej kondycji, co zwykle kończy się problemami
metabolicznymi.
Istotne jest również staranne przygotowanie krów do laktacji
polegające na takim przygotowaniu żwacza (jego błony śluzowej
oraz bakterii), aby „poradził" sobie z dużymi dawkami pasz
treściwych po porodzie. Staranne żywienie mineralne powinno pomagać
krowie, a nie być przyczyną zalegania poporodowego czy zatrzymania
łożyska.
W
profilaktyce żywieniowej mastitis tak ważna jest umiejętna
organizacja żywienia.
Często zwracam na to uwagę rolnikom, którzy wybudowali nowe obory
na 50-100 sztuk, w których zapomniano o elementarnych zasadach
prowadzenia krów w zasuszeniu czy wczesnej laktacji. Warto również
pamiętać, by zadawanie pasz w oborach było tak zorganizowane aby
krowy po doju, na przykład wracające z hali udojowej, miały
wystarczająco dużo świeżej apetycznej paszy na stole paszowym.
Powinna ona zachęcać krowy do jedzenia przez przynajmniej 1
godzinę, co sprawi, że krowa świeżo wydojona nie położy się,
przez co niedomknięty po doju kanał strzykowy nie będzie „wrotami"
zakażenia.
To
zagadnienie wymaga szczególnej uwagi w systemie 3-krotnego doju lub
przy dużych liczebnie grupach technologicznych, kiedy dłuższy
czas spędzony w poczekalni zmusza krowy do odpoczynku w pozycji
leżącej.
Warto o tym pomyśleć również wtedy, gdy pasza zadawana jest
jednorazowo w ciągu doby.
Ciągłe
poszukiwania
Mastitis
dokucza wielu hodowcom, którzy często zdesperowani poszukują
„cudownego" antidotum. Pragnę wyraźnie podkreślić, że
takiego środka jeszcze nie wymyślono. Czas
stracony na jego poszukiwanie lepiej poświęcić na generalne
uporządkowanie żywienia.
W poszukiwaniu „magicznego proszku" warto pamiętać, że
stada z liczbą komórek somatycznych wynoszącą 500-600 tys.
zareagują (o ile w ogóle?) w mniejszym stopniu na dodatki witamin
czy mikroelementów, niż te w których liczba komórek wynosi
300-400 tys. Dobry premiks lub mieszanka mineralno-witaminowa nigdy
nie „wyprowadzą" ze stada mastitis, gdy średnia liczba
komórek somatycznych w stadzie wynosi 600-800 tys. Pomagają za to
często w zmniejszeniu tej liczby np. z 300 do 150 tys., co przekłada
się przede wszystkim w zwiększeniu wydajności mleka. Hodowca
zadowolony z liczby 300 tys. komórek (bo to już mleko w klasie
ekstra) powinien ciągle poszukiwać sposobów na jej zmniejszenie.
I tu przydaje się często dobry preparat mineralno-witaminowy.
Metody leczenia Mastitis
Mastitis
– słowo coraz częściej słyszane i powtarzane w kręgu hodowców,
zootechników oraz lekarzy weterynarii. Pochodzi z języka greckiego
(Mastos – pierś) i oznacza wiele zmian w obrębie gruczołu
mlekowego, które potocznie określamy jako zapalenie wymienia.
Stan
zapalny wymienia powoduje różnorodne zmiany jakościowe mleka,
obniżając jego przydatność technologiczną. Biorąc pod uwagę
przebieg kliniczny, objawy choroby, patogeny je wywołujące oraz
okres laktacji, możemy wyróżnić odmienne postaci Mastitis (postać
kliniczna, podkliniczna), a co z tym związane – różne metody
diagnozowania oraz leczenia schorzenia. Gruczoł mlekowy krowy
narażony jest na około 150 różnych patogenów wywołujących
Mastitis. Najczęściej są to bakterie (około 90 proc. infekcji),
ale także grzyby, mykoplazmy czy wirusy. Przykłady zapalenia
wymienia na zdjęciach.
Mastitis
w okresie laktacji – metody leczenia
Mówiąc
o leczeniu zapalenia wymienia, możemy powiedzieć o czterech
metodach eliminacji:
samoistne wyleczenie (spontaniczne);
terapia w czasie laktacji;
terapia w zasuszeniu;
eliminacja krów przewlekle chorych.
P
odstawową
metodą jest skuteczna antybiotykoterapia, celem której jest powrót
do produkcji mleka normalnego pod względem składu oraz ilości,
ochrona zdrowia i życia w przypadkach nadostrych, minimalizacja
skutków trwającej choroby, likwidacja patogenów chorobotwórczych,
zapobieganie nowym infekcjom, ograniczenie uszkodzeń tkanki
gruczołowej, profi laktyka, a także poprawa stanu zdrowia całego
stada.
Efektywność terapii i skuteczność leczenia jest
zależna od momentu jej rozpoczęcia oraz od doboru odpowiedniego
antybiotyku. Jeżeli mamy do czynienia ze stanami ostrymi i
nadostrymi, regułą jest podawanie antybiotyków „na ślepo”,
bez określania
wrażliwości bakterii (brak czasu, duże
koszty) w postaci zawiesin olejowych, wodnych emulsji, podawanych
dostrzykowo przez okres kilku dni co 12–24 godz.
W przypadku
udanej i trafi onej terapii stan kliniczny Mastitis udaje nam się
wyleczyć w okresie 8–10 dni, w których to zwierzę wyłączone
jest z produkcji (karencja na mleko 3–5 dni od ostatniego podania
antybiotyku). Skuteczność takiego leczenia mieści się przeważnie
w granicach 50–70 proc.
Samoistne
wyleczenie
M
amy
z tym do czynienia wówczas, kiedy to krowa własnymi siłami
wyeliminuje zakażenie. Zdarza się to jedynie w 5–20 proc.
przypadków Mastitis. Większość samoistnych wyleczeń ma miejsce w
ćwiartkach świeżo zakażonych z objawami klinicznymi słabo
wyrażonymi (zapalenie podostre), rzadko dotyczy ćwiartek chorych
przewlekle. Do samowyleczenia dochodzi jedynie w przypadku sprawnego
systemu immunologicznego krowy. Pozytywny wpływ na samowyleczenie
wykazuje stosowanie preparatów immunostymulujących.
Terapia
w laktacji (ostra i podostra
miejscowa postać zapalenia
wymienia)
Terapię
stanowi dowymieniowa infuzja produktów leczniczych wraz z częstym
zdajaniem wydzieliny – należy ją kontynuować zgodnie z
zaleceniami lub jeszcze przez 24 godziny po ustąpieniu objawów
klinicznych. Skuteczność takiego leczenia wraz z eliminacją
drobnoustrojów ma miejsce przeważnie w 55–80 proc. przypadków.
Wskaźnik ten zależy od czasu trwania zakażenia, wieku krów,
rodzaju czynnika etiologicznego. Zdarza się, iż zapalenie ostre
może przejść w postać przewlekłą lub podkliniczną na skutek
immunosupresji.
Terapia
ostrej, toksycznej postaci Mastitis
N
ajczęstszą
przyczyną tego typu zapaleń wymienia są patogeny: Escherichia coli
i Klebsiella pneumoniae. Bakterie te groźne są ze względu na
wytwarzaną endotoksynę, skutkiem której jest silna depresja,
odwodnienie, zaleganie, gorączka, brak apetytu, biegunka oraz inne
objawy, różniące się w poszczególnych przypadkach. Skuteczne
leczenie musi być więc od początku skierowane przeciw
endotoksynie. Oprócz dowymieniowej terapii zalecana jest
antybiotykoterapia ogólna (dożylne bądź domięśniowe iniekcje
leków przeciwbakteryjnych – cefalosporyny, tetracykliny,
ampicyliny, erytromycyna, sulfonamidy). Zaleca się także częste
zdajanie chorej ćwiartki, skojarzone stosowanie dobranych
antybiotyków, terapię uzupełniającą (płyny, leki
przeciwzapalne, zabiegi pielęgnacyjne). Skuteczna terapia zapaleń
ostrych może dać pozytywne efekty tylko w przypadku szybkiego
podjęcia odpowiedniego leczenia.
Terapia
zapaleń przewlekłych
Są
one najczęściej skutkiem nieprawidłowego leczenia zapalenia
ostrego. Przyczyną niskiej efektywności, zarówno pierwszej, jak i
kolejnej terapii, jest wzrost oporności bakterii oraz obniżenie
sprawności układu obronnego wymienia krowy. Skuteczność terapii
zapaleń przewlekłych możemy poprawić, wykorzystując wyniki
antybiogramu (pamiętając o zasadach pobierania prób mleka do
badań), gdyż czas rozpoczęcia leczenia nie jest już tak istotny,
jak w przypadku zapaleń nadostrych. Korzystne jest także
zastosowanie immunomodulatorów. W przypadku przewlekłych zapaleń
wywołanych przez Staphylococcus aureus (gronkowiec złocisty) zaleca
się eliminację chorych zwierząt z hodowli.
Terapia
zapaleń podklinicznych
po zakończeniu laktacji
L
eczenie
podklinicznych postaci Mastitis po zakończeniu laktacji (6.–8.
tydzień przed porodem) polega na jednorazowym, dowymieniowym podaniu
preparatów w okresie, kiedy gruczoł nie wytwarza już mleka. Długo
uwalniający się antybiotyk ze specjalnie dobranego podłoża
powoduje, iż preparaty takie likwidują zarówno infekcję już
istniejąca, jak i zapobiegają nowym zakażeniom. Możemy wprowadzać
leki do ćwiartek wymienia wszystkich krów (terapia profi laktyczna
lub terapia DC) bądź tylko krowom chorym.
Zalety
terapii DC:
każda zakażona ćwiartka poddana jest leczeniu;
skuteczność leczenia jest wyższa niż w laktacji;
oparcie terapii o antybiotyki o wyższym stężeniu oraz wydłużonym działaniu;
znaczne ograniczenie częstotliwości nowych zakażeń w zasuszeniu;
minimalizacja przypadków klinicznej postaci Mastitis w zasuszeniu oraz po porodzie.
Stosowanie
leków DC w okresie zasuszenia likwiduje ponad 50 proc. zakażeń
istniejących już w początkowej fazie tego okresu. Zmniejsza to
prawdopodobieństwo występowania klinicznych postaci Mastitis na
początku laktacji. Selektywna terapia krów w zasuszeniu zalecana
jest głównie w stadach charakteryzujących się bardzo niskim
poziomem występowania patogenów zakaźnych. Niezbędne jest jednak
wykonanie badań bakteriologicznych i antybiogramu, co podnosi koszty
produkcji. Badania wykazały, iż totalna terapia krów jest bardziej
opłacalna z punktu ekonomicznego niż terapia selektywna ćwiartek
zakażonych.
Wady
terapii w zasuszeniu
G
łówną
wadą takiej terapii jest często zbyt długi okres, kiedy chore
zwierzęta oczekują na leczenie. Toczący się proces zapalny
zwiększa ryzyko zakażeń innych krów, a także niejednokrotnie
ulega zaostrzeniu, przechodząc w postać kliniczną. Terapia DC to
także: bezcelowa infuzja antybiotyków krowom zdrowym, wzrost
oporności drobnoustrojów na antybiotyki, działanie
immunosupresyjne (w wyniku którego dochodzi często do ciężkich
postaci Mastitis po porodzie). Dwa ostatnie tygodnie przed porodem są
okresem, w którym leczenie typu DC nie jest korzystne w zapobieganiu
nowym zakażeniom, gdyż stężenie antybiotyku pozostaje na niskim
poziomie, a układ immunologiczny krowy ulega
immunosupresji.
Przyczyny
niepowodzeń w leczeniu
mogą być skutkiem:
zbyt późnego rozpoczęcia terapii;
nietrafi onej terapii (nieprawidłowy antybiotyk bądź dawka); przedwczesnego zakończenia terapii;
oporności patogenów chorobotwórczych na leki.
Niekorzystną
cechą zapalenia jest wytwarzanie wewnątrz gruczołu materiału
składającego się z drobnoustrojów, włóknika oraz innych
składników krwi zatykających przewody mlekonośne. Efektem tego
jest utrudniona dyfuzja antybiotyku do tkanek gruczołu, co ogranicza
skuteczność leczenia chorej ćwiartki.
Terapię Mastitis
możemy uznać za skuteczną, jeżeli w wyniku podjętego leczenia
doszło do eliminacji drobnoustrojów, ustąpienia objawów
klinicznych, spadku liczby komórek somatycznych, a także powrotu
gruczołu do normalnej sekrecji mleka.
Najczęściej spotykane problemy zdrowotne cieląt można podzielić na kilka grup w zależności od momentu pojawienia się po urodzeniu. Do pierwszej grupy można zaliczyć cielęta martwo urodzone, z syndromem słabego cielęcia oraz wadami wrodzonymi, druga grupa to biegunki, zaś ostatnia dotyczy schorzeń układu oddechowego występujących z reguły najpóźniej w okresie odchowu młodzieży.
Biegunki
stanowią
najczęściej pojawiającą się grupę schorzeń
i powodują najprawdopodobniej największe straty i upadki wśród
cieląt. Ich przyczyny mogą być bardzo różnorodne, a mianowicie
żywieniowe,
bakteryjne, wirusowe, pasożytnicze
i inne. Nieprawidłowe żywienie cieląt może być związane z małą
ilością siary, zbyt późnym podaniem czy jej słabą
jakością.
Producenci
mleka od zawsze mieli problem co zrobić z mlekiem od chorych krów?
Nigdzie na świecie nie rozwiązano tego problemu do końca. Tak
zwane „mleko karencyjne" teoretycznie powinno
zostać zutylizowane, ale ze względów finansowych nikt nie może
sobie na takie postępowanie pozwolić.
Dlatego w większości przypadków skarmia się nim cielęta lub
trafia do ścieków. W tym ostatnim przypadku jest to bardzo
szkodliwe z punktu widzenia ekologii i funkcjonowania oczyszczalni
ścieków, ponieważ antybiotyki które się tam dostają zaburzają
rozwój bakterii odpowiedzialnych za rozłożenie i oczyszczenie
ścieków.
Brak
jest obecnie jednoznacznej odpowiedzi na
ile szkodliwe dla zdrowia zwierząt jest skarmianie ich mlekiem z
pozostałościami antybiotyków.
Na pewno podawanie ich w dużych ilościach cielętom powoduje
wyjałowienie flory bakteryjnej w jelitach, czego efektem
zauważalnym przez hodowców są biegunki.
Najczęściej w takiej sytuacji skutecznym leczeniem jest po prostu
odstawienie takiego mleka, a w późniejszym okresie skarmianie
mniejszą ilością. Należy jednak pamiętać, że częste podawanie
antybiotyków powoduje uodpornienie się na nie bakterii,
co prowadzi do gorszych efektów leczenia innych chorób bakteryjnych
występujących u zwierząt. Przy tej okazji lekarze medycyny
ludzkiej zawsze podają argument, że prowadzi i to również do
gorszych wyników leczenia ludzi - ponieważ bakterie chorobotwórcze
dla ludzi również się uodporniają na antybiotyki.
Okazuje
się jednak, że w wielu przypadkach chemioterapeutyki stosowane w
medycynie ludzkiej i weterynaryjnej różnią się. Są też osoby,
które uważają, że karmienie mlekiem z antybiotykami nie jest
szkodliwe dla cieląt ponieważ zostają one unieczynnione w
początkowym odcinku przewodu pokarmowego. Kontrargumentem w tej
dyskusji jest fakt, iż wykorzystuje się antybiotyki podawane
doustnie w celu leczenia niektórych chorób przewodu pokarmowego i
jeżeli miałyby one być unieczynniane w trawieńcu czy jelitach
byłyby nieskuteczne, a tak przecież nie jest.
Również
podawanie mleka od krów z
zapaleniem wymienia
może być przyczyną biegunek,
ale nie ze względu na pozostałości leków lecz bakterii które się
w nim rozwijają. Należy pamiętać, że niektóre bakterie
odpowiedzialne za wywołanie mastitis, w sprzyjających warunkach
mogą się rozwijać w jelitach prowadząc do wystąpienia biegunek.
Naukowcy zajmujący się tą tematyką wskazują na jeszcze jeden
problem jaki stwarza podawanie mleka w którym znajdują się
gronkowce złociste (jest to rodzaj bakterii wywołujący trudno
leczące się zapalenia wymienia). Cielęta
po wypiciu mleka wylizują się między innymi w okolicy wymienia
i okazało się, że wspomniane bakterie potrafią przedostać się
ze skóry w tej okolicy do gruczołu i w przed porodem może
dochodzić do rozwoju trudno
leczącego się zapalenia wymienia.
Kolejną
przyczyną biegunek może być rozcieńczanie
mleka wodą.
U cieląt wrażliwych prowadzi to do produkcji bardzo luźnego kału
i także w takim przypadku leczeniem jest podawanie osobno (w
osobnych pojemnikach) mleka i wody. Należy również zwrócić uwagę
na czystość
naczyń,
w których podajemy mleko, gdyż jego resztki są doskonałą pożywką
dla bakterii mogących doprowadzić do zapalenia jelit.
W
niektórych sytuacjach preparaty mlekozastępcze mogą być powodem
pojawiania się biegunek. Kolejną przyczyną żywieniową pojawiania
się biegunek mogą być preparaty
mlekozastępcze.
Najdokładniejszych informacji na ich temat powinni być w stanie
udzielić doradcy żywieniowi, natomiast chciałbym zwrócić uwagę
na kilka istotnych informacji, które mogą mieć wpływ zdrowie
cieląt.
Nadmiar
węglowodanów (cukrów) innych niż laktoza (występuje ona w mleku)
może być przyczyną biegunek z powodu gorszego trawienia tych
cukrów. Podobna sytuacja może mieć miejsce w przypadku
wprowadzania do preparatu nadmiernej
ilości białka z soi lub ryb.
Przewód pokarmowy cielęcia jest fizjologicznie (naturalnie)
przystosowany do białka występującego w mleku (do jego trawienia
ma odpowiednie enzymy). Do pewnego stopnia można ten skład
zmieniać, ale w
pokarmie dla cielęcia powinno przeważać białko pochodzące z
mleka
jako najlepiej dla niego przyswajalne. Oczywiście należy pamiętać,
że nawet najlepszy preparat może zaszkodzić, jeżeli będzie źle
przechowywany lub przygotowany, a to przede wszystkim zależy od
hodowcy.
Niedokładne
rozmieszanie czy nieprawidłowe proporcje dodanej wody powodują, że
przyswajalność takiego pokarmu jest dużo mniejsza i może
działać drażniąco na przewód pokarmowy
prowadząc do biegunek. Również prawidłowa temperatura podawanego
preparatu ma duże znaczenie zarówno dla jego biologicznej
dostępności jak i drażnienia jelit czy trawieńca, czego obrazem
klinicznym jest prawidłowy lub wodnisty kał.
Na
szczęście rzadko występującą przyczyną biegunek są niedobory
pewnych mikroelementów
(np. selenu) czy uczulenia na składniki preparatu. O ile w przypadku
niedoborów w wielu przypadkach jesteśmy w stanie uzupełnić te
substancje, o tyle w przypadku alergii możemy ją tylko podejrzewać
i jedynym rozsądnym rozwiązaniem wydaje się być zmiana
na inny preparat lub na mleko krwie.
Jak widać w niektórych sytuacjach biegunki u cieląt nie wymagają
leczenia w tradycyjnym tego słowa rozumieniu, ale zmiany organizacji
pracy lub dokładniejszego postępowania, np. z preparatami
mlekozastępczymi. Częściej jednak przyczynami biegunek są
zakażenia bakteryjne, wirusowe czy pasożytnicze.
Biegunki okresu neonatalnego
Biegunki cieląt okresu neonatalnego (czyli od urodzenia do około 14. dnia życia) stanowią jedną z głównych przyczyn ich zachorowań i śmiertelności. Obecnie uważa się, że ostre biegunki są przyczyną około 70 proc. padnięć cieląt do 3. tygodnia życia. Biegunki nowo narodzonych cieląt mają zazwyczaj charakter polietiologiczny, a do najważniejszych przyczyn pojawienia się choroby należy zaliczyć:
czynniki infekcyjne (enterotoksyczne E.Coli, korona i rotawirusy, salmonelle, parwowirusy, a także wirus BVD/MD),
czynniki inwazyjne (kryptosporidia i kokcydia),
błędy żywieniowe (przekarmianie, podawanie mleka lub preparatów mlekozastępczych o niewłaściwej temperaturze,
rozcieńczanie lub niewłaściwe wymieszanie preparatów mlekozastępczych).
K
luczowe
znaczenie dla zdrowia cieląt mają czynniki
infekcyjne.
Najczęstszą przyczyną biegunek są enterotoksyczne szczepy
Escherichia coli i rotawirusy, a szczególnie
groźne są infekcje mieszane.
W takich przypadkach dochodzi często do innych zachorowań, przede
wszystkim infekcji narządu oddechowego. Pomocnym w określeniu
czynnika chorobowego biegunki może być okres po porodzie, w którym
zauważyliśmy objawy choroby.
Objawy
kliniczne
Objawy
kliniczne biegunki (rozluźnienie kału, brak apetytu, bolesność
okolicy jamy brzusznej) są wszystkim hodowcom doskonale znane. Nie
każdy zdaje sobie jednak sprawę z tego, jak duże spustoszenie dla
tego młodego organizmu niesie ze sobą schorzenie biegunkowe.
Obserwujemy
stopniową utratę odruchu ssania, odwodnienie i znaczne osłabienie.
W rezultacie dochodzi do zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej
prowadzącej do kwasicy metabolicznej, zaburzeń elektrolitowych,
ujemnego bilansu energetycznego, a także wzrostu chorobotwórczych
bakterii w jelicie cienkim. Dochodzi do upadku cieląt, a
bezpośrednią
przyczyną śmierci jest posocznica oraz
zmiany będące następstwem zaburzeń wodno-elektrolitowych i
kwasowo-zasadowych (kwasica metaboliczna, hiperkaliemia,
hipoglikemia, hipotermia).
Gospodarka
wodno-elektrolitowa a odwodnienie
Zwiększona
utrata płynów wraz z kałem, a także ograniczone ich pobieranie z
mlekiem w trakcie biegunki jest przyczyną odwodnienia organizmu.
Towarzyszy temu spadek
objętości krążącej krwi oraz płynów pozakomórkowych, a w
efekcie zaburzenie gospodarki wodno-elektrolitowej.
Gospodarkę wodno-elektrolitową możemy określić w skrócie jako
zachowanie się stężeń kationów i anionów w płynach ustrojowych
organizmu, przy czym przemiany elektrolitów zachodzą w środowisku
wodnym. U dorosłych osobników 60 proc. masy ciała stanowi
woda, u młodych cieląt natomiast to aż 75–80 proc., a dobowa
przemiana wody to 12–16 proc. (u dorosłych dla porównania to
tylko 3–4 proc.).Dane te pokazują, o ile bardziej zagrożone
odwodnieniem są cielęta niż osobniki starsze.
Jak
poznać, że nasze zwierzę jest już odwodnione i jak bardzo ten
proces jest zaawansowany? Ważne są: określenie parametrów
przepływu tkankowego, czyli:
zabarwienie błon śluzowych,
czas wypełniania naczyń włosowatych,
ilość skurczów serca,
zapadnięcie gałki ocznej,
określenie elastyczności fałdu skóry (czas wyrównywania fałdu –
im dłuższy, tym większy stopień odwodnienia).
Przedstawione
metody stanowią jedynie ocenę orientacyjną, na podstawie której
możemy w przybliżeniu określić stopień odwodnienia organizmu na
poziomie 4–12 proc. (4-procentowe odwodnienie – czas wyrównywania
fałdu skóry wynosi ok. 2–4 sekund, 12-procentowe – ok 45
sekund). Znając parametry odwodnienia, aktualne zapotrzebowanie
bytowe cieląt na wodę, wynoszące ok. 60–80 ml/kg/dobę, oraz
straty wody w trakcie trwania biegunki (20–60 ml/kg/dobę przy
biegunce o średnim nasileniu) jesteśmy w stanie określić ilość
płynów, które należy podać w ciągu doby do picia i infuzji.
Jak
więc leczyć?
Tak,
aby uwzględnić stan równowagi kwasowo-zasadowej, ściśle
powiązanej z gospodarką wodno-elektrolitową:
uzupełnienie płynów ustrojowych,
skorygowanie zaburzeń kwasowo-zasadowych i elektrolitowych,
zapewnienie podaży energii,
ułatwienie regeneracji uszkodzonego nabłonka jelitowego,
eliminacje drobnoustrojów chorobotwórczych z krwi i jelit (przy biegunkach tła bakteryjnego).
Co
podawać?
Doustnie
lub dożylnie, w zależności od stanu pacjenta i możliwości,
izotoniczne bądź hipertoniczne roztwory elektrolitowe. Mleko lub
preparaty mlekozastępcze. Doustnie lub parenteralnie
antybiotyki. Leczenie gwałtownie odwodnionych cieląt z objawami
biegunki, o ograniczonym stanie przytomności, z reguły obejmuje
dożylne podawanie roztworów hipertonicznych, jak 7,2-procentowy
NaCl, które powodują szybkie podwyższenie objętości krążących
płynów, wzrost objętości wyrzutowej serca i ciśnienia
tętniczego. Istotnym uzupełnieniem takiego wlewu jest jednoczesne
podanie doustnych (izotonicznych) preparatów nawadniających
wyrównujących stan odwodnienia. Standardowe
leczenie
odwodnień natomiast opiera się na zasadzie podawania płynów
najbardziej zbliżonych do tych, które zostały przez organizm
utracone. Najczęściej podajemy w zależności od potrzeb i rodzaju
zaburzeń:
glukozę 5-procentową, izotoniczne płyny
krastaliczne jak: 0,9-procentowy NaCl, Płyn Ringera, Płyn Ringera z
mleczanami (tzw. Płyn Hartmana), płyn wieloelektrolitowy.
Do
leków pomocniczych w leczeniu biegunek cieląt zaliczamy witaminy.
Szczególnie przy stanach przewlekłych wskazana jest suplementacja
witamin z grupy B.
Wskazaniem do podawania antybiotyków jest zagrożenie bakteriami lub
posocznicą. Przy powikłaniach bakteryjnych zalecane jest stosownie
antybiotyków o szerokim spektrum działania, jak: amoksycylina,
ampicylina, ceftiofur, fluorochinolony, czy innych, jak sulfonamidy
potencjonowane.
Lek.
wet. Bartosz
Kopacz
Przykład:
Cielę o średnim stopniu nasilenia objawów biegunkowych i odwodnieniu ocenionym na 7 proc. , masie ciała ok. 50 kg ma: 7% x 50 kg x 10 = 3500 ml (3,5 litra) aktualnego deficytu płynów, 70 ml/kg x 50 kg = 3500 ml (3,5 litra) potrzeb bytowych, 40 ml x 50 kg = 2000 ml (2 litry) ciągłej utraty płynów w trakcie Razem daje nam to 9000 ml (9 litrów ) płynów do picia i infuzji w ciągu doby.