[Wpisz nazwę firmy]

Fizjologia układu krążenia

(wykład 1 i 2)

Spis treści

Budowa układu krążenia 3

3

Fizjologia serca 4

Budowa ogólna 4

Budowa wewnętrzna serca 8

Unaczynienie serca 9

Tętnica wieńcowa prawa 9

Tętnica wieńcowa lewa 10

Unerwienie serca 11

Topografia serca 12

Czynność mięśnia sercowego 12

Cykl serca 13

Koordynacja skurczu włókien mięśnia sercowego 14

Generowanie rytmicznych skurczów 14

Potencjały czynnościowe w sercu 14

Różnica pomiędzy potencjałem mięśnia szkieletowego a sercowego 15

Potencjał rozrusznika 17

Sprzężenie elektromechaniczne 19

Gospodarka wapniowa w kardiomiocycie 19

Regulacja siły skurczu mięśnia sercowego 21

Prawo Franka-Starlinga 22

Kurczliwość 22

Regulacja czynności serca 22

Wpływ układu przywspółczulnego na serce 23

Pobudzenie nerwów współczulnych 23

Wewnątrzpochodna regulacja serca 24

efekty akustyczne towarzyszące pracy serca, 24

Szmery serca 24

EKG 25

Odprowadzenia dwubiegunowe kończynowe Einthovena 25

Odprowadzenia jednobiegunowe kończynowe wzmocnione Goldbergera 26

Odprowadzenia jednobiegunowe przedsercowe Wilsona 26

Umiejscowienie elektrod przedsercowych 26

Charakterystyka EKG – elektrokardiogram 26

Układ krążenia

Budowa układu krążenia

• Układ krążenia krwi składa się z naczyń krwionośnych (tętnic, żył, naczyń włosowatych) i serca.

  • Tętnice są naczyniami, którymi płynie krew z serca na obwód, do wszystkich części ciała, natomiast żyłami krew powraca z obwodu ponownie do serca.

• Wyróżnia się dwa układy krążenia: duży i mały (płucny).

  • W dużym układzie krążenia krew utlenowana wypływa z lewej komory serca do tętnic, a następnie przez sieć naczyń włosowatych we wszystkich narządach ciała, powraca nieutlenowana do prawego przedsionka serca.

  • W małym układzie krążenia krew nieutlenowana wypompowywana jest z prawej komory do tętnic płucnych, rozgałęzia się w sieć naczyń włosowatych w płucach i powraca żyłami płucnymi, jako krew utlenowana, do lewego przedsionka serca.

Fizjologia serca

Serce (łac. cor, cordis) - centralny narząd układu krwionośnego położony w klatce piersiowej, w śródpiersiu środkowym, wewnątrz worka osierdziowego.

Budowa ogólna

• Serce człowieka jest narządem czterojamowym, składa się z 2 przedsionków i 2 komór.

  • Przedsionek prawy (atrium dexter) - zbiera krew z całego organizmu oprócz płuc. Uchodzą do niego:

    • żyła główna górna (łac. vena cava superior) - zasadniczo zbiera krew z nadprzeponowej części ciała

    • żyła główna dolna (łac. vena cava inferior) - zbiera krew z podprzeponowej części ciała

    • zatoka wieńcowa (łac. sinus coronarius) - uchodzą do niej żyły duże i średnie serca.

• Rozwojowo przedsionek prawy powstaje z dwóch części:

  • końcowego odcinka embrionalnej zatoki żylnej - do niej uchodzą obie żyły główne i zatoka wieńcowa - jej ściany są gładkie

  • właściwego przedsionka prawego, którego powierzchnia wewnętrzna pokryta jest przez równoległe beleczki mięśniowe - mięśnie grzebieniaste (łac. musculi pectinati).

    • Szczególnie silne beleczkowanie zaznaczone jest w wypustce przedsionka prawego, uszku prawym (łac. auricula dextra).

• Obie części rozwojowe rozdziela grzebień graniczny (łac. crista terminalis).

Trzymając serce w pozycji opisowej (tj. pionowo, koniuszkiem w dół) możemy wyróżnić sześć ścian przedsionka prawego:

1. przednia - uwypuklająca się w uszko prawe

2. górna - tu znajduje się ujście żyły głównej górnej (łac. ostium veanae cavae superioris)

3. tylna - znajdujemy tu dwa otwory: ujście żyły głównej dolnej (łac. ostium venae cavae inferioris), otoczone przez szczątkową zastawkę żyły głównej dolnej (łac. valvula venae cavae inferioris syn. valvula Eustachii). Stopień jej rozwoju jest bardzo zmienny, od w pełni wykształconej zastawki do zupełnego jej braku (najczęściej w kształcie sierpa). Ma ona znaczenie u płodu, gdyż przekierowuje strumień krew ku otworowi owalnemu. Po urodzeniu narząd szczątkowy. W tej ścianie znajduje się również ujście zatoki wieńcowej (łac. ostium sinus coronarii), zamkniętej również szczątkową zastawką (łac. valvula sinus coronarii syn. valvula Thebesii).

4. przyśrodkowa - stanowi ją przegroda międzyprzedsionkowa, w której znajduje się zagłębienie - dół owalny (łac. fossa ovalis), którego dno stanowi zarośnięta zastawka dołu owalnego (łac. valvula foraminis ovalis) - pozostałość pierwotnej przegrody międzyprzedsionkowej (łac. septum primum)

5. boczna - zwykle znajdują się tu drobne ujścia niewielkich żył przednich serca (łac. venae cordis anterior) oraz żył najmniejszych (łac. venae cordis minimae). Poza tym przebiega tu grzebień graniczny.

6. dolna - stanowi ją ujście przedsionkowo-komorowe prawe (ujście żylne prawe) (łac. ostium atrioventriculare dextrum)

• Komora prawa (łac. ventriculus dexter) - z przedsionka prawego przez zastawkę trójdzielną krew przepływa do komory prawej, a stąd przez pień płucny (łac. truncus pulmonalis) do obu płuc tworzą krążenie czynnościowe płuc.

• W położeniu opisowym komora prawa ma kształt trójściennego ostrosłupa skierowanego podstawą ku górze.

• Komora ta pompuje krew pod znacznie niższym ciśnieniem niż komora lewa.

  • Z tego powodu ściana komory prawej jest znacznie cieńsza (ok. 5 mm), co wywołuje sierpowaty kształt komory na przekroju poprzecznym.

• Wierzchołek komory leży ok. 10 mm od wierzchołka serca. Odpowiada to najniższym odcinkom bruzd międzykomorowych przedniej i tylnej.

• W położeniu prawidłowym podstawa komory skierowana jest ku górze, tyłowi i w prawo.

• Znajdują się w niej dwa otwory zamknięte zastawkami: ujście przedsionkowo-komorowe prawe i ujście pnia płucnego.

• Oddziela je mięśniowy wał - grzebień nadkomorowy (łac. crista supraventricularis).

  • Oddziela on drogę dopływną od odpływnej (stożek tętniczy prawy łac. conus arteriosus dexter).

  • Powierzchnia stożka tętniczego jest gładka, zaś właściwa komora wysłana jest licznymi beleczkami mięśniowymi (łac. taberculae carneae).

• Ujście przedsionkowo-komorowe prawe zamyka zastawka trójdzielna (łac. valva tricuspidalis).

  • Tworzą ją trzy płatki: przedni, tylny i przyśrodkowy (syn. przegrodowy) (łac. cuspis anterior, posterior et medialis vel septalis).

  • Przyczep wszystkich płatków znajduje się w pierścieniu włóknistym.

  • Pomiędzy płatkami głównymi często znajdują się dodatkowe płatki pośrednie.

  • Do płatków zastawki przyczepiają się struny ścięgniste biegnące od mięśni brodawkowatych (łac. musculi papillares).

• Ujście pnia płucnego zamyka zastawka złożona z trzech płatków półksiężycowatych (łac. valvulae semilunares) przedniego, prawego i lewego.

• Przedsionek lewy (łac. atrium sinister) - z płuc krew zbierają cztery żyły uchodzące do przedsionka lewego:

  • żyła płucna górna lewa (łac. vena pulmonalis superior sinister)

  • żyła płucna górna prawa (łac. vena pulmonalis superior dexter)

  • żyła płucna dolna lewa (łac. vena pulmonalis inferior sinister)

  • żyła płucna dolna prawa (łac. vena pulmonalis inferior dexter)

• Podobnie jak w przedsionku prawym wywodzi się z dwóch rozwojowo odrębnych części: o gładkich ścianach, powstałej ze zlania się końcowych odcinków żył płucnych oraz pokrytego licznymi mięśniami grzebieniastymi właściwego przedsionka, ograniczonego właściwie do uszka lewego (łac. auricula sinistra).

  • W porównaniu z uszkiem prawym jest ono dłuższe, węższe i nieco załamane, gdyż zachodzi na pień płucny.

• Na ścianie przyśrodkowej widać niekiedy pozostałość zastawki otworu owalnego.

• Można zauważyć również na ścianie przedsionka ujścia żył najmniejszych serca.

• Na ścianie tylnej zaznacza się wycisk przełyku, a na przedniej wyciski aorty i pnia płucnego.

• Dolną ścianę stanowi ujście przedsionkowo-komorowe lewe.

• Komora lewa (łac. ventriculus sinister) - z przedsionka lewego przez zastawkę dwudzielną (mitralną) krew przepływa do komory lewej, a stąd do tętnicy głównej (łac. aorta).

  • Krew z aorty zaopatruje odżywczo cały organizm człowieka.

  • Grubość ściany wynosi średnio 15 mm.

    • Ma kształt stożka i jest bardziej wysmukła i dłuższa niż prawa. Jej wierzchołek jest tożsamy z koniuszkiem serca.

• Ujście przedsionkowo-komorowe lewe zamyka zastawka dwudzielna (mitralna) (łac. valva mitralis) utworzona przez płatki przedni i tylny, które za pomocą strun ścięgnistych łączą się z mięśniami brodawkowatymi przednim i tylnym.

  • Między głównymi płatkami zastawki często występują drobne płatki pośrednie.

  • Płatki przyczepiają się do obwodu pierścienia ścięgnistego.

• Ujście aorty zamykają podobnie jak ujście pnia płucnego trzy płatki półksiężycowate: prawy, tylny i lewy.

1. Prawy przedsionek

2. Lewy przedsionek

3. Żyła główna górna

4. Łuk aorty

5. Lewa tętnica płucna

6. Żyła płucna dolna

7. Zastawka mitralna

8. Zastawka aortalna

9. Komora lewa

10. Komora prawa

11. Żyła główna dolna

12. Zastawka trójdzielna

13. Zastawka pnia płucnego

Budowa wewnętrzna serca

1. Na przekroju ściany serca możemy wyróżnić trzy warstwy (idąc od wewnątrz):

   1. wsierdzie (łac.endocardium)- jest to jednowarstwowy nabłonek płaski spoczywający na łącznotkankowej blaszce właściwej wsierdzia.

      1. Pod nią znajduje się zawierająca naczynia i nerwy (których brak w blaszce właściwej) tkanka podwsierdziowa.

      2. Nabłonek wyściełający wszystkie struktury wewnątrz serca, przechodzi bez wyraźnej granicy w śródbłonek naczyń (łac. endothelium)

   2. śródsierdzie - składa się z trzech głównych elementów:

      1. szkielet serca - znajduje się w podstawie serca na granicy między przedsionkami i komorami. Zbudowany jest z tkanki włóknistej zbitej. Składa się z:

         • czterech pierścieni włóknistych (łac. annuli fibrosi) otaczających ujścia żylne i tętnicze serca.

         • dwóch trójkątów włóknistych (łac. trigona fibrosa) - prawy i lewy, leżą pomiędzy pierścieniami włóknistymi otaczającymi ujścia przedsionkowo-komorowe a pierścieniem ujścia aorty.

         • części błoniastej przegrody międzykomorowej

2. Układ bodźcotwórczo-przewodzący serca.

• układ przewodzący serca (łac. systema conducens cordis) - reguluje on rytmikę pracy serca oraz prawidłową kolejność skurczów poszczególnych części serca. Jest on zbudowany z zmodyfikowanych miocytów. Składają się na niego:

  • węzeł zatokowo-przedsionkowy (łac. nodus sinuatrialis) - generuje on wskutek powolnej samoistnej depolaryzacji prawidłowy rytm zatokowy skurczów serca.

  • węzeł przedsionkowo-komorowy (łac. nodus atrioventricularis)

  • pęczek przedsionkowo-komorowy (łac. fasciculus atrioventricularis, pęczek Hisa) na który składa się pień (odnoga wspólna łac. crus commune), jedyne połączenie między mięśniówką przedsionków i komór) oraz odnogi prawej i lewej.

    • Wszystkie odnogi biegną w przegrodzie międzykomorowej.

  • rozgałęzienia końcowe (włókna Purkiniego) wstępują ku górze w mięśniówce właściwej podstawy serca (zarówno komory prawej jak i lewej) .

3. mięsień sercowy czyli właściwe myocardium. Składa się na nią osobna mięśniówka przedsionków i komór:

   1. w przedsionkach nie rozróżniamy ściśle oddzielnych warstw, a jedynie pasma mięśniowe głębokie - krótsze, biegnące w obrębie jednego przedsionka, i długie, leżące bardziej powierzchowne, łączące oba przedsionki

   2. w komorach zazwyczaj wyróżnia się:

      • zewnętrzną warstwę skośną - wspólną dla obu komór, na wierzchołku serca tworzącą wir serca (łac. vortex cordis)

      • środkowa warstwa okrężna - jej powierzchowna część jest wspólna, a głębsza osobna dla komór. To ona wytwarza główną siłę skurczu serca

      • wewnętrzna warstwa podłużna - osobna dla każdej komory

3. nasierdzie (łac. epicardium) –

   • jest to blaszka trzewna osierdzia surowiczego.

     • Zbudowane jest z jednowarstwowego nabłonka płaskiego spoczywającego na blaszce właściwej nasierdzia (łac. lamina propia epicardii) i leżącej pod nią tkance podnasierdziowej, zawierającej liczne adipocyty (naczynia i nerwy biegną analogicznie do wsierdzia)

Unaczynienie serca

Unaczynienie tętnicze serca pochodzi od tętnic wieńcowych (arteriae coronariae) - prawej (a. coronaria dextra) i lewej (łac. a. coronaria sinistra).

Tętnica wieńcowa prawa

Bierze początek w prawej zatoce aorty. Przebiega pomiędzy prawym uszkiem a prawym stożkiem tętniczym; następnie w bruździe wieńcowej między prawym przedsionkiem a prawą komorą. Wchodzi na przeponową powierzchnię serca, biegnąc w bruździe wieńcowej jako gałąź międzykomorowa tylna (ramus interventricularis posterior, której towarzyszy vena cardiaca media - żyła sercowa średnia) i dochodzi do koniuszka serca (łac. apex cordis). W jej przedłużeniu w bruździe wieńcowej biegnie druga gałąź.

Gałęzi międzykomorowej tylnej towarzyszą:

żyła sercowa średnia (łac. v. cardiaca media)

naczynia chłonne

gałązki nerwowe ze splotu sercowego (wraz z komórkami zwojowymi)

Tętnica wieńcowa prawa oddaje następujące gałęzie:

• wstępujące (do prawego przedsionka)

• zstępujące (do przedniej ściany, prawego brzegu i ściany tylnej prawej komory)

• boczne: prawe i lewe (do obu komór)

• przegrodowe tylne (obszar zaopatrzenia to 1/3 tylnej przegrody międzykomorowej oraz większość struktur układu bodźco-przewodzącego mięśnia sercowego).

Tętnica wieńcowa lewa

Rozpoczyna się w lewej zatoce aorty. Jej krótki pień biegnie między lewym uszkiem a pniem płucnym w kierunku bruzdy wieńcowej (łac. sulcus coronarius).

Dzieli się na:

• gałąź międzykomorowa przednią (łac. ramus interventricularis anterior), która biegnie w bruździe międzykomorowej przedniej aż do koniuszka serca.

Na przebiegu towarzyszą jej:

• żyła wielka serca (łac. vena cardiaca magna)

• naczynia chłonne

• gałązki nerwowe splotu sercowego (wraz z komórkami zwojowymi)

Oddaje gałęzie:

• prawe (do prawej komory, w tym gałązkę stożka tętniczego)

• lewe (w liczbie 4-6, dochodzące do lewej komory)

• przegrodowe przednie (w liczbie 8-15, zaopatrujące 2/3 przednie przegrody międzykomorowej)

• gałąź okalającą (łac. ramus circumflexus), która w początkowym przebiegu ukryta pod lewym uszkiem (biegnie w bruździe wieńcowej między lewym przedsionkiem a lewą komorą na powierzchni mostkowo-żebrowej - następnie na powierzchni tylnej i kończy się na powierzchni przeponowej).

Na przebiegu towarzyszą jej:

• żyła sercowa mała (vena cardiaca parva)

• naczynia chłonne

• gałązki splotu sercowego (wraz z komórkami zwojowymi)

Oddaje gałęzie:

• wstępujące (do lewego przedsionka)

• zstępujące (do lewej komory)

Unerwienie serca

• Unerwienie serca można podzielić na:

  • współczulne, które zapewniają

    • nerw sercowy szyjny górny odchodzący od zwoju szyjnego górnego,

    • nerw sercowy szyjny środkowy od zwoju szyjnego środkowego,

    • nerw sercowy szyjny dolny od zwoju szyjnego dolnego,

    • nerwy sercowe piersiowe od części piersiowej pnia współczulnego.

  • przywspółczulne zapewniają

    • gałęzie sercowe górne od części szyjnej nerwu błędnego,

    • gałęzie sercowe piersiowe od części piersiowej nerwu błędnego,

    • gałęzie sercowe dolne od nerwu krtaniowego wstecznego.

Zatem w jeżeli mowa o nerwach mamy na myśli unerwienie współczulne, a jeżeli o gałęziach - przywspółczulne.

• Wymienione nerwy i gałęzie układają się w dwie grupy:

  • powierzchowną - nerwy współczulne i jest to splot sercowy powierzchowny,

  • głęboką - gałęzie przywspółczulne; splot sercowy głęboki.

Sploty te przechodzą w splot wieńcowy lewy i prawy. W splotach tych występują liczne zwoje sercowe, w których następuje przełączenie przywspółczulnych włókien przedzwojowych na zazwojowe.

Czynnościowo unerwienie współczulne przyspiesza akcję serca, przywspółczulne zwalnia.

Topografia serca

2/3 serca leży na lewo od płaszczyzny pośrodkowej ciała, a tylko 1/3 na prawo od tej płaszczyzny. Oś serca (linia łącząca środek podstawy serca ze środkiem jego koniuszka) tworzy z osią podłużną kąt 45°.

W stosunku do kręgosłupa leży na wysokości Th4 - Th8; tzw. vertebrae cardiacae vel Giacomini.

Czynność mięśnia sercowego

• Komórki mięśnia sercowego zawierają aparat kurczliwy podobny do mięśni prążkowanych złożony z pęczków miofilamentów o strukturze mikroskopowej.

  • Jednak w odróżnieniu od innych mięśni prążkowanych, mięsień sercowy jest wyspecjalizowany w wykonywaniu rytmicznych i skoordynowanych skurczów, które stanowią siłę napędową dla krwi płynącej przez naczynia.

• Ludzie mają serce złożone z czterech jam, prawego i lewego przedsionka i prawej i lewej komory.

  • Dwa przedsionki uważa się za jamy przyjmujące krew, a dwie komory reprezentują właściwą "pompę„ w układzie krążenia.

  • Prawy przedsionek otrzymuje krew wracającą układem żylnym, a lewy przedsionek otrzymuje świeżo utlenowaną krew z płuc.

Mięsień sercowy

• kurczy się skurczem pojedynczym,

• odpowiada na bodziec generowany przez własne ośrodki tkanki bodźcoprzewodzącej („rozrusznikowej") zawsze skurczem maksymalnym, zgodnie z zasadą „wszystko albo nic" (prawo Bowditcha).

• Dzięki układowi bodźco-przewodzącemu, w obrębie którego znajduje się rozrusznik (pacemaker), serce jest automatycznie, samoistnie i rytmicznie pobudzane do skurczu.

Cykl serca

• Napływająca utlenowana krew tętnicza z lewego przedsionka, przez zastawkę mitralna, wypełnia komorę.

• Następuje skurcz mięśni brodawkowatych, poprzedzający skurcz komory, dzięki czemu szczelnie zamknięta zostaje zastawka mitralna.

• Krew przez chwilę uwięziona jest w komorze.

• W tym czasie zaczynają kurczyć się ściany komory, przy zamkniętej jeszcze zastawce aorty.

• Gdy wciąż rosnące ciśnienie przewyższy wartość ciśnienia w aorcie, ulega otwarciu zastawka aorty i utlenowana krew gwałtownie opuszcza lewa komorę, aby poprzez naczynia tętnicze dotrzeć do całego organizmu, zaopatrując go w tlen.

• Następnie zastawka aorty ulega zamknięciu, a przez otwartą zastawkę mitralną napływa kolejna porcja tętniczej (utlenowanej) krwi.

• Takie cykle powtarzają się średnio 72 razy na minutę

• Na początku cyklu pracy serca, w fazie rozkurczu, następuje faza szybkiego i wolnego wypełniania krwią komór.

• Skurcz przedsionków wtłacza do komór dodatkową objętość krwi.

• Skurcz komór odbywa się przy zamkniętych zastawkach przedsionkowo-komorowych.

• W pierwszej fazie skurczu izowolumetrycznego w komorach zwiększa się napięcie.

• W drugiej fazie skurczu izotonicznego otwierają się zastawki półksiężycowate i krew z obu komór wyrzucana jest do aorty i tętnicy płucnej.

Koordynacja skurczu włókien mięśnia sercowego

• Aby zapewnić efektywny skurcz komór serca, wszystkie pojedyncze komórki mięśniowe tworzące ścianę komory muszą skurczyć się jednocześnie.

• W mięśniach szkieletowych potencjał czynnościowy w jednej komórce ogranicza się do tej komórki i nie wpływa na sąsiednie włókno mięśniowe; skurcz jest zatem ograniczony do określonych włókien, w których występuje potencjał czynnościowy.

Generowanie rytmicznych skurczów

• Jeżeli serce usuniemy z klatki piersiowej i umieścimy w odpowiednim środowisku, będzie ono pracowało nadal, nawet jeżeli zostanie odizolowane od układu nerwowego i reszty ciała

• Rytmiczna aktywność mięśnia sercowego jest jego nieodłączną właściwością.

Potencjały czynnościowe w sercu

• Bodziec działający na spolaryzowaną komórkę mięśnia sercowego (prawidłowo z węzła zatokowo-przedsionkowego) zmienia przepuszczalność błony dla jonów sodu, które dostając się do wnętrza komórki, zmniejszają ujemny potencjał do wartości ok. –65 mV (potencjał progowy).

1. Przekroczenie potencjału progowego jest czynnikiem wyzwalającym otwarcie kanałów sodowych.

2. Dochodzi wówczas do gwałtownego napływu jonów sodu do wnętrza komórki, w wyniku czego następuje szybka i całkowita depolaryzacja.

• Przy wartości –40 mV otwierają się z lekkim opóźnieniem kanały wapniowe.

• W powstającym potencjale czynnościowym wyróżniamy pięć faz:

1. faza 0 (szybka depolaryzacja) – zależy od szybkiego dośrodkowego prądu sodowego

2. faza 1 (wstępna szybka repolaryzacja) – dośrodkowy prąd chlorkowy i odśrodkowy prąd potasowy

3. faza 2 (powolna repolaryzacja) – tzw. faza plateau (stabilizacja potencjału równowagą pomiędzy dośrodkowym prądem wapniowo-sodowym a odśrodkowym prądem potasowym)

4. faza 3 (szybka repolaryzacja) – przewaga odśrodkowego prądu potasowego nad wygasającym dośrodkowym prądem wapniowo-sodowym

5. faza 4 (polaryzacja) – faza spoczynku, polaryzacji

Komórki rozrusznikowe serca mają zdolność do tzw. spontanicznej powolnej depolaryzacji.

Różnica pomiędzy potencjałem mięśnia szkieletowego a sercowego

• Różnica dotyczy czasu trwania potencjału czynnościowego: potencjał czynnościowy w mięśniu sercowym trwa kilkaset milisekund, podczas gdy w mięśniu szkieletowym zaledwie 1 do 2 ms.

  • Długo trwające potencjały czynnościowe powstają wówczas, gdy jednym z prądów jonowych jest prąd wapniowy, płynący zależnym od napięcia kanałem wapniowym.

  • Kanały te otwierają się w warunkach depolaryzacji i umożliwiają napływ do komórki dodatnio naładowanych jonów wapniowych.

  • Dokomórkowy prąd wapniowy powoduje długo utrzymującą się fazę plateau potencjału czynnościowego.

  • Dodatkowo faza plateau jest związana ze spadkiem przepuszczalności dla jonów potasu, spowodowanym funkcjonowaniem kanału potasowego K₁

  • Kanał ten pozostaje otwarty tak długo, jak długo potencjał błonowy ma wartość zbliżoną do potencjału spoczynkowego błony komórkowej, a zamyka się w warunkach depolaryzacji.

• Takie działanie kanału jest odwróceniem czynności kanału potasowego bramkowanego elektrycznie, uczestniczącego w potencjale czynnościowym neuronu.

• Spadek przepuszczalności dla jonów potasu spowodowany zamykaniem się kanału potasowego podtrzymuje tendencję do przedłużania się fazy depolaryzacji w komórce mięśnia sercowego.

• Otwarcie kanałów wapniowych i zamknięcie kanałów potasowych przyczynia się do przedłużenia czasu trwania potencjału czynnościowego w mięśniu sercowym.

• Początkowa faza narastania potencjału czynnościowego mięśnia sercowego jest wywołana przez zależne od napięcia kanały sodowe, bardzo podobne do odpowiednich kanałów sodowych błony komórkowej neuronu.

  • Otwarcie tych kanałów powoduje szybką depolaryzację.

  • Od nich zależy krótka początkowa faza depolaryzacji mięśnia sercowego, poprzedzająca fazę plateau.

  • Zamykają się one szybko (inaktywacja), podobnie jak kanały sodowe neuronu, podczas utrzymującej się depolaryzacji.

  • W odróżnieniu jednak od kanałów sodowych neuronu ich inaktywacja nie jest kompletna; niewielkie zwiększenie przepuszczalności błony komórkowej dla sodu utrzymuje się przez cały czas trwania fazy plateau.

W jaki sposób kończy się potencjał czynnościowy komórki mięśnia sercowego?

• Przepuszczalność dla jonów wapniowych stopniowo zmniejsza się podczas utrzymującej się depolaryzacji.

• To zmniejszenie może być następstwem stopniowego zwiększenia wewnątrzkomórkowego stężenia wapnia w wyniku napływu jonów wapniowych do wnętrza komórki przez otwarte kanały wapniowe.

• Nagromadzone w komórce jony wapniowe zaczynają oddziaływać bezpośrednio i pośrednio na kanały wapniowe, powodując ich zamknięcie.

• Przepuszczalność błony komórkowej dla jonów potasu zwiększa się, co przesuwa potencjał błonowy w kierunku potencjału równowagi dla jonów potasu i repolaryzuje komórkę mięśnia sercowego.

• Wydaje się, że zwiększenie przepuszczalności dla jonów potasu jest częściowo związane z działaniem kanałów potasowych zależnych od napięcia, które otwierają się pod wpływem depolaryzacji w trakcie trwania potencjału czynnościowego (podobnie jak bramki n kanałów błonowych neuronu).

• Kanały potasowe aktywowane jonami wapnia mogą również uczestniczyć w opóźnionym zwiększeniu przepuszczalności dla jonów potasu.

• Jedną z czynnościowych konsekwencji przedłużonego czasu trwania potencjału czynnościowego w mięśniu sercowym jest fakt, ze czas trwania potencjału czynnościowego wpływa na czas trwania skurczu mięśnia sercowego.

• W mięśniu szkieletowym potencjał czynnościowy jedynie zapoczątkowuje mechaniczne zjawisko skurczu; czas trwania skurczu jest kontrolowany przez czas trwania uwalniania jonów wapniowych i wychwyt zwrotny wapnia przez siateczkę sarkoplazmatyczną, a nie przez czas trwania potencjału czynnościowego.

• W mięśniu sercowym natomiast tylko początek skurczu jest zależny od wapnia uwalnianego z siateczki sarkoplazmatycznej; skurcz podtrzymwany jest przez jony wapniowe napływające do komórki przez błonę komórkową w fazie plateau potencjału czynnościowego.

• Dlatego też można zmienić czas trwania skurczu komórki mięśnia sercowego, zmieniając czas trwania potencjału czynnościowego we włóknie mięśniowym.

• Zmiany potencjału czynnościowego stanowią istotny mechanizm modulujący pracę serca jako pompy.

• W komórce mięśnia szkieletowego potencjał czynnościowy trwa znacznie krócej niż będący jego wynikiem skurcz mięśnia.

• Potencjał czynnościowy jedynie generuje skurcz, który przebiega niezależnie od czasu trwania potencjału czynnościowego.

• W komórce mięśnia sercowego czas trwania skurczu jest ściśle związany z czasem trwania potencjału czynnościowego, ze względu na dokomórkowy prąd wapniowy w fazie plateau potencjału czynnościowego.

  • Charakterystyka potencjału czynnościowego wpływa na czas trwania i siłę skurczu komórki mięśnia sercowego.

Potencjał rozrusznika

• Po każdym potencjale czynnościowym, potencjał błonowy spada do swojego poziomu ujemnego potencjału spoczynkowego, po czym następuje powolna depolaryzacja.

• Ta powolna depolaryzacja, zwana potencjałem rozrusznikowym, jest wynikiem spontanicznych zmian przepuszczalności błony komórkowej.

• Potencjał rozrusznika powstaje w wyniku połączenia wolnego spadku przepuszczalności błony komórkowej dla jonów potasu z powolnym zwiększeniem przepuszczalności dla wapnia.

• Kanały potasowe otwarte podczas depolaryzacji stopniowo się zamykają.

• Potencjał błonowy przesuwa się w stronę wartości dodatnich, oddalając się od potencjału równowagi dla jonów potasu.

• Późniejsza faza potencjału rozrusznika przedstawia zwiększenie przepuszczalności dla jonów sodowych i potasowych, które to zjawiska przesuwają potencjał błonowy w kierunku dodatnim, zbliżając potencjał do potencjałów równowagi dla sodu i wapnia.

• Wraz ze spadkiem przepuszczalności dla jonów potasu dokomórkowy prąd sodowy powoduje przesunięcie potencjału błonowego w kierunku wartości dodatnich, w stronę błonowego potencjału progowego.

• Gdy potencjał błonowy staje się bardziej dodatni, w odpowiedzi na depolaryzację, otwierają się zależne od napięcia kanały wapniowe.

• Następuje napływ dodatnich ładunków wapniowych, zwiększający depolaryzację, co stanowi punkt wyjścia do powstania następnego potencjału czynnościowego.

• Częstość występowania spontanicznych potencjałów czynnościowych w izolowanych komórkach rozrusznikowych jest różna w różnych komórkach, niektóre komórki rozrusznikowe pracują wolniej, inne szybciej.

• W pracującym sercu istnieją mechanizmy zapewniające synchroniczny skurcz komórek mięśnia roboczego, a częstość pracy serca dyktują te ośrodki automatyzmu, które mają najszybszą aktywność rozrusznikową.

• W prawidłowo funkcjonującym sercu częstość pracy serca kontrolują komórki rozrusznikowe, zlokalizowane w węźle zatokowo-przedsionkowym (SA), zlokalizowanym w górnej części prawego przedsionka.

  • Potencjał czynnościowy komórek tego węzła różni się od potencjału czynnościowego innych komórek serca.

  • W węźle przedsionkowo-komorowym większą rolę odgrywają kanały wapniowe niż sodowe w powstawaniu potencjału czynnościowego i utrzymywaniu fazy depolaryzacji.

• W pracującym w spoczynku zdrowym sercu człowieka komórki węzła zatokowego generują potencjały czynnościowe z częstością ok. 70 na minutę.

• Te potencjały czynnościowe rozchodzą się na drodze elektrycznej w przedsionkach, powodując skurcz przedsionków.

• Przechodzenie pobudzenia z prawego przedsionka do lewego odbywa się za pośrednictwem pęczka komórek mięśniowych, zwanych pęczkiem Bachmanna, które wyspecjalizowały się w najszybszym przekazywaniu pobudzenia.

  • Ułatwia to jednoczesny skurcz obu przedsionków.

• Potencjały czynnościowe z komórek przedsionka nie przechodzą bezpośrednio do komórek mięśni komór.

  • Skurcz komór następuje z pewnym opóźnieniem, co pozwala na dopełnienie komór będących w rozkurczu krwią wypchniętą z przedsionków w następstwie ich skurczu.

• Patrząc pod kątem przewodnictwa elektrycznego możemy powiedzieć, że serce zawiera dwie izolowane podjednostki.

  • Dwa przedsionki stanowią jedną podjednostkę, a dwie komory drugą.

• Połączenia elektryczne pomiędzy tymi dwiema jednostkami dokonują się za pośrednictwem wy­specjalizowanych komórek mięśniowych, tworzących węzeł przedsionkowo--komorowy (AV).

  • Pobudzenie z przedsionków przechodzi przez węzeł przedsionkowo-komorowy.

  • Komórki węzła przedsionkowo-komorowego mają małą średnicę w porównaniu z komórkami mięśnia sercowego.

  • Zwolnienie przewodzenia w węźle przedsionkowo-komorowym wpływa na opóźnienie skurczu komór w stosunku do skurczu przedsionków.

• Pobudzenie opuszczające węzeł przedsionkowo-komorowy nie trafia bezpośrednio do komórek mięśnia roboczego serca, ale przekazywane jest przez wyspecjalizowany układ komórek szybko przewodzących.

  • Włókna Purkinjego tworzą szybko przewodzącą drogę, doprowadzającą pobudzenia do mięśnia sercowego, zwaną pęczkiem Hisa.

  • Włókna Purkinjego doprowadzają stan pobudzenia do wierzchołka serca, skąd rozchodzą się one w obrębie masy mięśniowej komór, wywołując skurcz komór.

Jakie cechy charakterystyczne włókien mięśnia sercowego umożliwiają potencjałowi czynnościowemu rozprzestrzenianie się z jednego włókna na drugie?

• W wyspecjalizowanych strukturach komórek mięśnia sercowego - wstawkach - opór dla prądu płynącego przez dwie błony komórkowe jest mały, torując drogę do wnętrza komórki sąsiedniej.

• Niskooporowa droga z komórki jednej do drugiej utworzona przez struktury błon komórkowych nosi na zwę "gap junction".

• Te struktury składają się z małych porów łączących wnętrza przylegających do siebie komórek, umożliwiając przepływ małych cząsteczek, jak jony, bezpośrednio z jednej komórki do drugiej.

Sprzężenie elektromechaniczne

• Sprowadza się ono do trzech podstawowych zjawisk, takich jak:

1. Potencjał czynnościowy - m.in. aktywacja kanałów Ca²⁺

2. Zwiększenie stężenia wolnego Ca²⁺ w sarkoplazmie

3. Wiązanie Ca²⁺ z podjednostką C troponiny, co powoduje aktywację skurczu

Gospodarka wapniowa w kardiomiocycie

• Stężenie wolnego Ca²⁺ w sarkoplazmie komórki znajdującej się w stanie spoczynku wynosi około 2 x 10^-8 M.

• W ciągu pojedynczych milisekund po rozpoczęciu fazy 0 potencjału, jednocześnie z aktywacją kanałów wapniowych typu L, stężenie Ca²⁺ zaczyna szybko rosnąć i w ciągu następnych 10-20 ms osiąga wartość ~ 10^-6 mol.

• Od szybkości zwiększania i zmniejszania stężenia Ca²⁺ zależy szybkość skurczu i rozkurczu.

1. W warunkach fizjologicznych w kardiomiocytach głównym źródłem Ca²⁺ jest siateczka sarkoplazmatyczna.

   • Jest to twór błoniasty składający się z dwóch morfologicznie i czynnościowo różniących się części.

   • Część kanalikowa gęsto oplata poszczególne sarkomery. Na poziomie prążków Z część kanalikowa przechodzi w tzw. pęcherzyki końcowe, których ściany znajdują się w apozycji do ścian kanalików poprzecznych sarkolemy.

   • Ściany pęcherzyków końcowych i ściany kanalików poprzecznych lub sarkolema ograniczają przestrzeń siateczkowo-sarkolemalna (przestrzeń SS-SL).

   • Cały kompleks składający się z pęcherzyka końcowego siateczki, przestrzeni SS-SL oraz ściany kanalika T lub sarkolemy nosi nazwę diady (odpowiednik triady w mięśniu szkieletowym).

• Ściany pęcherzyków końcowych SS zawierają kanały, których aktywacja powoduje wydzielenie Ca²⁺ do przestrzeni SS-SL, z której dyfunduje on do sarkoplazmy.

• Kanały te są prawie całkowicie nieaktywne w stanie spoczynku komórki.

• Aktywowane są one przez wzrost stężenia Ca²⁺ w ich otoczeniu.

• Kanały wapniowe sarkolemy zlokalizowane są przede wszystkim w tych jej odcinkach, które leżą naprzeciw błony pęcherzyków końcowych SR i naprzeciw kanałów wapniowych SS po drugiej stronie szczeliny SS-SL.

• Kanały siateczki i sarkolemy tworzą grupy czynnościowe, w których jeden kanał SL przypada na 4 - 9 kanałów SR.

• W momencie aktywacji kanałów wapniowych SL, Ca²⁺ napływa przez nie do częściowo ograniczonej przestrzeni SS-SL.

  1. Powoduje to gwałtowne zwiększenie stężenia Ca²⁺ w bezpośrednim otoczeniu kanałów Ca²⁺ siateczki i ich aktywację..

  2. Stężenie Ca²⁺ w przestrzeni SS-SL może dochodzić na szczycie wydzielania do 10^-3 mol, tj. może ono być ok. 10 000 razy większe niż w otaczającej sarkoplazmie.

  3. Ten ogromny gradient stężeń powoduje szybką dyfuzję Ca²⁺ od jego źródła wzdłuż sarkomerów do miejsc wychwytu troponiny C, jak również szybkie zwiększenie jego średniego stężenia w komórce. Pociąga to za sobą szybką aktywację skurczu.

  4. Kanały wydzielające Ca²⁺ z SS mięśnia sercowego należą do grupy tzw. receptorów rianodynowych (RyR).

  5. Receptory rianodynowe mięśnia sercowego aktywowane są przez napływ jonów Ca²⁺ przez kanały Ca²⁺ sarkolemy.

  6. Rozkurcz jest spowodowany spadkiem stężenia Ca²⁺ do poziomu podprogowego dla układów kurczliwych dzięki 2 sprzężonym ze sobą procesów:

1. Ponownego wychwytu wydzielonego Ca²⁺ przez ATP-azę siateczki sarkoplazmatycznej

2. Odkomórkowego transportu na drodze wymiany Na/Ca w takiej ilości, w jakiej dyfundował on do komórki w czasie jej pobudzenia.

• Większość wymienników Na+/Ca²⁺ jest zlokalizowana, naprzeciw pęcherzyków końcowych SS i przez to eksponowane na stężenie Ca²⁺ wyższe niż w głównej masie sarkoplazmy, co ułatwia odkomórkowy transport Ca²⁺.

• Aktywność tej ATP-azy jest regulowana przez sprzężony z nią fosfoproteid zwany fosfolambanem. Nieufosforylowany fosfolamban wywiera na ATP-azę silny wpływ hamujący.

• Ca²⁺-ATP-aza SS jest bardzo aktywna, dzięki czemu Ca²⁺ jest intensywnie wychwytywany przez SS z sarkoplazmy.

• Ca²⁺ wychwytany przez kanaliki SS jest transportowany do jej pęcherzyków końcowych, gdzie jest on magazynowany częściowo w połączeniu ze specyficznym białkiem, kalsekwestryną.

• Aktywność tej ATP-azy jest tak duża, że wychwytuje ona cały Ca²⁺ napływający przez aktywowane w czasie pobudzenia kanały Ca²⁺ sarkolemy.

• Jest on przechowywany do następnego pobudzenia w pęcherzykach końcowych, a następnie wydzielany do sarkoplazmy, gdzie aktywuje skurcz.

• Część wydzielonego Ca²⁺ w ilości odpowiadającej napływowi jest usuwana do środowiska zewnątrzkomórkowego przez wymianę Na/Ca.

• Reszta, wraz z Ca²⁺, który napłynął w czasie danego pobudzenia, jest z powrotem wyłapywana przez siateczkę i znowu przetrzymywana do następnego pobudzenia.

• W warunkach wysokiego stężenia Ca²⁺ cząsteczki troponiny przyłączają po cztery jony wapnia.

  1. Wysycona jonami wapnia troponina zmienia kształt i ujawnia mostki przejściowe na powierzchni cząsteczki tropomiozyny.

  2. Pomiędzy aktyną i miozyną tworzą się mostki poprzeczne.

• W warunkach spoczynkowych troponina nie jest związana z jonami wapnia; dlatego też istnieje możliwość tworzenia dodatkowych mostków poprzecznych.

  1. Czynniki zwiększające stężenie wewnątrzkomórkowe Ca²⁺ zapewniają tworzenie się większej liczby mostków.

  2. Wzrastająca liczba mostków zwiększa siłę skurczu.

Kurczliwość

• Siła skurczu może być stopniowo zmieniana i zależy od wewnątrzkomórkowej koncentracji Ca²⁺.

• Zjawisko to jest nazywane dodatnim (efektem) inotropowym lub zwiększoną kurczliwością.

• Objętość wyrzutowa serca (SV – stroke volume) ilość krwi wtłaczanej przez jedną z komór serca do odpowiedniego zbiornika tętniczego.

  • U dorosłego mężczyzny ( 70 kg, pozycja leżąca) – 75 ml.

• W końcu skurczu pozostaje około 50 ml krwi stanowiącej objętość krwi zalegającej (RBV – residual blood volume) warunkującej objętość późnoskurczową komór (EVV – end-systolic ventricular volume – SV + RBV).

• Frakcja wyrzutowa lewej komory SV/EVV – 75ml/75ml + 50 ml wskaźnik stanu czynnościowego lewej komory

• Pojemność minutowa serca – ilość krwi tłoczonej przez jedna z komór serca w czasie jednej minuty – 5.4 L/min (90 ml/s) 

• Wskaźnik sercowy (cardiac index) – pojemność minutowa przeliczona na 1 m² powierzchni ciała – 3.2 L/min/ m² (53 ml/s/m²)

Regulacja siły skurczu mięśnia sercowego

Istnieją dwa podstawowe mechanizmy regulacji siły skurczu (Po) mięśnia sercowego:

• Przez zmianę rozkurczowej długości mięśnia.

• Przez wpływ na jego kurczliwość.

Prawo Franka-Starlinga

• mówi, że energia wytwarzana przez serce w czasie skurczu jest funkcją końcowo-rozkurczowego rozciągnięcia włókien mięśniowych.

• Jednym z głównych czynników decydujących o sile skurczu jest początkowa długość włókien mięśniowych (ang. preload - obciążenie wstępne).

• W zdrowym sercu obciążenie wstępne zależy od objętości krwi w komorach
  tuż przed rozpoczęciem skurczu , która jest proporcjonalna zarówno do ciśnienia końcowo-rozkurczowego, jak i do ośrodkowego ciśnienia żylnego.

Kurczliwość

• Pod pojęciem kurczliwości mięśnia sercowego rozumiemy jego podstawową zdolność do generowania siły.

• Za miarę kurczliwości przyjmujemy siłę, jaką może on generować w skurczu całkowicie izometrycznym (izowolumetrycznym w sercu in situ).

• Czynniki i interwencje zmieniające kurczliwość mięśnia sercowego nazywamy czynnikami czy interwencjami inotropowymi, odpowiednio dodatnimi i ujemnymi..

• Stan kurczliwości mięśnia sercowego przejawia się w szybkości narastania siły i w szybkości rozkurczu.

  • Im większa jest kurczliwość, tym większa jest siła oraz szybkość jej narastania.

  • Dzięki temu następuje skrócenie czasu od początku do szczytu skurczu.

  • Rozkurcz trwa również krócej, co wpływa na skrócenie fazy rozkurczu izowolumetrycznego w sercu in situ.

O zwiększonej kurczliwości (dodatni inotropizm):

• Mówimy wówczas, gdy rośnie siła skurczu mięśnia sercowego przy utrzymanym stałym obciążeniu wstępnym lub objętości komór.

• Dodatni inotropizm umożliwia wyrzut większej objętości krwi pod czas skurczu przy takiej samej objętości rozkurczowej, w konsekwencji zatem - wzrost objętości wyrzutowej

• Kurczliwość jest w pewnym zakresie wprost proporcjonalna do częstotliwości pobudzeń.

Regulacja czynności serca

Wpływ układu przywspółczulnego na serce

• zależy od uwalniania acetylocholiny na zakończeniach pozazwojowych neuronów tego układu.

  • Substancja ta działa poprzez receptory muskarynowe (M₂).

Do najważniejszych zmian czynności serca zachodzących pod wpływem stymulacji sercowych włókien nerwów błędnych lub acetylocholiny należą:

1. zwolnienie lub całkowite zahamowanie rytmu węzła SA i AV (ujemne działanie chronotropowe);

2. zmniejszenie szybkości przewodzenia, aż do jego całkowitego zniesienia w obrębie węzła AV (działanie dromotropowe ujemne);

3. zmniejszenie kurczliwości, głównie mięśni przedsionków (działanie inotropowe ujemne).

• Nerwy błędne mają niewielki wpływ na kurczliwość mięśni komór.

W wyniku pobudzenia wagalnego obniża się szczyt ciśnienia wewnątrzkomorowego; zwalnia też narastanie napięcia skurczowego w fazie izowolumetrycznej i obniżanie się tego napięcia w fazie rozkurczu izowolumetrycznego.

Pomiędzy układem przywspółczulnym i współczulnym zachodzi antagonistyczna interakcja, która zależy od wyjściowej aktywności każdego z nich. Im wyjściowa aktywność współczulna serca jest wyższa, tym silniej zaznacza się wpływ hamujący pobudzenia sercowych nerwów przywspółczulnych.

Ten antagonizm pomiędzy układem przywspółczulnym i współczulnym tłumaczy się następująco:

1. Acetylocholina uwolniona z zakończeń wagalnych powoduje obniżenie śródkomórkowego stężenia cAMP.

2. Zakończenia pozazwojowych włókien wagalnych kończą się w pobliżu pozazwojowych zakończeń współczulnych i acetylocholina hamuje presynaptycznie uwalnianie noradrenaliny z zakończeń współczulnych.

Pobudzenie nerwów współczulnych

Pobudzenie nerwów przedzwojowych i pozazwojowych odchodzących od zwoju gwiaździstego, zwoju szyjnego środkowego i dolnego oraz czterech górnych zwojów piersiowych {nervi cardiaci cervicales et thoracales) wzmaga uwalnianie noradrenaliny, działającej poprzez receptory β1, i wywołuje skutki elektromechaniczne w postaci:

1. działania chronotropowego dodatniego na węzeł SA z następowym przyspieszeniem powstawania potencjałów czynnościowych w komórkach rozrusznikowych węzła;

2. działania inotropowego dodatniego, czyli wzrostu kurczliwości mięśni przedsionków
   i komór;

3. przyspieszenia przewodnictwa potencjałów czynnościowych przez węzeł AV(działanie dromotropowe dodatnie);

4. zmian metabolicznych: zmniejszenia lipolizy i (w mniejszym stopniu) glikogenolizy oraz zwiększenia dostępności substratów metabolicznych w sercu.

Ostatecznie w wyniku pobudzenia układu wspólczulnego:

(1) wzrasta objętość wyrzutowa i pojemność minutowa serca;

(2) wzmaga się metabolizm mięśnia sercowego, głównie lipoliza;

(3) podnosi się ciśnienie perfuzyjne tkanek i narządów.

W warunkach spoczynkowych pobudzenie współczulne i aminy katecholowe odgrywają stosunkowo niewielką rolę w regulacji czynności serca.

Wewnątrzpochodna regulacja serca

• Wyróżnia się dwa mechanizmy wewnątrzpochodnej regulacji serca.

  • Pierwszy jest on znany jako prawo serca Franka-Starlinga - „autoregulacja heterometryczna"

  • Inne wewnątrzpochodne zdolności przystosowawcze, które nie zależą od zmian długości włókien mięśniowych nazwano autoregulacją homeometryczną.

efekty akustyczne towarzyszące pracy serca,

Tony serca - efekty akustyczne towarzyszące pracy serca, powstają w wyniku drgania zastawek wywołanego przez uderzenie w nie krwi podczas skurczu i rozkurczu serca. Wyróżnia się cztery tony serca, z których dwa są fizjologiczne (I i II) i występują u wszystkich ludzi, a dwa pozostałe, tzw. tony dodatkowe (III i IV) mogą występować w stanach patologicznych lub u osób zdrowych (szczególnie u dzieci).

1. ton pierwszy, skurczowy (systolityczny) jest wynikiem gwałtownego zamknięcia się zastawek oddzielających przedsionki serca od komór (zastawek przedsionkowo-komorowych).

   • Ton skurczowy jest najlepiej słyszalny w piątej przestrzeni międzyżebrowej po obu stronach mostka.

2. ton drugi, rozkurczowy (diastoliczny) jest wynikiem zamknięcia zastawek oddzielających komory i tętnice (zastawek półksiężycowatych).

   • Ton rozkurczowy jest najlepiej słyszalny w drugiej przestrzeni międzyżebrowej po obu stronach mostka.

3. ton trzeci powstaje podczas wypełniania się i rozszerzania komór serca podczas rozkurczu, jest najlepiej słyszalny na koniuszku serca.

   • Występuje jako ton fizjologiczny u dzieci lub (częściej) w przypadku powiększenia prawej lub lewej komory.

4. ton czwarty powstaje podczas skurczu przedsionków

Szmery serca

• Dodatkowe zjawiska słuchowe, które nakładają się na podstawowe tony serca.

• Powstają na skutek zawirowań w przepływie krwi przez komory i zastawki w sercu.

• Mogą być wynikiem zmian właściwości krwi czy przyspieszenia jej przepływu, ale najczęściej są związane z wadami zastawek serca

EKG

• Standardowe EKG wykonuje się przy pomocy 12 odprowadzeń:

  • 3 dwubiegunowe kończynowe Einthovena (I , II , III)

  • 3 jednobiegunowe kończynowe wzmocnione Goldbergera (aVR, aVL, aVF)

  • 6 jednobiegunowych przedsercowych Wilsona (V1, V2, V3, V4, V5, V6)

Odprowadzenia dwubiegunowe kończynowe Einthovena

• W tym odprowadzeniu umieszczamy 4 elektrody na ciele badanego:

  • elektroda czerwona – prawa ręka (RA)

  • elektroda żółta – lewa ręka (LA)

  • elektroda zielona – lewa goleń (LF)

  • elektroda czarna – prawa goleń (tzw. punkt odniesienia; ziemia)

Trzy pierwsze elektrody tworzą tzw. trójkąt Einthovena, który w założeniu jest trójkątem równobocznym, co sprawia, iż linie poprowadzone prostopadle z każdego ze środków trzech boków, reprezentujące zerowy potencjał, przetną się w środku trójkąta.

• Pomiędzy pierwszymi trzema w/w elektrodami wykonuje się pomiar różnicy potencjałów (w mV):

  • odprowadzenie I – różnica potencjałów pomiędzy elektrodami "lewa ręka" a "prawa ręka" (LA – RA)

  • odprowadzenie II – różnica potencjałów pomiędzy elektrodami "lewa goleń" a "prawa ręka" (LF – RA)

  • odprowadzenie III – różnica potencjałów pomiędzy elektrodami "lewa goleń" a "lewa ręka" (LF – LA)

Odprowadzenia jednobiegunowe kończynowe wzmocnione Goldbergera

• Z powyższych 3 elektrod odczytujemy również wzmocnione (ang. augmented – wzmocniony, powiększony) sygnały:

  • odprowadzenie aVR – z elektrody "prawa ręka" (RA)

  • odprowadzenie aVL – z elektrody "lewa ręka" (LA)

  • odprowadzenie aVF – z elektrody "lewa goleń" (LF

Odprowadzenia jednobiegunowe przedsercowe Wilsona

Umiejscowienie elektrod przedsercowych

Połączenie razem 3 w/w odprowadzeń kończynowych daje teoretycznie wypadkowy potencjał równy 0. Ten wspólny punkt można połączyć z ujemnym biegunem galwanometru, a kolejne elektrody połączyć z biegunem dodatnim galwanometru.

W standardowym 12-odprowadzeniowym EKG wykorzystuje się 6 elektrod jednobiegunowych przedsercowych Wilsona:

Charakterystyka EKG – elektrokardiogram

• Na wykresie EKG analizuje się:

  • linię izoelektryczną – linia pozioma zarejestrowana w czasie, gdy w sercu nie stwierdza się żadnych pobudzeń (aktywności). Najłatwiej wyznaczyć ją według odcinka PQ. Stanowi ona punkt odniesienia poniższych zmian

  • załamki – wychylenia od linii izoelektrycznej (dodatni, gdy wychylony w górę; ujemny, gdy wychylony w dół)

  • odcinki – czas trwania linii izoelektrycznej pomiędzy załamkami

  • odstępy – łączny czas trwania odcinków i sąsiadującego załamka

• Załamki

  • załamek P – jest wyrazem depolaryzacji mięśnia przedsionków (dodatni we wszystkich 11 odprowadzeniach, poza aVR, tamże ujemny)

  • zespół QRS – odpowiada depolaryzacji mięśnia komór

  • załamek T – odpowiada repolaryzacji komór

  • czasem też załamek U

• Odcinki

  • odcinek PQ – wyraża czas przewodzenia depolaryzacji przez węzeł przedsionkowo-komorowy (AV)

  • odcinek ST – okres depolaryzacji komór

• Odstępy

  • odstęp PQ – wyraża czas przewodzenia depolaryzacji od węzła zatokowo-przedsionkowego do węzeł przedsionkowo-komorowy (SA -> AV)

  • odstęp ST – wyraża czas wolnej i szybkiej repolaryzacji mięśnia komór (2 i 3 faza repolaryzacji)

• odstęp QT – wyraża czas potencjału czynnościowego mięśnia komór (depolaryzacja + repolaryzacja)

Test wysiłkowy - badanie medyczne opierające się na zależności zmieniającego się zapisu EKG pod wpływem zwiększającego się wysiłku fizycznego, który powoduje zwiększanie zapotrzebowania na tlen, co organizm kompensuje przez zwiększenie przepływu przez naczynia wieńcowe.

• U osób z niewydolnością przepływu wieńcowego, powyżej pewnego wysiłku, nie może już dalej zostać pokryte to zapotrzebowanie drogą zwiększonego przepływu i rozwijają się cechy niedokrwienia mięśnia sercowego.

str. 37