1. Współdziałanie układu nerwowego i humoralnego na wybranym
przykładzie.
Przykład 1: regulacja wydzielania soku żołądkowego. Faza głowowa odnosi się do
odpowiedzi wywołanej impulsami z OUN przewodzonymi za pośrednictwem nerwu
błędnego (pobudzanie wydzielania soku). Faza żołądkowa dotyczy głównie odruchów
miejscowych i odpowiedzi wywołanych przez gastrynę(pobudzanie wydzielania soku).
Faza jelitowa składa się z odruchów oraz z pętli sprzężenia zwrotnego zapoczątkowanych
w błonie śluzowej jelita(hamowanie wraz z hormonem CCK). Wszystkie te etapy
składają się na regulację motoryki i wydzielania soku żołądkowego.
Przykład 2: regulacja wydzielania soku trzustkowego. Za ten proces odpowiadają
głównie hormony ale współdziałają z OUN i z jelitowymi peptydami regulacyjnymi. Jest
to tak zwany mechanizm zależny od CCK i nerwu błędnego. Kiedy białka i tłuszcze
docierają do jelita pobudzane są komórki I nabłonka do wydzielania CCK. CCK
oddziałuje na receptory CCK1 na zakończeniach włókien aferentnych nerwów błędnych
na terenie błony śluzowej. Pobudzenie trafia do jąder grzbietowo-brzusznych nerwu
błędnego i jest przekazane na włókna eferentne nerwu błędnego docierające do trzustki i
uwalniające odpowiednie neuroprzekaźniki (Ach, GRP, VIP) na zakończeniach
nerwowych
Przykład 3: Mechanizm gospodarki wodnej organizmu. Pozbywanie się nadmiaru wody i
pobieranie wody wiąże się z czynnością podwzgórza, neurohormonów krążących we krwi
i narządu docelowego czyli nerki. W podwzgórzu znajdują się receptory czułe na zmiany
ciśnienia i temperatury krwi a także zawartość sub. chemicznych we krwi. W podwzgórzu
znajduje się ośrodek pragnienia. Jądra przykomorowe podwzgórza wydzielają
wazopresynę(ADH) . Wazopresyna podwyższa ciśnienie krwi i powoduje wzrost resorpcji
wody w kanaliku dalszym i zbiorczym nerki. Niedobór wody powodujący wzrost
osmolalności osocza i spadek ciśnienia w lewym przedsionku serca są sygnałem dla
ośrodka pragnienia w podwzgórzu. Ośrodek wpływa na czynności motywacyjno-
popędowe w tym przypadku zmierzające do pobierania wody w celu zaspokojenia
pragnienia. Stymulacja ośrodka pragnienia wywołuje także uwolnienie wazopresyny do
krwi. Wazopresyna oddziałuje na kanaliki dalsze nerki zwiększając wchłanianie wody
zmniejszając tym samym jej wydalanie z organizmu.
2. Porównanie właściwości morfologicznych i fizjologicznych mięśni: szkieletowych,
gładkich i mięśnia sercowego.
Mięśnie szkieletowe:
• Stanowią ok. 40-50% masy ciała
• Komórki: wielojądrzaste cylindryczne walcowate (tzw. Włókna mięśniowe)
pobudliwe, przewodzące, kurczliwe.
• Dzięki skurczom mięśni możliwe są: ruch, zmiana ułożenia ciała, utrzymanie
postawy ciała
• Obecność prążkowanych mikrofibrylli zbudowanych z: mikrofilamentów
aktynowych i miozynowych ułożonych heksagonalnie( 1 miozyna w środku 6
aktyn dookoła)
• Tropomiozyna i troponina- białka regulatorowe skurczów
• Obecność linii Z oddzielających sarkomery
• Obecność tzw. układu sarkotubularnego odpowiedzialnego za uwalnianie jonów
wapnia do sarkoplazmy lub ich usuwanie ( regulacja skurczów i rozkurczów)
Mięśnie gładkie:
• Ok. 3% masy ciała
• Występują w narządach wewnętrznych(jelita, żołądek), skórze i naczyniach
krwionośnych i limfatycznych
• Ich skurcze SA długie i powolne
• W tętnicach występują skurcze toniczne
• Komórki: cienkie, wrzecionowate, bez mikrofibrylli, bez sarkomeru
• Nieuporządkowane ułożenie mikrofilamentów aktynowych i miozynowych
• Ok. 3x mniej miozyny i 2x więcej aktyny niż w m. szkieletowych
• Występują pseudosasrkomery
• Brak troponiny, występuje tylko tropomiozyna
• Impulsy wywołujące skurcz mogą być spontaniczne nie zależne od woli
Mięsień sercowy:
• Komórki (kardiocyty): ułożone szeregowo tworzą pęczki, połączone wstawkami
(jedna kom łączy się z 4 innymi)
• komórki tworzą syncytium( zachowują się jak jedna jednostka, zespólnia)
• działa na zasadzie „wszystko albo nic” (na bodziec odpowiada zawsze skurczem
maksymalnym)
• nie może być skurczu tężcowego
• potencjał czynnościowy zapoczątkowany przez komórki rozrusznikowe
• skurcze rytmiczne
3. Przystosowanie do pobierania pokarmu na przykładzie przeżuwaczy.
Obecność wielokomorowego żołądka składającego się z: żwacza, czepca, ksiąg i trawieńca.
Zauważalny jest podział na komory fermentacyjne (worki) oddzielone fałdami mięśniówki.
Są one zdolne do całkowitego zamknięcia i oddzielenia od siebie komór fermentacyjnych. Ich
środowisko zapewnia dobre warunki fermentacji. Bardzo ważny jest występujący cykl
czepcowo – żwaczowy. Wyróżniamy skurcze mieszające czepca i żwacza oraz skurcze
odbijania. Skurcze mieszające rozpoczyna podwójny skurcz czepca. Następnie występują
skurcze doogonowe worka grzbietowego i brzusznego żwacza, potem dogłowowe w takiej
samej kolejności. Dzięki nim pokarm zostaje dobrze wymieszany, a duże cząsteczki
oddzielają się od małych. Skurcze odbijania pomagają pozbyć się gazów powstających w
wyniku fermentacji, gdyż mogą one wywoływać wzdęcia żwacza. Po szybkim pobraniu
pokarmu przez przeżuwacze następuje proces przeżuwania, który polega na dokładnym
rozdrobnieniu w jamie ustnej dużych cząstek ze żwacza. Odłykanie zachodzi tuż przed
skurczami mieszającymi, wywołane jest przez pobudzenie mechanoreceptorów w czepcu i
okolicy żwaczowej.
Drobnoustroje – zaliczamy do nich bakterie, grzyby i pierwotniaki. Bakterie zasiedlają
komory fermentacyjne, co jest możliwe dzięki wolnemu przepływowi treści pokarmowej. W
żwaczu mamy kilkaset szczepów, ich całkowita liczba to ok. 10
11
. Ich enzymy działają na
powierzchni kom. bakteryjnej w miejscu kontaktu z trawionym substratem, wewnątrz
komórki lub poza nią. Produkty trawienia są wchłaniane do bakterii. Grzybów (np.
Saccharomyces cerevisiae, Aspergillus nidulans) jest najmniej, mają duży udział w trawieniu
roślinnych ścian komórkowych i substancji toksycznych. Posiadają one duży zestaw celulaz,
hemicelulaz, amylaz, proteaz. Produktami prowadzonej przez nich fermentacji jest kwas
mrówkowy, etanol, kwas octowy i CO2 . Pierwotniaki (np. Ciliata, Isotricha, Dasytricha,
łącznie ok. 10
6
) rozkładają cząsteczki roślinne, dodatkowo odżywiają się bakteriami
kontrolując w ten sposób ich liczbę. Dla pierwotniaków pH poniżej 4,5 jest zabójcze. Mogą
one spowalniać proces trawienia łatwo strawnych węglowodanów, chronić skrobię przed i
niektóre białka przed fermentacją (przez ich wchłonięcie).
4. Miejscowa (ogólna) regulacja krążenia.
Jest to regulacja krążenia krwi pod wpływem zmian stężenia metabolitów w przestrzeni
międzykomórkowej (metaboliczna) i pod wpływem różnego ciśnienia i tarcia z jakim
oddziałuje krew na komórki śródbłonka i miocytów (miogenna i humoralna miejscowa).
Humoralna regulacja krążenia krwi – jest to regulacja krążenia krwi w całym układzie pod
wpływem neurotransmiterów krążących w niej.
Regulacja miogenna – ciśnienie krwi powoduje rozciągnięcie ściany naczynia. Miocyty
gładkie posiadają w swojej błonie komórkowej mechanoreceptory aktywujące kanały jonowe.
Zwiększenie nacisku powoduje otwarcie kanałów i depolaryzację, co za tym idzie otwarcie
kanałów wapniowych i skurcz mięśnia – przekrój naczynia zmniejsza się, lub mięsień
generuje siłę równą ciśnieniu krwi. W przypadku zmniejszenia się ciśnienia, kanały jonowe
zamykają się, powodując depolaryzację i rozkurcz mięśnia, przekrój naczynia zwiększa się.
Regulacja humoralna miejscowa – komórki śródbłonka syntetyzują NO, śródbłonkowy
czynnik hiperpolaryzujący (EDHF) i PGI, oba związki są silnie naczynio-rozkurczające.
Napięcie ścinające powoduje zwiększenie wydzielania NO i PGI, co za tym idzie rozluźnienie
mięśni naczyń i zmniejszenie ciśnienia i prędkości przepływu krwi. Regulacja humoralna ma
właściwości torowania w stosunku do miogennej.
7. Regulacja pracy układu pokarmowego.
Układ pokarmowy jest regulowany na drodze nerwowej, hormonalnej oraz
neurohormonalnej.
Nerwowa: jelitowy układ nerwowy (ENS):
- sploty śródścienne warstwy mięśniowej
- sploty podśluzowe
Autonomiczny układ nerwowy: unerwienie współczulne i przywspółczulne.
Pokarm pobudza AUN i DNES. Oba są odpowiedzialne za motorykę, sekrecję proteaz,
amylaz i lipaz, oraz uruchamiają wchłanianie.
Na poziomie lokalnym układ pokarmowy podlega regulacji przez sploty śródścienne i sploty
podśluzowe, które regulują śluzówkę i mięśniówkę.
Neurotransmitery:
ü
Acetylocholina- pobudza motorykę i wydzielanie
ü
Noradrenalina – hamowanie
ü
VIP- wazoaktywny peptyd jelitowy
ü
GRP – peptyd uwalniający gastrynę i bombezynę
ü
Enkefaliny
• Substancja P
• CCK-8
• Somatostatyna
• Neuropeptyd Y
• ATP
• Adenozyna
• Serotonina
• NO
8. Integracyjna rola synaps w układzie nerwowym
Przekazywanie impulsów między neuronami lub włóknami nerwowymi a narządami
wykonawczymi odbywa się w synapsach.
Synapsy są miejscami maksymalnego zbliżenia i czynnościowego kontaktu zakończeń
aksonów z drugą błoną komórkową:
- dendrytu
- komórki narządu wykonawczego (mięśnia lub gruczołu).
Dzięki synapsom możliwe jest przekazanie informacji sąsiednim komórkom nerwowymi w
postaci impulsu nerwowego przy udziale substancji o charakterze neuroprzekaźnika-
mediatora lub na drodze impulsu elektrycznego.
Wyróżniamy . synapsy elektryczne, synapsy chemiczne ,synapsy mieszane /w jądrach
śródmózgowia/, synapsy „ na odległość” /taki rodzaj połączenia istnieje między komórkami
nerwowymi a komórkami mięśni gładkich lub gruczołowych/
Część presynaptyczną tworzą zakończenia aksonu, które doprowadzają impulsy. W obrębie
synapsy dochodzi do zmiany nośnika elektrycznego na chemiczny, którym jest mediator. W
błonie postsynaptycznej chemiczny nośnik informacji zmienia się znów w elektryczny. Z
kolei synapsy elektryczne są miejscami bezpośredniego przekazywania informacji pomiędzy
neuronami na drodze prądu jonowego.
11. Porównanie układu współczulnego i przywspółczulnego
Współczulny: jego zwoje leżą daleko od narządów, albo wchodzą w skład pnia
współczulnego. Włókna przedzwojowe są krótkie, a za zwojowe są długie. Zaopatruje on
wszystkie mięśnie gładkie narządów, mięsień sercowy, gruczoły zewnętrzne i wewnętrzne.
Włókna biedną w pniach nerwów czaszkowych (IX, X, XI, XII) oraz tworzą sploty wokół
tętnic szyjnych: zewnętrznej i wewnętrznej.
Przywspółczulny: jego zwoje znajdują się w pobliżu unerwianego narządu lub w nim samy.
Włókna przedzwojowe są długie, a za zwojowe krótkie. Włókna biegną w pniach nerwów
czaszkowych (III, VII, IX, X) i nerwów rdzeniowych wychodzących z segmentu krzyżowego.
Część czaszkowa zaopatruje głowę, elementy klatki piersiowej. Część krzyżowa zaopatruje
narządy miednicy oraz narządy moczowo-płciowe.
narząd
Współczulny
przywspółczulny
Adrenalina(alfa) Noradrenalina(beta) Acetylocholina(N,M)
Serce
-
+ chronolino-,
dromo- i
batmotropowy,
wzrost metabolizmy
mięśnia
Ujemny wpływ
chrono, dromo i
batmo, obniżenie
metabolizmu
mięśnia
Źrenica
Rozszerza
-
Zwęża
Ślinianki
gęsta Ślina
-
Obfite wydz.
Wodnistej śliny
Naczynia
krwionośne
-tętnica
wieńcowa
Zwężone
Rozszerzone
Rozszerzone
Tętno
-
Przyspiesza
Zwalnia
Ukrwienie m.
szkiel.
Zmniejszone
Zwiększone
Zwiększone
Motoryka
jelit
Osłabiona
Osłabiona
Wzmożona
Mięśnie
gładkie
tchawicy
-
Rozkurcz
Skurcz(zwężenie
oskrzelików)
w-py trzustki Hamowanie
wydz insuliny
Wzrost wydz
insuliny
m. zwieracza
przew
pokarmowego
Skurcz
-
Zwiotczenie
m. gładkie
torebki
śledziony
Kurcz
-
-
Pęcherz
moczowy
Rozkurcz(gromadzenie moczu)
Skurcz(wypieranie)
m.zwieracza
cewki
Skurcz
-
Rozkurcz
Macica
Skurcz
Rozkurcz
Hamowanie skurczu
13. Obronne odruchy oddechowe:
Do odruchów oddechowych obronnych należą odruchy wdechowe i wydechowe Henringa-
Breuera wywołane przez impulsy powstałe w wyniku rozciągnięcia i zapadnięcia płuc oraz
odruchy kaszlu i kichania, wywołane drażnieniem receptorów wrażliwych na chemiczne
czynniki drażniące. Odruchy te pozwalają na usunięcie drażniących substancji z dróg
oddechowych. W obu przypadkach dochodzi do pogłębionego wdechu, po którym następuje
nasilony wydech. W odruchu kaszlu na początku wdechu następuje zamknięcie głośni, co
prowadzi do wzrostu ciśnienia w jamie opłucnej, a po jej otwarciu powietrze wydostaje się z
płuc. W trakcie kichania głośnia jest cały czas otwarta, a wzrost ciśnienia następuje w wyniku
uniesienia podniebienia miękkiego, a następnie jego opuszczenia. Kieruje to strumień
powietrza do jamy nosowej. W wyniku gwałtownego przepływu powietrza następuje
oczyszczenie dróg oddechowych. Odruchowy bezdech ma zapobiegać dostawaniu się do dróg
oddechowych substancji drażniących. Dochodzi wtedy do spadku prężności tlenu i wzrostu
prężności dwutlenku węgla ( hipoksja, hiperkapnia), dlatego następstwem bezdechu jest
przyspieszenie i spłycenie oddechów.
14. Hormonalna i nerwowa regulacja czynności nerki:
Decydujący wpływ na regulację czynności nerki ma układ nerwowy autonomiczny, zwłaszcza
część współczulna. Pobudzenie tej części powoduje obkurczenie naczyń nerkowych
(tętniczych), co prowadzi do obniżenia przepływu krwi i spadku filtracji kłębkowej osocza.
Stymulacja nerwów współczulnych powoduje również wzrost uwalniania reniny, zwiększenia
resorpcji sodu i wody w kanalikach bliższych. Nerwowa regulacja czynności nerek
wyzwalana jest przez receptory z różnych układów, baroreceptorów sercowo-płucnych i
naczyniowych, z mechano- i chemoreceptorów zlokalizowanych w nerkach oraz receptorów
trzewnych.
Czynniki hormonalne regulujące czynność nerki można podzielić na 2 grupy: o działaniu
antynatriuretycznych i antydiuretycznym oraz natriuretycznym i diuretycznym. Głównym
hormonem antydiuretycznym jest wazopresyna, syntetyzowana głównie w jądrach
nadwzrokowych i przykomorowych podwzgórza, skąd jest transportowany do tylnego płata
przysadki mózgowej, gdzie jest magazynowany. Bodźcem do uwalniania wazopresyny jest
zwiększona molalność osocza oraz obniżona objętość krążącej krwi. Wzrost ciśnienia
osmotycznego osocza aktywuje osmoreceptory zlokalizowane w podwzgórzu, nerce i
układzie wrotnym wątroby, co prowadzi do uwalniania wazopresyny. Połączenie
wazopresyny z receptorami V2 wywołuje kaskadę procesów i w efekcie dochodzi do
zmniejszania diurezy i zagęszczania moczu. Może powodować również rozszerzenie naczyń
(z udziałem tlenku azotu) zwiększając nerkowy przepływ krwi.
Receptory objętościowe, mechanoreceptory zlokalizowane są głównie w prawym przedsionku
serca i dużych żylnych naczyniach krwionośnych. Impulsy z tych receptorów uwalniają z
mięśnia przedsionka serca hormon natriuretyczny, który dociera z krwią do tętnicy nerkowej
i redukuje napięcie neurogenne wywierane przez układ współczulny. Wynikiem tej regulacji
jest zwiększony dopływ krwi do nerki i zwiększony proces filtracji oraz wydalania wody z
moczem. Brak hormonu natriuretycznego daje efekt odwrotny.
15. Rola nerki w regulacji równowagi kwasowo- zasadowej
Związana ze zdolnością wydalania kwasów i zasad.
Procesy metaboliczne - nadmiar jonu wodorowego (kwasów) w stosunku do zasad. PH
powinno być = 7,35-7,45 - nadmiar kwasów usuwany z moczem.
Układ buforowy płynów - układ wodorowęglanów. Kwas, który przejdzie do płynów zewn.
kom., reaguje głównie z wodorowęglanami tworząc kwas węglowy i sól danego kwasu.
Powstała sól jest wydalana z moczem, a kwas węglowy jest źródłem CO2, który wydalany
jest przez płuca. W wyniku tego: spadek rezerw buforowych i zakwaszenie ustroju. Ale
organizm ma zdolność wydalania jonów wodorowych i odtwarzania wodorowęglanów.
Nerki usuwają także nadmiar NaHCO3.
Wydalanie jonów wodorowych i zasad oparte jest na:
1. resorpcji 9odtwarzaniu) wodorowęglanów
2. wydalaniu w różnych proporcjach fosforanów 1- i 2-zasadowych
3. wytwarzaniu i wydalaniu amoniaku.
Resorpcja węglowodorów - przyczynia się do oszczędzania zasad. Węglowodory wchłaniane
głównie są w kanalikach bliższych, reszta w dalszych odc. nefronów. 99% wodorowęglanów
z moczu pierwotnego wraca do krwi w wyniku resorpcji. Anhydraza węglanowa katalizuje r.
powstawania i rozpadu kw. węglowego w komórkach i w świetle kanalika.
W świetle cewki dalszej brak anhydrazy. Wielkość wchłaniania węglowodorów w kanalikach
nerkowych warunkowana ich stężeniem w osoczu. Nadmiar jest (ponad 28 mEq/1) nie jest
zwrotnie wchłaniany i jest wydalany z moczem
Wydalanie jonów wodorowych w postaci fosforanów - w kanalikach bliższych, dalszych i
zbiorczych. Tutaj sekrecja jonów wodorowych do światła kanalików sprzężona z resorpcją
sodu.
W przesączu kłębkowym są kwaśne fosforany1 i 2zasadowe, głownie jako sole sodowe.
Fosforany dysocjują na sód i resztę kwasową. Sód wchłania się czynnie, w kom. łączy się z
wodorowęglanami i jako NaHCO3 jest zresorbowany do krwi, wodór dołącza się do reszty
kwasowej i wydalany jest z moczem. Tak org. pozbywa się H+.
Jeżeli jest tendencja do powstawania zasad - fosforan w postaci Na2HPO4 wydalany jest z
moczem a uwolniony jon H+ łączy się z CL- i zostają wchłonięte do krwi. Organizm zyskuje
tak jonu H+.
Wytw. i wydalanie amoniaku jest drogą usuwania jonów wodorowych przez nerki. kierunek
przechodzenia amoniaku zal. od stężenia H+. Amoniak dyfunduje o środowiska o niższym
pH. Łączy się z H+, tworzy NH4 i tak wydalony jest z moczem.
Wydzielanie jonu H+ -> uwolnienie w kom. HCO3- i wejście do kom. Na+. Jony te idą do
krwi i zwiększają rezerwę zasadową ustroju.
16. Adaptacja organizmu matki do ciąży.
Warunek utrzymania ciąży - wysoka koncentracja progesteronu . Progesteron uczestniczy w
przygotowaniu błony śluzowej do implantacji - rozwój błony i zwiększenie czynności
gruczołów sekrecyjnych.
Estrogeny zarodka - wpływ na ukrwienie macicy, bo rozszerzają naczynia krwionośne.
Prostaglandyny zarodka działają podobnie. F2alfa przygotowuje błonę śluzowa do
implantacji.
Zarodku naczelnych wytw. gonadotropinę kosmówkową, działająca luteotropowo i
antyluteolitycznie
Zmiany w organizmie ciężarnej samicy są wywołane:
- Fizyczną obecnością łożyska w jamie brzusznej
- Powiększeniem niskociśnieniowej przestrzeni naczyniowej
- Aktywnością sekrecyjną łożyska
Układy najbardziej zaangażowane:
- Układ krążenia
- Układ oddechowy
- Układ wydalniczy
Adaptacja układu krążenia
- Pod koniec I trymestru objętość minutowa serca (C.O.) wzrasta o 25-50%.
- W II trymestrze wzrasta o kolejne 10%.
- Spoczynkowa liczba skurczów serca wzrasta o 10 BPM
- Wzrost C.O. wywołany jest znacznym wzrostem objętości wyrzutowej (norma: 4,5-5
l/min; ciąża: 6,2-8,1 l/min).
- Spadek ciśnienia krwi, szczególnie w II trymestrze.
- Spadek całkowitego oporu naczyniowego wywołany powstaniem krążenia maciczno-
łożyskowego.
- Fizjologiczna anemia ciążowa (mimo wzrostu całkowitej ilości hemoglobiny i
zwiększonej pojemności przenoszenia tlenu).
- Wzrost stężenia leukocytów.
- Stężenie białka w osoczu gwałtownie spada w wyniku wzrostu objętości krwi
krążącej.
- Stężenie albumin osocza spada o 25-40%.
- Ciśnienie onkotyczne spada prowadząc do powstania obrzęków.
Głównym celem zwiększonego przepływu krwi jest utrzymanie funkcji macicy i łożyska
- Przepływ krwi przez macicę/łożysko:
- w połowie ciąży: 200 ml/min
- pod koniec ciąży: 500 ml/min
- Przepływ krwi przez nerki w ciąży:
- norma: 600 ml/min
- po 10 tyg. ciąży: 1200 ml/min
- wysoki przepływ krwi utrzymuje się do końca ciąży
- Rozszerzenie naczyń skórnych:
- 5-krotny wzrost przepływu lokalnego (spadek oporu obwodowego)
- Przepływ krwi przez mózg i wątrobę nie ulega zmianie
Przyczyny zmian hemodynamicznych i oporu naczyniowego
w ciąży wynikają ze zmian w układzie hormonalnym:
- progesteron obniża napięcie naczyń krwionośnych poprzez zmniejszenie ich
wrażliwości na angiotensynę II, noradrenalinę i adrenalinę
- komórki śródbłonka naczyń zwiększają produkcję prostaglandyn
naczyniorozszerzających (PGI
2
), które obniżają czułość tętniczek na angiotensynę II i
noradrenalinę
- Zmiany adaptacyjne w ciąży mają na celu utrzymanie ciśnienia filtracyjnego wobec
zwiększonej przestrzeni naczyniowej (obecność łożyska)
- Kompensacja zachodzi poprzez:
- wzrost poziomu osoczowej reniny, angiotensynogenu, angiotensyny II i
aldosteronu
- w efekcie wzrasta:
- retencja sodu
- objętość krwi krążącej
- objętość wyrzutowa i minutowa serca
Mimo to ciśnienie tętnicze krwi obniża się co sugeruje, że przestrzeń naczyniowa jest
niedostatecznie wypełniona
Adaptacja układu oddechowego
- Brak zmian w:
- liczba oddechów/min
- pojemność życiowa płuc
- ⇓ objętości uzupełniającej
- ⇑ objętości oddechowej
- ⇓ objętości zapasowej
- ⇓ ilości powietrza zalegającego
- Wzrost wentylacji pęcherzykowej o 60%
- Lepsza dystrybucja i mieszanie gazów
- Zużycie tlenu wzrasta o 20% pod koniec ciąży prowadząc do dalszego wzrostu
wentylacji płuc
- Dochodzi do hyperwentylacji płuc, co prowadzi do obniżenia prężności CO
2
(P
CO2
)
- Wysoka koncentracja progesteronu zwiększa czułość podwzgórzowych ośrodków
oddechowych na zmiany w prężności CO
2
i obniża „set-point” (wzrost P
CO2
o 1 mm
prowadzi do wzrostu wentylacji płuc aż o 6 l/min)
- Prężność tlenu (P
O2
) wzrasta o ~10%
- Aby nie doszło do zmiany pH krwi musi nastąpić kompensacja przez wzrost
wydalania dwuwęglanów osocza przez nerki. Towarzyszy temu spadek stężenia Na w
osoczu.
Kompensacja jest całkowita – nie ma zmian w pH krwi
- Te zmiany adaptacyjne można określić jako fizjologiczna chroniczna alkaloza
oddechowa kompensowana przez chroniczną kwasicę metaboliczną
- Utrata Na towarzysząca wydalaniu dwuwęglanów prowadzi do spadku osmolalności
osocza
z 290 do 280 mOsm/kg.
- To hamuje sekrecję ADH (h. antydiuretyczny) w cz. nerwowej przysadki.
- Poliuria, wzrost pragnienia, nasilona diureza po podaniu wody.
Adaptacja układu wydalniczego
- 2-krotny wzrost przepływu krwi przez nerki (1200 ml/min)
- Wzrost GFR o 60 % powoduje:
- konieczność zwiększenia reabsorpcji w kanalikach nefronu
- niemożność pełnej reabsorpcji i utrata wielu substancji z moczem np. sodu,
glukozy (glukozuria), aminokwasów (aminoaciduria)
- Po porodzie zmiany te ustępują
19. Sprzężenie zwrotne dodatnie i ujemne (na przykładzie układu
rozrodczego).
Kiedy skutek hamuje przyczynę danego zjawiska, to jest ujemne sprzężenie zwrotne.
Przykładem może być działanie estradiolu u kobiet. W miarę rozwoju pęcherzyka
jajnikowego stężenie estradiolu we krwi szybko rośnie i jest najwyższe przed jego pęknięciem
(owulacją). Wysokie stężenie wytwarzanego przez komórki ziarniste estradiolu powoduje
duże jego nagromadzenie się w obszarze komórek osłonki wewnętrznej. Estradiol działa
wówczas na zasadzie ujemnego sprzężenia zwrotnego, blokując receptory LH w komórkach
osłonki wewnętrznej. Ogranicza to wytwarzanie testosteronu, który jest prekursorem do
syntezy estradiolu. W wyniku tego sekrecja estradiolu się obniża.
Kiedy skutek potęguje przyczynę to jest sprzężenie dodatnie. Przykładem może być
intensywne wydzielanie LH (tuż przed owulacją), które zachodzi na skutek dodatniego
sprzężenia zwrotnego między nimi a wysokim stężeniem estrogenów produkowanych przez
dojrzały pęcherzyk jajnikowy.
20. Łuk odruchowy - autonomiczny.
Składa się z podstawowych elementów: receptora, drogi dośrodkowej, ośrodka
odruchowego, drogi odśrodkowej i efektora. Drogi dośrodkowe zaczynają się zwykle w
narządach wewnętrznych. Drogę odśrodkową tworzą włókna współczulne lub
przywspółczulne. Jest ona zawsze dwuneuronowa: jeden neuron doprowadza impuls do
komórki zwojowej, drugi do narządu wykonawczego. Wśród odruchów autonomicznych
można rozróżnić odruchy trzewno-trzewne, odruchy rzutowane i odruchy włókienkowe.
21. Charakterystyka zbiornika wysoko i niskociśnieniowego.
- zbiornik niskociśnieniowy –prawe serce, żyły i krążenie płucne (ok. 75% całej
objętości krwi) – rezerwuar
Układ niskociśnieniowy (pojemnościowy):
o Ciśnienie w tętnicy płucnej – 25/10 mm Hg (średnie 15 mm Hg)
o Mózg:
Q̇ 13%
V̅O2 21%
o Wątroba i przewód pokarmowy:
Q̇ 24%
V̅O2 23%
o Nerki:
Q̇ 20%
V̅O2 7%
o W określonych warunkach przetrzymuje rezerwy krwi
- zbiornik wysokociśnieniowy – lewe serce, aorta, tętnice krążenia dużego, włośniczki
(ok. 15% normalnej objętości krwi) - pełni funkcję zaopatrującą
· Układ wysokociśnieniowy (transportowy):
o Ciśnienie w aorcie – 120/80 mm Hg (średnie 95 mm Hg)
o Krążenie wieńcowe:
Q̇ 4%
V̅O2 11%
o Mięśnie szkieletowe:
Q̇ 21%
V̅O2 27%
o Skóra i inne narządy:
Q̇ 18%
V̅O2 11%
o Aorta (tętnica główna), tętnice, tętniczki
o Jego zadaniem jest szybki transport krwi bogatej w tlen
o Wraz z odległością od serca różnica między ciśnieniem skurczowym a rozkurczowym
maleje
22. Wpływ adrenaliny i noradrenaliny na prace serca.
Noradrenalina:
Wpływ na krążenie wieńcowe
-Zwiększa częstość rytmu serca, kurczliwość mięśnia sercowego i wydzielanie
metabolicznych czynników naczyniorozszerzających
-Zmniejsza opór naczyniowy
-Powoduje wzrost przepływu krwi
-Noradrenalina wpływa dwojako na układ krążenia: zwęża naczynia obwodowe,
natomiast rozszerza naczynia wieńcowe w sercu. Działa trochę słabiej niż adrenalina
Adrenalina:
-Wzrost częstości rytmu zatokowego
-Wzrost kurczliwości mięśnia przedsionków i komór
-Wzrost szybkości przewodzenia, głównie w strefie przedsionkowo-węzłowej
-zwęża światło naczyń płucnych
-Pobudza pracę serca
- Zwiększa ciśnienie krwi
-wzrost pojemności minutowej serca
-zwiększenie częstotliwości rytmu serca (wskutek skrócenia fazy 4 depolaryzacji), co jest
zagrożeniem wystąpienia zaburzeń rytmu serca.
23. Omówienie zasady przepływu krwi:
Zasadą krążenia krwi jest jej stały przepływ przez naczynia krwionośne powodowany
tłoczeniem krwi przez lewą komorę serca do aorty i prawą komorę do tętnicy płucnej. Układ
naczyń krwionośnych tworzą tętnice, naczynia włosowate i żyły.
Utlenowana krew z lewej komory aortą i coraz mniejszymi rozgałęzionymi tętnicami i
tętniczkami krew dociera do sieci naczyń włosowatych gdzie spełnia swoją główną role-
dostarczenie tlenu i substancji odżywczych oraz odebranie produktów przemiany materii we
wszystkich komórkach organizmu (oprócz płuc). Następnie żyłkami i żyłami powraca z
powrotem do prawej komory serca. Ta część przepływu krwi to krwiobieg duży.
Krwiobieg mały natomiast jest to przepływ krwi wyrzuconej przez prawą komorę
serca do tętnicy płucnej, która dalej prowadzi krew tętnicami płucnymi do naczyń
włosowatych płuc. Pobiera tam tlen oraz pozbywa się dwutlenku węgla, a następnie żyłami
płucnymi wraca do lewej komory serca skąd ponownie trafia do obiegu dużego.
Krew z lewej i prawej komory wyrzucana jest z bardzo dużym ciśnieniem. W miarę oddalania
się od serca ciśnienie i tempo przepływu powoli spada. Jest to spowodowane wytracaniem
prędkości na skutek zwężania średnicy naczyń krwionośnych, rozgałęzienia ich oraz tarcia
elementów morfotycznych o ściany naczyń krwionośnych i nawzajem o siebie (by zmniejszyć
opory- przepływ osiowy/warstwowy, ważny głownie w większych naczyniach), znaczenie ma
również lepkość krwi, która zależy od jej składu. Skurcz komór powoduje powstanie różnicy
ciśnień w układzie krążenia, utrzymanie jej jest warunkiem krążenia krwi. Wyrównanie
ciśnień spowodowałoby ustanie krążenia. Ciśnienie tętnicze zapoczątkowane przez skurcz
komory zostaje utrzymane dzięki zmagazynowaniu energii skurczu w sprężystości ścian
tętnic.
Lewa komora wytwarza ciśnienie o wysokości 130-180 mm Hg, w aorcie utrzymuje
się na wysokości 100-120 mm Hg i jest to ciśnienie rozkurczowe. Ciśnienie to spada powoli,
aż w tętniczkach przedwłosowatych, które są tzw. naczyniami oporowymi obniża się do 30
mm Hg. (Wzrost przepływu krwi, zgodnie z zasadami oporów, jest powodowany przez
rozszerzenie średnicy naczynia. Nawet minimalne rozszerzenie tętniczek doprowadzających
powoduje wyraźny spadek oporu i wzrost przepływu krwi przez dany obszar.). Krew do
naczyń włosowatych dopływa ciągłym strumieniem i ze stałym ciśnieniem około 30 mm Hg.
Natomiast krew opuszczająca naczynia włosowate ma ciśnienie około 20 mm Hg.
Dalej krew przepływa do powiększających się stopniowo naczyń żylnych, które ze względu
na cienkościenność i małą sprężystość ścian łatwo mogą zmieniać swoją objętość i mogą
pełnić role funkcjonalnego magazynu krwi (zawierają 50-70% krwi krążącej- głównie duże
żyły, w jamie brzusznej i klatce piersiowej- tworzy to tzw. niskociśnieniowy zbiornik krwi).
Skurcz mięśniówki ścian żył zmniejsza jego objętość, rozkurcz zwiększa i ma to wpływ na
wypełnienie serca krwią oraz pojemność wyrzutową.
Przepływ krwi w naczyniach żylnych odbywa się w dużym stopniu dzięki tzw. pompie
mięśniowej czyli skurczom pracujących mięśni oraz obecności zastawek, zapewniających
jednokierunkowy przepływ krwi mimo dużej grawitacji (głównie w kończynach) oraz mięśni
gładkich w jamie brzusznej. Znaczna część żył przebiega w sąsiedztwie tętnic, których
skurcze również wspomagają przepływ żylny. Ciśnienie krwi w żyłach wynosi średnio około
10 mm Hg i ulega obniżeniu do zera w dużych naczyniach jamy brzusznej i klatki piersiowej.
Jednak ujemne ciśnienie w klatce piersiowej przy znacznej wiotkości ścian żylnych w
śródpiersiu powoduje również w nich ujemne ciśnienie powodujące przepływ krwi w stronę
serca. Duże znaczenie ma również ssąca siła przedsionka.
Krew płynąca w żyłach podlega działaniu trzech sił warunkujących jej przepływ:
• Siła działająca z tyłu- stopniowo malejące ciśnienie hydrostatyczne
• Siła działająca z przodu- ssące działanie klatki piersiowej (ujemne ciśnienie podczas
wdechu i ssące działanie przedsionka)
• Siła działająca z boku- ucisk mięśni i działająca na żyły fala tętna.
Krew z prawej komory serca wyrzucana jest z ciśnieniem 50-70 mm Hg. Objętość
wyrzutu do tętnicy płucnej jak i aorty jest taka sama, jednak położenie w bliskim sąsiedztwie
serca , mała długość oraz większy przekrój naczyń powoduje zmniejszenie oporów i mimo tej
samej objętości ciśnienie jest niższe. Naczynia płucne spełniają też role zbiornika krwi, mogą
przechowywać 25% objętości krwi krążącej.
Taka sama objętość krwi dociera do prawego przedsionka i komory przy zerowym lub
ujemnym ciśnieniu tam panującym jaka zostaje wtłoczona do aorty z lewej komory przy
bardzo wysokim ciśnieniu hydrostatycznym. Objętości dopływu i odpływu krwi do i z serca
muszą się równoważyć.
24. Porównanie regulacji gonad żeńskich i męskich
Regulacja hormonalna czynności jądra
Podwzgórze wydziela GRH, które pobudza przysadkę gruczołową do wydzielania FSH i
prolaktyny. FSH pobudza komórki podporowe do wydzielania inhibiny M (hamowanie
wydzielania FSH), TGF α i β (regulacja spermatogenezy), lutropiny (pobudzenie komórek
śródmiąższowych do wydzielania androgenów). Prolaktyna pobudza komórki
śródmiąższowe do wydzieleni testosteronu.
Regulacja hormonalna czynności jajnika
Podwzgórze pobudza przysadkę gruczołową wydzielając FSH-RH i LH-RH. Przysadka
wydziela FSH oraz LH. FSH wpływa na wzrost pęcherzyków jajnikowych przez wydzielanie
estrogenów. LH ma znaczący wpływ na owulację i pobudza ciałko żółte do syntetyzowania i
wydzielania progesteronu.
25. Funkcje układu pokarmowego w trawieniu pokarmu.
Fizyczne rozdrobnienie (żucie, gryzienie –zwiększenie powierzchni, ułatwiające działanie
enzymów), mieszanie w żołądku i jelicie, mieszanie z wodą, dostosowywanie pH. Chemiczne
polegające na sekrecji enzymów trawiennych w przewodzie pokarmowym. Jama ustna:
amylaza, lipaza językowa Żołądek: pepsyna, lipaza Trzustka: amylaza, trypsyna,
chymotrypsyna, karboksypeptydaza, elastaza, lipaza i kolipaza, fosfolipaza A, esteraza
cholesterolu –lipaza niespecyficzna Dwunastnica: enterokinaza, disacharydazy: maltaza,
sacharoza, laktaza, izomaltaza, peptydazy, aminooligopeptydaza, dipeptydaza. Szczególną
rolę odgrywa wątroba i trzustka. Trzustka pełniąc funkcję zewnątrz wydzielniczą, wytwarza i
wydziela do dwunastnicy sok trzustkowy. Sok trzustkowy jest płynem hipertonicznym i
składa się z wody, elektrolitów i białek (prawie wszystkie enzymy wydzielane są w postaci
nieaktywnych proenzymów). Zasadowy sok trzustkowy neutralizuje kwaśną treść pokarmową
i trawi składniki pokarmowe. Wątroba wydziela obojętną żółć. Żółć zawiera barwniki
żółciowe, kwasy żółciowe i ich sole, cholesterol, lecytynę, mocznik, sole mineralne, sole
kwasów tłuszczowych. Jest niezbędna w procesie emulgowania tłuszczów, czyli rozbijania
ich na drobną zawiesinę umożliwiającą trawienie.
27. Integracyjna rola ośrodka nerwowego
Ośrodek nerwowy- złożony zespół neuronów zgodnie uczestniczących w reakcji odruchowej i
regulacji takiej czy innej czynności. Ośrodki prostych odruchów rdzeniowych znajdują się w
określonych segmentach rdzenia kręgowego, ośrodki odruchów złożonych maja dość
wyraźnie umiejscowioną część główną i część szeroko rozrzuconą w ośrodkowym układzie
nerwowym. W ośrodku nerwowym znajdują się ciała neuronów (od których wychodzą
wypustki do narządów wykonawczych) oraz neurony wstawowe, neurony modyfikujące
pobudliwość innych komórek nerwowych.
Od ośrodka zależy czy dany odruch wystąpi, jaki będzie okres utajonego pobudzenia, z jaka
siłą zostanie pobudzony efektor. Zasadnicza rolą ośrodka jest przełączanie stanu pobudzenia z
neuronu doprowadzającego na neuron odprowadzający(integracja moim zdaniem)
Przełączanie nie odbywa się w sposób automatyczny, dochodzi w nim do tzw. transformacji
rytmu pobudzenia. Ważna jest tu pobudliwość ośrodka, zwłaszcza neuronów eferentnych
(jeśli jest pobudliwy to nawet pod wpływem słabego bodźca dojdzie do silnego pobudzenia
efektora i odwrotnie).
W obrębie ośrodków nerwowych dopływające impulsy uczynniają łańcuchy neuronów
wstawowych., których wzajemne pobudzenie pozwalają na pobudzenie znacznej liczby
neuronów. W ośrodku nerwowym utrzymywana jest zbieżność (schodzenie różnych aksonów
na jednym neuronie pośredniczącym lub odśrodkowym) jak i rozbieżność (gdy końcowe
rozgałęzienia jednego aksonu kończą się w postaci synaps na licznych neuronach
postsynaptycznych). Każdy bowiem neuron otrzymuje przez synapsy informacje od wielu
innych neuronów lub receptorów, integruje te informacje i przekazuje je następnie wielu
innym neuronom. Przykładowe ośrodki: ośrodek ruchu kończyn górnych ośrodek ruchu
mięśni klatki piersiowej ośrodek zawiadujący skurczami mięśni gładkich oka, grzbietu i
brzucha; ośrodek oddawania moczu, wydalania stolca, erekcji, a także ejakulacji,
pneumotaksyczny.
28. Wpływ katecholamin na mięśniówkę (Na, adrenalina).
Katecholaminy- adrenalina, noradrenalina, dopamina
Katecholaminy działają poprzez adrenoreceptory alfa oraz beta i zależnie od obecności w
narządzie jednego lub drugiego receptora (albo ilościowej przewagi jednego z nich), pobudza
je albo noradrenalina albo adrenalina. Wpływają na czynność mięśni gładkich wielu
narządów. Wpływ ten polega na relaksacji bądź zwiększeniu napięcia w zależności od rodzaju
obecnego receptora alfa lub beta. Adrenalina silniej stymuluje receptory typu beta, a słabiej
receptory typu alfa. Noradrenalina reaguje głównie z receptorami typu alfa, a słabiej z beta.
Podstawowa rola katecholamin w organizmie jest utrzymywanie homeostazy. Katecholaminy
maja ważny wpływ w regulacji krążenia- zwiększają liczbę uderzeń serca i podnoszą
ciśnienie krwi.
W większości narządów pobudzenie receptorów alfa prowadzi do uaktywnienia efektora
skurczu mięśni gładkich, natomiast pobudzenie receptorów beta hamuje na ogół aktywność
narządów wykonawczych . Znany wyjątek stanowią receptory beta serca, pobudzenie których
powoduje wzrost jego aktywności oraz receptory alfa mięśni gładkich przewodu
pokarmowego, przy pobudzeniu których dochodzi do zahamowania ruchów jelit.
Katecholaminy (szczególnie adrenalina) nasilają metabolizm, np. także w mięśniach
szkieletowych, które nie są unerwione współczulnie, ale maja receptory ale mają receptory
adrenergiczne.
Adrenalina- Wyraźny wpływ na receptory α widoczny jest wobec naczyń krwionośnych,
powoduje ich skurcz, w wyniku ich którego następuje wzrost ciśnienia tętniczego. Hamuje
perystaltykę jelit, obniża napięcie mięśni gładkich, wpływa rozszerzająco na mięśniówkę dróg
oddechowych (oskrzela), hamujący wpływ na mięśniówkę macicy.
30. Czynniki wypływające na biologiczną aktywność hormonów (nie było nic w
wykładach z książki też wiele nie wyciągnęłam, więc niestety to pytanie ssie)
Kontrola wydzielania dokrewnego:
-‐ nerwowa (AUN)
-‐ hormonalna (hormon tropowy reguluje wydzielanie hormonu docelowego)
-‐ metaboliczna (np. regulacja stężenia glukozy we krwi prze insulinę i glukagon)
Ilość hormonów we krwi, jako substancji regulujących różne ważne procesy życiowe, musi
być precyzyjnie kontrolowana. Podstawowe mechanizmy regulacyjne to:
- zasada ujemnego sprzężenia zwrotnego
- antagonistyczne działanie hormonów
- kontrola ze strony układu nerwowego.
Zasada ujemnego sprzężenia zwrotnego
Ten sposób regulacji odnosi się do hormonów wydzielanych przez gruczoły kontrolowane
przez przysadkę mózgową za pomocą hormonów tropowych. Gruczoły te to:
- tarczyca - jej praca jest stymulowana przez hormon tyreotropowy (TSH),
- kora nadnerczy - pobudzana przez hormon kortykotropowy (ACTH),
- jajniki i jądra - pobudzane przez hormony gonadotropowe: hormon pęcherzykowy (FSH) i
luteinizujący (LH).
Przysadka mózgowa poddana jest z kolei kontroli podwzgórza, które, uwalniając określone
hormony, pobudza lub hamuje jej działanie, pośrednio wpływając na pracę gruczołów.
Zasada ujemnego sprzężenia zwrotnego na przykładzie tarczycy:
- wysoki poziom tyroksyny we krwi wpływa hamująco na pracę gruczołów nadrzędnych:
podwzgórza i przysadki mózgowej
- podwzgórze wydziela hormon hamujący pracę przysadki
- przysadka, hamowana dwoma sposobami (przez podwzgórze i przez wysoki poziom
tyroksyny) przestaje wydzielać TSH
- tarczyca pod wpływem braku TSH przestaje produkować tyroksynę
- podwzgórze, rejestrując obniżający się poziom tyroksyny we krwi, rozpoczyna wydzielanie
hormonu pobudzającego pracę przysadki
- przysadka, pobudzana przez podwzgórze i stymulowana niskim poziomem tyroksyny we
krwi, rozpoczyna wydzielanie TSH
- wzrastający poziom TSH działa na tarczycę, która rozpoczyna wydzielanie tyroksyny
Antagonistyczne działanie hormonów
Czynnikiem regulującym wydzielanie hormonów jest poziom określonej substancji we krwi.
W ten sposób regulowane jest wydzielanie hormonów:
- insuliny i glukagonu - czynnikiem regulującym jest poziom glukozy we krwi
- kalcytoniny i parathormonu - czynnikiem regulującym jest poziom wapnia we krwi.
Zasada antagonistycznego działania hormonów na przykładzie insuliny i glukagonu:
- wysoki poziom glukozy we krwi jest sygnałem dla komórek trzustki (komórki β) do
wydzielania insuliny
- pod wpływem insuliny komórki wątroby rozpoczynają syntezę glikogenu
- poziom glukozy we krwi spada
- niski poziom glukozy we krwi jest sygnałem dla komórek trzustki (komórki α) do produkcji
glukagonu
- pod wpływem glukagonu komórki wątroby rozkładają glikogen i uwalniają glukozę do krwi
- poziom glukozy we krwi rośnie.
Kontrola ze strony układu nerwowego
Bezpośredni wpływ układu nerwowego na wydzielanie hormonów można zaobserwować na
przykładzie adrenaliny. Jest ona produkowana przez rdzeń nadnerczy pod wpływem bodźca
nerwowego idącego z mózgu. W pracy innych gruczołów wpływ układu nerwowego jest
pośredni, niemniej układ hormonalny w całości jest poddany jego kontroli.
31. Czynności wydzielnicze układu krwionośnego
Komórki śródbłonka naczyń syntetyzują i wydzielają do krwi lub do otaczających tkanek
wiele substancji czynnych, regulujących przepływ krwi, czynność naczyń krwionośnych i
procesy w otaczających tkankach.
Jednym z głównych czynników uwalnianych przez komórki śródbłonka to NO (tlenek azotu).
Powoduje on miejscowe rozluźnienie naczynia, działając na mięśniówkę gładką, a ponadto
zmniejsza przyleganie krwinek płytkowych do włókien kolagenowych ściany uszkodzonego
naczynia oraz zmniejsza agregację krwinek płytkowych.
Wzbudzenie syntezy i uwalnianie NO następuje pod wpływem wielu czynników, jak:
acetylocholina, histamina, substancja P, oksytocyna, wazopresyna, noradrenalina,
angiotensyna, ATP i ADP. Substancje te mają w błonie komórkowej śródbłonka odpowiednie
receptory, przez które aktywowana jest syntaza NO. Ponadto wzbudzenie syntezy NO
następuje w wyniku działania narastającego ucisku mechanicznego i ciśnienia, jakie wywiera
na śródbłonek strumień przepływającej krwi,
Innym czynnikiem uwalnianym jest CO (tlenek węgla), powstający z utlenionego hemu. Pod
wpływem oksygenazy hemowej hem ulega rozkładowi do CO, jonów żelazowych i
biliwerdyny. Kom śródbłonka różnych naczyń krwionośnych są wyposażone w jedną z trzech
poznanych izoform oksygenazy hemowej, umożliwiających syntezę tlenku węgla.
Syntetyzowany CO dyfunduje do sąsiadujących ze śródbłonkiem komórek mięśniówki
naczyniowej, gdzie aktywuje cyklazę guanylanową. Zwiększone stężenie cGMP powoduje
relaksację naczynia.
Głównie w śródbłonku naczyniowym odbywa się synteza prostacykliny (PGI) i prostaglandyn
E (PGE). Prostaglandyny te są produktem przemian kwasu arachidonowego.
Prostacyklina i PGE są czynnikami silnie rozszerzającymi naczynia krwionośne, a więc i
czynnikami hipotensyjnymi, obniżającymi ciśnienie krwi. Prostacyklina jest też endogennym
inhibitorem agregacji krwinek płytkowych. Hamuje ona uwalnianie z płytek tromboksanu A2,
serotoniny i ADP. Przeciwdziała adhezji krwinek płytkowych do włókien kolagenowych w
uszkodzonych naczyniach, działając przez cGMP i cAMP.
W śródbłonku naczyniowym pod wpływem IL-1 i TNF syntetyzowane są również
prostaglandyny z grup F, G, H. Mają one działanie prozapalne i bólowe.
Endoteliny powstają w procesie ograniczonej proteolizy z obecnego w śródbłonku
polipeptydu. Są 4 formy endotelin, są to substancje o najsilniejszym działaniu kurczącym
mięśniówkę naczyń krwionośnych.
Tromboksan A2 oraz leukotrieny również są wydzielane przez śródbłonek naczyń i również
mają działanie kurczące mięśniówkę. Tromboksan A2 rozpoczyna się przy uszkodzeniu
śródbłonka- przeciwdziała krwawieniu poprzez kurczenie mięśniówki w miejscu uszkodzenia
oraz zwiększając adhezję i agregację krwinek płytkowych.
32. Rola hormonów w czasie ciąży i laktacji
Warunkiem utrzymania ciąży jest wysoka koncentracja progesteronu uznawanego za
najważniejszy hormon ciążowy. Źródłem progesteronu jest ciałko żółte.
Progesteron uczestniczy w przygotowaniu błony śluzowej do implantacji. Z krwią matki
dociera do błony śluzowej macicy i wpływa na jej rozwój oraz zwiększa czynność gruczołów
sekcyjnych.
Od 10-13 dnia zarodki nie tylko gwałtownie rosną, lecz uwalniają też do środowiska hormony
i inne substancje czynne oddziałujące na błonę śluzową macicy. Estrogeny zarodka wywierają
znaczący wpływ na ukrwienie macicy, gdyż rozszerzając naczynia krwionośne
zwielokrotniają przepływ krwi przez ciężarną macicę.
Poza hormonami steroidowymi zarodki w 10-13 dniu rozwoju syntetyzują i uwalniają do
środowiska znaczne ilości prostaglandyn: E2, I2 oraz F2alfa. Prostaglandyny E2 i I2 biorą
udział w rozszerzaniu naczyń krwionośnych i zwiększaniu przepływu krwi przez ciężarną
macicę. F2alfa przygotowuje błonę śluzową do implantacji zarodka.
Laktogen uczestniczy w przygotowaniu błony śluzowej do implantacji zarodka
Gonadotropina kosmówka (hCG) działa luteotropowo i antyluteolitycznie.
Łożysko w czasie ciąży wytwarza hCG o działaniu zbliżonym do LH. Jest to również miejsce
wytwarzania laktogenu, hormonu o działaniu zbliżonym do prolaktyny i hormonu wzrostu.
Działanie progesteronu w czasie podtrzymywania ciąży działa na zasadzie znoszenia
wrażliwości mięśni gładkich macicy na oksytocynę przez hamowanie syntezy jej receptora
oksytocyny (tzw. blok progesteronowy).
Czynnikiem decydującym o rozpoczęciu porodu jest osiągnięcie odpowiedniej dojrzałości
„płodowej osi regulacyjnej” podwzgórze- przysadka- kora nadnerczy.
Podwzgórze dojrzałego do porodu płodu wydziela zwiększone ilości CRH pobudzającego
uwalnianie ACTH w przedniej części przysadki. Pod wpływem ACTH wzrasta wytwarzania
glikokortyksteroidów w korze nadnerczy płodu. Narastający we krwi płodu poziom
kortykoidów oddziałuje poprzez łożysko na organizm samicy. reakcja organizmu samicy
zależy od miejsca wytwarzania progesteronu.
Łożysko zwiększa wytwarzanie estrogenów, które uwrażliwiają macicę na oksytocynę.
-‐ Estrogeny, prócz rozwoju receptorów oksytocyny w mięśniówce macicy, pobudzają
wydzielanie prostaglandyny F2alfa
-‐ oksytocyna, działając na mięśniówkę macicy, pobudza ją do skurczów
-‐ relaksyna, hormon wytwarzany w dużych ilościach w ciałkach żółtych ciężarnej
świnie, uwalniania 2 dni przed porodem do krwioobiegu matki zwiększa aktywność
enzymów proteolitycznych w tkance łącznej macicy, co powoduje zmiany w jej
spoistości i czyni ją bardziej podatną na rozciąganie
-‐ prolaktyna, której poziom jest bardzo wysoki w okresie okołoporodowym, nie wpływa
na przebieg porodu, jest natomiast niezbędna do zapoczątkowania laktacji
(laktogeneza); podając samicom blokery wydzielania prolaktyny w okresie
okołoporodowym stwierdzono, że przebieg porodu nie był zakłócony, jednak
zapoczątkowanie wytwarzania mleka było hamowane
Estrogeny oraz progesteron działają synergistycznie i są niezbędne do rozwoju gruczołu
mlekowego. Za rozwój przewodów odpowiedzialne są przede wszystkim estrogeny,
natomiast za rozwój pęcherzyków- progesteron.
Wzrost rozgałęzionego systemu przewodów mlecznych wymaga, oprócz estrogenów,
obecności GH, prolaktyny, insuliny, T3 oraz ACTH.
Regulatorami ekspresji genów białek mleka są odpowiedzialne hormony. Za najważniejszy
hormon uważa się prolaktynę, która wpływa na transkrypcję genu, stabilizację odpowiedniego
mRNA, translację i modyfikacje potranslacyjne. Podobne działanie wykazuje laktogen
łożyskowy. Stymulujący wpływ prolaktyny jest potęgowany przez kortyzol. Progesteron i
EGF blokuje wpływ prolaktyny na ekspresję genów kazein. Spośród innych hormonów
zwraca się uwagę na udział insuliny, która zwiększa akumulację kazeinowego mRNA.
Hormony tarczycy- trijogotyronina i tyroksyna (T3 i T4) pobudzają translację kazeinowego
mRNA i ekspresję genu alfa-laktoalbuminy. Hormon wzrostu może regulować ekspresję
genów kazeiny.
Na laktopoezę mają wpływ bezpośredni: prolaktyna, insulina i glikokortykoidy, pośredni zaś:
GH, TRH, TSH, ACTH, parathormon i kalcytonina.
33. Regulacja wydzielania układu pokarmowego (sok żołądkowy i trzustkowy)
Sok trzustkowy
Wydzielanie soku trzustkowego jest głównie zależne od kontroli hormonalnej, lej jest
regulowane również przez układ nerwowy (np. drażnienie nerwu błędnego) oraz poprzez
jelitowe peptydy regulacyjne. sekretyna, działając na przewody trzustkowe, powoduje obfite
wydzielanie zasadowego soku trzustkowego bogatego w jony HCO3-, a ubogiego w enzymy.
Cholecystokinina wpływa na komórki pęcherzykowe, pobudzając do uwalniania zymogenu i
wskutek tego powoduje wydzielanie soku trzustkowego o małej objętości, bogatego w
enzymy. Podobnie działa acetylocholina, która wpływa na komórki pęcherzykowe powodując
uwalnianie cząstek zymogenu. Hamująco na wydzielanie wpływają: galanina i somatostatyna.
Sok żołądkowy
Motoryka żołądka oraz wydzielanie żołądkowe podlegają regulacji nerwowej i hormonalnej.
regulacja nerwowa składa się z miejscowych odruchów z układu autonomicznego oraz
impulsów z ośrodkowego układu nerwowego, przewodzonych za pośrednictwem nerwu
błędnego. Fizjologiczną regulację wydzielania żołądkowego dzielimy na głowową,
żołądkową i jelitową. Faza głowowa odnosi się do odpowiedzi wywołanej impulsami z
ośrodkowego układu nerwowego przewodzonymi za pośrednictwem nerwu błędnego. Faza
żołądkowa dotyczy głownie odruchów miejscowych oraz odpowiedzi wywołanych przez
gastrynę. Faza jelitowa składa się odruchów oraz pętli sprzężenia zwrotnego
zapoczątkowanych w błonie śluzowej jelita.
34. Funkcje morfotycznych elementów krwi
Krwinki czerwone czyli erytrocyty. Ich funkcje to:
• Główna funkcja to transport tlenu z naczyń włosowatych pęcherzyków płucnych (dzięki
hemoglobinie) do tkanek oraz dwutlenku węgla z tkanek do pęcherzyków (dzięki
anhydrazie węglanowej). Warunkiem niezbędnym do zajścia tego procesu jest istnienie
gradientów ciśnień parcjalnych tlenu i dwutlenku węgla pomiędzy powietrzem
atmosferycznym płuc a tkankami ciała
• Uczestnictwo w termoregulacji (poprzez egzotermiczne wiązanie tlenu z hemoglobiną i
endotermiczne jego odłączanie)
• Buforowanie pH krwi
• Udział w procesach odpornościowych, dzięki obecności błonowego receptora dla
dopełniacza. Na ten udział składa się zdolność wiązania kompleksów immunologicznych i
uczestnictwo w ich usuwaniu
• Udział w transporcie i metabolizmie ksenobiotyków, dzięki obecności cytochromu p-450 i
hydrolaz
• Transport endogennego tlenku azotu
Krwinki białe czyli leukocyty. Ich funkcje to:
1. Wspólne dla wszystkich:
• Synteza białkowych i niebiałkowych ciał czynnych (interleukiny, limfokiny, monokiny)
• Fagocytoza i immunofagocytoza ożywionych i nieożywionych ciał obcych (szczególnie
dotyczy to granulocytów obojętnochłonnych=mikrofagów )
2. Szczegółowe:
• Granulocyty kwasochłonne wykazują działanie antyhistaminowe, towarzyszą stanom
uczuleniowym. Posiadają zdolność zabijania stadiów larwalnych pasożytów.
• Granulocyty zasadochłonne wydzielają heparynę, czyli zapobiegają tworzeniu się
skrzepów. Uczestniczą w reakcjach alergicznych przez wiązanie IgE.
• Monocyty pełnią rolę makrofagów wędrujących w tkankach, usuwają antygeny na drodze
fagocytozy i immunofagocytozy. Wspomagają i regulują także wypływ krwinek
czerwonych przez barierę krew-szpik. Współtworzenie czynnego rusztowania szpiku.
• Makrofagi wędrujące wydzielają bardzo wiele różnych ciał czynnych i związków
regulatorowych (najważniejsza z nich to interleukina pierwsza). Regulują biosyntezę
przeciwciał oraz reakcje przeciwbakteryjne, przeciwgrzybicze, przeciwwirusowe i
przeciwpasożytnicze. Uczestniczą w regulacji czynności rozplemu fibroblastów oraz
angiogenezy w procesie gojenia się ran.
• Makrofagi osiadłe na drodze podziałów tworzą wielojądrowe komórki olbrzymie.
Produkują również monokiny. Uczestniczą w regulacji czynności rozplemu fibroblastów
oraz angiogenezy w procesie gojenia się ran.
• Limfocyty T dzielimy na Th, Tc, Tcs i Ts. Limfocyty Th-pomocnicze wydzielają
limfokiny, aktywują makrofagi i regulując odpowiedź komórkową. Aktywują również
limfocyty B a zatem są odpowiedzialne za wzmożenie odpowiedzi humoralnej. Limfocyty
Ts-supresorowe hamują odpowiedź immunologiczną. Limfocyty Tcs-kontrsupresorowe
chronią limfocyty Th przed supresją czyli hamowanie. Limfocyty Tc-cytotoksyczne
ochrona przed nowotworami, udział w odpowiedzi odpornościowej i infekcji wirusowej.
Udział w selekcji autoreaktywnych limfocytów T i B. Zabijają komórki zarażone
wirusem, nowotworowe lub uszkodzone w jakiś inny sposób.
• Komórki NK zdolne są do spontanicznej eliminacji komórek nowotworowych.
Płytki krwi – biorą udział w krzepnięciu krwi poprzez uwalnianie czynników płytkowych,
same trombocyty uczestniczą w tworzeniu zrębu skrzepu dzięki rozpoznawaniu włókien
kolagenu w uszkodzonych miejscach naczynia oraz fibrynolizie. Pobudzają wzrost komórek
mięśni gładkich i naczyń krwionośnych. Działają troficznie na ściany naczyń. Biorą udział w
gojeniu się ran poprzez wzrost fibroblastów. Uczestniczą w inicjowaniu zmian
miażdżycowych.
35. Regulacja odruchowa układu oddechowego
Ośrodki oddechowe umieszczone są w rdzeniu przedłużonym i moście. Z tych ośrodków
nerwowych przekazywana jest impulsacja do motoneuronów oddechowych rdzenia
kręgowego. Te motoneurony to motoneurony przeponowe i mięśnie międzyżebrowych
zewnętrznych. Włókna odpowiadające za wydech dochodzą natomiast do motoneuronów
zlokalizowanych w odcinku piersiowym rdzenia i unerwiających mięśnie międzyżebrowe
zewnętrzne.
W populacji neuronów rdzenia przedłużonego i mostu rozróżniamy neurony wdechowe i
wydechowe. Neurony oddechowe na terenie rdzenia przedłużonego tworzą ośrodek
oddechowy, wśród neuronów ośrodka wyróżnia się dwie populacje: grzbietową i brzuszną
grupę neuronów. Grzbietowa grupa neuronów otrzymuje impulsację dośrodkową z
interoreceptorów dróg oddechowych oraz chemoreceptorów w kłębkach szyjnych i kłębkach
aortalnych. Grupa brzusznych neuronów tworzy długie pasmo znajdujące się w przedniej
części rdzenia przedłużonego. Składa się głównie z neuronów rozrusznikowych, wdechowych
i wydechowych, wszystkie te neurony uczestniczą w generowaniu rytmu oddechowego.
Niektóre z nich hamują działanie motoneuronów wdechowych. Układ odpowiedzialny za
automatyzm oddychania znajduje się w rdzeniu przedłużonym.
Modyfikacje rytmu oddechowego mogą pochodzić z mostu i nerwu błędnego. Na terenie
mostu za regulację oddychania automatycznego odpowiada ośrodek pneumotaksyczny.
Neurony wdechowe tego ośrodka obecne są w grzbietowo-bocznej części mostu. Ośrodek ten
hamuje czynność neuronów wdechowych rdzenia przedłużonego, odgrywa rolę w
przełączaniu wdechów i wydechów. W tylnej części mostu zlokalizowany jest ośrodek
apneustyczny, którego neurony pobudzają neurony wdechowe rdzenia przedłużonego.
Hamowanie wdechu następuje przez impulsację z interoreceptorów płuc, jest ona przenoszona
przez włókna aferentne nerwu błędnego. Wpływ na rytm oddechowy ma również pobudzenie
z chemoreceptorów kłębków szyjnych i aortalnych, które jest przekazywane przez nerw
błędny i nerw gardłowo-językowy.
Odruch Heringa-Breuera polega na cyklicznej impulsacji wolno adaptujących
mechanoreceptorów tkanki płuc generowanej w wyniku jej naprężenia spowodowanego
wdechem. Impulsacja ta, przenoszona poprzez włókna aferentne nerwu błędnego, wywiera
hamujący wpływ na motoneurony wdechowe ośrodka oddechowego rdzenia przedłużonego.
Ustanie impulsacji skutkuje wznowieniem aktywności motoneuronów wdechowych i
ponowienie wdechu.
Impulsacja z szybko adaptujących receptorów podnabłonokowych tchawicy oraz dużych i
średnich oskrzeli wywołana aktywnością mikrokosmków komórek szczoteczkowych
powoduje przyspieszenie oddechów, odruch kaszlu, zawężenie oskrzeli oraz często
pojedynczy, głęboki wdech (ziewanie, westchnienie). Pobudzenie mikrokosmków następuje
wskutek niedostatecznego wypełnienia pęcherzyków płucnych powietrzem atmosferycznym.
Pojawienie się wysięku w pęcherzykach płucnych powoduje impulsację z receptorów J
umieszczonych pomiędzy pneumocytami a naczyniami włosowatymi. Skutkuje to
początkowym bezdechem a następnie szybkimi, płytkimi oddechami. Wysięk w
pęcherzykach płucnych wywołany jest podrażnieniem i następującym po nim przekrwieniem
pęcherzyka.
Modyfikacja rytmu oddechowego i głębokości oddechu w trakcie ruchu może nastąpić
również dzięki impulsacji z proprioreceptorów klatki piersiowej. Uczestniczą one również w
dostosowaniu głębokości wdechu do głębokości wydechu.
Chemiczna kontrola oddychania prowadzi do ustalenia wentylacji płuc w sposób pozwalający
na utrzymanie prężności CO2 w pęcherzykach płucnych na stały poziomie, zniwelowanie
skutków nadmiaru H+ we krwi oraz zapewnienie wzrostu prężności tlenu po obniżeniu się
jego ilości do potencjalnie niebezpiecznego poziomu.
36. Odruch, łuk odruchowy, podstawowa funkcja OUN.
Odruch
jest to automatyczna stereotypowa odpowiedź żywego organizmu na podrażnienie
określonych receptorów zewnętrznych lub wewnętrznych, zachodzącą przy udziale
ośrodkowego układu nerwowego (rdzenia kręgowego lub mózgowia).
Ośrodkowy układ nerwowy pośredniczy w charakterystycznych reakcjach organizmu
nazywanych odruchami.
Odruchy dzielimy na bezwarunkowe (wrodzone, niezmienne w ciągu życia) i warunkowe
(nabyte w życiu osobniczym, mogą zanikać i znowu powstawać).
Wyróżniamy:
- jednosynaptyczne odruchy rozciągowe np. odruchy rozciągowe czyli miotatyczne Są one
też zaliczane do odruchów własnych ponieważ receptory leża w tym samym mięśniu gdzie
efektor. Np. odruch kolanowy.
- wielosynaptyczne odruchy zginania lub prostowania Inaczej nazywane są odruchami
obcymi, ponieważ ich receptory znajdują się poza reagującymi mięśniami (skóra, błona
śluzowa). Np. odruch ucieczki drażnienie podeszwy skóry u kota lub psa (skrzyżowany
odruch wyprostny).
Łuk odruchowy – droga, jaką przebiegają impulsy nerwowe w czasie odruchu. Składa się z
zasadniczych elementów: receptora, dośrodkowej drogi (aferentnej), ośrodka nerwowego,
odśrodkowej drogi wyprowadzającej (eferentnej) i efektora.
W receptorze, którym jest zakończenie nerwowe lub swoiście zbudowany narząd odbiorczy
odbywa się transformacja energii bodźca działającego na receptor w energię miejscowych lub
odprowadzonych potencjałów czynnościowych. Informacja zostaje zakodowana w
częstotliwości i rytmie potencjałów i jest doprowadzana włóknami nerwowymi czuciowymi
do ośrodka nerwowego. Tam podlega obróbce i jest przekazywany włóknom dośrodkowym,
które docierają do efektorów. (narządy wykonawcze etc.)
Warunkiem wystąpienia reakcji odruchowej jest całość łuku odruchowego i normalna
czynność wszystkich jego składowych.
Łuki odruchowe dzielimy na: jedno- neurony dośrodkowe kontaktują się bezpośrednio z
neuronami odśrodkowymi i wielo- synaptyczne poprzez neurony wstawkowy.
Podstawowe funkcje układu nerwowego:
Odbieranie informacji, przekazywanie ich, ocena ich i przetwarzanie, gromadzenie (pamięć)
oraz wysyłanie w postacie określonych sygnałów elektrycznych do narządów wykonawczych.
Współdziałanie z układem hormonalnych i immunologicznym, utrzymuje homeostazę w
organizmie.
Układ autonomiczny jest odpowiedzialny za utrzymanie homeostazy w organizmie
UA jest włączony w regulację czynności licznych narządów efektorycznych (czynność serca,
dystrybucję krwi, temp. ciała, funkcje skóry, wydzielanie, motorykę, trawienie, wchłanianie
wydalanie, funkcje rozrodcze, etc.)
U. współczulny reaguje w warunkach przeciążenia i w stanach zagrożenia (stan walki,
ucieczki lub obrony)