pszczoły.pl->Dwumiesięcznik Pasieka

Szukaj

W MOJEJ PASIECE ABECADŁO NAUKA W PASIECE CHOROBY W PASIECE PRODUKTY PASIECZNE ARCHIWUM

W numerze

Wydarzenia

Jubileusz profesora
Jerzego Woyke

Apimondia 2009

Kamiańskie klimaty

W mojej pasiece

Zimowa pasieka

Drzewa i krzewy dla
naszej pasieki

Ul leżak dla hobbysty,
cz. 1.

Moja metoda
zintegrowanej walki z
Varroa destructor

Pozyskujmy pierzgę

Kalejdoskop

Miody pitne, sycone
czy niesycone?

Z Pasieką w świat

4 000 000 kilo miodu
w 6 tygodni

Międzynarodowe
Kongresy
Pszczelarskie
Apimondii

Nauka w pasiece

Monitorowanie
mikroklimatu rodziny
pszczelej
system WMA, cz. 1.

Wszystko, co o
plastrze i wosku
pszczelim wiedzieć
należy, cz. 4.

Pasieka poleca

Miód i produkty
pszczele dla zdrowia,
urody i podniebienia

Z pasieki do kuchni

Ptysie, sernik z pianką

Historia

Saga rodu Kurpielów

CHOROBY W PASIECE

Wiosenne kłopoty z chorobą zarodnikowcową

Jedną z grup mikroorganizmów wywołujących
choroby u pszczół są pierwotniaki. Powodują
one najczęściej chorobę zarodnikowcowa,
rzadziej pełzakową i wiciowcową, sporadycznie
zaś wykrywana jest choroba hurmaczkowa.
Choroba zarodnikowcowa (nosemoza, choroba
sporowcowa), podobnie jak trzy pozostałe, jest
zaraźliwą

chorobą

dorosłych

pszczół,

przebiegającą

najczęściej

w

formie

przewlekłej,

bez

wyraźnie

zaznaczonych,

charakterystycznych objawów. Wywołuje ją
pierwotniak

Nosema

apis,

pasożyt

wewnątrzkomórkowy, który może występować
w postaci wegetatywnej (jedynie w organizmie
pszczół) i przetrwalnikowej, czyli spor.

Ta ostatnia forma jest czynnikiem zakaźnym, zapewnia bowiem przeżycie pasożyta w
środowisku zewnętrznym i umożliwia jego rozprzestrzenianie się między kolejnymi
żywicielami - pszczołami. Do ich organizmów spory dostają się wraz z pokarmem i
wodą. Miejscem pasożytowania i namnażania się pierwotniaka jest jelito środkowe. Pod
wpływem właściwości biochemicznych treści pokarmowej i soków trawiennych dochodzi
bowiem do kiełkowania spor. Proces ten polega na wydostaniu się ze spor tzw. nici
biegunowej, która przebija ścianę komórek nabłonka pokrywającego od wewnątrz jelito
środkowe. Za jej pomocą do zaatakowanych komórek przenika ze spor plazma z
dwoma jądrami i rozpoczyna się proces rozrodczy polegający na licznych podziałach.
Czas trwania jednego pełnego cyklu rozwojowego pasożyta, od wykiełkowania spor do
pojawienia się spor potomnych, zależy od temperatury. Doświadczalnie stwierdzono, że
najkorzystniejsza dla namnażania się pierwotniaka jest temperatura 30-35oC - jego
cykl rozwojowy trwa wówczas 6 dni. Według nowszych danych, w optymalnych
warunkach nowe spory mogą się pojawiać już po 48-60 godzinach. Czas powstawania
potomnych spor zależy również od tego, jaka ich ilość dostanie się do przewodu
pokarmowego pszczół - im większa dawka spor połkniętych przez pszczołę, tym liczniej
i szybciej pojawiają się nowe. Inwazja pierwotniaka N. apis. na kolejne zdrowe komórki
odbywa się za pośrednictwem potomnych spor uwalnianych do światła jelita wraz ze
złuszczonym, martwym nabłonkiem. Możliwe jest również międzykomórkowe szerzenie
się pasożyta. Wówczas potomne spory kiełkują jeszcze wewnątrz komórki, w której
powstały, i atakują komórki sąsiadujące z macierzystą. Średnio po upływie ok. 2
tygodni od zakażenia całe jelito środkowe może być już objęte procesem chorobowym.
W jelicie środkowym pojedynczej pszczoły znajdowano do 250 mln. spor; wraz ze
sporami zawartymi w kale (jelito tylne) ich liczba może być nawet dwukrotnie wyższa.
Ponieważ spory wraz z martwymi, złuszczonymi komórkami nabłonka dostają się do
światła jelita środkowego, a następnie są przesuwane do dalszych odcinków przewodu
pokarmowego, to właśnie kał chorych pszczół jest głównym rezerwuarem spor i
źródłem zarażenia dla kolejnych owadów.

Czynniki sprzyjające rozwojowi choroby

Od intensywności namnażania się pierwotniaka w organizmie poszczególnych pszczół
oraz od liczby zarażonych owadów zależy rozmiar niekorzystnego oddziaływania
pasożyta na całą rodzinę pszczelą.

Poza samym czynnikiem zakaźnym o poziomie porażenia rodzin decyduje również
szereg czynników środowiskowych. Podstawowym elementem kształtującym rozwój
nosemozy są warunki klimatyczne panujące w poszczególnych porach roku. Dlatego w
ciągu roku choroba pojawia się ze zmiennym nasileniem, które wykazuje pewną
charakterystyczną tendencję Za typowy przebieg choroby można uznać niewielki
poziom infekcji latem, jesienią jej nieznaczny wzrost, określany jako szczyt jesienny",
powtórne obniżenie stopnia porażenia zimą i powolny wzrost wraz ze zbliżającą się
wiosna. Wiosna jest porą gwałtownego wzrostu stopnia porażenia rodzin i największego
nasilenia choroby. Sezonowa zmienność nasilenia nosemozy w cyklu rocznym: wiosna -
lato - jesień - zima odnotowano w badaniach prowadzonych na obu półkulach, w
różnych szerokościach geograficznych. Nieznaczne zaobserwowane różnice, wynikające
z odmiennych warunków klimatycznych, dotyczą momentu rozpoczęcia poszczególnych
etapów cyklu lub czasu ich trwania. Elementem najbardziej niezmiennym i
jednocześnie najbardziej charakterystycznym w rocznym obrazie przebiegu nosemozy
jest jej szczyt wiosenny". Wynika on ze specyficznej sytuacji panującej po zimowli w
gnieździ rodziny pszczelej. W tym czasie bowiem w ulu liczebnie przeważają starsze

Ul pobrudzony kałem. Symtomy nosemozy

Zdjęcie: Jerzy Marcinkowski

Page 1 of 4

Czasopismo pszczelarskie PASIEKA - pszczelarstwo, pszczoły, ule, miód, informacje...

2010-01-13

http://www.pasieka.pszczoly.pl/index.php?s=vjufile&grkat=choroby&artplik=2003_0...

Kącik dla dziadków

i wnuczków

O pszczole, kociczce
Kundzi i kocurku
Tetroniuszu

Kącik kolekcjonera

Rzeźby i figurki z
motywami
pszczelarskimi

pszczoły, które przez okres zimy zazwyczaj pozbawione są możliwości oblatywania się.
Gdy warunki zewnętrzne zbyt długo uniemożliwiają pszczołom loty, odchody wraz ze
skumulowanymi milionami spor są wydalane w obrębie gniazda, bezpośrednio na
plastry bądź na ściany ramek czy uli. Sprzyja to oczywiście rozprzestrzenianiu się
choroby w obrębie rodziny. Stwierdzono, że w badanych próbach pszczół pochodzących
z rodzin, które nie mogły się oblatywać w czasie zimy, 80% owadów było chorych,
podczas gdy wśród rodzin swobodnie się oblatujących zarażonych było tylko 40%. Tak
więc zimowe i wczesnowiosenne loty pszczół są bardzo ważnym czynnikiem
redukującym poziom zakażenia sporami N. apis. Ponieważ u schyłku zimy rozpoczyna
się intensywniejsze czerwienie matek, od ilości spor znajdujących się w ulach zależeć
będzie, jak dużo młodych pszczół ulegnie zarażeniu. Uważa się, że wzmożony wychów
czerwiu wiosną, przy jednoczesnym ograniczeniu lotów oczyszczających, znacząco
wpływa na rozprzestrzenianie i nasilenie nosemozy. Natomiast w warunkach
swobodnych lotów pszczół wygryzanie się dużej ilości czerwiu wraz z końcem zimy,
pozwalające na wymianę zakażonych pszczół na młode, zdrowe osobniki, jest
czynnikiem bardzo pomocnym w redukcji choroby.

Wielu autorów wskazuje na ścisły związek między warunkami żywieniowymi a
rozwojem schorzenia. Rodziny pszczele, w których jesienią wystąpi niedostatek
pokarmu białkowego (pszczoły nie mogły więc zgromadzić w swoim ciele odpowiednich
zapasów białkowo-tłuszczowych), są bardziej podatne na nosemozę wiosną następnego
roku. Stwierdzono, że pszczoły karmione pyłkiem przed zarażeniem uzyskują lepszą
kondycję i dlatego są bardziej odporne na zakażenie, a te, u których doszło już do
rozwoju pasożyta, żyją dłużej w porównaniu z chorymi pszczołami (zarażonymi taką
samą dawką spor) pozbawionymi odpowiedniej ilości tego pokarmu.

Jednym z głównych czynników zwiększających zarówno częstotliwość występowania,
jak i stopień nasilenia choroby jest zimowanie rodzin na starych, zainfekowanych
sporami plastrach. Mimo że związek między przyczyna i skutkiem jest w tym wypadku
oczywisty, wciąż jest to jeden z najczęstszych powodów powszechnego pojawiania się
nosemozy w pasiekach. Ponieważ spory wydalane wraz z kałem w obrębie gniazd
pszczelich tak znacząco zwiększają ryzyko wystąpienia choroby, więc także biegunki,
niezależnie od przyczyny, jaka je wywołała, sprzyjają szerzeniu się choroby
zarodnikowcowej.

Wpływ pierwotniaka N. apis. na pszczoły

Pasożyt ten podczas swojego cyklu rozwojowego powoduje w komórkach nabłonka
jelita środkowego pszczół nieodwracalne zmiany. Badania cytochemiczne tych komórek
wykazały obniżenie lub zupełny brak aktywności niektórych enzymów z grupy hydrolaz
oraz zmniejszenie ilości kwasu RNA, niezbędnego do prawidłowej syntezy białek.
Zaobserwowano pojawianie się w zarażonych komórkach odmiennych struktur,
niespotykanych w komórkach zdrowych pszczół. Następstwem zaburzeń w budowie i
czynnościach komórek wydzielniczych i regeneracyjnych nabłonka oraz obumierania
komórek wykorzystanych przez pasożyta jest brak trawienia i przyswajania pokarmu
przez ich żywiciela, czyli pszczołę.

Proces chorobowy nie ogranicza się tylko do jelita środkowego, rzutuje bowiem na stan
innych struktur i organów wewnętrznych. W badaniach porównawczych nad składem
hemolimfy pszczół zdrowych i chorych stwierdzono u tych ostatnich mniejszą zawartość
aminokwasów, białka całkowitego i lipidów całkowitych. U chorych robotnic zmieniają
się proporcje pomiędzy nasyconymi i nienasyconymi kwasami tłuszczowymi, a także
stan komórek corpora allata. Zmniejsza się też ilość białek budulcowych w komórkach
ciała tłuszczowego. Ponadto pasożyt powoduje zmiany w komórkach gruczołów
gardzielowych robotnic, przez co upośledzone zostają ich zdolności wydzielnicze,
natomiast u matek dochodzi do zaniku komórek jajników. Efektem zmian
patologicznych na poziomie komórkowym są zaburzenia w metabolizmie i przebiegu
procesów fizjologicznych u chorych owadów. Zużywają one mniej tlenu i wody,
pobierają natomiast więcej pokarmu. Chore pszczoły żyją od 10 do 27 dni krócej od
zdrowych.

Im intensywniej pasożyt namnaża się w danej
rodzinie pszczelej i im więcej osobników choruje,
tym bardziej widoczne staja się tego skutki.
Ponieważ chore robotnice wydzielają mniej
mleczka, jest to dla nich bodźcem do zaniechania
karmienia czerwiu i podejmowania innych prac
nawet o 10 dni wcześniej. Uważa się, że to
szybsze dojrzewanie fizjologiczne chorych pszczół
wiąże się również ze skróceniem ich długości
życia. Zmniejszenie ilości wydzielanego mleczka i
krótszy czas karmienia znacznie pogarszają
warunki wychowu czerwiu, co obniża kondycję
nowych

pokoleń

pszczół

i

ich

liczebność.

Skrócenie długości życia pszczół i zmniejszenie
ilości wychowywanego czerwiu (nawet o 35%) to
podstawowe przyczyny słabego rozwoju chorych
rodzin nie tylko wiosną, ale praktycznie podczas
całego sezonu pasiecznego. Ten stan musi
odbijać

się

ujemnie

na

zdolnościach

produkcyjnych rodzin, w których obecny jest
pasożyt.

Oczywiście

zmniejszenie

produkcji

miodu,

wosku

czy

propolisu

będzie

Page 2 of 4

Czasopismo pszczelarskie PASIEKA - pszczelarstwo, pszczoły, ule, miód, informacje...

2010-01-13

http://www.pasieka.pszczoly.pl/index.php?s=vjufile&grkat=choroby&artplik=2003_0...

uwarunkowane stopniem porażenia danej rodziny
przez pasożyta, przy czym odnotowano, że
decydujący wpływ ma tutaj liczba zarażonych
robotnic.

Choroba sporowcowa stwarza jeszcze dodatkowe
zagrożenia dla rodziny pszczelej, ponieważ są na

nią podatne również matki pszczele. Jednak nie wszystkie matki z chorych rodzin
ulegają zakażeniu. Zjawisko to tłumaczy się zachowaniem chorych robotnic, które nie
wchodzą w skład świty towarzyszącej matkom. Według niektórych badaczy istnieje
także dziedziczna odporność matek na chorobę zarodnikowcową, gdyż w prowadzonych
przez nich badaniach pewna liczba matek, mimo sztucznego zakażenia, pozostała
zdrowa. Dane dotyczące częstotliwości występowania nosemozy u matek pszczelich
wskazują, że w co drugiej chorej rodzinie zarażona jest również matka. Pierwotniak nie
tylko skraca długość życia matek, lecz także powoduje u nich degenerację jajników,
przez co uniemożliwia im pełnienie funkcji rozrodczych. Chore matki giną samoistnie w
niedługim czasie po zarażeniu (żyją od 1 do 2 miesięcy) lub są wymieniane przez
pszczoły. Stwierdzono, że przyczyną padania ok. 60% matek w okresie od jesieni do
wiosny jest właśnie choroba zarodnikowcowa. Uważa się ją za jedną z głównych
przyczyn ginięcia matek w tym czasie i strat spowodowanych ich wymianą w rodzinach,
w których zostały już zaakceptowane.

Ponieważ pierwotniak, zaburzając procesy odżywiania pszczół, obniża ich kondycję, tym
samym osłabia ich naturalną odporność przeciwzakaźną. Niszcząc komórki nabłonka,
ułatwia przenikanie do hemolimfy innym organizmom chorobotwórczym (głównie
wirusom i bakteriom). W rodzinach, w których obecny jest ten pasożyt, może dojść
także do namnażania się wirusa wywołującego chorobę czarnych mateczników, wirusa
włókienkowego i wirusa Y, które dodatkowo mogą komplikować bądź zaostrzać przebieg
nosemozy. Również choroba pełzakowa występuje najczęściej w połączeniu z chorobą
zarodnikowcową.

Nosemoza odbija się nie tylko na prawidłowym funkcjonowaniu rodzin pszczelich. Przy
silnym porażeniu rodzin przebieg zimowli może być niepomyślny, zakończony silnym
osłabieniem rodzin po pierwszych oblotach (nierzadko połączony z utratą matek),
prowadzącym nawet do całkowitej ich zagłady. Chore pszczoły wylatujące z ula na
wiosnę mają wówczas rozdęte odwłoki, często pobrudzone kałem. Nie mając siły
ponownie powrócić do gniazda, pełzają przed ulem z drżącymi skrzydełkami. W ciągu
ostatnich kilku lat, z powodu krócej trwających zim i pojawiającego się często nagłego
ocieplenia wczesną wiosną, które umożlwia chorym pszczołom oddawanie kału na
zewnątrz uli, objawy biegunki (kał na plastrach, wewnętrznej ścianie ula, desce
wylotowej) nawet przy dużym nasileniu choroby obserwowane są znacznie rzadziej.

Rozpoznawanie i zwalczanie choroby zarodnikowcowej

Ponieważ objawy nosemozy nawet przy jej postaci jawnej są mało charakterystyczne,
podejrzenie choroby należy zawsze potwierdzić badaniami laboratoryjnymi. W
warunkach terenowych można przeprowadzić próby, które pozwolą na uzyskanie
jedynie orientacyjnych danych o stanie zdrowotnym rodzin.

Jedna z nich polega na oglądaniu wypreparowanego przewodu pokarmowego pszczoły.
W tym celu odrywa się główkę pszczoły, a następnie trzymając owada za tułów i przedni
odcinek odwłoka pociąga się powoli za jego koniec. Jelito środkowe zdrowych pszczół
jest

przezroczyste,

z

widocznym

poprzecznym

pofałdowaniem,

koloru

brunatnoczerwonego

lub

jasnozielonego.

U

chorych

pszczół

jest

białe

lub

brunatnoszare, powiększone, a jego poprzeczne pofałdowanie jest niewidoczne.

Próba wodna polega na roztarciu w szklanej probówce przewodu pokarmowego z
niewielka ilością wody. Mlecznobiałe zabarwienie rozcieru świadczy o obecności spor N.
apis, natomiast przy ich braku ma on kolor zielonkawożółty.

Decydujące znaczenie mają jednak badania laboratoryjne. Do tego celu należy pobrać
próbę pszczół (z każdej rodziny oddzielnie) licząca około 50 osobników. Zaleca się
wprawdzie przesyłanie do badań pszczół z osypu zimowego, ale aby uzyskane wyniki
były bardziej miarodajne, lepiej jest pobrać próbkę żywych pszczół z ostatnich plastrów
w gnieździe. Badanie polega na sporządzeniu wodnych rozcierów z całych odwłoków
bądź wypreparowanych przewodów pokarmowych (1 ml wody na 1 pszczołę),
przeniesieniu kropli na szkiełko podstawowe i oglądaniu jej pod mikroskopem w
powiększeniu 400-600 razy. Preparaty można sporządzać z każdej pszczoły osobno
bądź z tzw. prób zbiorczych. Dokładność oceny poziomu porażenia zależy od
zastosowanej metody liczenia spor. Do celów diagnostycznych wystarczy zsumować
liczbę spor z 10 pól i wyliczyć średnią dla jednego pola. Mniej niż 20 spor wskazuje na
słabe zarażenie rodzin pszczelich, od 20 do 100 - na średnie, powyżej 100 - na silne.

Obecność spor N. apis w badanych próbkach powinna być dla pszczelarzy sygnałem do
zwrócenia większej uwagi na stan sanitarny pasiek. Podstawową sprawą przy
zapobieganiu tej chorobie i jej zwalczaniu powinny być zabiegi higienicznohodowlane,
czyli maksymalne ograniczanie potencjalnych źródeł. zakażenia pszczół. Najważniejsze
czynności to umożliwienie rodzinom odbudowywania węzy, tak aby w ciągu sezonu
można było wymienić jak najwięcej plastróww, zimowanie rodzin na takich plastrach,
które jeszcze nie były używane, dezynfekcja plastrów wycofywanych po zakończeniu
sezonu, ramek po wyciętych plastrach oraz pustych uli. Szczególne środki należy
przedsięwziąć w stosunku do rodzin, u których zaobserwowano biegunkę wystrzegając
się wykorzystywania ich plastrów w innych rodzinach. Rodziny takie najlepiej byłoby
przesiedlić do czystych uli na nowe plastry, wszystkie plastry powinno się wyciągnąć i

Przy braku możliwości oblotu pszczoły
oddają kał wewnątrz ula. Odchody
zawierające spory pierwotniaka są
źródłem zakażenia dla kolejnej
generacji pszczół

Zdjęcie: Jerzy Marcinkowski

Page 3 of 4

Czasopismo pszczelarskie PASIEKA - pszczelarstwo, pszczoły, ule, miód, informacje...

2010-01-13

http://www.pasieka.pszczoly.pl/index.php?s=vjufile&grkat=choroby&artplik=2003_0...

przetopić a ul i całe jego pozostałe wyposażenie koniecznie oczyścić i wydezynfekować
np. przez opalanie. Należy zdawać sobie sprawę, że skuteczne ich zwalczanie chorób,
za których rozwój odpowiedzialne są patogeny wytwarzające formy przetrwalnikowe,
możliwe jest tylko przy jak najdokładniejszym usuwaniu źródeł zakażenia.

Mimo że brak jest obecnie leku, który można by było podać chorym rodzinom, zupełnie
niecelowe jest podawanie w miejsce fumagiliny preparatów przeznaczonych do
zwalczania innych chorób pszczół. Leki te działają bowiem na inne grupy organizmów
chorobotwórczych i nie hamują namnażania się pierwotniaka N. apis. Na razie
pozostaje więc pszczelarzom zapewnienie rodzinom jak najlepszych warunków
bytowych i żywieniowych.

Pasieka 1/2003

««

powrót

Krystyna Pohorecka

©2003-2010 Dwumiesięcznik "PASIEKA" - portal www.pszczoly.pl

Page 4 of 4

Czasopismo pszczelarskie PASIEKA - pszczelarstwo, pszczoły, ule, miód, informacje...

2010-01-13

http://www.pasieka.pszczoly.pl/index.php?s=vjufile&grkat=choroby&artplik=2003_0...