Untitled Document






LECZENIE
INWAZYJNE CZY TERAPIA TROMBOLITYCZNA W ŚWIEŻYM ZAWALE SERCA Z ZAŁAMKIEM
Q?











Dożylne
leczenie trombolityczne w świeżym zawale serca z załamkiem Q zmniejsza wczesną
śmiertelność o około 20%-30%.
Pierwotna angioplastyka, szczególnie w rękach doświadczonych operatorów,
pozwala na przywrócenie przepływu Thrombolysis In Myocardial Infarction
(TIMI ) III u 80% do 90% chorych,
podczas gdy leczenie trombolityczne jedynie u 50% do 70%. Uaktualniona meta-analiza
10 randomizowanych badań potwierdza, że w ciągu pierwszego tygodnia po zawale
serca liczba zgonów, nie zakończonych zgonem kolejnych zawałów i udarów,
jest niższa po zabiegu pierwotnej angioplastyki niż po leczeniu trombolitycznym
.


 



Podstawowe pytania
dotyczące pierwotnej angioplastyki, które czekają na odpowiedź, zanim
angioplastykę będzie można uznać za prawdziwą alternatywę w leczeniu
dokonującego się pełnościennego zawału serca, to: (a) Czy lepsza
drożność tętnicy odpowiedzialnej za zawał wiąże się z bardziej korzystnym
rokowaniem odległym? (b) Czy uzyskana poprawa przeżywalności jest
trwała? (c) Jak częste są powikłania wieńcowe w trakcie obserwacji
odległej?
    W opublikowanej ostatnio przez Ziljstra i wsp.
pracy porównywano na grupie 395 chorych odległe (mediana 5 lat) rokowanie
po zabiegu pierwotnej angioplastyki i standardowym leczeniu trombolitycznym
(streptokinaza). Śmiertelność wynosiła 13% w grupie angioplastyki i
24% w grupie streptokinazy (względne ryzyko 0.54). Również częstość
występowania liczonych łącznie zgonów i nie zakończonych zgonem kolejnych
zawałów serca była niższa w grupie poddanej angioplastyce niż w grupie
leczonej streptokinazą, przy względnym ryzyku wynoszącym 0.13 dla powikłań
wczesnych i 0.62 dla późnych. Częstość ponownych hospitalizacji z powodu
niewydolności serca i niedokrwienia była również niższa w grupie chorych
leczonych angioplastyką, podobnie jak całkowite koszty terapii ($16 090
vs $16813, P=0.05). Te ostatnie liczby pokazują, że choć angioplastyka
jest początkowo droższa od leczenia trombolitycznego, wyniki długoterminowe
dowodzą, że bezpośrednie wykonywanie przezskórnej, śródnaczyniowej
angioplastyki tętnic wieńcowych (PTCA) w świeżym zawale serca z załamkiem
Q, nie jest bardziej kosztowne od leczenia trombolitycznego, głównie
w rezultacie znacznego zmniejszenia po angioplastyce częstości ponownych
hospitalizacji z powodu nawracającego niedokrwienia.
Wyniki pierwotnej angioplastyki dowodzą, że drożności uzyskiwanej tą metodą
nie można obecnie uzyskać przy pomocy leków trombolitycznych.Bezpośrednia
PTCA w świeżym zawale serca z załamkiem Q może również poprawiać odległe
rokowanie kliniczne, zmniejszając częstość ponownego zamknięcia tętnicy
odpowiedzialnej za zawał do poniżej 10%,9 w porównaniu z sięgającą 30%
częstością reokluzji, po skutecznej reperfuzji po leczeniu trombolitycznym.
    Obserwacje te pozostają w zgodzie z koncepcją zakładającą,
że angioplastyka tętnic wieńcowych powoduje �zaklejenie" blaszki miażdżycowej
i potwierdzają, że większa częstość wcześnie uzyskanej i trwałej drożności
naczynia odpowiedzialnego za zawał wiąże się z lepszą funkcją lewej komory
i długoterminową przeżywalnością. Zależność ta jest prawdopodobnie częściowo
spowodowana wpływem skutecznej reperfuzji na zjawisko remodelingu lewej
komory.
    Wszystkie te obserwacje wyraźnie sugerują, że w
pracowniach, w których personel jest świetnie wyszkolony, leczenie świeżego
pełnościennego zawału serca przy pomocy pierwotnej angioplastyki wieńcowej
jest co najmniej równie skuteczne jak terapia trombolityczna, przy bardziej
korzystnym rokowaniu odległym oraz mniejszym zapotrzebowaniu na późne
zabiegi rewaskularyzacji wieńcowej.





I. PR�DA - Budapeszt, Węgry











Piśmiennictwo: 1. ISIS-2
Collaborative Group. Lancet. 1988;2:349-360. 2. GISSI Trial. Lancet.
1986;1:397-402. 3. Granger CB et al. Drugs. 1992;44:293-325. 4. Grines
CL et al. N Engl J Med. 1993;328:673-679. 5. Weaver WD et al. JAMA.
1998;278:2093-2098. 6. Ziljstra F et al. N Engl J Med. 1999;341:1413-1419.
7. de Boer MJ et al. Circulation. 1994;90:753-761. 8. de Boer MJ
et al. Eur Heart J. 1995;16:1347-1355. 9. Meijer A et al. Circulation.
1993;87:1524-1530. 10. Meier B, Ramamurthy S. Cathet Cardiovasc Diagn.
1995;36:295-297. 11. Kloner RA. J Am Coll Cardiol. 1992;20:314-316.


 


początek
strony