Wybrane substancje nieenzymatyczne uczestniczące w procesie obrony& 269
Wybrane substancje nieenzymatyczne uczestniczące
w procesie obrony przed nadmiernym wytwarzaniem
wolnych rodników
ELŻBIETA GAA
ECKA1, MAA
GORZATA MROWICKA1, KATARZYNA MALINOWSKA1, PIOTR GAA
ECKI2
Uniwersytet Medyczny w A
odzi: 1Zakład Chemii i Biochemii Klinicznej, kierownik: prof. dr hab. med. J. Kędziora; 2Klinika Psychiatrii Doro-
słych, kierownik: prof. dr hab. med. A. Florkowski
Wybrane substancje nieenzymatyczne uczestniczące Chosen non-enzymatic substances that participate
w procesie obrony przed nadmiernym wytwarzaniem wolnych in a protection against overproduction of free radicals
rodników
Gałecka E.1, Mrowicka M.1, Malinowska K.1, Gałecki P.2
Gałecka E.1, Mrowicka M.1, Malinowska K.1, Gałecki P.2
Medical University of A
ódz
, Poland: 1Department of Chemistry and
Uniwersytet Medyczny w A
odzi: 1Zakład Chemii i Biochemii Klinicz- Clinical Biochemistry, e-mail: [e-mail]; 2Department of Adult
nej, e-mail: [e-mail]; 2Klinika Psychiatrii Dorosłych Psychiatry
Wolne rodniki to istotne elementy uczestniczące w prawidłowym prze- Free radicals are substantial elements that take part in proper func-
biegu wielu procesów zachodzących w komórkach i tkankach czło- tion of metabolic pathways of human cells and tissues in hydropho-
wieka, zarówno w środowisku lipofilowym, jak i hydrofobowym. Aby bic as well as in hydrophilic environment.
nadmierne stężenie wolnych rodników i ich nierodnikowych pochod- Nevertheless overproduction of above molecules causes oxidative
nych nie stanowiło zagrożenia dla organizmu, istnieją substancje dzia- stress, a process which is very harmful for lipids, proteins, and others
łające jako związki antyoksydacyjne, stanowiące ochronę przed uszko- molecules what reduces their normal function.
dzeniami lipidów, białek i innych cząsteczek przez wolne rodniki. To protect against adverse effects of free radicals and theirs deriva-
Wśród związków o właściwościach antyoksydacyjnych wyróżnia się tives to human body there is a group of antioxidants divided into
enzymy i substancje nieenzymatyczne. Istotne elementy enzyma- enzymatic and non-enzymatic substances.
tycznej obrony antyoksydacyjnej stanowią: dysmutazy ponadtlen- Enzymatic antioxidants are represented mainly by enzymes such
kowe (SOD), katalaza (CAT), peroksydazy glutationowe (GPx) oraz as: copper-zinc superoxide dismutase (CuZnSOD), catalase (CAT),
reduktaza glutationowa (GR). glutathione peroxidase (GPx) and glutathione reductase (GR).
Rolę nieenzymatycznych antyoksydantów odgrywają między inny- Glutathione (GSH), thioredoxin (Trx), vitamins, melatonin, polyphe-
mi: glutation (GSH), tioredoksyna (Trx) oraz witaminy A, E i C. Zdol- nols, trace elements, albumin, and others function as non-enzyma-
ność do usuwania wolnych rodników przypisywana jest także mela- tic free radicals scavengers.
toninie, flawonoidom, metalom śladowym oraz białkom, takim jak This work in a brief way describes properties of chosen represen-
albuminia, ceruloplazmina czy metalotioneinom. tants of non-enzymatic antioxidant system.
W pracy omówiono związki antyoksydacyjne o charakterze nieenzy-
matycznym, takie jak glutation, wybrane witaminy, melatonina, pier-
wiastki śladowe, związki polifenolowe oraz białka nieenzymatyczne.
Słowa kluczowe: wolne rodniki, antyoksydanty nieenzymatyczne Key words: free radicals, non-enzymatic antioxidants
Pol. Merk. Lek., 2008, XXV, 147, 269 Pol. Merk. Lek., 2008, XXV, 147, 269
W ochronie przed szkodliwym działaniem wolnych rodników produktów rodnikowych peroksydacji lipidów. Produkty reak-
i ich nierodnikowych pochodnych, które  występując w du- cji witaminy E z rodnikami nadtlenków lipidów to mniej reak-
żym stężeniu  są istotnymi elementami powodującymi uszko- tywne rodniki tokoferylowe. Te wolnorodnikowe pochodne
dzenia struktur komórkowych, uczestniczy wiele związków witaminy E wpływają na proces utleniania lipidów, reagując
nieenzymatycznych  zarówno drobnocząsteczkowych, jak z rodnikiem nadtlenowym (LOO.) lub z rodnikiem tokoferylo-
i wielkocząsteczkowych. wym (TOK-O.).
TOK-O. + TOK-O. TOK-O-O-TOK (reakcja 1)
WITAMINY TOK-O. + LOO. TOK-O-OOL (reakcja 2)
Grupa drobnocząsteczkowych antyoksydantów to witaminy, Rodnik tokoferylowy może również zostać usunięty przez inne
do których należą witamina A, E i C. antyoksydanty, takie jak glutation czy witamina C [11, 23, 27].
Witamina E to cztery tokoferole , , i oraz cztery to- Kolejna witamina uczestnicząca w obronie antyoksyda-
kotrienole o takich samych oznaczeniach. Formą najczęściej cyjnej komórki to witamina A, pełniąca funkcję antyoksydan-
występującą w przyrodzie jest tokoferol alfa, który ma naj- ta hydrofobowego. Występuje ona w dwóch podstawowych
większą aktywność biologiczną. Postać ta jest najpowszech- formach: retinolu i 3,4-didehydroretinolu. Miejsce gromadze-
niejsza w błonach komórkowych i lipoproteinach osocza. nia się witaminy A to tkanka tłuszczowa i wątroba. Antyoksy-
Witaminy E to antyoksydanty o charakterze hydrofobowym, dacyjne jej właściwości potwierdzają liczne badania, prowa-
które dzięki szesnastowęglowemu łańcuchowi mogą wbudo- dzone zarówno in vivo, jak i in vitro, a jej zdolność do
wywać się w strukturę błon komórkowych, chroniąc je przed uczestnictwa w reakcjach redox determinuje łańcuch polie-
uszkodzeniami oksydacyjnymi. Antyoksydacyjne właściwo- nowy z licznymi wiązaniami podwójnymi. Działanie antyok-
ści witaminy E polegają na usuwaniu wtórnych rodników  sydacyjnej tej witaminy polega na reagowaniu z rodnikiem
270 E. Gałecka i wsp.
nadtlenkowym oraz na hamowaniu łańcucha reakcji wolno- pochodnymi, tj.: O2"  ," OH, tlenkiem azotu NO" i H2O2. Bezpo-
rodnikowych. Według niektórych autorów, retinol ma więk- średnie działanie antyoksydacyjne melatoniny polega również
szą zdolność usuwania rodnika peroksylowego w porówna- na synergizmie z innymi antyoksydantami. N-acetyl-5-metok-
niu z witaminą E. Charakterystyczna dla antyoksydacyjnych sytryptamina wykazuje właściwości antyoksydacyjne, uczest-
właściwości witaminy A jest jej zdolność do bezpośredniej nicząc w niebezpośrednim, receptorowym mechanizmie usu-
reakcji z wolnymi rodnikami oraz wygaszanie tlenu singleto- wania wolnych rodników. Potwierdzeniem antyoksydacyjnych
wego (O2) [11, 17]. właściwości melatoniny jest znaczące zwiększenie aktywno-
Wolne rodniki są usuwane również przez karotenoidy  ści SOD1 oraz GR po 30-dniowym stosowaniu 5 mg tej sub-
związki mające w dużej mierze charakter prowitaminy A. stancji zarówno w grupie osób młodych, jak i osób starszych
Substancje te są zdolne do usuwania wolnych rodników dzięki w porównaniu z grupą kontrolną [13, 14].
skoniugowanej strukturze podwójnych wiązań, mogącej de- Melatonina, oddziałując na zlokalizowane w błonach ko-
lokalizować niesparowany elektron. Przedstawiciel karoteno- mórkowych lub we wnętrzu komórki receptory, stymuluje
idów to -karoten, będący wygaszaczem tlenu singletowe- enzymy antyoksydacyjne SOD, CAT, GPx oraz chroni je przed
go. Związek ten uczestniczy w chemicznych reakcjach z wol- uszkodzeniami [21]. Indukcja przez melatoninę syntetazy -
nymi rodnikami, takimi jak: rodnik nadtlenkowy i hydroksylo- glutamylocysteiny powoduje nasilenie syntezy glutationu (GS),
wy (OH.) czy też anionorodnik ponadtlenkowy (O2.). Karo- stymulacja zaś reduktazy glutationowej prowadzi do redukcji
tenoidem niemającym właściwości prowitaminy A, ale bę- utlenionej postaci glutationu (GSSH) do GSH. Antyoksydacyj-
dącym skutecznym wygaszaczem tlenu singletowego, jest ne właściwości melatoniny polegają również na zwiększeniu
likopen występujący w pomidorach, arbuzach i różowych wydajności mitochondrialnego łańcucha oddechowego, co
grejpfrutach. Związki należące do karotenoidów, mające ak- zmniejsza wypływ elektronów i ogranicza powstawanie anio-
tywność antyoksydacyjną, to również luteina, kantaksanty- norodnika ponadtlenkowego. Funkcję wydajnych antyoksydan-
na, neoksantyna oraz violaksantyna [17]. tów pełnią metabolity melatoniny, do których należą: cykliczna
Kolejna witamina wchodząca w skład nieenzymatyczne- 3-hydroksymelatonina (cyclic 3-OHM), N1-acetyl-N2-formyl-
go systemu obrony przed wolnymi rodnikami to witamina 5-metoksykinuramina (AFMK) i N-acetyl-5-metoksykinura-
C (kwas askorbinowy AscH2). mina (AMF) [22].
Jest to ważny i silny antyoksydant funkcjonujący w środo-
wisku wodnym jako pojedynczy przeciwutleniacz, ale również
jako partner witamin A i E. Kwas askorbinowy w płynach ustro- ZWI
ZKI POLIFENOLOWE
jowych w warunkach fizjologicznych występuje w 99,9% jako
anion askorbinianowy (AscH ). Jedynie niewielka ilość  0,05% Liczną grupę związków o właściwościach antyoksydacyjnych
występuje w postaci niezjonizowanego kwasu AscH2 [11]. stanowią polifenole. Są to substancje naturalne, występują-
Najważniejszą biologiczną funkcją opisywanego kwasu ce w roślinach, owocach i warzywach, a także w oliwie z oli-
jest jego zdolność odwracalnego utleniania i redukcji, dzięki wek, w czerwonym winie i herbacie.
czemu utrzymuje prawidłowy stan redox komórki [25]. Zdolności antyoksydacyjne związków polifenolowych de-
Witamina C redukuje reaktywne form tlenu, takie jak: anio- terminuje obecność licznych grup hydroksylowych. Antyoksy-
norodnik ponadtlenkowy, rodnik hydroksylowy i tlen singletowy. dacyjne ich właściwości wynikają ze zdolności do hamowania
Antyoksydacyjna jej funkcja polega na zdolności jonu reakcji peroksydacji lipidów, dzięki chelatowaniu redox aktyw-
askorbinianowego do reakcji z rodnikami, której produktem nych metali uczestniczących w tym procesie, oraz do zakoń-
jest mało reaktywny, stabilny rodnik ascorbylowy (Asc.). Rod- czenia reakcji wolnorodnikowych na skutek reagowania z in-
nik ten jest uznawany za czynnik wpływający na reakcję wol- nymi wolnymi rodnikami.
norodnikową. Dowodów na antyoksydacyjne właściwości Polega to na reakcji polifenoli jako dawców protonów z pro-
witaminy C dostarczają badania in vivo. Wynika z nich, że duktami pośrednimi peroksydacji lipidów, jakimi są LOO., oraz
dochodzi do redukcji markerów stresu oksydacyjnego, takich na wytwarzaniu wodoronadtlenków lipidów (LOOH). Drugim
jak uszkodzenia struktur DNA, białek i lipidów, po suplemen- produktem reakcji jest mało reaktywny, niepropagujący dal-
tacji witaminą C. szych reakcji rodnik fenoksylowy (PhO.).
Kwas askorbinowy ma również aktywność pro-oksydacyj-
ną, która jest związana ze zdolnością tej witaminy do inter-akcji ROO" + PhOH ROOH + PhO" (reakcja 4) [28].
z jonami metali przejściowych, takich jak jon żelaza i jon miedzi:
Najnowsze badania dostarczają informacji o aktywacji
askorbinian (AH ) + Fe3+ Fe2+ + rodnik askorbylowy (A. ) + H+ enzymów antyoksydacyjnych na skutek stymulacji ich trans-
(reakcja 3) krypcji przez polifenole.
Powstałe zredukowane jony reagują z nadtlenkiem wodo- Do związków polifenolowych należy kilka podgrup sub-
ru (H2O2) i powstają wówczas rodniki hydroksylowe [11, 15]. stancji o różnej budowie  zarówno flawonoidowej, jak i nie-
flawonoidowej [9].
Polifenole flawonoidowe o właściwościach antyoksyda-
MELATONINA cyjnych to antocyjany występujące w owocach truskawki,
śliwki i maliny czy w czerwonym winie. Chemiczna struktu-
Związkiem małocząsteczkowym o charakterze  zmiatacza ra charakteryzująca się brakiem elektronu sprzyja ich dużej
wolnych rodników jest N-acetyl-5-metoksytryptamina, czyli reaktywności wobec wolnych rodników. Jednym z przedsta-
melatonina. Substancja ta jest dystrybuowana w komórkach, wicieli antocjanów są cyjanidyna i jej glikozyd. Antocyjany
tkankach oraz w przestrzeni pozakomórkowej. Miejsca wy- ograniczają mediowane wolnymi rodnikami uszkodzenia
stępowania melatoniny w komórkach to cytozol, błony ko- komórek. Liczne badania wskazują, że suplementacja die-
mórkowe i jądro, w którym stwierdza się jej największe stę- ty jagodami bogatymi w te polifenole chroni przed stresem
żenie. Melatonina ma zdolność rozpuszczania się w lipidach. oksydacyjnym [8].
A
atwo przenika także do środowiska wodnego komórki. Sub- Kolejni przedstawiciele polifenoli o charakterze antyutle-
stancja ta chroni przed oksydacyjnymi uszkodzeniami błony niaczy to należące również do flawonoidów katechiny. Związki
komórkowe, molekuły występujące w cytozolu oraz jądrowe te występują w licznych gatunkach herbat. Cztery podstawo-
DNA. Zdolność melatoniny do przenikania przez barierę krew- we katechiny dominujące w liściach herbaty to: epikatechina
-mózg chroni przed uszkodzeniem i apoptozą komórki ner- (EC), epigallokatechina (EGC), galusan epikatechiny (ECG)
wowe. Antyoksydacyjne jej działanie jest dwojakiego rodza- oraz galusan epigallokatechiny (ECCG).
ju. Jeden to mechanizm bezpośredni, w wyniku którego me- Korzystne efekty antyoksydacyjne daje również miesza-
latonina reaguje z wolnymi rodnikami i ich nierodnikowymi nina związków Gingo Biloba, w której 24% stanowią flawony
Wybrane substancje nieenzymatyczne uczestniczące w procesie obrony& 271
pod postacią kwercetyny, kemferolu i izoramnetyny. Gingo GLUTATION (GSH) I TIOREDOXYNA (TRX)
Biloba ma zdolność usuwania wolnych rodników, takich jak JAKO NIEENZYMATYCZNE ANTYOKSYDANTY
NO" , OH" i O2"  oraz rodników peroksylowych. Substancje te TIOLOWE
mają udział w powstrzymywaniu aktywacji i agregacji płytek
oraz w poprawie krążenia krwi [20]. Tiolowym, najistotniejszym nieenzymatycznym antyoksydan-
Przedstawicielem związków polifenolowych nieflawono- tem jest glutation ( -glutamylocysteinyloglicyna), biorący
idowych jest kurkumina, występująca w kłączach ostryżu. udział w pierwszej linii obrony. Związek ten to tripeptyd zbu-
Substancja ta w mikro- i milimolowym stężeniu jest efektyw- dowany z cysteiny, glutaminy i glicyny. Charakterystyczną ce-
nym zmiataczem wolnych rodników, takich jak anionorodnik chą glutationu są grupy tiolowe, determinujące jego właści-
ponadtlenkowy, nadtlenek wodoru i tlenek azotu. Związek ten wości antyoksydacyjne. Tripeptyd powstaje w komórkach
ogranicza proces peroksydacji lipidów oraz zmniejsza stęże- wszystkich organów, przede wszystkim jednak w komórkach
nie utlenionych protein. Kurkumina ma zdolność utrzymywa- wątroby. Niewielkie stężenie glutationu stwierdza się również
nia komórkowego statusu enzymów antyoksydacyjnych, ta- w osoczu i moczu. Miejsce występowania glutationu w ko-
kich jak SOD, CAT, GPx, oraz zwiększa stężenie zreduko- mórce to cytozol, jądro i mitochondria. W warunkach prawi-
wanego glutationu. Poza antyoksydacyjnymi ma również wła- dłowych tripeptyd ten występuje w postaci zredukowanej
ściwości przeciwzapalne [19]. (GSH) i utlenionej (GSSH), w ściśle określonym zakresie
Kolejny nieflawonoidowy polifenol o właściwościach an- stężenia 1-10 mM, w stosunku 2GSH:GSSH. Rola glutatio-
tyoksydacyjnych to resveratrol, (3,4,5" -trihydroksystilben), nu w ochronie przed efektami stresu oksydacyjnego polega
występujący w owocach morwy, w orzeszkach ziemnych oraz na funkcji tego tripeptydu jako kofaktora takich enzymów, jak
w winogronach. Badania in vitro dostarczyły dowodów na peroksydaza glutationowa i S-transferaza glutationowa, de-
ograniczanie przez resveratrol utleniania wielonienasyconych toksykujących produkty stresu oksydacyjnego. Glutation
kwasów tłuszczowych. Związek ten jest również inhibitorem uczestniczy ponadto bezpośrednio w usuwaniu rodnika hy-
oksydacji katalizowanej z udziałem jonów miedzi. Resvera- droksylowego i tlenu singletowego. Peptyd ten bierze udział
trol ma właściwości przeciwzapalne, polegające na ograni- w transporcie aminokwasów przez błonę komórkową. Waż-
czaniu aktywności makrofagów i neutrofilów, co powstrzy- na jego funkcja to utrzymywanie w równowadze grup tiolo-
muje wytwarzanie wolnych rodników przez te komórki na dro- wych białek.
dze wybuchu oddechowego [7, 19]. Grupy tiolowe glutationu uczestniczą w usuwaniu elektro-
filowych ksenobiotyków. Glutation ma też zdolność do rege-
nerowania takich antyoksydantów, jak witamina E, dzięki re-
PIERWIASTKI ŚLADOWE dukcji rodnika tokoferylowego [18].
Zdolność glutationu do odzyskiwania ważnych antyoksy-
Dla usuwania wolnych rodników oraz efektów ich działania dantów jest związana ze stanem redox pary 2GSH: GSSH,
istotne znaczenie mają metale przejściowe. Jednym z nich który to stan ma także wpływ na całkowity stan oksydacyjno-
jest cynk (Zn). Działając w różny sposób, stanowi ważną -redukcyjny komórki. Podkreślić również należy, że -gluta-
komponentę antyoksydacyjnego systemu obrony. Jony cyn- mylocysteinyloglicyna  reagując z rodnikami organicznymi
ku chronią grupy sulfhydrylowe białek przed utlenieniem. (R" )  uczestniczy w naprawie cząsteczek organicznych, czyli
Kolejnym sposobem antyoksydacyjnego działania cynku jest w trzeciej linii obrony [1].
indukcja metalotionein  białek mających zdolność do usu-
wania oksydantów. Jony cynku uczestniczą również w syste- GSH + R" GS" + RH (reakcja 5)
mie obrony antyoksydacyjnej, będąc składową cynkowo-mie-
dziowej dysmutazy ponadtlenkowej. Cynk usuwa aktywne GS" (RODNIK TIOLOWY)
w reakcjach redox takie metale, jak miedz
i żelazo z ich Kolejny tiolowy antyoksydant to układ tioredoksyny. Tiore-
błonowych miejsc wiązania, chroniąc błony komórkowe doksyna (TRX) to wielofunkcyjna proteina o masie 12 kDa,
przed peroksydacją. Antagonizując właściwości żelaza i mie- zawierająca w budowie dwie cysteiny. Grupy tiolowe wystę-
dzi, jony cynku hamują formowanie rodnika hydroksylowe- pujące w niej mogą ulegać ultenianiu z wytworzeniem most-
go z nadtlenku wodoru. Podkreślenia wymaga również zdol- ków disiarczkowych, które następnie ulegają redukcji przy
ność cynku do synergistycznego działania z takimi związ- udziale reduktazy tioredoksyny (TR) w obecności NADPH.
kami o właściwościach antyoksydacyjnych, jak witamina E Zdolność do reakcji wymiany grupy tiolowej i mostków di-
czy związki polifenolowe. Za antyoksydacyjnymi właściwo- siarczkowych powoduje, że tioredoksyna zapewnia utrzymy-
ściami opisywanego metalu przemawiają badania dostar- wanie grup tiolowych białek oraz zapobiega działaniu RFT,
czające dowodów na zwiększone utlenianie lipidów, bia- polegającym na utlenianiu protein.
łek i DNA przy niedoborach tego mikroelementu [16, 24].
Kolejny metal to miedz
. Niedobór tego pierwiastka w spo- TR-(SH)2 + protein-S2 TR-S2 + protein  (SH2) (reakcja 6)
sób pośredni i bezpośredni wpływa na elementy systemu TR-S2 + NADPH + H+ TR-(SH)2 + NADP+ (reakcja 7) [5, 12].
obrony antyoksydacyjnej. Dochodzi bowiem do zmniejsze-
nia aktywności CuZnSOD, CAT, GPx, ceruloplazminy, me-
talotioneiny oraz glutationu. BIAA
KA NIEENZYMATYCZNE UCZESTNICZ
CE
Niedobór jonów miedzi w osoczu, wątrobie, sercu i ery- W OBRONIE ANTYOKSYDACYJNEJ
trocytach sprzyja zwiększonemu stężeniu MDA, będącego
wykładnikiem peroksydacji lipidów. Obserwuje się również, W mechanizmach antyoksydacyjnej obrony organizmu
spowodowane niedoborem jonów miedzi, zwiększone utle- uczestniczą drobnocząsteczkowe białka, jakimi są metalo-
nianie białek, między innymi spektryny, istotnego składnika tioneiny występujące w postaci licznych izoform. Zapewniają
cytoszkieletu erytrocytów [26]. one prawidłową homeostazę takich metali, jak Zn i Cu, ma-
Ważny pierwiastek śladowy mający właściwości antyok- jąc zdolność do ich magazynowania. Antyoksydacyjne dzia-
sydacyjne to selen (Se). Metal ten jest istotnym składnikiem łanie metalotionein polega również na szybkiej reakcji z wol-
kluczowych antyoksydantów, peroksydazy glutationowej i re- nymi rodnikami dzięki obecności licznych, należących do
duktazy tioredoksyny. W osoczu Se jest składową seleno- cysteiny, grup sulfhydrylowych. Nasilenie syntezy metalotio-
proteiny P. Główny organ uczestniczący w metabolizmie oraz nein obserwuje się w odpowiedzi na oddziaływanie metali,
w zachowaniu homeostazy selenu to wątroba [2, 6]. hormonów stresu czy cytokin  czynników indukujących po-
Białka zawierające selen to przeciwutleniacze hamujące wstawanie wolnych rodników [24].
peroksydację lipidów, uszkodzenia DNA i RNA  chronią więc Białko o właściwościach antyoksydacyjnych to również
przed deformacją i uszkodzeniami genetycznymi [4]. ceruloplazmina. Mając zdolność do sekwestrowania jonów
272 E. Gałecka i wsp.
13. Karbownik M., Reiter R.J.: Antioxidative Effects of melatonin in protection aga-
miedzi i usuwania anionorodnika ponadtlenkowego, chroni
inst cellular damage caused by ionizing radiation. PSEBM, 2000, 225, 9-22.
przed utlenieniem składowe błon komórkowych. Cerulopla-
14. Kornatowska-Kędziora K., Szewczyk-Golec K., Czuczejko J. i wsp.: Ef-
zmina dzięki swym ferroksydazowym właściwościom i kon-
fect of melatonin on the oxidative stress in erythrocytes of healthy young
wersji Fe2+ do Fe3+ zmniejsza stężenie Fe2+ oraz blokuje re- and elderly subjects. J. Pineal Res., 2007, 42, 153-158.
15. Michalska M., Wasek M.: Vitamina C jak: cud antyoksydacyjny. Cz. I.
akcję Fentona [10].
Lek. w Polsce, 2006, 7, 42-47.
Makrocząsteczkowym białkiem antyoksydacyjnym jest
16. Oteiza P.I., Mackenzie G.G.: Zinc, oxidant-triggered cell signaling, and
albumina. Wiąże ona kwasy tłuszczowe, pełniąc funkcje
human health. Mol. Aspect. Med., 2005, 26, 245-255.
ochronne i zapobiegając peroksydacji. Obecność grup -SH
17. Palace V.P., Hill M.F., Khaper N. i wsp.: Metabolism of vitamin A in the
heart increases after a myocardial infection. Free Radic. Biol. Med., 1999,
daje opisywanemu białku możliwość reagowania z wolnymi
26, 1501-1507.
rodnikami, nadtlenkami i podchlorynem [2].
18. Pastore A., Federici G., Bertini E., Piemonte F.: Analysis of glutathione:
implication in redox and detoxification. Clin. Chim. Acta, 2003, 333, 19-39.
19. Rahman I., Biswas S.K., Kirkham P.A.: Regulation of inflammation and redox
PIŚMIENNICTWO
signaling by dietary polyphenols. Biochem. Pharmacol., 2006, 72, 1439-1452.
20. Ramassamy Ch.: Emerging role of polyphenolic compounds in the treat-
1. Bilska A., Kryczyk A., Włodek L.: Różne oblicza biologicznej roli glutatio- ment of neurodegenerative diseases: A review of their intracellular tar-
nu. Post. Hig. Med., 2007, 61, 438-453. get. Eur. J. Pharmacol., 2006, 545, 51-64.
2. Bourdon E., Loreau N., Blache D.: Glucose and free radicals impair the 21. Raiter R.J., Tan D.X., Gitto E. i wsp.: Pharmacological utility of melatonin
antioxidant properties of serum albumin. FASEB, 1999, 13, 233-244. in reducing oxidative cellular and molecular damage. Pol. J. Pharmacol.,
3. Brenneisen P.: Selenium, oxidative stress, and human health. Mol. Aspect. 2004, 56, 159-170.
Med., 2005, 26, 256-267. 22. Reiter R.J., Tan D.X., Mayo J.C. i wsp.: Melatonin as an antioxidant: bio-
4. Bronowicz R., Dutkiewicz S., Iwanicki J.: Znaczenie selenu w profilakty- chemical mechanisms and patophysiological implication in humans. Acta
ce raka stercza. Lek. w Polsce, 2007, 5, 62-69. Biochim. Pol., 2000, 50, 1129-1146.
5. Czarna M., Jarmuszkiewicz W.: Rola mitochondriów w wytwarzaniu i 23. Rutkowski M., Grzegorczyk K., Chojnacki J. i wsp.: Właściwości antyok-
usuwaniu reaktywnych form tlenu; związek z przesyłaniem sygnałów sydacyjne witaminy E podstawą jej nowych zastosowań w terapii. Pol.
i programowaną śmiercią komórki. Post. Bioch., 2006, 52, 2, 145- Merk. Lek., 2006, XX, 609-614.
155. 24. Tapiero H., Tew K.D.: Trace elements in human physiology and pathology:
6. Czuczejko J., Zachara B., Staubach-Topaczewska E. i wsp.: Selenium, zinc and metallothioneins. Biomed. Pharmacotherapy, 2003, 57, 399-411.
gluthatione and gluthatione peroxidase in blond of patients with chronic 25. Temple M.D., Perrone G.G., Dawes I.W.: Complex cellular response to
liver diseases. Acta Biochim. Pol., 2003, 50, 1147-1154. reactive oxygen species. Trends In Cell Biol., 2005, 15, 319-326.
7. De la Lastra C.A., Villegasi I.: Resveratrol as an antioxidant and prooxi- 26. Uriu-Adams J.Y., Keen C.L.: Copper, oxidative stress, and human health.
dant agent: mechanism and clinical implications. Biochem. Soc. Trans., Mol. Aspect. Med., 2005, 26, 268-298.
2007, 35, 1156-1160. 27. Valko M., Leibfritz D., Moncol J. i wsp.: Free radicals and antioxidants in
8. Galvano F., Fauci L.L., Lazzarino G., Fogliano V. i wsp.: Cyanidins: meta- normal physiological functions and human disease. Int. J. Biochem. Cell
bolism and biological properties. J. Nutr. Biochem., 2004, 15, 2-11. Biol., 2007, 39, 44-84.
9. Giovannini C., Filesi C., D'Archivio M. i wsp.: Polyphenols and endoge- 28. Valko M., Rhodes C.J., Moncol J. i wsp.: Free radicals, metals, and antio-
nous antioxidant defense: effects on glutathione and glutathione related xidants in oxidative stress-induced cancer. Chem. Biol. Interact., 2006,
enzymes. Ann. Ist. Super Sanita., 2006, 42, 336-347. 10, 1-40.
10. Giurgea N., Constantinescu M.I., Sranciu R. i wsp.: Ceruloplasmin  acu-
te-phase reactant or endogenous antioxidant? The case of cardiovascu-
Praca finansowana z tematu własnego Uniwersytetu Me-
lar disease. Med. Sci. Monit., 2005, 11, 48-51.
dycznego w A
odzi nr 502-17-663.
11. Guz J., Dziaman T., Szpila A.: Czy witaminy antyoksydacyjne mają wpływ
na proces karcynogenezy. Pos. Med. Hig., 2007, 61, 185-198.
12. Holmgren A., Johansson C., Berndt C. i wsp.: Thiol redox control via Otrzymano 11 lutego 2008 r.
thioredoxin and glutaredoxin system. Wioch. Soc. Transact., 2005, 33, Adres: Elżbieta Gałecka , 90-245 A
ódz
, ul. Wierzbowa 36 m. 6, tel. [phone]
1375-1377. 97, e-mail: [e-mail]