66 W. Chudzik i wsp.
Neuropatia cukrzycowa
WIESAAW CHUDZIK, BEATA KACZOROWSKA, MONIKA PRZYBYAA, BARTOSZ CHUDZIK,
MAAGORZATA GAAKA
Samodzielny Publiczny Uniwersytecki Szpital Kliniczny w Aodzi, Klinika Neurologii i Neurorehabilitacji z Oddziałem Udarowym, kierownik:
prof. dr hab. med. H. Chmielewski
Neuropatia cukrzycowa Diabetic neuropathy
Chudzik W., Kaczorowska B., Przybyła M., Chudzik B., Gałka M. Chudzik W., Kaczorowska B., Przybyła M., Chudzik B., Gałka M.
Samodzielny Publiczny Uniwersytecki Szpital Kliniczny w Aodzi, Kli- Clinical Hospital in Aódx, Poland, Departament of Neurology and
nika Neurologii i Neurorehabilitacji z Oddziałem Udarowym Neurorehabilitation with Stroke Unit
Neuropatia cukrzycowa jest najczęstszym przewlekłym powikłaniem Diabetic neuropathy is most common chronic complication of diabe-
cukrzycy. Jest ona powodem znacznej chorobowoSci oraz zwięk- tes mellitus. It is responsible for substantial morbidity, increased mor-
szonej SmiertelnoSci w grupie chorych na cukrzycę. Wpływa rów- tality and impaired quality of life. Patogenesis of diabetic neuropathy
nież negatywnie na jakoSć ich życia. Patogeneza neuropatii cukrzy- is complex. Chronic hyperglycemia is a major factor induces nerve
cowej jest złożona. Głównym czynnikiem uszkadzającym włókna fibers injury. High level of glucose stimulate the polyol pathway cau-
nerwowe jest przewlekła hiperglikemia. Duże stężenie glukozy wpły- sing osmotic stress and enhance reactive oxygen species genera-
wa pobudzająco na szlak poliolowy, nasila stres osmotyczny, sprzy- tion, as well as it play an important role in diabetic angiopathy deve-
ja tworzeniu się reaktywnych form tlenu, a także ma istotne znacze- lopment. Distal symmetric polineuropathy is most common type of
nie dla rozwoju angiopatii cukrzycowej. Najczęstszym typem neuro- diabetic neuropathy. Many patient may develop combinations of neu-
patii cukrzycowej jest odsiebna symetryczna polineuropatia. Jednak ropathies concerning somatic and autonomic system. Early diagno-
u większoSci chorych rozwija się kilka typów neuropatii z zajęciem sis and administered suitable treatment are necessary to reduce
zarówno układu somatycznego, jak i autonomicznego. Wczesna dia- severe complication of diabetic neuropathy as well as strict glyce-
gnostyka oraz wdrożenie odpowiedniego leczenia są niezbędne dla mic control and risk factor increased.
wyeliminowania ciężkich powikłań. Równie niezbędna jest prawidło-
wa kontrola glikemii oraz przeciwdziałanie czynnikom ryzyka neuro-
patii.
Słowa kIuczowe: neuropatia cukrzycowa, patogeneza, leczenie Key words: diabetic neuropathy, pathogenesis, treatment
Pol. Merk. Lek., 2007, XXII, 127, 66 Pol. Merk. Lek., 2007, XXII, 127, 66
Neuropatia cukrzycowa jest to grupa zespołów klinicznych, zmy, którymi są wynikające z hiperglikemii zaburzenia meta-
dotyczących uszkodzenia różnych częSci układu nerwowe- boliczne oraz angiopatia. Analizując toksyczny wpływ hiper-
go, włączając w to mózg, nerwy obwodowe oraz układ auto- glikemii, należy pamiętać o tym, że w przypadku niedoboru
nomiczny. Jest to najczęstsze przewlekłe powikłanie cukrzy- insuliny uruchamiane są dodatkowe drogi przemiany gluko-
cy. CzęstoSć występowania neuropatii wSród chorych dotknię- zy, w tym szlak poliolowy. Nasilenie przemian enzymatycz-
tych cukrzycą nie jest dobrze znana. Szacuje się, że wynosi nych tego szlaku prowadzi w konsekwencji do nagromadze-
10-90%. Przy czym różnice wynikają z odmiennych kryte- nia sorbitolu oraz fruktozy zarówno w komórkach Schwan-
riów klasyfikacyjnych oraz stosowanych metod diagnostycz- na, jak i w aksonach pnia nerwu. Zaburzenia metaboliczne
nych. CzęstoSć występowania neuropatii zwiększa się wraz powodują stres osmolarny oraz zwiększoną aktywnoSć wol-
z wydłużaniem czasu trwania cukrzycy, choć zdarza się rów- nych rodników. Przemiany szlaku poliolowego powodują
nież, że pojawienie się objawów neuropatii jest pierwszym również zmniejszenie zawartoSci mioinozytolu w komórkach
symptomem tej właSnie choroby [18]. Do czynników ryzyka nerwowych, czego następstwem jest zwiększenie stężenia
wystąpienia neuropatii cukrzycowej należy przede wszystkim jonów sodowych w aksonie na skutek zahamowanej aktyw-
niedostateczna kontrola hiperglikemii, częste hipoglikemie, dłu- noSci ATP-azy sodowo-potasowej. W wyniku tego procesu
gi czas utrzymywania się cukrzycy, związana z nią angiopa- dochodzi do obrzęku komórki nerwowej i mieliny, co w kon-
tia, predyspozycje genetyczne, hipercholesterolemia, nadci- sekwencji powoduje destrukcję struktury nerwu. W patoge-
Snienie tętnicze, działanie czynników toksycznych, takich jak nezie neuropatii cukrzycowej zwraca uwagę rola angiopatii.
spożywanie alkoholu czy palenie tytoniu, oraz podeszły wiek Na skutek zmiany przepuszczalnoSci włoSniczek wewnątrz-
chorych. Charakterystyczną cechą uszkodzenia nerwów ob- nerwowych jest to powodem zaburzeń osmotycznych i me-
wodowych jest ich postępująca, symetryczna demielinizacja tabolicznych, a w wyniku zamknięcia odżywczego naczynia
będąca następstwem zaburzonej czynnoSci komórek może doprowadzić do niedokrwienia nerwu. WSród innych
Schwanna. Obserwowane są również cechy aksonopatii w przyczyn neuropatii należy wymienić glikację białek we włók-
postaci zmniejszenia liczby włókien nerwowych oraz zwyrod- nach nerwowych, zaburzenia syntezy białek strukturalnych
nienia aksonów, głównie w okolicy węzłów Ranviera [13]. nerwu (m.in. neurofilamentów), jak również niedobór neutro-
fin, neutrofinowych czynników wzrostu oraz kwasu gamma-
linolenowego. Należy pamiętać także o udziale mechanizmów
PATOGENEZA immunologicznych, za czym przemawia fakt pojawiania się
w nerwie nacieków zapalnych oraz obecnoSć przeciwciał
Patomechanizm powstawania neuropatii cukrzycowej jest przeciwko komórkom zwojów czuciowych, którym może to-
złożony. Jednakże można wyróżnić dwa główne mechani- warzyszyć zapalenie tęczówki [5, 12].
Neuropatia cukrzycowa 67
NEUROPATIE UOGÓLNIONE ruchowy (oftalmoplegia cukrzycowa). Jest to porażenie ze-
wnętrzne bez objawów xrenicznych. W większoSci przypad-
Odsiebna symetryczna polineuropatia jest najczęstszą neu- ków objawy ustępują po kilku, niekiedy kilkunastu miesiącach.
ropatią cukrzycową. Początek choroby przebiega zazwyczaj Niekiedy dochodzi do nawrotów, a w rzadkich przypadkach
powoli i skrycie, choć niekiedy jej rozwój może być gwałtow- do utrwalenia objawów. Porażenie nerwu III może być wywo-
ny. Może występować jako postać mieszana (czuciowo-ru- łane naczyniopochodnym uszkodzeniem nerwu w obrębie
chowo-autonomiczna), z przeważającymi objawami czucio- zatoki jamistej lub jego jądra w Sródmózgowiu [13]. Częstym
wymi (najczęstsza), ruchowymi lub autonomicznymi. Więk- objawem zaawansowanej cukrzycy jest podwójne widzenie.
szoSć danych wskazuje na to, że początkowo zajęte są cien- Wynika ono z porażenia nerwu odwodzącego gałka oczna
kie włókna nerwowe, dlatego odczuwanie bólu i temperatury po stronie uszkodzenia ustawia się wówczas w pozycji zeza
może być wczeSniej upoSledzone niż przewodzone grubymi zbieżnego.
włóknami czucie dotyku, wibracji i ułożenia. Objawy czucio- Zespoły uciskowe rozwijają się powoli i zazwyczaj mają
we początkowo obejmują palce stóp, rozszerzając się stop- charakter postępujący. Uszkodzeniu może ulec nerw łokcio-
niowo na całą stopę i podudzie. Mają one charakter uporczy- wy, promieniowy i strzałkowy. Stosunkowo najczęSciej doty-
wych parestezji, niekiedy piekącego, rozdzierającego bólu, czy to nerwu poSrodkowego (zespół cieSni nadgarstka) [18].
nasilającego się w nocy. W badaniu przedmiotowym zabu-
rzenia czucia przyjmują obraz skarpetek . W miarę rozwoju
choroby obszar zaburzeń rozszerza się na częSci ksobne NEUROPATIA AUTONOMICZNA
kończyn dolnych, a niekiedy obejmuje także kończyny gór-
ne. Do cech charakterystycznych należy zniesienie odruchów Obecnie uważa się, że neuropatia autonomiczna występuje
ze Scięgna mięSnia dwugłowego i trójgłowego. Rzadko poja- u 40% chorych na cukrzycę. W mechanizmie uszkodzenia
wia się niedowład z zanikiem mięSni odsiebnych [5]. Przy- układu autonomicznego główną rolę odgrywają zaburzenia
kładem neuropatii, w której dochodzi w znacznym stopniu do metaboliczne w przebiegu hiperglikemii. Neuropatia autono-
uszkodzenia włókien cienkich, jest ostra, bolesna neuropatia miczna objawia się głównie w dysfunkcji układów: sercowo-
cukrzycowa, nazywana także neuropatyczną kacheksją cu- naczyniowego, pokarmowego i moczowo-płciowego. Neuro-
krzycową. Obserwuje się związek między wystąpieniem ob- patia sercowa jest wynikiem uszkodzenia nerwu błędnego.
jawów a rozpoczęciem insulinoterapii ( insulinowe zapalenie W następstwie tego uszkodzenia dochodzi do zwiększenia
nerwów ) [14]. Objawy mogą być także nasilane przez wdro- spoczynkowej częstoSci skurczów serca, do braku zmiany
żenie leczenia pochodnymi sulfonylomocznika. Bólowi czę- częstoSci skurczów serca zależnych od pobudzenia nerwu
sto towarzyszą parestezje oraz nadwrażliwoSć na dotyk (al- błędnego, do nieprawidłowej reakcji baroreceptorów oraz do
lodynia). Jakiekolwiek poruszanie mieszków włosowych wy- bezbólowego zawału serca [10]. Neuropatia naczyniowa jest
wołuje ogromny ból. W póxnym okresie neuropatii pojawia konsekwencją uszkodzenia układu współczulnego tętnic.
się niedoczulica oraz upoSledzenie czucia gorąca. Objawom Charakteryzuje się występowaniem hipotonii ortostatycznej
tym może towarzyszyć ciężka depresja, znaczny ubytek masy oraz nieprawidłowymi reakcjami naczyń na zmiany tempera-
ciała, jak również impotencja. Mimo uciążliwych objawów tury. Uszkodzenie układu przywspółczulnego odpowiada za
rokowanie w tym rodzaju neuropatii jest korzystne. Objawy neuropatię przewodu pokarmowego. Jest ona związana z
są bowiem przemijające i chorzy dobrze reagują na proste osłabieniem perystaltyki przełyku oraz jelit, z hipotonią żo-
leczenie [18]. W przypadku uszkodzenia włókien grubych łądka oraz z gorszym jego opróżnianiem (gastropareza), jak
obserwuje się zaburzone czucie wibracji, ułożenia oraz doty- również z atonią pęcherzyka żółciowego [11]. Szczególnie
ku (pseudotabes diabetica). Dołączyć do tego mogą zaniki nieprzyjemne objawy występują w przypadku neuropatii ukła-
drobnych mięSni stóp z powstawaniem palców młoteczko- du moczowo-płciowego. Pojawiają się bowiem zaburzenia
watych oraz skrócenie Scięgna Achillesa z ukształtowaniem czynnoSci pęcherza moczowego (pęcherz neurogenny), u
się stopy końskiej. W zaawansowanych przypadkach niezbęd- mężczyzn zaburzenia wzwodu oraz impotencja, u kobiet zaS
ne jest kompleksowe leczenie obejmujące rehabilitację z upoSledzenie wydzielania Sluzu przez błonę Sluzową pochwy,
ćwiczeniami wzmacniającymi mięSnie, leczenie przeciwbó- czego następstwem są dolegliwoSci bólowe odczuwane pod-
lowe, odpowiednie zaopatrzenie ortopedyczne, a niekiedy czas stosunku (dyspareunia) [7]. SpoSród innych zaburzeń
operacje rekonstrukcyjne [8, 18]. układu autonomicznego należy wymienić neuropatię xrenic
Niesymetryczna ksobna neuropatia kończyn dolnych z zaburzeniem odruchów xrenicznych oraz neuropatię uner-
(amiotrofia cukrzycowa) charakteryzuje się niesymetrycznym wienia gruczołów potowych z występowaniem suchej, atro-
niedowładem oraz zanikiem ksobnych mięSni kończyny dol- ficznej skóry. Szczególnie groxny dla życia chorego jest ze-
nej, z towarzyszącym ostrym bólem w tej kończynie. Wystę- spół nieSwiadomego zagrożenia hipoglikemią. Stan ten wy-
puje w obu typach cukrzycy, zwykle po 50. r.ż., i na ogół u nika ze zmniejszonego wydzielania amin katecholowych w
chorych z niewyrównaniem metabolicznym. Rozpoczyna się następstwie uszkodzenia unerwienia adrenergicznego. Po-
od bólu ud, bioder lub poSladków, następnie dochodzi do nadto, na skutek uszkodzenia nerwu błędnego, może zostać
osłabienia proksymalnych częSci kończyn dolnych. Niedo- upoSledzony mechanizm uwalniania glukagonu w przebiegu
wład dotyczy mięSnia czworogłowego uda, biodrowo-lędxwio- hipoglikemii. Zaburzenia te predysponują do wystąpienia
wego i przywodzicieli uda. Odruch kolanowy jest osłabiony gwałtownego zmniejszenia stężenia glukozy.
lub zniesiony. Po trzech tygodniach dochodzi do zaników
mięSniowych. Objawy zazwyczaj ustępują całkowicie, jednak-
że w niektórych przypadkach może dojSć do utrwalenia defi- DIAGNOSTYKA
cytów ruchowych [18].
W rozpoznaniu neuropatii cukrzycowej istotne znaczenie ma
zarówno badanie podmiotowe, jak i przedmiotowe, włącza-
NEUROPATIE OGNISKOWE jąc w to badanie neurologiczne. Szczegółowo zebrany wy-
wiad powinien ustalić rodzaj i miejsce występowania dolegli-
Mononeuropatie, czyli uszkodzenia pojedynczych nerwów woSci zgłaszanych przez chorego, czas ich powstania oraz
obwodowych, stwierdza się częSciej u osób w podeszłym tempo nasilania, a także czynniki nasilające je lub łagodzą-
wieku. Mechanizm ich powstawania wynika z miejscowych ce.
zmian w naczyniach odżywczych bądx też zmiany są wywo- W iloSciowej ocenie zaburzeń czucia istotną rolę odgry-
łane uciskiem na nerw, który w cukrzycy jest bardziej wrażli- wają badania instrumentalne. Do diagnozowania czucia wi-
wy niż nerwy człowieka zdrowego. SpoSród nerwów czasz- bracji jest stosowana metoda z użyciem widełek stroikowych
kowych w cukrzycy najczęSciej uszkodzeniu ulega nerw oko- Rydel-Seiffera generujących fale o częstotliwoSci 128 Hz przy
68 W. Chudzik i wsp.
zwiększającej się ich amplitudzie. Do oceny czucia dotyku i nych, jak i obiektywnych objawów neuropatii oraz że długo-
nacisku służą monofilamenty Semmesa-Weinsteina [3]. W trwałe leczenie kwasem alfa liponowym podawanym doust-
celu oceny funkcjonowania włókien cienkich i grubych korzy- nie w dawce 600 mg poprawia znacząco deficyt neuropa-
sta się z neurometru. W badaniu tym nerw strzałkowy lub tyczny oraz łagodzi kliniczne objawy neuropatii sercowo-na-
poSrodkowy jest stymulowany prądem o małym natężeniu i czyniowej [1, 20]. Kwas gamma-linolenowy jest ważnym
różnej częstotliwoSci. Próg odczuwania bodxca elektryczne- składnikiem fosfolipidów błony komórkowej neuronów oraz
go o wysokiej częstotliwoSci koreluje z czuciem wibracji, od- substratem do wytwarzania prostaglandyny E, zapewniając
zwierciedlając funkcjonowanie włókien grubych. Natomiast odpowiedni przepływ krwi przez naczynia odżywcze nerwów.
stymulacja prądem o niskiej częstotliwoSci dobrze koreluje z SkutecznoSć stosowania inhibitorów aldozo-reduktazy wyni-
badaniem czucia temperatury i Swiadczy o funkcjonowaniu kałaby zatem z powstrzymywania napływu glukozy do szla-
włókien cienkich [15]. W różnicowaniu neuropatii somatycz- ku poliowego, a przez to z uniemożliwiania gromadzenia się
nej podstawową rolę odgrywa badanie elektrofizjologiczne sorbitolu i fruktozy w komórkach nerwowych. Niestety, wyni-
nerwów i mięSni. U chorych na neuropatię cukrzycową ob- ki badań nad skutecznoScią tego leku są niejednolite, przy
serwuje się w początkowym okresie choroby zmniejszenie czym dodatkowy problem stwarzają liczne objawy niepożą-
amplitudy potencjału czuciowego, a w miarę jej rozwoju spo- dane. Nadzieje wiązano również ze stosowaniem rekombi-
wolnienie przewodnictwa czuciowego i w końcu spowolnie- nowanego ludzkiego czynnika wzrostu nerwu. Jednak prze-
nie przewodnictwa w nerwach ruchowych. Elektromiografia prowadzone badania nie potwierdziły jego skutecznoSci [17].
pozwala na rejestrację tzw. potencjałów odnerwienia, które Jednym z najważniejszych, a zarazem najtrudniejszych
są charakterystyczne dla uszkodzenia nerwu [19]. Dla do- problemów w leczeniu neuropatii cukrzycowej jest przeciw-
kładnego okreSlenia rodzaju zmian histologicznych we włók- działanie dolegliwoSciom bólowym. Jako leki pierwszego rzutu
nach nerwowych oraz oceny rodzaju i zaawansowania zmian stosuje się proste Srodki przeciwbólowe, takie jak: kwas ace-
naczyniowych przydatna jest biopsja nerwu. Jednakże dzię- tylosalicylowy, Pyralginum, Analgan, Mefacit, oraz leki z do-
ki możliwoSciom diagnostycznym badań elektrofizjologicz- datkiem kodeiny. Niestety, ich skutecznoSć jest zazwyczaj
nych jest ona na ogół rzadko wykonywana. Na obiektywne niewielka. Dołączenie do nich leków przeciwdepresyjnych lub
wykazanie uszkodzenia układu autonomicznego pozwalają przeciwpadaczkowych łagodzi ból. Analiza charakteru bólu
proste testy przyłóżkowe. Funkcja układu współczulnego w zależnoSci od typu włókien nerwowych może być wska-
oceniana jest na podstawie wartoSci ciSnienia tętniczego po zówką do wyboru optymalnej terapii. Ból pochodzący z włó-
pionizacji z pozycji leżącej, natomiast układu przywspółczul- kien C to ból piekący, przeszywający, z towarzyszącą często
nego dzięki ocenie częstoSci rytmu serca w reakcji na pró- przeczulicą i allodynią. KorzySci w leczeniu tego typu bólu
bę Valsalvy. Ocenić można również czynnoSć sudomotorycz- przynosi klonidyna oraz fentolamina. Również kapsaicyna
ną, stymulując pocenie takimi czynnikami, jak temperatura, przyczynia się do zmniejszenia lub całkowitego zniesienia
acetylocholina czy pilokarpina [18]. transmisji bodxców bólowych przez zmniejszenie zawartoSci
substancji P w nocyceptywnych zakończeniach włókien ner-
wowych typu C [18]. Pomocny w leczeniu bólu pochodzące-
LECZENIE go z włókien Adelta okazał się ciągły dożylny wlew insuliny
podawanej w dawkach niewywołujących nadmiernego zmniej-
Wyniki przeprowadzonych dotychczas badań potwierdzają szenia stężenia glikemii. Uporczywy ból spowodowany nad-
fakt, że najważniejsze w zapobieganiu i leczeniu neuropatii pobudliwoScią powierzchniowych wolnych zakończeń nerwo-
cukrzycowej jest intensywne leczenie hipoglikemizujące. wych ustępuje pod wpływem powolnego wlewu lignokainy,
Wyniki wieloletnich badań klinicznych DCCT (Diabetes Con- uzupełnianego następnie podawaniem doustnie meksylety-
trol and Complications Trial) Swiadczą o tym, że częstoSć ny. Kolejnym etapem w leczeniu bólu jest włączanie trójpier-
występowania klinicznych lub elektrofizjologicznych objawów Scieniowych leków antydepresyjnych. Są one szczególnie
neuropatii wSród chorych poddanych intensywnej insulinote- skuteczne w usuwaniu głębokiego, stałego bólu. NajczęSciej
rapii zmniejszyła się po 5 latach o 50% [4]. Również badanie jest stosowana amitryptylina w dawce 25-100 mg oraz imi-
UKPDS (United Kingdom Prospective Study) potwierdziło pramina 30 mg/dobę [5]. WSród leków przeciwpadaczkowych
korzySci wynikające z wyrównania glikemii, co było związa- dużą skutecznoSć ma gabapentyna. Potwierdziło to wielo-
ne z poprawą czucia wibracji [16]. Prospektywne, wielopo- oSrodkowe badanie przeprowadze w USA, w których mono-
ziomowe badanie Stendo, oceniające kompleksowe lecze- terapia gabapentyną u chorych na obwodową neuropatię
nie cukrzycy typu 2, polegające nie tylko na leczeniu hipogli- cukrzycową istotnie redukowała dolegliwoSci bólowe, jak rów-
kemizującym, lecz również nadciSnienia i hiperlipidemii, ze nież korzystnie wpływała na towarzyszące im zaburzenia snu
stosowaniem kwasu acetylosalicylowego i antyoksydantów, [2]. Skuteczna, a przede wszystkim tańsza jest terapia kar-
wykazało bardzo istotne zmniejszenie prawdopodobieństwa bamazepiną. W przypadku hipotonii ortostatycznej u niektó-
rozwoju neuropatii autonomicznej [6]. Wyniki te wskazują na rych chorych wskazane są dihydrokortyzon lub mizodril. Inni
wieloczynnikową patogenezę neuropatii oraz koniecznoSć pacjenci dobrze reagują na dihydroergotaminę w połączeniu
kontroli innych czynników ryzyka. Poza leczeniem opartym z kofeiną. Zaburzenia perystaltyki przewodu pokarmowego
na wczesnym zdiagnozowaniu oraz prawidłowej kontroli cu- ustępują po podaniu metoklopramidu, a niekiedy pomocna
krzycy, istotne znaczenie ma także wdrożenie farmakotera- bywa erytromycyna skracająca czas opróżniania żołądkowe-
pii przyczynowej. Polega ona na podawaniu preparatów wy- go. Małe dawki tetracykliny i neomycyny są stosowane w
kazujących działanie antyoksydacyjne (kwas alfa-liponowy, przypadku pojawienia się biegunki. W razie zaS wystąpienia
gamma-linolenowy, witamina E, selen), dużych dawek wita- pęcherza neurogennego pomocne bywają leki parasympa-
miny B1, B6, B12, inhibitorów reduktazy aldozowej, aminogu- tykomimetyczne (betanechol), natomiast dla uzyskania roz-
anidyny, ludzkich immunoglobulin oraz czynników wzrostu luxnienia zwieracza pęcherza stosuje się alfa1-blokery, np.:
nerwów [9]. Kwas alfa-liponowy jest jednym z najsilniejszych doksazosynę.
zmiataczy wolnych rodników. Działanie przeciwcukrzycowe
wykazuje przez wpływ na zwiększone odkładanie glikogenu
w wątrobie, zwiększony wychwyt glukozy przez mięSnie i PODSUMOWANIE
wątrobę, powstrzymywanie degradacji insuliny oraz zwięk-
szenie insulinowrażliwoSci. Z metaanalizy badań klinicznych Neuropatia cukrzycowa jest konsekwencją rozwoju cukrzy-
kwasu liponowego (ALADIN I i II, SYDNEY, NATHAN II) wy- cy zarówno typu 1, jak i 2. Za najważniejszy czynnik spraw-
nika, że krótkotrwałe (3 tygodnie) leczenie dożylne kwasem czy uważa się przewlekłą hiperglikemię i wynikające z niej
alfa liponowym (600 mg iv.) lub doustną dawką maks. 1800 zaburzenia metaboliczne, choć również czynniki naczynio-
mg/dobę przynosi poprawę zarówno w zakresie subiektyw- we mają istotny wpływ na uszkodzenie nerwów. Kliniczne
Neuropatia cukrzycowa 69
7. Jackson G.: Sexual dysfunction and diabetes. Int. J. Clin. Pract., 2004,
następstwa przebiegu choroby wiążą się z poważnymi po-
58 (4), 358-362.
wikłaniami, które w konsekwencji mogą prowadzić do ka-
8. Jasik M.: Rozpoznawanie, zapobieganie i leczenie póxnych powikłań cu-
lectwa. Dlatego bardzo ważną rolę odgrywa wczesne zdia-
krzycy. Farmacja Polska, 2003, 59 (23), 1060-1073.
gnozowanie. Odpowiednio wczesne wykrycie zaburzeń oraz
9. Jasik M.: Terapia neuropatii cukrzycowej. Przegląd Lekarski, 2003, 60,
167-169.
wdrożenie leczenia przyczynowego, a przede wszystkim
10. Maser R.E., Lenhard M.J.: Cardiovascular autonomic neuropathy due to
prawidłowa kontrola glikemii mogą zapobiec nieodwracal-
diabetes mellitus: clinical manifestations, consequences, and treatment.
nym następstwom. Nadal trwają badania nad patomecha-
J. Clin. Endocrinol. Metab., 2005, 90 (10), 5896-5903.
nizmami neuropatii cukrzycowej oraz skuteczniejszymi Srod- 11. Stassen M.P.: Diabetic gastroparesis. Rev. Med. Liege., 2005, 60 (5-6),
509-515.
kami leczniczymi, które powstrzymałyby degradację neuro-
12. Sullivan KA.., Feldman E.L.: New developments in diabetic neuropathy.
nów w przebiegu cukrzycy.
Curr. Opin. Neurol., 2005, 18 (5), 586-590.
13. Tatoń J.: Neuropatia cukrzycowa somatyczna w praktyce internistycznej:
od patogenezy do terapii. Medycyna Metaboliczna, 2004, 4, 1-14.
14. Tesfaye S., Malik R., Harris N. i wsp.: Arterio-venous shunting and proli-
PIRMIENNICTWO
ferating new vessels in acute painful neuropathy of rapid glycaemic con-
trol (insulin neuritis). Diabetologia, 1996, 39, 329-335.
1. Ametov A.S., Barinov A., Dyck P.J. i wsp.: The sensory symptom of dia- 15. Tomczykiewicz K., Kotowicz J.: IloSciowe badania czucia w polineuropa-
betic polyneuropathy are improved with Ralpha-lipoic acid: the SYDNEY tiach. Medycyna po Dyplomie, 2002 (wydanie specjalne), 20-24.
trial. Diabetes Care, 2003, 26, 770-776. 16. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group: Effect of intensive blo-
2. Backonja M., Beydoun A., Edwards K.R., i wsp.: Gabapentin for the symp- od-glucose control with metformin on complications in overweight pa-
tomatic treatment of painful neuropathy in patients with diabetes mellitus. tients with type 2 diabetes (UKPDS 34). Lancet, 1998, 352, 854-865.
JAMA, 1998, 280, 1831-1836. 17. Vinik A.I.: Treatment of diabetic polyneuropathy (DPN) with recombinant
3. Czech A., Głowania A.: Neuropatia cukrzycowa autonomiczna: diagno- human nerve growth factor (rhNGF). Diabetes, 1999, 48, supl. 1, A54-A55.
styka, główne zespoły kliniczne, leczenie. Medycyna Metaboliczna, 2004, 18. Vinik A.I, Park T.S., Stransberry K.B., Pittenger G.L.: Diabetic neuropa-
4, 15-32. thies. Diabetologia, 2000, 43, 957-973.
4. DCCT Research Group: The effect of intensive treatment of diabetes on 19. Ziegler D.: Diagnosis and treatment of diabetic autonomic neuropathy.
the development and progression of long-term complications in insulin- Curr. Diab. Rep., 2001, 1 (3), 216-227.
dependent diabetes mellitus. N. Engl. J. Med., 1993, 329, 977-986. 20. Ziegler D.: Thioctic acid for patients with symptomatic diabetic polyneu-
5. Drac H., Jędrzejowska H.: Neuropatie w cukrzycy. W: Choroby układu ropathy: a critical review. Treat Endocrinol., 2004, 3 (3), 173-189.
nerwowego. Kozubski W. (red.), Liberski P.P. Wydawnictwo Lekarskie
PZWL, Warszawa 2004, 313-316. Otrzymano 14 marca 2006 r.
6. Gaede P., Vedel P., Parving H.H., Pedersen O.: Intensified multifactorial Adres: Wiesław Chudzik, Samodzielny Publiczny Uniwersytecki Szpital Kli-
intervention in patients with type 2 diabetes mellitus and microalbuminu- niczny, Klinika Neurologii i Neurorehabilitacji z Oddziałem Udarowym, 90-
ria: the Steno type 2 randomised study. Lancet, 1999, 353, 617-622. 549 Aódx, ul. Żeromskiego 113, tel. (0 42) 639 34 01, faks (0 42) 639 34 02
Wyszukiwarka
Podobne podstrony:
Przysłów 2 w 21,22 MÓWI SŁOWO BOŻEdach (21 22)Fra Jahar Podroz Szamanska 21 22 IV21 (22)fiszki 01 21 i 22ENT 21 2222 ch 21(422 431) BODY FLUIDSwięcej podobnych podstron