GorÄ…czka Q
(pneumorikettsiosis, Q-fever)
Febris Q
Queru fever
Queensland fever
Koksielloza
Kozia grypa
GorÄ…czka Q
Zakaz
na i zaraz
liwa choroba zwierzÄ…t
domowych i dzikich stwierdzana na
wszystkich kontynentach.
Choroba odzwierzęca (zoonoza).
Wywołuje objawy mało charakterystyczne
u zwierząt i ludzi co powoduje że staję się
trudna w rozpoznaniu.
Występowanie
1. Na całym świecie z wyjątkiem Nowej Zelandii.
2. Polsce pierwsze ognisko zostało rozpoznane w
1956 r. w miejscowości Owczary w woj.
Nowosądeckim, które pochodziło od owiec
przywiezionych z Rumunii. Od tej pory notowano
jeszcze kilka ognisk choroby, zarówno u ludzi jak i
u zwierzÄ…t.
3. Większość przypadków dotyczyło zwierząt (bydło,
owce, kozy) lub surowców od nich pochodzących
(skóry, wełna) importowanych do Polski.
4. Endemicznie wystąpiła w Południowej części
Niemiec (2001 roku 3 os.)
GorÄ…czka Q jako "kozia grypa
Jest to nazwa potoczna nadana przez media
zachorowaniom na gorączkę Q występującą
od roku 2007 w Holandii.
GorÄ…czka Q w tym przypadku przenosi siÄ™
bezpośrednio z kóz na ludzi. Z powodu
choroby w Holandii Ministerstwo Rolnictwa
zarządziło wybicie 20 tysięcy kóz i owiec.
Etiologia
Czynnik przyczynowy: Coxiella burnetii
RzÄ…d: Legionellales
Rodzina: Coxiellaceae
Rodzaj: Coxiella
Etiologia
Coxiella burnetii:
1. Wewnątrzkomórkowy pasożyt
2. Pleomorficzna, mała (nie przekracza 1 źm)
3. Gram-ujemna pałeczka
4. Posiada otoczkÄ™
5. Nie rozmnaża się na podłożach
bakteriologicznych
6. Barwienie Stampa, Giemzy, Giemeneza
7. Barwienie Grama (trudno siÄ™ wybarwia)
1. 2 formy morfologiczne :
LCV(większy) i SCV(mniejszy) wariant kom.
SCV-> LCV-> przetrwalniki (w kwaśnym
środowisku)
Etiologia
Zmienność faz :
polega na występowaniu dwóch odmianach Ag
1. W warunkach naturalnych oraz po zakażeniach
doświadczalnych patogen ten występuje w fazie I
chorobotwórcza i immunogenna(Ag powierzchniowy).
2. Pasaż przez woreczek żółtkowy zarodka kurzego lub
hodowlę tkankową prowadzi do utraty antygenów
powierzchniowych i szczep fazy I przechodzi w mniej
zjadliwy szczep fazy II niechorobotwórcza i
niewywołująca odporności przeciwzakaz
nej(Ag
umiejscowiony głębiej).
3. Ponowny pasaż przez zwierzęta prowadzi do zmiany
szczepu fazy II w fazÄ™ I.
Wynika z zmienności powierzchniowych struktur
antygenowych.
Etiologia
6 genetycznych grup różniących się
patogennością:
1. I szczep Hamilton
2. II szczep Vacca
3. III szczep Rasche
PosiadajÄ… one plazmid QpH1 i sÄ…
odpowiedzialne za ostrą postać choroby u
ludzi.
Etiologia
1. IV szczep Biotzere, zawiera plazmid QpRS,
przewłekła postać choroby u ludzi
2. V szczep Corazon  zawiera plazmid QpRS,
przewlekłe postacie zapalenia wsierdzia
3. VI szczep Dod  plazmid QpDG 
niepatogenny dla ludzi, niska zjadliwość ale
wysoka zakażalność
Etiologia
Początkowo, po zakażeniu szczepami zjadliwymi
pojawiają się przeciwciała przeciwko fazie II (ok.
7-10 dnia po infekcji - Ag II) ->zakażenie
wczesne.
Natomiast po ok. 20 dniach zaczynają być
wykrywalne przeciwciała przeciwko antygenom
fazy I, Ag I  > zakażenie przewlekłe.
Dlatego też w diagnostyce serologicznej,
pozwalającej na wykrycie wczesnego zakażenia,
szczególnie przydatne są Ag fazy II.
Wysokie miana dla fazy II wskazujÄ… na niedawny
kontakt z zarazkiem, zwykle w ciÄ…gu 6-8 mc,
natomiast wysokie miana dla fazy I, spotykane
niezwykle rzadko, sugerują infekcję przewlekłą.
Etiologia
1. Zarazek namnaża się gł. w kom. zwierzęcych
(hodowle komórkowe lub 7-8 dniowe zarodki kurze - nie rośnie na podłożach
sztucznych), ale występuje również pozakomórkowo
w środowisku nieożywionym(kurz)
1. Jest bardzo oporny na działanie czynników
fizycznych i chemicznych(środki dezynfekcyjne)
1. Odporny na czynniki środowiska (wysychanie, wilgoć oraz
wahania temperatury)- środowisku zewnętrznym może przeżywać
miesiÄ…cami)
Etiologia
586 dni może przeżyć w kale kleszcza Dermacentor
andersoni lub Ixodes ricinus,
49 dni w wysuszonym moczu,
30 dni w wysuszonym mleku,
120 dni w kurzu,
do 7 dni w wodzie lub mleku (temp. pokojowa),
Temperatura 72° zabija go w ciÄ…gu 15 sekund.
Wrażliwy: eter, 50% roztwór alkoholu, 1% lizol,
podchloryn sodu i pary formaliny, 2% NaOH,
5%rozt.fenolu, 10%rozt.wapnia chlorowego.
Promienie ultrafioletowe nie sÄ… skutecznym
sposobem pozbycia się tych drobnoustrojów.
Patogeneza
C. burnetii jest szeroko rozpowszechniona w przyrodzie,
występuje na całym świecie i u wielu gatunków zwierząt :
-ssaki (około 125 gatunków)
-ptaki
-gady
-ryby
-stawonogi(kleszcze to przede wszystkim rezerwuar !!!!)
W warunkach naturalnych wrażliwe są: bydło, owce,
kozy, konie, świnie, psy, wielbłądy, bawoły,
ptactwo(gołębie, gęsi, kury) i człowiek.
Niska zjadliwość ale wysoka zakażalność- wystarczy
1 komórka.
Patogeneza
Główny rezerwuar i z
ródło zakażenia- kleszcze (ponad 30
gat.), które przekazują transowarialnie zarazki z pokolenia
na pokolenie.
Do zakażenia kleszczy dochodzi po spożyciu krwi
zainfekowanego ssaka, będącego w okresie bakteriemii.
Raz zakażony kleszcz staje się nosicielem przez całe życie.
Kleszcze biorą udział w rozprzestrzenianiu choroby wśród
dzikich zwierzÄ…t oraz ze zwierzÄ…t dzikich na domowe.
Pasażowanie zarazka przez kleszcza zwiększa jego
zjadliwość, a zmniejsza przez zwierzęta
stałocieplne.
Patogeneza
ZnaczÄ…cym rezerwuarem zarazka sÄ… gryzonie
(szczury,myszy) przebywajÄ…ce w pomieszczeniach
dla zwierząt, od których zakażają się koty,
stanowiące następnie z
ródło zakażenia człowieka.
W przypadku miejskich wybuchów choroby u ludzi
z
ródłem zakażenia są psy, koty, króliki i gołębie.
Głównym rezerwuarem, skąd C. burnetii się szerzy,
są: krowy, owce, kozy oraz zwierzęta towarzyszące
człowiekowi psy i koty.
Znaczący rezerwuar znajduje się wśród
nieudomowionych kręgowców, zwłaszcza
przeżuwaczy, gryzoni i ptaków.
Patogeneza
Do zakażenia może również dojść w wyniku
bezpośredniego kontaktu :
-zwierzÄ™-zwierzÄ™
-zwierzę-człowiek
-człowiek-zwierzę
-człowiek-człowiek(rzadko ma miejsce taka transmisja od człowieka do
człowieka, np. od zakażonej matki do noworodka, jak też w czasie sekcji zwłok,
trzeba również pamiętać że zarazek może utrzymywać się przy życiu bez
żywicieli pośrednich)
U zwierząt, podobnie jak u ludzi, oprócz podanych
sposobów zakażenia zarazka może mieć miejsce
transmisja pionowa, matka  zarodek lub płód.
Patogeneza
Inne z
ródła zakażenia:
1. Zanieczyszczona wełna
2. Mleko
3. Wydzielinach zwierzÄ…t
4. Wydalinach zwierząt (kał i mocz)
5. Kurz w pomieszczeniach gdzie przebywajÄ… chore
zwierzęta
6. Samochody do przewozu zwierzÄ…t
7. Zanieczyszczona woda , siano, pasza
8. Zwierzyna łowna i zwierzęta utrzymywane w ogrodach
zoologicznych
9. Notowano także przypadki zakażeń ludzi od chorych
psów i kotów
Patogeneza
Wrota:
-Poprzez ukłucie stawonoga (ze śliną)
-Aerogennie (kurz, pylisty kał kleszczy lub zwierząt gospodarskich)
-Alimentarnie (spożycie surowego mleka)
-Draga płciowa (śluz pochwowy)
-Bł. śluzowe (pyliste odchody)
-Przez skórę (kontakt)
Patogeneza
1. Po dostaniu siÄ™ do organizmu bakterie sÄ…
fagocytowane przez komórki żerne
gospodarza, głównie makrofagi
2. Następnie namnażają się w
fagolizosomach, po czym przepełnione
komórki pękają, rozsiewając patogeny po
całym organizmie
3. Wzrost wwc przypada na okres
występowania zarazka we krwi, ponieważ
bakterie mogą okresowo nie występować
we krwi, również gorączka może znikać by
po pewnym czasie pojawić się ponownie
Patogeneza
1. U zwierząt najczęściej patogeny
umiejscawiają się w płucach, gruczole
mlekowym, jądrach, węzłach chłonnych,
(zwłaszcza nadwymieniowych) oraz w
macicy, wodach płodowych, łożysku i
płodzie
2. Proces chorobowy może przenosić się
również na wątrobę i układ krążenia
3. Zakażone zwierzęta domowe mogą
wydzielać zarazki z krwią, śliną,
mlekiem, moczem, kałem.
Patogeneza
Infekcja u zwierzÄ…t trwa zazwyczaj przez
cały okres ich życia i w większości
przypadków przebiega w formie utajonej.
Do namnożenia większej liczby bakterii, a
tym samym nasilenia objawów choroby,
dochodzi podczas ciąży lub w wyniku
działania czynników immunosupresyjnych.
Objawy kliniczne u zwierzÄ…t
- mało charakterystyczne,  bezobjawowo
- nieznaczne podwyższenie wwc,  nawracająca gorączka
- stan zapalny gałek ocznych (przekrwienie spojówek i łzawienie, śluzowo 
surowiczy wysięk z worka spojówkowego)
-wyciek Å›-s z nosa
-przedwczesne porody i poronienia (6 mc.) w łożysku zakażonych
zwierząt można stwierdzić obrzęki i wylewy krwawe.
-rodzenie słabych lub martwych osesków
-posmutnienie, odstawanie od stada, zmniejszony apetyt
-odoskrzelowe zapalenie płuc
-zapalenie i obrzęk stawów, jąder
-powiększenie wątroby i śledziony
-zapalenie wsierdzia
-wysypka
Objawy kliniczne cd:
Wymienione objawy nie dajÄ… podstawy do
podejrzewania gorÄ…czki Q. Na istnienie
tej choroby u zwierzÄ…t niekiedy
wskazywać może dopiero fakt licznych
zachorowań ludzi z objawami ostrej
grypy w tym samym siedlisku.
Dalszy przebieg choroby zależy od stopnia
zjadliwości zarazka i stanu odporności
zwierzÄ…t.
U bydła występuje z reguły podostra forma
choroby manifestujÄ…cÄ… siÄ™
1. -poronieniami (sporadycznie)
2. -zatrzymaniem łożyska
3. -niepłodnością
4. -małą wagą urodzeniową cieląt
5. -zapalenie macicy
U małych przeżuwaczy częściej ma miejsce
ostry przebieg choroby, nawet w formie
epidemii poronień.
Objawy kliniczne u ludzi
Dotyczą najczęściej pracowników mających
bezpośredni kontakt ze zwierzętami w
rzez
niach, zakładach futrzarskich oraz u
lekarzy weterynarii, zootechnicy oraz personel
laboratoriów diagnostycznych (kontakty z materiałem
chorobowym oraz ze zwierzętami laboratoryjnymi)
Podstawowy rezerwuar i z
ródło zakażenia
człowieka stanowią zwierzęta domowe bydło,
owce i kozy.
Drogi zakażenia u ludzi
1. aerogennie poprzez wdychanie unoszÄ…cych siÄ™ z
pyłem zarazków
2. kontakt bezpośredni,(np. w czasie udzielania zwierzętom
pomocy przy porodzie, podczas dojenia, przy obróbce mięsa,
podczas strzyży owiec oraz obróbki skór i wełny).
3. zakażenia horyzontalne, czyli z człowieka na
człowieka występują bardzo rzadko, a mamy z
nimi do czynienia głównie w szpitalach
4. transmisja pionowa
5. alimentarnÄ… (niepasteryzowane mleko kozie lub krowie)
6. ukąszenia kleszczy (rzadko u człowieka)
7. uszkodzoną skórę (rzadziej)
Dawka infekcyjna jest b. mała: 1 komórka wystarczy do zakażenia.
Okres inkubacji: 2-40 dni
(zależnie od dawki
zakażającej).
Podział klinicznych postaci gorączki Q u ludzi:
1. Ostra
2. Przewlekła
Postać ostra - przebiega pod postacią różnych form klinicznych, z
których najczęściej wymieniane to:
1. Uogólniona - septyczna
2. Duropodobna - zapalenie żołądka, jelit i wątroby
3. Płucna  zapalenie płuc, osierdzia i mięśnia sercowego
4. Grypopodobna - gorączka, ból głowy, złe samopoczucie, bóle mięśni,
dreszcze, intensywne poty
5. Nerwowa (meningealna)  zapalenie mózgu, opon mózgowych i nerwu
wzrokowego, występuje najcześciej jeżeli doszło do zakażenia ludzi od kóz
Śmiertelność jest niska (3-4%), choroba
ustępuje na ogół samoistnie.
Rzadko (poniżej 5% przypadków) choroba
przechodzi w postać przewlekłą w której
najbardziej niebezpiecznym stanem chorobowym
jest zapalenie wsierdzia (endocarditis) ->
Śmiertelność może wtedy wynieść nawet 65%.
Wstępne objawy rozwijającej się endocarditis to:
osłabienie, ból w okolicy przedsercowej i tachykardia.
U kobiet ciężarnych bakteria może wywoływać
poronienia lub przedwczesne porody.
Zapalenie wÄ…troby u 5 -10% chorych.
Zapalenia opon mózgowych i mózgu(Ich przebieg jest
zazwyczaj ciężki, z porażeniami nerwów czaszkowych i zaburzeniami
przytomności).
1. Ze względu na ryzyko groz
nych dla życia powikłań,
wszyscy pacjenci z potwierdzonym lub podejrzewanym
zakażeniem C. burnetii powinni być poddani
antybiotykoterapii.
2. Stosuje się głównie tetracykliny (doksycyklina w dawce
100 mg 2xdz. per os, przez 2-3 tyg.). skuteczne są też
makrolidy (erytromycyna, azytromycyna), chinolony oraz
sulfametoksazol z trimetoprimem. W przypadku
przewlekłego zapalenia wsierdzia terapia musi trwać
nawet kilka lat.
3. Szczepionka Q-Vax (C. burnetii ekstrahowana chloroformem lub
metanolem, odporność powstaje po 2 tyg. i utrzymuje się 5 lat;
szczepienie powinno być poprzedzone śródskórnym testem
uczuleniowym)
Zmiany AP:
-u martwego zwierzaka nie stwierdza siÄ™
żadnych swoistych zmian dla zarazka.
Rozpoznawanie:
materiał do badań laboratoryjnych:
1. poroniony płód (narządy miąższowe)
2. żołądek poronionego płodu
3. łożysko
4. wycieki z dróg rodnych (z pochwy)
5. siara, mleko
6. surowica krwi
7. kał
8. nasienie
Badania laboratoryjne
-mikroaglutynacja surowicy krwi (wykorzystuje siÄ™ odczyn aglutynacji z surowicÄ…).
-OWD *Międzynarodowy Urząd ds.Epizootii (OIE) wykrywanie swoistych przeciwciał z
użyciem komercyjnych zestawów antygenowych
-IIF, IHA, ELISA  umożliwiają wykrywanie swoistych przeciwciał w kl. IgG, IgM
-miano przeciwciał
1:10-1:40  dawno przebyte zakażenie,
1:160 i 1:1280-świeżo przebyte zakażenie
*u nosicieli istnieje ryzyko nie rozpoznania gorączki Q metodami serologicznymi, gdyż patogen
może lokalizować się w trofoblastach
-Izolowanie komórek śródbłonka krążących we krwi za pomocą magnetycznych kuleczek
opłaszczonych przeciwciałami monoklonalnymi
-Izolacja i hodowla: (hodowla C. burnetii na zarodkach kurzych), hodowla na komercyjnych
liniach komórkowych (Baflo Green Monkey )-ze względu na niezwykle zakażne właściwości
zarazka praktycznie nie wykonuje się tego z wyjątkiem laboratoriów 3 klasy bezpieczeństwa)
-badanie mikroskopowe (śledziony, jąder lub p-ciała 14-28 dni po infekcji)
-badanie histologiczne (poszukiwanie C. burnetti w barwionych skrawkach zmienionych
patologicznie tkanek, można wykryć zarazek badaniem histologicznym łożyska w preparatach
barwionych metodÄ… Kostera,Stampa)
-badania laboratoryjne na świnkach morskich, myszy i chomiki
przeprowadzane w momencie gdy materiały są silnie zanieczyszczone florą postronna,
-inne: technika immunoenzymatyczna, immunohistologiczna , PCR , aglutynacja w rurkach
kapilarnych, odczyn neutralizacji toksyn, precypitacja w żelu
Postępowanie w środowisku zwierząt zdrowych
1. badanie serologiczne zwierząt na obecność przeciwciał ze szczególnym
uwzględnieniem zwierząt roniących lub rodzących przedwcześnie,
2. odpowiednia (21 dni) kwarantanna zwierzÄ…t wprowadzanych do stada,
3. zakaz wprowadzania do gospodarstw hodowlanych zwierzÄ…t ze stad
zakażonych,przemieszczane, szczególnie z importu, zwierzęta powinny być
poddane badaniom serologicznym zwłaszcza w przypadku stad pochodzących
z rejonów, w których występowała gorączka Q,
4. zwalczanie stawonogów, gryzoni,
5. odpowiednie warunki zoohigieniczne, w tym bieżąca dezynfekcja pomieszczeń i
sprzętu,
6. Zwierzęta ciężarne powinny przebywać do porodu i po porodzie przez
kilkanaście dni w oddzielnych pomieszczeniach,
7. szczepienia (nie zawsze zapobiegajÄ… nosicielstwu i siewstwu),
8. Jeżeli nastąpi poronienie lub przedwczesny poród,płody, nieżywe noworodki
oraz łożyska powinny możliwie natychmiast być zniszczone przez spalenie lub
zakopanie,aby uniemożliwić ich zjadanie przez koty,psy i dzikie zwierzęta np.
gryzonie. Należy wtedy też zaniechać używania z takich miejsc ziemi, jako
nawozu do użyz
niania podmiejskich i miejskich działek,
9. bad. mleka i kleszczy na obecność C.burnetti,
Postępowanie w środowisku zwierząt zakażonych
1. choroba podlega obowiązkowi zgłaszania i rejestracji
2. zwierzęta u których wykryto chorobę podaje się eliminacji poprzez zabicie chorych
zwierząt (nie przysługuje odszkodowanie)
3. ubój zwierząt chorych w rzez
ni zatwierdzonej przez właściwego terytorialnie
powiatowego lekarza weterynarii z zachowaniem zasad wskazanych w załączniku I,
sekcji II, rozdziale III, punk 4 rozporzÄ…dzenia Parlamentu Europejskiego i Rady numer
854/2004 (nie przysługuje odszkodowanie)
4. kierowanie zwierząt do uboju, przyjęcie zwierząt do rzez
ni odbywa siÄ™ pod
bezpośrednim nadzorem lekarza weterynarii
5. odpowiednia adnotacja musi być również zawarta w dokumencie dotyczącym łańcucha
pokarmowego
6. przy licznych zakażeniach w stadzie podział na serologicznie  + i  -
7. dokładna dezynfekcja pomieszczeń (2% ług sodowy)
8. biotermiczne odkażanie odchodów i ściółki
9. wydzielenie porodówki w pomieszczeniach, zabezpieczenie jej przed gryzoniami i
owadami
10. zabezpieczenie łożyska, płodów poronionych lub martwo urodzonych i wód płodowych
 umieszczenie w pojemnikach z preparatem odkażającym a następnie spalenie
11. powiadomienie właściwego terytorialnie Państwowego Powiatowego Inspektora
Sanitarnego
12. leczenie najczęściej tetracyklinami  długotrwałe i nie zawsze skuteczne
13. przed wejściem do pomieszczeń  maty nasączone 2% ługiem sodowym
14. bad. Serologiczne stada 2xroku
15. bad. mleka i kleszczy na obecność C.burnetii
Postępowanie z mlekiem
1. powinno być traktowane jako niespełniające wymagań i
ocenione jako nienadające się do produkcji środków
spożywczych dla ludzi.
2. po termicznej równoważnej procesowi pasteryzacji może być
wykorzystane do karmienia zwierzÄ…t, utrzymywanych
wyłącznie w gospodarstwie z którego to mleko pochodzi
mleko pochodzące od krów leczonych oraz w okresie karencji
należy przeznaczyć na kompost zgodnie z przepisami
rozporzÄ…dzenia (WE)nr 1774/2002.
3. wskazane aby surowe mleko pochodzÄ…ce z gospodarstwa w
którym wystąpiły przypadki gorączki Q było odbierane przez
samochód cysternę na końcu trasy, jeśli mleko to jest
mieszane z mlekiem pochodzÄ…cym z innych gospodarstw.
4. nadzór urzędowego lekarza weterynarii nad czynnościami w
mleczarni oraz środkami transportu mleka.
Diagnostyka różnicowa
1. bruceloza
2. kampylobakterioza
3. chlamydioza
4. czynniki zakaz
ne odpowiedzialne za
bronchopneumonie
Bibliografia:
" Artykuł : Gorączka Q, choroba zwierząt i zoonoza
aspekty praktyczne Marian Truszczyński, Życie
weterynaryjne 2010.
" Z.Gliński, K.Kostro  Choroby zakaz
ne zwierzÄ…t z
zarysem epidemiologii weterynaryjnej i zoonoz ,
PWRiL, Warszawa 2003r.
żð Cz. Kaszubkiewicz Patomorfologia chorób zakaz
nych
zwierząt, Wrocław 2002r.
żð WkÅ‚ady Epizootiologia
żð Z.Anusz  Epizootiologia, epidemiologia, klinika,
zapobieganie i zwalczanie gorÄ…czki Q