Astma, nadwrażliwość oskrzelowa i uprawianie sportu -
http://www.worldallergy.org/professional/allergic_diseases_center/asthma_and_sports/versio
n_polish.php
Translator:
Krzysztof Chmielewski, Medplus
Medical Reviewer:
Michal Panek, M.D.
Department of Internal Diseases, Asthma and Allergy, Medical University of Lodz, Poland
Head: Prof. Piotr Kuna, MD, Ph.D.
90-153 Lodz, Poland Kopcinskiego 22
Tel. Dept. Office 00 48 42 677 69 49; doctors office 00 48 42 677 69 39
E-mail: [e-mail]
Opublikowano na witrynie: lipiec 2009 r.
Kai-Håkon Carlsen, MD, PhD
Profesor Pulmonologii i Alergologii Pediatrycznej
Wydzial Lekarski, Uniwersytet Oslo
Profesor Medycyny Sportowej, Norweska Szkola Nauk Zwiazanych ze
Sportem, Oslo
Voksentoppen, Oddzial Pediatrii, Szpital Uniwersytecki Rikshospitalet
Ullveien 14, NO 0791 Oslo, Norwegia
Luis Delgado, MD, PhD
Profesor Medycyny Wewnetrznej i Alergologii Serviço e Laboratório de
Imunologia, Faculdade de Medicina da Universidade do Porto,
Hospital de S.Joćo, Porto, Portugal
Slowa kluczowe: astma, astma wysilkowa, sportowcy, nadwrazliwosc oskrzelowa, wydajnosc
fizyczna, doping
Wstęp
Astma wysiłkowa (exercise induced asthma - EIA) stanowi problem u chorujących na
astmę dzieci i młodzieży w okresie wzrostu i rozwoju. Zgodnie z większością wytycznych do
leczenia astmy, zarówno krajowych jak i międzynarodowych, jednym z głównych celów tera-
peutycznych u obciążonych astmą dzieci jest opanowanie astmy wysiłkowej. Również wśród
elity sportowców, zarówno EIA jak i nadwrażliwość oskrzelowa (bronchial hyperrespon-
siveness - BHR) stały się poważnym problemem. U sportowców, podobnie jak u zwykłych
pacjentów, występuje potrzeba optymalnej diagnostyki i leczenia astmy. Zostało to w pełni
2
ukazane przez Beckera i wsp., którzy opisywali przypadki zgonów związanych z wystę-
pami sportowców w USA w siedmioletnim okresie obserwacji (1). Spośród 263 przypad-
ków zgonu, 61 miało związek z astmą. Wśród 61 sportowców, którzy umarli, tylko 1 sto-
sował wziewne preparaty steroidowe (1). Uwidacznia to w niezwykle wyraz
ny sposób po-
trzebę i konieczność optymalnego leczenia astmy, skojarzonej z obserwacją sportowców wy-
czynowych.
Z powodu doniesień częstego przyjmowania wziewnych agonistów beta-2 oraz przyczyn
stosowania tych leków przez sportowców, Komisja Medyczna Międzynarodowego Ko-
mitetu Olimpijskiego (KM-MKOl) wprowadziła w roku 1993 ograniczenia odnośnie ich
stosowania wśród sportowców. Zasady te były kilkanaście razy zmieniane wraz z wprowa-
dzeniem wymagania składania wniosków o zgodę na użycie tych leków w przypadku zawod-
nika startującego w międzynarodowych zawodach. Pulmonolodzy i alergolodzy uznali wpro-
wadzone zasady za bardzo restrykcyjne i powstał w związku z tym wspólny zespół zadanio-
wy, powołany przez Europejskie Towarzystwo Chorób Płuc i Europejską Akademię Alergii i
Immunologii Klinicznej. Zespół ten udostępnił ostatnio swoje doniesienia w trzech publika-
cjach (2-4). Artykuł niniejszy porusza problemy zawarte we wspomnianych doniesie-
niach, jak i prezentuje w zarysie ogólnoeuropejskie badanie astmy i nadwrażliwości
oskrzelowej u czołowych sportowców.W odniesieniu do elit sportowców, problem stanowią
również inne choroby alergiczne. Szczególnie wywoływana wysiłkiem fizycznym anafilaksja
stanowi poważny problem dla obciążonych tą przypadłością sportowców, jak również aler-
giczny nieżyt nosa z zapaleniem spojówek i pokrzywka, zarówno fizykalna jak i alergiczna.
Astma i sport, zarys historii
W badaniu przesiewowym, przeprowadzonym w roku 1986 i opisanym przez Komitet
Olimpijski USA, spośród 597 amerykańskich sportowców, przewidzianych do uczestnic-
twa w letnich Igrzyskach Olimpijskich w Los Angeles 1984, 67 cierpiało z powodu astmy
wysiłkowej (EIA) lub astmy. Grupa ta zdobyła ogółem 41 medali w trakcie w/w Igrzysk
(5). Występowanie EIA na poziomie 11% pośród amerykańskich sportowców olimpij-
skich w roku 1984 (6) wzrosło do > 20% pośród amerykańskich sportowców uczestni-
czących w letnich Igrzyskach Olimpijskich w Atlancie w roku 1996 (7). Występowanie
astmy wynosiło 45% u kolarzy szosowych i górskich w porównaniu do wskaz
nika zero u
pływaków i w grupie podnoszenia ciężarów (7). Larsson i wsp. opisywali w swoim, opubli-
kowanym w 1993 roku doniesieniu, że u 23 spośród czołowych zawodników w konkuren-
3
cji narciarstwa biegowego obserwowano skojarzenie BHR i astmy w porównaniu do zale-
dwie 1 osoby spośród 23 osób z grupy referencyjnej (8). W raporcie z badania kwestionariu-
szowego, Heir i Oseid zaprezentowali częstość występowania rozpoznanej przez lekarza
astmy u 14% spośród 155 aktywnie uczestniczących w zawodach narciarzy; ponadto w
grupie czynnych narciarzy, liczba zdiagnozowanych przypadków astmy wzrastała wraz
z wiekiem (9). Po tej publikacji ukazały się doniesienia o wysokich wskaz
nikach występo-
wania w/w chorób u norweskich i szwedzkich narciarzy (10), u wyczynowych zawodni-
czek i zawodników w konkurencji jazdy figurowej na lodzie (11; 12), wśród czołowych
sportowców uprawiających sporty zimowe (13) oraz wśród uczestników amerykańskiej
drużyny olimpijskiej sportów zimowych  w tym u złotych medalistów (14). Langdeau i
współpracownicy opisali, że u 49 spośród 100 sportowców wyczynowych (w różnych dzie-
dzinach), występuje nadreaktywność oskrzelowa (BHR) na metacholinę (49%) w porównaniu
ze wskaz
nikiem 28% osób prowadzących siedzący tryb życia (15).
Feinstein i wsp wykryli skurcz oskrzeli indukowany wysiłkiem (exercise induced bron-
chospasm- EIB) u 9 spośród 48 piłkarzy futbolu amerykańskiego (16), podczas gdy nad-
reaktywność oskrzeli na metacholinÄ™ (PD20-metacholina < 16,3 µmol) zostaÅ‚a stwierdzona u
35,5% zawodniczek norweskiej, narodowej drużyny piłki nożnej kobiet (17). Spośród zawo-
dowych graczy futbolowych drużyny kanadyjskiej, 56% wykazało dodatni wynik testu
spirometrycznego (wzrost FEV1 >e; 12%) po przyjętym wziewnie salbutamolu (18). Hele-
nius i Haahtela opublikowali wyniki szeregu badań, przeprowadzonych pośród czołowych,
fińskich lekkoatletów, wykazujących rozpoznaną przez lekarza astmę u 17% biegaczy
długodystansowych, 8% sprinterów oraz 3% u osób z kontroli (19). W innym badaniu,
astma ogółem (astma bieżąca, astma rozpoznana przez lekarza lub nadreaktywność oskrzeli)
została zidentyfikowana u 23% sportowców w porównaniu z 4% u osób kontroli, astma bie-
żąca u 14% w porównaniu z 2% u osób kontroli oraz dodatni wynik skórnego testu punkto-
wego u 48% sportowców w porównaniu z 36% u osób kontroli (20). Wysoka częstotliwość
BHR (48%) na histaminę była również obserwowana wśród pływaków (21). Maiolo i wsp.
opisali występowanie astmy na poziomie 15% i atopii na poziomie 18% pośród 1060 wło-
skich lekkoatletów wyczynowych (22). W badaniu norweskim opisano wyższą częstość wy-
stępowania astmy pośród zawodników uprawiających dyscypliny wytrzymałościowe w po-
równaniu z zawodnikami dyscyplin biegowych i siłowych (23). W oparciu o obiektywne kry-
teria diagnozowania astmy i/lub nadwrażliwości oskrzeli, podane przez Komisję Medyczną
MKOL, Dickinson opisał częstość występowania tych chorób pośród brytyjskich zawod-
4
ników, uczestniczących w Igrzyskach Olimpijskich w roku 2000 i 2004 (24), określając
jÄ… na poziomach odpowiednio 21,2% i 20,7%, przy dodatnim wyniku testu prowokacji
oskrzeli lub testu spirometrii.
W jaki sposób sportowcy nabywają EIS i BHR?
1. Astma wysiłkowa, dlaczego?
Dwie hipotezy próbują wyjaśnić związek, zachodzący między aktywnością fizyczną i astmą
wysiłkową. Jedna z nich, odnosi się do ochładzania dróg oddechowych spowodowanego
nasilonym oddychaniem w trakcie wysiłku. Druga hipoteza opiera się o zjawisko zwięk-
szonych strat wody z dróg oddechowych podczas wysiłku, również wskutek nasilenia
oddychania. Uważa się, że ochładzanie dróg oddechowych z powodu strat ciepła wskutek
wytężonego oddychania w trakcie wysiłku powoduje zwężanie naczyń oskrzeli, w reakcji, na
które następuje wtórne przekrwienie, powodujące obrzęk i zwężenie dróg oddechowych
(25). Z drugiej strony, objawy mogą być skutkiem utraty wody, wynikającym z wytężonego
oddychania sportowców wyczynowych (aż do 280 l/minutę) w trakcie wysiłku. Wydychane
powietrze jest wówczas silnie nasycone wodą. Zakłada się, że wynikowy wzrost osmolarno-
ści płynu okołorzęskowego, wyściełającego błony śluzowe dróg oddechowych, powoduje
uwalnianie mediatora, nasila stany zapalne dróg oddechowych i zwężanie oskrzeli (26).
Stosowanie wziewnego mannitolu w charakterze narzędzia diagnostycznego do rozpoznania
nadwrażliwości oskrzelowej nadal potwierdza tę hipotezę (27).
2. Dlaczego u sportowców wyczynowych pojawia się astma wysiłkowa lub nadreaktyw-
ność oskrzeli
To, że intensywny wysiłek fizyczny może spowodować zwiększenie nadwrażliwości oskrzeli
zostało po raz pierwszy wykazane u norweskich pływaków wyczynowych po treningu z prze-
pływaniem odcinka 3000 metrów (28), a następnie u młodych narciarzy w trakcie zawodów
(9). Ciężki trening wytrzymałościowy, szczególnie realizowany w niekorzystnym środo-
wisku, obciąża błonę śluzową dróg oddechowych. Zjawisko to zostało przedstawione przez
Sue Chu i wsp. w wynikach biopsji oskrzelowych, pobranych od ciężko trenujących młodych
narciarzy niechorujących na astmę, ale wykazujących zwiększoną reaktywność dróg odde-
chowych na zimne powietrze (29; 30), opisując nasilenie stanów zapalnych dróg oddecho-
wych ze skupiskami tkanki limfoidalnej i nasiloną ekspresją tenascyny (grubość pasma im-
munoreaktywności swoistej dla tenascyny w błonie podstawnej) u narciarzy. Podobne wyniki
5
zostały opisane u psów alaskańskich (31) i eksperymentalnie u myszy poddanych wysiłkowi
w porównaniu z myszami w stanie spoczynku (32). Zmiany zapalne były opisywane w wy-
muszonej plwocinie wyczynowych pływaków (21). Tak więc, ciężki i powtarzalny trening
w zakresie dyscyplin wytrzymałościowych, prowadzony w dłuższych okresach czasu i
skojarzony z nieoptymalnymi warunkami środowiskowymi może przyczyniać się do
rozwoju astmy i nadwrażliwości oskrzelowej, spotykanej wśród czołowych sportowców.
3. Åšrodowisko
Niekorzystne środowisko, w którym odbywają się zawody i sesje treningowe, może również
stanowić element przyczynowy dla rozwoju astmy i nadwrażliwości oskrzelowej wśród czo-
łowych sportowców wyczynowych, na przykład u narciarzy biegowych narażonych na
działanie zimnego powietrza (8;33), pływaków wyczynowych, narażonych na organiczne
produkty chlorowe zawarte w wodzie basenów krytych (21) oraz łyżwiarek figurowych i
hokeistów na lodowiskach, narażonych na bardzo drobne cząstki pochodzące z zamra-
żarek (34-36). Larsson wykazał, że wdychanie zimnego powietrza zwiększało liczbę komó-
rek zapalnych w popłuczynach oskrzelikowi-pęcherzykowych (37). W odniesieniu do dzieci,
Bernard i wsp. opisywali, że czas spędzony na basenach we wczesnym dzieciństwie jest
związany z rozwojem astmy i oznakami zmian w płucach, objawiających się podwyższo-
nymi poziomami białek czynnika powierzchniowego w surowicy (38) i obniżonymi pozio-
mami białka komórek oskrzelikowych (39). Wykazano również, że infekcje dróg oddecho-
wych zwiększają reaktywność oskrzelową u intensywnie trenujących sportowców (40). Tak
więc, skojarzenie ciężkiego i powtarzanego wysiłku fizycznego z niekorzystnym środowi-
skiem jest prawdopodobnie bardzo istotne dla rozwoju astmy wśród czołowych spor-
towców
Rozpoznanie astmy wysiłkowej i nadwrażliwości oskrzelowej u sportowców
Rozpoznanie astmy jest procedurą kliniczną i powinno być oparte o opis objawów w wywia-
dzie, badanie przedmiotowe na obecność obturacji oskrzeli i występowania zmian czynno-
ściowych płuc, zachodzących zarówno samoistnie jak i pod wpływem preparatów rozszerza-
jących oskrzela (Tabela 1) (41). Główne objawy astmy to nawracające epizody obturacji
oskrzeli. Termin  astma sporadyczna jest stosowany dla stanu choroby, w którym w ciągu
ostatniego roku, wystąpił co najmniej jeden epizod astmy. Sportowiec wyczynowy często
zgłasza obecność objawów oddechowych w trakcie wysiłku fizycznego, ale postawienie dia-
gnozy astmy lub astmy wysiłkowej może być trudne ze względu na zmienność i niespecyficz-
6
ność objawów (13;42). Procedura diagnostyczna obejmuje w tym przypadku takie etapy
jak: dokładny wywiad kliniczny, pomiary czynnościowej wydolności płuc, przeprowadzone
przed i po wziewnym przyjęciu agonisty beta-2 (wymagany wzrost FEV1 o 12%) przed i po
standardowej próbie wysiłkowej, takiej jak ćwiczenie na sztucznej bieżni i/lub test inhalacji
zimnego powietrza i pomiar nadwrażliwości oskrzeli po prowokacji metacholinowej. Jednym
z istotnych elementów procesu diagnostycznego jest obserwacja pacjentów pod kątem oceny
skuteczności leczenia.
Tabela 1. Ćwiczenia diagnostyczne, wymagane dla uzyskania zgody ze strony Komisji Me-
dycznej MKOL-u na stosowanie wziewnych agonistów beta-2 w czasie Igrzysk Olimpijskich.
Podobne procedury sÄ… wymagane przez Åšwiatowe Stowarzyszenie Antydopingowe (WADA -
World Anti Doping Association) dla międzynarodowych zawodów sportowych. Wymagane
jest uzyskanie wywiadu klinicznego w skojarzeniu z dodatniÄ… odpowiedziÄ… na preparat roz-
szerzający oskrzela lub dodatni wynik testu astmy wysiłkowej lub innego testu reaktywności
oskrzeli.
Procedura diagnostyczna Wyniki wymagane przez KomisjÄ™ Me-
dycznÄ… MKOL
Wywiad lekarski z pacjentem z uwzględnieniem Dodatni wynik wywiadu
objawów oddechowych oraz badanie kliniczne
Czynność płuc (spirometria lub maksymalne pętle Wzrost FEV1 po wziewnym przyjęciu
objętości powietrza wydychanego).
preparatu rozszerzajÄ…cego oskrzela
Odwracalność po przyjętym preparacie wziew-
nym do rozszerzania oskrzeli
Wywołane wysiłkiem zwężenie oskrzeli w stan- Spadek FEV1 o 10% po prowokacyjnej
dardowej próbie wysiłkowej
próbie wysiłkowej w stosunku do warto-
ści wyjściowej przed próbą.
Nadwrażliwość oskrzeli na metacholinę ( aktual- PD20 < 2 mol, PC20 < 4 mg/ml.
nie, Komisja Medyczna MKOL nie zezwala na
Inne wartości w przypadku stosowania
stosowanie histaminy)
wziewnych steroidów.
Test radioalergosorpcyjny lub
Zmniejszenie FEV1 o 15% lub więcej.
wziewny test prowokacji mannitolem
Zmniejszenie FEV1 o 15% lub więcej.
(Airidol® test)
Określanie PD15 mannitolu
Wysiłkowy test terenowy
Astmę wysiłkową można diagnozować różnymi sposobami; na przykład, biegi łatwiej
prowokują wywoływane wysiłkiem zwężanie oskrzeli od jazdy na rowerze. Zalecane jest
7
duże obciążenie wysiłkowe. Na Uniwersytecie Oslo do badań wysiłkowych stosuje się napę-
dzaną silnikiem bieżnię o pochyleniu 5,5%. Bieżnia ta ma możliwość gwałtownych przy-
spieszeń aż do uzyskania stałej częstości akcji serca na poziomie około 95% zakładanego
maksimum i utrzymania jej przez 4-6 minut. Szerokie stosowanie steroidów wziewnych
wymaga zastosowania wysiłku na tym poziomie (43).
Maksymalna częstość akcji serca jest obliczana poprzez odjęcie wieku pacjenta od liczby
220 i może być mierzona elektronicznie.
Sama czynność wysiłkowego biegu jest realizowana w temperaturze pokojowej około
20°C i przy wzglÄ™dnej wilgotnoÅ›ci w pomieszczeniu okoÅ‚o 40%. CzynnoÅ›ci pÅ‚uc sÄ… mie-
rzone poprzez pomiar FEV1 przed biegiem, bezpośrednio po zatrzymaniu, a następnie
po 3, 6, 10, 15 i 20 minutach od zakończenia biegu. Spadek FEV1 o 10% jest uznawany za
oznakę astmy wysiłkowej. Poprzez wprowadzenie dodatkowego bodz
ca do omawianego testu
wysiłkowego, na przykład poprzez skojarzenie biegu na bieżni z wdychaniem suchego
zimnego powietrza o temperaturze -20°C, czuÅ‚ość testu ulega znacznemu podwyższeniu,
przy zachowaniu wysokiego stopnia swoistości (44). Inne testy, stosowane w diagnostyce
powysiłkowego zwężenia oskrzeli i powysiłkowej nadreaktywności oskrzeli to test radioaler-
gosorpcyjny (45) i wziewny test prowokacji mannitolem, polegający na określeniu wziew-
nej dawki, powodujÄ…cej 15-procentowy spadek FEV1(46).
Diagnostyka różnicowa
Do rozpoznawania astmy wysiłkowej istnieje szereg diagnoz różnicowych, obejmujących
wywołany wysiłkiem świst krtaniowy wdechowy (zwany również wysiłkową dysfunkcją
strun głosowych) (47; 48) oraz hiperwentylacja w trakcie wysiłku. Wspomniane zjawiska
chorobowe powinny być brane pod uwagę ponieważ wielu pacjentów dostaje niepotrzebnie
leki przeciwastmatyczne, obejmujące wziewne steroidy i agonistów beta-2, które nie mają
żadnego wpływu na powodowany wysiłkiem wdechowy świst krtaniowy. Zjawisko wysiłko-
wego, wdechowego świstu krtaniowego jest bardziej powszechne pośród czołowych zawod-
niczek w okresie dojrzewania. Wyraz
ny świst krtaniowy wziewny w trakcie maksymalnego
wysiłku charakteryzuje się typowym spłaszczeniem krzywej maksymalnego przepływu wde-
chowego (49), przeciwnie do astmy wysiłkowej, w trakcie której duszność występuje po wy-
siłku fizycznym i dotyczy wydychanego powietrza ze względu na niedrożność dolnych dróg
oddechowych. Inne diagnozy różnicowe w stosunku do astmy powysiłkowej to wywołana
8
wysiłkiem hipoksemia tętnic (50, 52) oraz wywoływany pływaniem obrzęk płucny (53) (Ta-
bela 2).
Tabela 2. Diagnozy różnicowe dla astmy wysiłkowej u sportowców.
Diagnoza Objawy
Astma wysiłkowa
Objawy występują bezpośrednio po (a czasami podczas) wysiłku
fizycznego. Przy obserwacji: duszność wydechowa, świsty i
furczenia wydechowe oraz inne oznaki niedrożności oskrzeli.
Stopniowa poprawa, samoistna lub po podaniu wziewnego prepa-
ratu rozszerzajÄ…cego oskrzela
Powodowany wysiłkiem wde-
Objawy występują w trakcie maksymalnego wysiłku. Objawy
chowy świst krtaniowy lub dys-
funkcja strun głosowych (vocal ustępują po wysiłku (z wyjątkiem przyspieszonego oddechu).
cord dysfunction - VCD
Przy obserwacji: krtaniowy świst wdechowy, słyszalne świsty z
obszaru gardła. Brak oznak niedrożności oskrzelowej. Brak efektu
premedykacji z użyciem wziewnego preparatu rozszerzającego
oskrzela.
Niska kondycja fizyczna
Zgodna z założeniami
Wysoka częstość akcji serca po obciążeniu fizycznym niskiego
stopnia.
Inne przewlekłe choroby płuc
Zmniejszona wyjściowa funkcjonalność płuc może ograniczać
sprawność fizyczną z powodu zmniejszonych przepływów powie-
trza i mniejszej objętości płuc.
Inne choroby ogólne
Przewlekłe choroby serca i inne
Wywołana wysiłkiem hipoksemia
Występuje u dobrze wytrenowanych zawodników o maks. VO2
tętnic (exercise induced arterial
hypoxemia - EIAH) Jej główne przyczyny to ograniczenia dyfuzji i brak właściwych
proporcji wentylacji do dyfuzji. PrzyczynÄ… niekompletnej dyfuzji
zdrowego płuca może być gwałtowny transport erytrocytów przez
płucne naczynia włosowate
Wywołany pływaniem obrzęk
Często obserwowane krwioplucie po intensywnym wysiłku pły-
płucny (swimming induced
pulmonary edema - SIPE) wackim, zmniejszony potencjał dyfuzji.
9
Leczenie astmy, a wyniki sportowe
Zalecenia
Niezależnie od danych epidemiologicznych, potwierdzających podwyższoną częstość wystę-
powania astmy wysiłkowej lub nadwrażliwości oskrzeli u czołowych sportowców wyczyno-
wych, częste stosowanie leków przeciwastmatycznych prowadzi do powstawania wątpliwo-
ści, odnoszących się do zaobserwowanych przypadków poprawy wyników w zawodach spor-
towych po zażyciu leków przeciwastmatycznych, szczególnie wziewnych agonistów beta-2.
W związku z wynikami tych obserwacji, już w roku 1993, Komisja Medyczna przy MKOL
wprowadziła ograniczenia dla stosowania leków przeciwastmatycznych wśród startują-
cych w zawodach sportowców. Spośród agonistów beta-2, jedynie salbutamol i tebutalina
zostały dopuszczone do stosowania w trakcie zawodów sportowych i wyłącznie drogą
wziewną. Zezwolenie na stosowanie tych leków odnosiło się wyłącznie do sportowców z po-
twierdzeniem rozpoznania astmy. Póz
niejsze przepisy były zmieniane kilkanaście razy. Na
krótko przed Zimowymi Igrzyskami Olimpijskimi w Salt Lake City w roku 2002, Komi-
sja Medyczna MKOl-u wprowadziła nowe zasady dla stosowania wziewnych agonistów
beta-2 oraz wziewnych steroidów w trakcie zawodów (54). Planowane stosowanie wymie-
nionych powyżej preparatów przeciwastmatycznych musiało być poprzedzone procedurą
składania wniosków z załączonymi wynikami testów laboratoryjnych, takich jak testy wysił-
kowe, prowokacje metacholinowe, testy radioalergosorpcyjne lub udokumentowana od-
wracalnośćobjawów po przyjęciu wziewnych agonistów beta-w (55). W odczuciu kilkuna-
stu alergologów i pulmonologów, wprowadzone zasady były zbyt surowe ponieważ opierały
sie one na swoistości rozpoznania astmy, a nie na czułości (56) w związku z czym, powołany
został zespół zadaniowy, zatwierdzony przez Europejskie Stowarzyszenie Chorób Płuc (Eu-
ropean Respiratory Society - ERS) oraz EuropejskÄ… AkademiÄ™ Alergii i Immunologii Klinicz-
nej (European Academy of Allergy and Clinical Immunology - EAACI). Powołany zespół
zadaniowy opublikowałEuropejską monografię dla dróg oddechowych (European Respira-
tory Monograph) (4), prezentując wymienione powyżej zagadnienia z różnych stron, wydał
publikację, omawiającą zagadnienie astmy i alergii wśród sportowców, wyjaśniającą pato-
genne mechanizmy i zawierająca zalecenia odnoszące się do rozpoznania astmy i nadwrażli-
wości oskrzeli wśród sportowców wraz z zaleceniami terapeutycznymi (2;3). Po właściwym
rozpoznaniu astmy, leczenie sportowca, obciążonego astmą lub innymi schorzeniami
dróg oddechowych powinno się odbywać zgodnie z powszechnie przyjętymi zasadami i z
uwzględnieniem antydopingowych ograniczeń, określonych przez stosowne władze
10
MKOl (WADA i dla Igrzysk Olimpijskich; KM-MKOl). Ze względu na ciągłe zmiany
przepisów, dotyczących leków przeciwastmatycznych, lekarz zajmujący się obciążonymi
astmą sportowcami, dziećmi i młodzieżą powinien znać na bieżąco wydawane i obowiązujące
ograniczenia. Informacje na ten temat sÄ… publikowane na witrynie Åšwiatowego Stowarzysze-
nia Antydopingowego (World Antidoping Association - WADA) (http://www.wada-
ama.org/en/t1.asp ) dla zawodów międzynarodowych lub na witrynie MKOL-u dla Igrzysk
Olimpijskich:
(http://www.olympic.org/uk/utilities/reports/level2_uk.asp?HEAD2=1&HEAD1=1).
Wnioski o możliwość stosowania leków przeciwastmatycznych w trakcie Igrzysk Olimpij-
skich można składać,wypełniając ich elektroniczną wersję o zwolnienie z ograniczenia stoso-
wania leku (Therapeutic Use Exemption - TUE) i przesyłając do WADA i/lub do innego,
właściwego międzynarodowego stowarzyszenia ds. zasad udziału zawodników w zawodach
międzynarodowych.
Pekin i dalej
Wiele wątpliwości narosło przed Igrzyskami Letnimi w Pekinie w sierpniu 2008 r. ze wzglę-
du na możliwość szkodliwych wpływów skażenia powietrza w Pekinie. Norweski Komitet
Olimpijski był bardzo zainteresowany tym problemem i zlecił w związku z tym autorowi ni-
niejszego artykuÅ‚u (Kai-Håkon Carlsen) zbadanie wszystkich norweskich sportowców, którzy
zakwalifikowali się na Igrzyska w Pekinie pod kątem ewentualnych problemów z drogami
oddechowymi, rozpoczęcia odpowiedniego leczenia, jeżeli będzie wymagane, zgodnego z
zaleceniami Komisji Medycznej MKOl-u oraz objęcie sportowców obserwacją do momentu
wylotu do Pekinu, a następnie w trakcie samych Igrzysk. Spowodowało to zainicjowanie ba-
dania poświęconego astmie i reaktywności oskrzeli wśród wszystkich sportowców różnych
dziedzin. Badanie to przerodziło się następnie w ogólnoeuropejskie badanie, zainicjowane
przez GA2LEN, Europejską Sieć Doskonałości z uczestnictwem dziewięciu krajów europej-
skich. Głównym celem projektu było zbadanie częstości występowania astmy, reaktywności
oskrzeli i różnego rodzaju alergii u sportowców startujących w letnich konkurencjach sporto-
wych. Brak jest jeszcze wyników, ale należy podkreślić, że podczas Letnich Igrzysk Olimpij-
skich w Pekinie, złożone zostało 813 wniosków na stosowanie wziewnych agonistów beta-2,
spośród których 781 zostało zatwierdzonych. Spośród 781 sportowców, którzy uzyskali ze-
zwolenie na stosowanie wziewnych agonistów beta-2, 711 stosowało również wziewne stero-
idy. Same wziewne steroidy były stosowane przez 121 innych sportowców (na podstawie
raportu niezależnych obserwatorów, XXIX Igrzysk Olimpijskich w Pekinie;
11
http://www.wada-
ama.org/rtecontent/document/WADA_IO_Report_Beijing_2008_FINAL_FINAL.pdf
Literatura
1. Becker JM, Rogers J, Rossini G, Mirchandani H, D'Alonzo GE, Jr. Asthma deaths during
sports: report of a 7-year experience. J Allergy Clin Immunol 2004 Feb;113(2):264-7.
2. Carlsen KH, Anderson SD, Bjermer L, Bonini S, Brusasco V, Canonica W, et al. Exer-
cise-induced asthma, respiratory and allergic disorders in elite athletes: epidemiology,
mechanisms and diagnosis: part I of the report from the Joint Task Force of the European
Respiratory Society (ERS) and the European Academy of Allergy and Clinical Immunol-
ogy (EAACI) in cooperation with GA2LEN. Allergy 2008 Apr;63(4):387-403.
3. Carlsen KH, Anderson SD, Bjermer L, Bonini S, Brusasco V, Canonica W, et al. Treat-
ment of exercise-induced asthma, respiratory and allergic disorders in sports and the rela-
tionship to doping: Part II of the report from the Joint Task Force of European Respira-
tory Society (ERS) and European Academy of Allergy and Clinical Immunology
(EAACI) in cooperation with GA(2)LEN. Allergy 2008 May;63(5):492-505.
4. Carlsen KH, Delgado L, Del Giacco S. Diagnosis, Prevention and treatment of Exercise-
Related Asthma, Respiratory and Allergic Disorders in Sports. 10[33]. 2005. 3. European
Respiratory Monograph. Ref Type: Serial (Book,Monograph)
5. Voy RO. The U.S. Olympic Committee experience with exercise-induced bronchospasm,
1984. Med Sci Sports Exerc 1986 Jun;18(3):328-30.
6. Weiler JM, Metzger J, Donnelly AL, Crowley ET, Sharath MD. Prevalence of bronchial
responsiveness in highly trained athletes. Chest 1986;90:23-8.
7. Weiler JM, Layton T, Hunt M. Asthma in United States Olympic athletes who partici-
pated in the 1996 Summer Games. J Allergy Clin Immunol 1998 Nov;102(5):722-6.
8. Larsson K, Ohlsen P, Larsson L, Malmberg P, Rydstrom PO, Ulriksen H. High preva-
lence of asthma in cross country skiers. BMJ 1993;307(6915):1326-9.
9. Heir T, Oseid S. Self-reported asthma and exercise-induced asthma symptoms in high-
level competitive cross-country skiers. Scand J Med Sci Sports 1994;4:128-33.
10. Sue-Chu M, Larsson L, Bjermer L. Prevalence of asthma in young cross-country skiers in
central Scandinavia: differences between Norway and Sweden. Respir Med 1996
Feb;90(2):99-105.
11. Provost-Craig MA, Arbour KS, Sestili DC, Chabalko JJ, Ekinci E. The incidence of exer-
cise-induced bronchospasm in competitive figure skaters. J Asthma 1996;33(1):67-71.
12. Mannix ET, Farber MO, Palange P, Galassetti P, Manfredi F. Exercise-induced asthma in
figure skaters. Chest 1996;109(2):312-5.
13. Rundell KW, Im J, Mayers LB, Wilber RL, Szmedra L, Schmitz HR. Self-reported symp-
toms and exercise-induced asthma in the elite athlete. Med Sci Sports Exerc 2001
Feb;33(2):208-13.
14. Wilber RL, Rundell KW, Szmedra L, Jenkinson DM, Im J, Drake SD. Incidence of exer-
cise-induced bronchospasm in Olympic winter sport athletes. Med Sci Sports Exerc 2000
Apr;32(4):732-7.
12
15. Langdeau JB, Turcotte H, Bowie DM, Jobin J, Desgagne P, Boulet LP. Airway hyperre-
sponsiveness in elite athletes. Am J Respir Crit Care Med 2000 May;161(5):1479-84.
16. Feinstein RA, LaRussa J, Wang Dohlman A, Bartolucci AA. Screening adolescent ath-
letes for exercise-induced asthma. Clin J Sport Med 1996;6(2):119-23.
17. SÅ‚dal A. Bronchial hyperreactivity, exercise induced asthma and allergy. A study of fe-
male national team athletes in soccer. Norwegian University of Sport and Physical Educa-
tion; 1997.
18. Ross RG. The prevalence of reversible airway obstruction in professional football players.
Med Sci Sports Exerc 2000 Dec;32(12):1985-9.
19. Helenius IJ, Tikkanen HO, Haahtela T. Association between type of training and risk of
asthma in elite athletes. Thorax 1997;52:157-60.
20. Helenius IJ, Tikkanen HO, Sarna S, Haahtela T. Asthma and increased bronchial respon-
siveness in elite athletes: atopy and sport event as risk factors. J Allergy Clin Immunol
1998 May;101(5):646-52.
21. Helenius IJ, Rytila P, Metso T, Haahtela T, Venge P, Tikkanen HO. Respiratory symp-
toms, bronchial responsiveness, and cellular characteristics of induced sputum in elite
swimmers. Allergy 1998 Apr;53(4):346-52.
22. Maiolo C, Fuso L, Todaro A, Anatra F, Boniello V, Basso S, et al. Prevalence of asthma
and atopy in Italian Olympic athletes. Int J Sports Med 2004 Feb;25(2):139-44.
23. Nystad W, Harris J, Borgen JS. Asthma and wheezing among Norwegian elite athletes.
Med Sci Sports Exerc 2000 Feb;32(2):266-70.
24. Dickinson JW, Whyte GP, McConnell AK, Harries MG. Impact of changes in the IOC-
MC asthma criteria: a British perspective. Thorax 2005 Aug;60(8):629-32.
25. Gilbert IA, McFadden ER, Jr. Airway cooling and rewarming. The second reaction se-
quence in exercise-induced asthma. Journal of Clinical Investigation 1992;90:699-704.
26. Anderson SD, Daviskas E. The airway microvasculature and exercise induced asthma.
Thorax 1992;47:748-52.
27. Brannan JD, Koskela H, Anderson SD, Chew N. Responsiveness to mannitol in asthmatic
subjects with exercise- and hyperventilation-induced asthma. Am J Respir Crit Care Med
1998 Oct;158(4):1120-6.
28. Carlsen KH, Oseid S, Odden H, Mellbye E. The response to heavy swimming exercise in
children with and without bronchial asthma. In: Oseid S, Carlsen KH, editors. Children
and Exercise XIII.Champaign, Illinois: Human Kinetics Publishers, Inc.; 1989. p. 351-60.
29. Sue-Chu M, Karjalainen EM, Altraja A, Laitinen A, Laitinen LA, Naess AB, et al. Lym-
phoid aggregates in endobronchial biopsies from young elite cross-country skiers. Am J
Respir Crit Care Med 1998;158(2):597-601.
30. Karjalainen EM, Laitinen A, Sue-Chu M, Altraja A, Bjermer L, Laitinen LA. Evidence of
airway inflammation and remodeling in ski athletes with and without bronchial hyperre-
sponsiveness to methacholine. Am J Respir Crit Care Med 2000 Jun;161(6):2086-91.
31. Davis MS, McKiernan B, McCullough S, Nelson S Jr, Mandsager RE, Willard M, et al.
Racing Alaskan sled dogs as a model of "ski asthma". Am J Respir Crit Care Med 2002
Sep 15;166(6):878-82.
13
32. Chimenti L, Morici G, Paterno A, Bonanno A, Siena L, Licciardi A, et al. Endurance
training damages small airway epithelium in mice. Am J Respir Crit Care Med 2007 Mar
1;175(5):442-9.
33. Heir T, Oseid S. Self-reported asthma and exercise-induced asthma symptoms in high-
level competetive cross-country skiers. Scand J Med Sci Sports 1994;4:128-33.
34. Mannix ET, Farber MO, Palange P, Galassetti P, Manfredi F. Exercise-induced asthma in
figure skaters. Chest 1996;109(2):312-5.
35. Lumme A, Haahtela T, Ounap J, Rytila P, Obase Y, Helenius M, et al. Airway inflamma-
tion, bronchial hyperresponsiveness and asthma in elite ice hockey players. Eur Respir J
2003 Jul;22(1):113-7.
36. Thunqvist P, Lilja G, Wickman M, Pershagen G. Asthma in children exposed to nitrogen
dioxide in ice arenas. Eur Respir J 2002 Sep;20(3):646-50.
37. Larsson K, Tornling G, Gavhed D, Muller-Suur C, Palmberg L. Inhalation of cold air
increases the number of inflammatory cells in the lungs in healthy subjects. Eur Respir J
1998 Oct;12(4):825-30.
38. Bernard A, Carbonnelle S, Michel O, Higuet S, De Burbure C, Buchet JP, et al. Lung
hyperpermeability and asthma prevalence in schoolchildren: unexpected associations with
the attendance at indoor chlorinated swimming pools. Occup Environ Med 2003
Jun;60(6):385-94.
39. Lagerkvist BJ, Bernard A, Blomberg A, Bergstrom E, Forsberg B, Holmstrom K, et al.
Pulmonary epithelial integrity in children: relationship to ambient ozone exposure and
swimming pool attendance. Environ Health Perspect 2004 Dec;112(17):1768-71.
40. Heir T, Aanestad G, Carlsen KH, Larsen S. Respiratory tract infection and bronchial re-
sponsiveness in elite athletes and sedentary control subjects. Scand J Med Sci Sports
1995;5:94-9.
41. Global Strategy for Asthma Mangement and Prevention. 2006. Ref Type: Internet Com-
munication
42. Holzer K, Anderson SD, Douglass J. Exercise in elite summer athletes: Challenges for
diagnosis. J Allergy Clin Immunol 2002 Sep;110(3):374-80.
43. Carlsen KH, Engh G, MÅ‚rk M. Exercise induced bronchoconstriction depends on exercise
load. Respir Med 2000 Aug 2;94:750-5.
44. Carlsen KH, Engh G, Młrk M, Schrłder E. Cold air inhalation and exercise-induced
bronchoconstriction in relationship to metacholine bronchial responsiveness. Different
patterns in asthmatic children and children with other chronic lung diseases. Respir Med
1998;92(2):308-15.
45. Dickinson JW, Whyte GP, McConnell AK, Harries MG. Screening elite winter athletes
for exercise induced asthma: a comparison of three challenge methods. Br J Sports Med
2006 Feb;40(2):179-82.
46. Brannan JD, Anderson SD, Perry CP, Freed-Martens R, Lassig AR, Charlton B. The
safety and efficacy of inhaled dry powder mannitol as a bronchial provocation test for
airway hyperresponsiveness: a phase 3 comparison study with hypertonic (4.5%) saline.
Respir Res 2005;6:144.
47. Landwehr LP, Wood RP, Blager FB, Milgrom H. Vocal cord dysfunction mimicking ex-
ercise-induced bronchospasm in adolescents. Pediatrics 1996;98(5):971-4.
14
48. McFadden ERJ, Zawadski DK. Vocal cord dysfunction masquerading as exercise-induced
asthma. a physiologic cause for "choking" during athletic activities. Am J Respir Crit Ca-
re Med 1996 Mar;153(3):942-7.
49. Refsum HE, FÅ‚nstelien E. Exercise-associated ventilatory insufficiency in adolescent
athletes. In: Oseid S, Edwards AM, editors. The asthmatic child in play and
sports.London: Pitmann Books Limited; 1983. p. 128-39.
50. Williams JH, Powers SK, Stuart MK. Hemoglobin desaturation in highly trained athletes
during heavy exercise. Med Sci Sports Exerc 1986 Apr;18(2):168-73.
51. Powers SK, Williams J. Exercise-induced hypoxaemia in highly trained athletes. Sports
Med 1987 Jan;4(1):46-53.
52. Powers SK, Dodd S, Lawler J, Landry G, Kirtley M, McKnight T, et al. Incidence of ex-
ercise induced hypoxemia in elite endurance athletes at sea level. Eur J Appl Physiol
Occup Physiol 1988;58(3):298-302.
53. Adir Y, Shupak A, Gil A, Peled N, Keynan Y, Domachevsky L, et al. Swimming-induced
pulmonary edema: clinical presentation and serial lung function. Chest 2004
Aug;126(2):394-9.
54. Anderson SD, Sue-Chu M, Perry CP, Gratziou C, Kippelen P, McKenzie DC, et al. Bron-
chial challenges in athletes applying to inhale a beta2-agonist at the 2004 Summer Olym-
pics. J Allergy Clin Immunol 2006 Apr;117(4):767-73.
55. Anderson SD, Fitch K, Perry CP, Sue-Chu M, Crapo R, McKenzie D, et al. Responses to
bronchial challenge submitted for approval to use inhaled beta2-agonists before an event
at the 2002 Winter Olympics. J Allergy Clin Immunol 2003 Jan;111(1):45-50.
56. Bonini S, Brusasco V, Carlsen KH, Delgado L, Del Giacco SR, Haahtela T, et al. Diagno-
sis of asthma and permitted use of inhaled beta2-agonists in athletes. Allergy 2004
Jan;59(1):33-6.