Ziarenkowce gram +
Micrococcus M. Luteus	tlenowe pożywki proste wrażliwe na bacytracynę, oporne na furazolidon - pozwala to na odróżnienie ich od gronkowców posiadają katalazę - to odróżnia je od paciorkowców niekiedy na skórze i błonach śluzowych człowieka i innych ssaków, w glebie, w wodzie, powietrzu, artykułach spożywczych nie wytwarza toksyn, nie daje hemolizy w zakażeniach u osób z obniżoną odpornością
Staphylococcus (gronkowce) koagulazo - dodatnie S. aureus koagulazo - ujemne S. epidermidis (gronkowiec naskórkowy) S. saprophyticus (gronkowiec saprofityczny) diagnostyka bakteriologiczna zakażeń gronkowcowych Leczenie	względnie beztlenowe pożywki zwykłe - warunki tlenowe, beztlenowe i mikroaerofilne hemoliza typu β posiadają katalazę nie posiadają oksydazy wrażliwe na furazolidon i niewrażliwe na bacytracynę nie mają rzęsek, nie mają przetrwalników, mogą mieć otoczkę lub glikokaliks niektóre z nich posiadają zdolność do ścinania osocza - posiadają koagulazę - S. aureus i S.intermedius - występuje tylko u zwierząt w ścianie komórkowej antygeny grupowo swoiste - białko A = wielocukier A wewnątrzgatunkowe różnicowanie - typowanie bakteriofagowe występuje u człowieka w : przedsionek nosa, na powierzchni skóry, błona śluzowa jamy ustnej, gardła, pochwy do zakażenia może dojść już w trakcie porodu od matki, lub od personelu medycznego, a wtedy mogą to być szczepy MRSA - metycylinooporne (oporne na wszystkie leki β-laktamowe) czynniki chorobotwórczości (najbardziej chorobotwórczy z rodzaju!) Czynnik Właściwości biologiczne Czynniki związane z komórką Otoczka, glikokaliks peptydoglikan białko A kwas tejchojowy białko wiążące fibrynogen białko wiążące kolagen białko wiążące elastynę czynnik zlepiania koagulaza - Hamuje fagocytozę, chroni przed działaniem leków - działa gorączkotwórczo, zapalenie, akt. dopełniacz - akt. Dopełniacz, hamuje fagocytozę, wywołuje reakcje nadwrażliwości wczesnej i późnej - adhezyna - adhezyna - adhezyna - adhezyna - adhezyna - adhezyna, powoduje krzepnięcie krwi lub osocza Czynniki pozakomórkowe Enterotoksyny toksyna zespołu wstrząsu toksycznego toksyna epidermolityczna (eksfoliatyna) toksyna α, β,γ,δ (hemolizyny) leukocydyna fibrynolizyna hialuronidaza lipaza proteaza penicylinaza - objawy zatrucia pokarmowego (B,C), również objawy wstrząsu toksycznego - objawy wstrząsu toksycznego - objawy gronkowcowego zespołu skóry oparzonej - działanie dermonekroyczne, letalne, hemolityczne i cytotoksyczne na erytrocyty, granulocyty i makrofagi - uszkadza granulocyty i makrofagi - aktywuje plazminogen do plazminy - rozp. Skrzepu - hydrolizuje kwas hialuronowy - hydrolizuje związki lipidowe - hydrolizuje związki białkowe - rozkłada pierścień β-laktamowy eterotoksyny gronkowcowe 7 typów serologicznych (A-E) jedyne z toksyn gronkowcowych które działają po podaniu drogą doustną, ponieważ są niewrażliwe na działanie enzymów proteolitycznych, zmiany pH 3 -11, oraz ogrzewanie, wytrzymują 30 min ogrzewania źródłem gronkowców w pokarmach są nosiciele i osoby ze zmianami skórnymi (A i B) lub mleko od krów z gronkowcowym zapaleniem wymion (C i D) u chorych leczonych antybiotykami, które spowodowały zniszczenie flory bakteryjnej może dojść do osiedlenia się antybiotykoopornych gronkowców wytwarzających enterotoksynę i wystąpienia rzekomobłoniastego zapalenia jelit i okrężnicy Toksyna epidermolityczna wytwarzana przez szczepy należące do II grupy fagowej B - ciepłochwiejna - wytwarzanie zależy od obecności plazmidu A - ciepłostała - zakodowana w chromosomie działa na warstwę ziarnistą naskórka , powodując jego odwarstwienie i powstanie pęcherzy - zapalenie pęcherzowe i złuszczające skóry noworodków = gronkowcowy zespół skóry oparzonej (SSSS) Toksyna zespołu wstrząsu toksycznego = TSST 1 wytwarzany przez bakterie z I grupy fagowej objawy wstrząsu toksycznego - wzrost temp ciała, spadek ciśnienia krwi, złuszczanie się naskórka na dłoniach i stopach, biegunka, wymioty, zapalenie gardła i spojówek chorobotwórczość - dwa rodzaje zakażeń: 1) ostre stany zapalne lub ropne, głównie błon śluzowych, skóry i tkanki podskórnej, rozpoczynające się w miejscu wtargnięcia zarazka 2) zakażenia ogólne związane z rozsiewem zarazka lub jednej z jego egzotoksyn droga zakażenia: u nosicieli - rozwój zakażenia w wyniku wniknięcia bakterii wgłąb tkanek lub w wyniku spadku odporności; bakterie z zewnątrz - droga kropelkowa, kontakt bezpośredni z chorym i nosicielem, przez zakażone przedmioty stany zapalne: - błony śluzowej gardła, nosa, zatok bocznych, spojówek, pochwy - w obrębie skóry: liszajec pospolity, zapalenie mieszka włosowego zlokalizowane lub rozsiane (figówka gronkowcowa) - czyrak; ropnie mnogie pach, ropnie niemowląt - rozsiewany drogą krwi - zapalenie płuc, zapalenie kości i szpiku, zapalenie wsierdzia, ropne zapalenie ucha środkowego, zapalenie opon mózgowo - rdzeniowych - toksyny mogą wywołać: zatrucie pokarmowe, zapalenie pęcherzowe i złuszczające skóry noworodków, wstrząs toksyczny jak wszystkie gronkowce koagulazo - ujemne mają antygen grupowo swoisty - wielocukier B nie hemolizują u człowieka gronkowiec naskórkowy występuje: na powierzchni skóry i błon śluzowych chorobotwórcze są szczepy zawierające glikokaliks - zasiedlają wtedy materiały z tworzyw sztucznych - sztuczne zastawki, protezy, naczynia, sondy, cewniki po dostaniu się do krwi - zapalenie wsierdzia, zapalenie dróg moczowych, zapalenia kości i szpiku, zapalenie błony naczyniowej oka gronkowiec saprofityczny - zapalenia dróg moczowych u młodych kobiet i dziewcząt materiał do badań: ropa, płyny ustrojowe, wydzieliny i wydaliny, wymazy, produkty żywnościowe pożywki wybiórcze: dla kału - Chapmana dla produktów spożywczych - Bairda Parkera lub bulion Giolittiego - Cantoniego o wyizolowaniu gronkowca złocistego świadczy: dodatnia próba na obecność koagulazy, białka wiążącego fibrynogen, albo białka A Leki z wyboru - penicyliny syntetyczne oporne na penicylinazę W razie przewlekłych ropnych zakażeń gronkowcowych nie poddających się leceniu antybiotykami: szczepionka - mieszanina anatoksyn gronkowcowych zaadsorbowanych na wodorotlenku glinowym autoszczepionka - zawiesina zabitych przez ogrzewanie komórek szczepu gronkowca złocistego wyhodowanego ze zmian chorobowych pacjenta któremu chcemy ją zastosować; podskórnie lub domięśniowo; wzrastające dawki
Streptococcus (paciorkowce) S. pyogenes (paciorkowiec ropotówrczy) S. peumoniae (paciorkowiec zapalenia płuc, pneumokok) S. agalactiae (paciorkowiec bezmleczności) Paciorkowce jamy ustnej -Paciorkowce beztlenowe -inne -Peptococcus -Peptostreptococcus Diagnostyka zakażeń paciorkowcowych Leczenie	względne beztlenowce podział na grupy systematyczne: 1) paciorkowce ropotwórcze 2) paciorkowce jamy ustnej 3) paciorkowce beztlenowe 4) inne podział na grupy serologiczne - powstałe w oparciu o różnice w budowie antygenowej wielocukru C - składnik ściany komórkowej nie ma rzęsek, nie ma przetrwalników może być glikokaliks lub otoczka dzielą się w jednej płaszczyźnie a komórki potomne są połączone mostkami - dwoinki, łańcuszki rosną tylko na pożywkach wzbogaconych hemoliza typu α, typu β, lub nie hemolizują (typ γ) nie mają katalazy bytowanie: górne drogi oddechowe, przewód pokarmowy, czasem na skórze i pochwie 90% zakażeń paciorkowcowych hemoliza β (hemolizyna S; hemolizyna O - inaktywowana przez tlen) wielocukier C, antygeny białkowe M, T, R, F białko M - występuje w postaci fimbrii - najważniejszy czynnik chorobotwórczości szczepy pozbawione tego białka - niezakaźne ! otoczka z kwasu hialuronowego, nie jest immunogenna bo to taki sam kwas hialuronowy jak u człowieka; szczepy bezotoczkowe są mało patogenne lub niechorobotwórcze w trakcie leczenia zapalenia gardła tracą otoczkę i białko M - stają się częścią flory bakteryjnej czynniki chorobotwórczości: czynniki Właściwości biologiczne Czynniki związane z komórką Otoczka białko M białko F kwas lipotejchojowy - hamuje fagocytozę - adhezyna, hamuje fagocytozę, hamuje akt. Dopełniacza - adhezyna - adhezyna Czynniki pozakomórkowe Hemolizyna O i S egztotoksyna pirogenna ( fibrybolizyna (streptokinaza) hialuronidaza dezoksyrynonukleaza glikohydrolaza NAD proteaza - działanie lityczne na erytrocyty, leukocyty, płytki krwi, kardiotoksyczne - objawy zespołu wstrząsu toksycznego, wysypkę płoniczą, działa mitogenne na limf T - aktywuje plazminogen do plazminy - hydrolizuje dwunukleotyd nikotynoamido - adeninowy chorobotwórczość: stan zapalny lub ropny w każdej tkance: - zapalenie gardła, migdałków podniebiennych, - zapalenie węzłów chłonnych - zapalenie ucha środkowego - zapalenia płuc - zapalenie opon mózgowo rdzeniowych - ostre zapalenie wsierdzia - martwicze zapalenie powięzi, zapalenie mięśni - ropne zapalenie skóry i zapalenie tkanki podskórnej, liszajec, róża, rumień guzowaty - szczepy wytwarzające egzotoksynę pirogenną - płonica - zakażenie uogólnione - posocznica paciorkowcowa, zakażenie połogowe - następstwem zakażenia może być: choroba reumatyczna lub ostre kłębuszkowe zapalenie nerek (choroba Brighta) Choroba reumatyczna - po anginie, uszkodzenie mięśnia sercowego i zastawek oraz zapalenie stawów; 5-19 lat; choroba autoimmunologiczna; przeciwciała przeciwko niektórym składnikom antygenowym ściany komórkowej reagują krzyżowo z antygenami mięśnia sercowego i zastawek Choroba Brighta - kompleksy immunologiczne odkładają się w kłębuszkach nerkowych dzieci 2-10 lat, zmiany chorobowe mają charakter odwracalny droga zakażenia: kropelkowa. przez kontakt bezpośredni, lub pośrednio przez zakażone przedmioty układają się po dwie, zwrócone ostrymi końcami zwrócone do siebie, mają wspólną otoczkę wielocukrową wielocukier ten ma właściwości antygenowe i na jego podstawie dzielimy S.penumoniae na typy antygenowe w ścianie jest m.in. kwas rybitolotejchojowy = antygen C - reaguje w obecności jonów wapnia z białkiem reaktywnym C tylko na pożywkach wzbogaconych w warunkach tlenowych - hemoliza α w warunkach beztlenowych - hemoliza β wrażliwy na optochinę wrażliwy na kwasy żółciowe - aktywują autolizynę czynniki chorobotwórcze: czynnik Właściwości biologiczne Czynniki związane z komórką Otoczka białko powierzchniowe A - hamuje fagocytozę - hamuje fagocytozę Czynniki pozakomórkowe Hemolizyna O Neuraminidaza Autolizyna Hialuronidza Proteaza IgA1 - hemolitycznie, akt. Dopełniacz, hamuje przeciwbakteryjne działanie granulocytów i makrofagów - odkrywa receptory dla bakteryjnych adhezyn - rozdziela potomne komórki, powoduje lizę komórek bakteryjnych uwalniając enzymy, toksyny i składniki ściany komórkowej - rozkłada łańcuch ciężki unieczynniając wydzielniczą IgA źródło zarazka - osoby chore i nosiciele droga zakażenia - kropelkowa chorobotwórczość: - zapalenie płuc - zapalenie opon mózgowo rdzeniowych - zapalenie ropne ucha środkowego - bakteriemia Zakażenia dotyczą głównie dzieci i osób starszych i w przypadkach niedoborów immunologicznych posiadają otoczkę - w oparciu wielocukrowy antygen otoczkowy i białkowy antygen powierzchniowy podzielone są na 7 typów: Ia, Ib, II, III, IV, V głównie hemoliza β, niektóre hemoliza α lub γ czynniki horobotwórczości: - hemolizyny - hialuronidaza - neuraminidaza - deoksyrybonukleaza - proteazy bytowanie: chorobotwórczy dla bydła ale u człowieka może bytować w jamie ustnej, w jelitach i w drogach rodnych źródło zarazka - dla noworodka jest to matka droga zakażenia - w czasie porodu ( dla noworodków) chorobotwórczość: głównie dotyczy niemowląt i noworodków (typ III) Zakażenia wczesne (pierwsze 6 dni) - bakteriemia - zapalenie płuc - zapalenie opon mózgowo - rdzeniowych Zakażenia późne (po kilku, kilkunastu dniach) - posocznica - zapalenie opon mózgowo - rdzeniowych - zapalenie kości i szpiku U dorosłych (osoby starsze, schorowane) - zakażenia dróg moczowych - bakteriemia - zapalenie wsierdzia paciorkowce zieleniące - hemoliza typu α cześć flory fizjologicznej jamy ustnej, gardła i jelit nie mają wielocukru C, różnicowane są na podstawie właściwości biochemicznych nie są wrażliwe na optochinę chorobotwórczość: po dostaniu się do krwiobiegu (usuwanie zęba, usuwanie migdałków, szczotkowanie zębów) - podostre lub powolne zapalenie wsierdzia Streptococcus mutans - czynnik etiologiczny próchnicy zębów
		bytowanie: flora bakteryjna jamy ustnej, gardła, jelit i dróg moczowo - płciowych i skóry materiał do badań: ropa, wymazy z miejsc chorobowo zmienionych, krew. płyn mózgowo - rdzeniowy, mocz, plwocina podłoża: agar z krwią agar z azydkiem sodu na podłożach krążki z bacytracyną i optochiną S.pyogenes - wrażliwy na bacytracynę S. pneumoniae - wrażliwy na optochinę dla S.penumoniae - test rozpuszcalności w kwasach żółciowych dla S.penumoniae - 10% r-r dezoksyholanu sodu powoduje lizę hodowli płynnej lub rozpuszczenie kolonii na podłożu stałym dla S.pneumoniae - test pęcznienia otoczek - swoiste przeciwciała reagując z antygenami eirlocukrowymi w otoczce powodują jej pęcznienie które można zaobserwować pod mikroskopem dla S. pyogenes - aglutynowanie cząstek lateksu opłaszczonych przeciwciałami przez komórki bakteryjne obecne w badanym materiale (bez konieczności zakładania hodowli) dla S.agalactiae - test CAMP - wynik dodatni gdy w pobliżu wzrostu kolonii S.agalactiae na agarze z krwią baranią jest zwiększenie hemolizy wywołanej przez posiany obok szczep Staphylococcus aureus Przynależność do grupy serologicznej: - reakcja precypitacji w kapilarach między odpowiednimi surowicami grupowymi a wielocukrem C - dodawanie komórek do zawiesin cząstek lateksu opłaszczonych przeciwciałami przeciwko wielocukrowi C poszczególnych grup metoda ASO ASO - antystreptolizyna = przeciwciało przeciwko hemolizynie O; gdy ilość w surowicy przekracza 200 jednostek / 1ml - wskazuje na przebyte zakażenie S.pyogenes lek z wyboru - penicylina
Enterococcus (enterokok)	względnie beztlenowe kształt lancetowaty niektóre mają rzęski układają się jak dwoinki ostrymi brzegami zwrócone ku sobie lub w łańcuszki podłoża proste hemoliza typu α lub γ nie mają katalazy wielocukier C typowy dla grupy serologicznej D (kiedyś były jednymi ze Streptococcus, czasami mówi się o nich jeszcze paciorkowce kałowe) charakterystyczne: zdolność do wzrostu w obecności 6,5% NaCl, w pH 9,6 i w zakresie temperatur 10 - 45ºC rozkładają eskulinę w obecności 40% kwasów żółciowych wytrzymują ogrzewanie 30 min w 60ºC znaczna oporność na powszechnie stosowane antybiotyki i środki dezynfekcyjne chorobotwórcze: Enterococcus faecalis Enterococcus faecium bytowanie w organizmie człowieka : wchodzą w skład flory fizjologicznej jelit, występują też w jamie ustnej, pochwie, okolicy krocza czynniki chorobotwórczości - zjadliwość uwarunkowana jest opornością na leki: antybiotyki aminoglikozydowe, cefalosporyny, wankomycynę chorobotwórczość: bakteriemia, zapalenie wsierdzia, stany zapalne dróg moczowych, posocznice, stany zapalne w obrębie jamy brzusznej, zakażenia szpitalne, u noworodków posocznica i zapalenie opon mózgowo rdzeniowych diagnostyka: badane materiały posiewa sie na podłoże zawierające żółć i eskulinę - czarne kolonie, rosną na podłożach z 6,5% NaCl, w pH 9,6 i w zakresie temperatur 10 - 45ºC reagują dodatnio z surowicą anty-D
Ziarenkowce gram -
Neisseria	dwoinki wklęsłymi brzegami zwrócone do siebie ("ziarna kawy") tlenowe lub względnie tlenowe nie mają rzęsek, przetrwalników mogą mieć otoczkę gatunki chorobotwórcze są kapnofilami - rosną najlepiej w obecności 5-10% dwutlenku węgla w atmosferze wytwarzają katalazę i oksydazę cytochromową podłoża wzbogacone białkiem ludzkim/zwierzęcym jedyne miejsce bytowania: błony śluzowe człowieka !! pasożyty wewnątrzkomórkowe !!
Neiseria meningitidis (dwoinka nagminnego zapalenia opon mózgowo - rdzeniowych; meningokok) Neisseria gonorrhoeae (dwoinka rzeżączki)	otoczka wielocukrowa - w oparciu o różnice w budowie antygenowej wielocukru podział na 13 grup serologicznych, a w obrębie grupy na typy na podstawie różnicy w budowie antygenowej białek w otoczce wytwarza oksydazę cytochromową rozkłada glukozę i maltozę ale nie sachorozę, laktozę i fruktozę czynniki chorobotwórczości: czynnik Właściwości biologiczne Czynniki związane z komórką Pile otoczka LPS - adhezyny - hamowanie fagocytozy - endotoksyna - wywołuje m.in. rozsiane wykrzepianie śródnaczyniowe Czynniki pozakomórkowe Proteaza IgA1 - rozkłada łańcuch ciężki unieczynniając wydzielniczą IgA, która m.in. blokuje przyleganie komórek bakteryjnych do komórek nabłonka Inne czynniki Zdolność do pozyskiwania żelaza z transferyny Zdolność do przemieszczania się przez komórki nabłonkowe źródło: naturalnym i jedynym gospodarzem jest człowiek: nosiciel lub chory droga zakażenia: kropelkowa chorobotwórczość: - zapalenie gardła - posocznica meningokokowa - nagminne zapalenie opon mózgowo - rdzeniowych - zapalenie stawów - zapalenie wsierdzia - zapalenie szpiku kostnego - zapalenie płuc Posocznica meningokokowa - zwykle wysoka temperatura, wybroczyny na skórze; ale może być postać piorunująca = zespół Waterhaus'a - Friderichsena: z zespołem rozsianego krzepnięcia śródnaczyniowego (DIC), niewydolnością oddechową, martwicą kory nadnerczy, i zapaścią, wysoka śmiertelność Zapalenie opon mózgowo rdzeniowych mogą wywołać: - Neisseria meningitidis (zapalenie opon m-r w postaci epidemicznej) - Streptococcus penumoniae - Haemophilus influenzae objawy: wysoka gorączka, silny ból głowy, sztywność karku i pleców, nudności i wymioty płyn mózgowo - rdzeniowy - wypływa pod zwiększonym ciśnieniem, mętny, zawiera dużo leukocytów, w których mogą być sfagocytowane bakterie, podwyższone stężenie białka, obniżone stężenie glukozy późne następstwa: zaburzenia osobowości, niedorozwój umysłowy, utrata słuchu materiał do badań:płyn mózgowo - rdzeniowy, krew, błona śluzowa gardła pożywki: krew - na rutynowe podłoża do hemokultury wymaz z gardła - podłoże Thayera - Martina lub podłoże Thayera - Martina z antybiotykami VCN (wankomycyna, kolistatyna, nystatyna) leczenie: penicyliny lub tetracykliny; profilaktycznie szczepionki z kombinacją pewnych antygenów wielocukrowych otoczek NIE mają otoczki - tym różnią się od N.meningitidis ! chorobotwórcze są tylko te co posiadają pile ma liczne plazmidy czynniki chorobotwórcze: Czynnik Właściwości biologiczne Czynniki związane z komórką Pile LPS Białko I Białko II - adhezyny - endotoksyna - inwazyna - adhezyna Czynniki pozakomórkowe Proteaza IgA1 Penicylinaza Inne czynniki Zdolność do pozyskiwania żelaza z transferyny i laktoreryny Zdolność do przemieszczania się przez komórki nabłonkowe rezerwuar i źródło zakażenia: chory; NIE ma nosicielstwa! droga zakażenia: kontakty seksualne lub w przypadku noworodka - w trakcie przechodzenia przez kanał rodny mechanizm zakażenia: N.gonorrhoeae - posiada zdolność do wiązania się z nabłonkiem cylindrycznym szyjki macicy, cewki moczowej, odbytnicy, gardła i spojówki chorobotwórczość: zmiany miejscowe w rzeżączce - ostry proces zapalny z wydzieliną ropną u kobiet w szyjce macicy i mężczyzn w cewce moczowej, u kobiet zakażenie może być bezobjawowe i później przejść w zakażenie przewlekłe proces chorobowy rozszerza się na najądrza i jądra u mężczyzn i na jajowody, cewkę moczową i gruczoły Bartholina u kobiet; może powodować niepłodność gdy rozprzestrzenia się przez układ krwionośny : Posocznica gonokokowa - zmiany skórne w postaci plamek, grudek, potem pęcgerzyków z wybroczynami krwawymi i może się zakończyć zapaleniem stawów, zapaleniem wsierdzia, zapaleniem opon mózgowo - rdzeniowych u noworodków - zapalenie spojówek prowadzące do ślepoty - przeciwdziałą temu zabieg Credego - wkraplanie noworodkom do worka spojówkowego 1% r-ru azotanu srebra lub r-ru antybiotyków materiał do badań: ropna wydzielina z cewki moczowej u mężczyzny lum wymaz z szyjki macicy u kobiety podłoże: Thayera - Martina lub podłoże Roirona - zawierające antybiotyki leczenie: lek z wyboru - penicylinadd
Pałeczki gram +
1) wytwarzające przetrwalniki
Bacillus B.anthracis (laseczka wąglika) Bacillus cereus (laseczka woskowa)	tlenowe występują powszechnie w powietrzu, wodzie, glebie, stanowią część flory fizjologicznej ludzi i zwierząt podłoża proste w warunkach tlenowych i względnie beztlenowych giną w autoklawie w 120ºC przez 15 min otoczka z polipeptydu kwasu D-glutaminowego - w zakażonym organizmie owalne/okrągłe przetrwalniki nie zmieniające kształtu komórki - hodowla sztuczna czynniki chorobotwórcze: - polipeptydowa otoczka - toksyna białkowa złożona z: 1) czynnik letalny 2) antygen ochronny 3) czynnik obrzęku źródło zarazka - zwierzęta roślinożerne droga zakażenia - kontakt z chorym zwierzęciem lub produktami pochodzenia zwierzęcego, choroba ma charakter zawodowy, narażeni są weterynarze, garbarze chorobotwórczość: w zależności od wniknięcie, postać: 1) postać skórna - wnikają przez uszkodzoną skórę; po kilku dniach powstaje plamka, później grudka a z niej pęcherzyk z krwistym/surowiczym płynem; po zniknięciu pozostaje czarny strup otoczony drobnymi pęcherzykami, wokół zmian twardy, niebolesny naciek tkankowy, gorączka i powiększenie węzłów chłonnych 2) postać jelitowa - po spożyciu zakażonych produktów żywnościowych (surowego lub niedogotowanego mięsa); zarazki dostają się do błony śluzowej jelit i jelitowych węzłów chłonnych - zmiany krowotoczne i martwicze; wymioty, bółe brzucha, krwawo - śluzowa biegunka, gorączka 3) postać płucna - po wniknięciu zarazków drogą wziewną, makrofagi fagocytują je i uwalniają w węzłach chłonnych śródpiersia ich formy wegetatywne - zmiany martwicze; dreszcze, gorączka, kaszel, krwioplucie, duszność, sinica; często śmiertelne hemoliza typu β często stanowi zanieczyszczenie produktów spożywczych pochodzenia roślinnego, zwłaszcza zbóż czynniki chorobotwórcze: czynnik Właściwości biologiczne Enterotoksyna wymiotna enterotoksyna ciepłostała toksyna letalna dermotoksyna hemolizyna β lecytynaza β-laktamaza proteazy nukleazy - wymioty - bigunka - martwica śluzówki jelit - uszkodzenia skóry - uszkadza błonę komórkową - chorobotwórczość: zatrucia pokarmowe
Clostridium C.botulinum (laseczka jadu kiełbasianego) C. difficile C. perfringens (laseczka zgorzeli gazowej) C. tetani (laseczka tężca)	bezwzględnie beztlenowe bytowanie: woda, gleba, niektóre gatunki są komensalami przewodu pokarmowego ssaków w tym człowieka przetrwalniki zmieniają kształt komórki, położenie jest ważne w różnicowaniu w obrębie rodzaju przetrwalniki oporne na ogrzewanie i wytrzymują temperaturę od 120ºC przez 10-15min produkują najsilniejsze biologiczne toksyny zdolność ruchu (peritrichalnie ułożone rzęski) oprócz nieruchliwej C.perfringens inwazyjne - wnikają wraz z toksynami przez wrota zakażenia do tkanek i niszczą je w charakterystycznym procesie chorobowym toksyczne - wywołują obraz schorzenia poprzez toksyny krążące w krwiobiegu i łączące się ze swoistymi receptorami przetrwalniki owalne, położone podbiegunowo (rakieta tenisowa) urzęsiona chorobotwórczość: zatrucie pokarmowe = botulizm, w wyniku spożycia pokarmu zawierającego duże ilości jadu kiełbasianego czynniki chorobotwórcze: - neurotoksyna - hamuje uwalniane acetylocholiny - hemaglutynina - ochrania neurotoksynę patogeneza:toksyna działa na zakończenia nerwów obwodowych, szczególnie twarzowych, NIE działa na OUN; blokuje wydzielanie acetylocholiny w synapsach nerwowo-mięśniowych - zakłóca kurczenie się mięśni; objawy: podwójne widzenie, zawroty głowy, zaburzenia przełykania i oddychania, mdłości, wymioty, zatrzymanie lub nie trzymanie moczu, niewydolność oddechowa (zaburzenie funkcji mięśni międzyżebrowych i przepony) rodzaje botulizmu 1) klasyczny - zatrucie pokarmowe 2) botulizm niemowląt - po spożyciu przetrwalników i wytworzenia toksyny w przewodzie pokarmowym u niemowląt do 6 miesiąca życia (często po spożyciu miodu). u starszych dzieci i osób dorosłych nie dochodzi do kiełkowania przetrwalników w przewodzie pokarmowym do form wegetatywnych; objawy: uporczywe zaparcia, osłabienie mięśni szyjnych, osłabienie zdolności ssania i połykania 3) botulizm przyranny - zakażenie rany przetrwalnikami, toksyna z rany dostaje się do układu krążenia, objawy: zaburzenia widzenia, mowy, oddychania materiał do badania: treść żołądkowa, kał lub wymaz z razy diagnostyka: szukanie toksyny w kale lub w surowicy chorego leczenie: trójskładnikowa antytoksyna (A,B,E) profilaktyka: wyjaławianie potraw - obróbka termiczna bo toksyna botulinowa jest ciepłochwiejna owalne przetrwalniki położone podbiegunowo podłoża wzbogacone bytowanie: gleba, woda, przewód pokarmowy u niemowląt i u ok 3% zdrowych ludzi dorosłych czynniki chorobotwórcze: - enterotoksyna - wywołuje biegunkę - cytotoksyna - uszkadza komórki nabłonka chorobotwórczość: rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego - błona śluzowa jelita grubego przyjmuje formę błon rzekomych - fibryna, śluz, martwe komórki nabłonka i leukocyty; obfita wodnista biegunka BEZ krwi i śluzu, bolesne skurcze w podbrzuszu i gorączka kto choruje: nosiciele leczeni lekami przeciwbakteryjnymi a zwłaszcza szerokowidmowymi antybiotykami niszczącymi normalna florę jelit materiały do badań: wymazy z odbytnicy posiada otoczę bytowanie: przewód pokarmowy ludzi i zwierząt, gleba, u 5% kobiet w drogach rodnych czynniki chorobotwórcze: egzotoksyny - zmiany martwicze, działanie kardiotoksyczne lecytynaza - uszkadza błonę komórkową, uszkadza erytrocyty i leukocyty hialuronidaza - hydrolizuje kwas hialuronowy nukleaza proteaza kolagenaza enterotoksyna chorobotwórczość: 1) zgorzel gazowa - zakażenie przyranne wywoływane przez: Clostridium perfringens Clostridium septicum Clostridium novyi Clostridium histolyticum do zakażenia dochodzi w wyniku zanieczyszczenia rany glebą, nawozem, rozwojowi sprzyjają warunki w głębokiej, kłutej ranie, obecność ciała obcego, ogniska niedokrwienia i martwiczego; po zabiegach chirurgicznych lub w następstwie zmian naczyniowych w przebiegu cukrzycy. objawy: obrzęk, silny ból, sączenie się wydzieliny z rany, wyczuwalny palpacyjnie gaz w tkankach. Zakażenie szerzy się na głębsze tkanki; następuje toksemia - gorączka, tachykardia, wymioty, biegunka 2) zatrucie pokarmowe - po spożyciu produktów zawierające laseczki materiał do badań: wymazy z miejsc zmienionych chorobowo lub krew podłoża dla beztlenowców okrągłe, biegunowo ułożone przetrwalniki, nadają komórce kształt pałeczek dobosza pierwotne miejsce bytowania: gleba, woda, przewód pokarmowy człowieka droga zakażenia: przez uszkodzoną skórę, miażdżone lub szarpane rany, głębokie ukłucia, rany po obrzezaniu, rany aborcyjne bakteria nieinwazyjna chorobotwórczość: tężec - wzmożone napięcie i prężenie mięśni szkieletowych patogeneza: tetanospazmina blokuje naturalne procesy hamowania - nadmierne gromadzenie się acetylocholiny w synapsach - wzmożone napięcie mięśni; pierwszym objawem jest nadmierne napięcie mięśni żwaczy - szczękościsk, później nadmierne napięcie innych mięśni, duszenie się, silne wygięcie kręgosłupa, śmiertelność 30% leczenie: surowica przeciwtężcowa (antytoksyna) profilaktyka: szczepionka Di-Te-Per - zawiera anatoksynę tężcową, błoniczą i zabite pałeczki krztuśca - w wieku 4-6 lat, później dawka przypominająca między 6-14 rż anatoksynę tężcową podaje się też osobom które uległy ciężkiemu zranieniu a nie były szczepione albo gdy otrzymały niepełne szczepienie podstawowe lub gdy dawkę przypominającą otrzymały później niż przed 8 laty
2) o nieregularnych kształtach, nieprzetrwalnikujące
Erysipelothrix E.rhusiopathiae (włoskowiec różycy)	względne beztlenowce nie wykazują ruchu nie wytwarzają katalazy daje ujemny wynik w reakcji VP i w próbie z czerwienią metylową wytwarza siarkowodór hemoliza typu α nie rośnie w temp +4ºC droga zakażenia: kontakt z mięsem, drobiem, rybami, skorupiakami (narażeni są lekarze weterynarii) chorobotwórczość: 1) postać skórna różycy - w miejscu wniknięcia pojawia się ból, obrzęk i zaczerwienienie o ostrych brzegach, które rozszerza się obwodowo a blednie w części centralnej 2) postać jelitowa 3) postać posocznicowa rzadko - zapalenie wsierdzia materiał do badania: wycinek skóry lub punktat z zakażonej tkanki podłoże: agar z krwią lub surowicą końską leczenie: penicylina
Listeria L.monocytogenes (pałeczka listeriozy)	bytowanie: zwierzęta dzikie i hodowlane, u ludzi zdrowych w przewodzie pokarmowym, pochwie, rzadziej w układzie oddechowym (5-10% ludzi jest nosicielem) ruchliwa w temp. pokojowej (25ºC) nieruchliwa w temp 37ºC zdolność do wzrostu w szerokim zakresie temperatur 3 - 45ºC obecność katalazy hemoliza typu β nie wytwarza siarkowodóru nie ma właściwości proteolitycznych obecność lipazy i lecytynazy dodatnia proba VP i z czerwienią metylową wewnątrzkomórkowy patogen chorobotwórczość: - zapalenie opon mózgowo - rdzeniowych z bakteriemią - posocznica - Okołoporodowa listerioza: 1) zespół wczesny - zakażenie wewnątrzmaciczne 2) zespół późny - zapalenie opon mózgowo - rdzeniowych materiał do badań: krew, płyn mózgowo - rdzeniowy, wymaz i wydzielina z pochwy, wody płodowe, mocz, u noworodków smółka podłoże wybiórcze: agar tryptozowy z dodatkiem telluryny potasu i kwasu nalidyksowego hodowla techniką Graya - zimna hodowla w temp +4ºC - eliminuje florę towarzyszącą
Lactobacillus L. acidophilus	beztlenowe lub względnie beztlenowe nie wytwarzają katalazy bytowanie: mikroflora jamy ustnej, przewodu pokarmowego, narządów moczowo - płciowych człowieka, w produktach mlecznych i jamie ustnej zwierząt na błonie śluzowej pochwy rozkłada glikogen znajdujący się w komórkach nabłonkowych do glukozy, a następnie do kwasu mlekowego - niskie pH pochwy wytwarzają też ochronne: nadtlenek wodoru i bakteriocyny po leczeniu antybiotykami należy przywrócić naturalną florę bakteryjną pochwy - czopki ze zliofilizowanymi pałeczkami L.acidophilus (Lactovaginal) chorobotwórczość: obok Streptococcus mutans są czynnikiem etiologicznym próchnicy zębów zakażenia u osób z obniżoną odpornością
3) o nieregularnych kształtach, nieprzetrwalnikujące
Corynebacterium (maczugowiec) C. diphtheriae (maczugowiec błonicy)	tlenowe lub względnie beztlenowe wytwarzają katalazę nie ma rzęsek nie ma otoczek maczugowate zgrubienia na biegunach - ciałka Ernsta - Babesa (ciałka zapasowe) barwią się w metodzie Neissera na fioletowo-granatowo a cytoplazma na żółto-pomarańczowo układ komórek - na kształt liter V, Y, L, lub przypominający pismo klinowe względne beztlenowce podłoża: Loefflera, Clauberga lub Gundela-Tietza czynniki chorobotwórczości: egzotoksyna błonicza - fragment B - wchodzi w interakcje z warstwą lipidową błony komórkowej co umożliwia wnikanie fragmentu A do cytoplazmy. W komórce fragment A jest czynnikiem antyanabolicznym blokującym powstawanie białek i doprowadzający do śmierci komórki gen na toksynę zlokalizowany jest w bakteriofagu β rezerwuar - chorzy, ozdrowieńcy, nosiciele droga zakażenia: droga kropelkowa, lub rzadziej przez styczność z chorym lub kontakt bezpośredni z przedmiotami z otoczenia chorego, w krajach tropikalnych - przez ukłucie owada chorobotwórczość: w miejscu wniknięcia - martwiczy nabłonek w postaci błon rzekomych - surowiczo-włóknisty wysięk, komórki krwi, bakterii postacie kliniczne: 1) błonica gardła 2) błonica skóry materiał do badania: wymazy z gardła lub z powierzchni skóry, pobierając z pogranicza zmian ponieważ tam namnażają się maczugowce wykrywanie nosicielstwa: pobieranie wydzieliny z gardła i nosa podłoża: Loefflera, Clauberga, Gundela-Tietza na podłozu Gundela - Tietza tworzą się 3 typy wzrostu: typ I - gravis - kolonie większe, szare, szaro-czarne szorstkie typ II - mitis - kolonie mniejsze czarne gładkie typ III - intermedius - cechy pośrednie między I i II określanie toksyczności szczepu in vivo - określanie efektu działania toksyny na hodowle komórkowe in vitro - test Eleka leczenie - w ciągu 48godz surowica antytoksyczna - unieczynnia krążącą w organizmie toksynę profilaktyka - szczepionka DTP
Actinomyces (promieniowce) A. israeli	beztlenowe nie wytwarzają katalazy bytowanie: mikroflora jamy ustnej (zdrowa powierzchnia dziąsła, płytka nazębna) choroby przyzębia i próchnica - A. viscosus, A.naeslundii A.odontolyticus promienica - A.israeli Promienica - przewlekła choroba ropna, szerzy się przez ciągłość z wytworzeniem przetok; przetoki zawierają "ziarna siarkowe" które są złożone z mikrokolonii promieniowców. Postacie kliniczne promienicy: 1) postać szyjno-twarzowa 2) postać płucna 3) postać brzuszna 4) promienica OUN materiał do badań: ropa z przetok, materiał biopsyjny podłoża: bulion tioglikolanowy, agar z wyciągiem z mózgu i serc wołowych leczenie: penicylina
Pałeczki gram -
Pseudomonas P. aeruginosa (pałeczka ropy błękitnej) P. mallei P. pseudomallei	tlenowce jedna lub więcej rzęsek na jednym biegunie wytwarzają katalazę i oksydazę cytochromową barwniki fenazynowe, fluoryzujące i niefluoryzujące jedna rzęska barwniki: fluoresceina, piocyjanina, piorubina, melanina - dyfundują do podłoża hodowla ma charakterystyczny zapach jaśminu albo miodu spowodowany wytwarzaniem pochodnych trójmetyloaminy wytwarzają oksydazę cytochromową redukują azotany upłynniają żelatynę antygen somatyczny O i rzęskowy H → 7 serotypów bytowanie: woda, ścieki, powietrze, na roślinach, owadach, warzywach, u ludzi zdrowych - miejsca wilgotne, górne drogi oddechowe i jelito grube droga zakażenia - w czasie hospitalizacji przez aparaturę medyczną (inhalatory) i leki czynniki chorobotwórcze: związane z komórką: pile - adhezyny śluz - adhezyny, odgrywa rolę w mechanizmach oporności na antybiotyki glikolipid - aktywność hemolityczna pozakomórkowe: enterotoksyna egzotoksyna A - działa letalnie, hamuje biosyntezę białek, uszkadza ludzie makrofagi fosfolipaza C - niszczenie składników błony cytoplazmatycznej leukocydyna - działa cytotoksycznie na leukocyty chorobotwórczość: zakażenia układu oddechowego, dróg moczowych, opon mózgowo - rdzeniowych, kości i szpiku, stawów, ucha, osierdzia, wsierdzia, zatrucia pokarmowe, wywołują powikłania po oparzeniach, ropienie pooperacyjne, prowadzą do posocznicy wstrząs endotoksyczny materiał do badań: ropa, płyn wysiękowy, plwocina, kał, mocz, krew, wymazy oraz próbki tkanek pochodzących z biopsji pożywki: agar zwykły, agar z krwią, podłoże MacConkeya podłoża wybiórcze: Cetrymid (0,1% cetrymidu), podłoże Pseudomonas agar, podłoże Kinga B. (z dodatkiem nitrofurantoiny - hamuje wzrost większości pałeczek gram-ujemnych) szczepy nie wytwarzające barwników fluoryzujących identyfikuje się za pomocą próby na oksydazę cytochromową oraz redukcji chlorku 2,3,5 - trójfenylo-tetrazoliowego leczenie: P. aeruginosa oporne jest na penicyliny (wytwarza β-laktamazy) - trzeba zrobić antybiogram, gdy oparzenia - antybiotykoterapia z 4 infuzjami ludzkiej IgG lub poliwalentną szczepionkę (oczyszczony LPS z 7 typów P.aeruginosa) wywołuje nosaciznę choroba przede wszystkim koni i mułów droga zakażenia: kontakt z chorym zwierzęciem wrota zakażenia - uszkodzona skóra lub przez błony śluzowe jamy nosowej chorobotwórczość - u ludzi - miejscowa zmiana ropna, ostra postać płucna, ostra posocznica, przewlekłe zakażenie ropne wywołuje nosaciznę rzekomą = melioidozę źródło zakażenia: zwierzęta zakażające otwarte zbiorniki wodne (gryzonie, małpy, konie) droga zakażenia: picie zakażonej wody chorobotwórczość: ostre/przewlekłe zapalenie płuc, ropnie, posocznica
Rodzina Enterobacteriaceae Rodzaj Escherichia E. coli Rodzaj Proteus Rodzaj Salmonella Rodzaj Shigella Rodzaj Yersinia Rodzaj Klebsiella	względnie beztlenowe flora fizjologiczna przewodu pokarmowego ludzi i zwierząt antygeny somatyczne O, rzęskowe H, otoczkowe i fimbriowe cechy biochemiczne: - szybka fermentacja glukozy (również w warunkach beztlenowych) - redukcja azotanów do azotynów - nie mają oksydazy cytochromowej chorobotwórcze rodzaje to: Salmonella, Shigella, Yersinia warunkowo chorobotwórcze: Escherichia, Citrobacter, Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Proteus, Providencia, Morganella diagnostyka bakteriologiczna w zakażeniach pałeczkami jelitowymi kał - podłoże słabowybiórcze Levine'a lub MacConkeya mocz - podłoże zanurzeniowe ropa, wydzielina dróg oddechowych i żółć - agar z krwią, podłoże Levine'a, MacConkeya oraz bulion z cukerm krew - Hemomedium i Anaeromedium płyn mózgowo - rdzeniowy - Meningomedium tok badania bakteriologicznego: 1) posiew 2) izolacja czynnika etiologicznego 3) badanie biochemiczne 4) badanie serologiczne właściwości wybiórcze pożywek zależą od takich składników jak: - dezoksyholan sodu - tiosiarczan sodu - sole bizmutu - zieleń brylantowa Podłoża stosowane do izolowania pałeczek jelitowych Podłoże SF (namnażająco - wybiórcze) Podłoże SS (silnie wybiórcze) - hamuje wzrost flory gram +, Escherichia coli, i mgławicowy wzrost pałeczki odmieńca; pałeczki Shigella - kolonie bezbarwne, Salmonella i Proteus - kolonie bezbarwne z ciemnym środkiem Podłoże MacConkeya (różnicująco - wybiórcza) - rozwój gram + zahamowany, Escherichia rosną obficie; kolonie rozkładające laktozę - czerwone i otoczone strefą wytrąconego kwasu dezoksyholowego, kolonie nie rozkładające laktozy - przejrzyste Podłoze Levine'a (słabo wybiórcze i różnicujące) kolonie rozkładające laktozę - kolor fioletowy z metalicznym zielonym połyskiem Podłoże Kliglera - służy do stwierdzenia zdolności rozkładania glukozy, laktozy i siarkowodoru 1) niezmieniona barwa podłoża - brak fermentacji obu cukrów 2) żółty skos i żółty słupek - fermentacja glukozy i laktozy 3)czerwony skos i żółty słupek - fermentacja glukozy i brak fermentacji laktozy Endotoksyna LPS - substancja ciepłostała, zbudowany jest z 3 podjednostek: 1) lipid A - odpowiedzialny za właściwości toksyczne LPS 2) wielocukrowy rdzeń - grupowo swoisty antygen 3) łańcuch wielocukrowy = antygen somatyczny = antygen O efekty działania: wstrząs septyczny, który powstaje na skutek uwalniania do krwi TNFα; miejscowe reakcje skórne, gorączka, leukocytoza Enterotoksyna 1) ciepłochwiejna LT-1 - jej podjednostka B wiąże się z receptorami na powierzchni komórek nabłonkowych i ułatwia wniknięcie podjednostki A do komórki, tam podjednostka A aktywuje cyklazę adenylanową - ↑ st. cAMP - długotrwałe nadmierne wydzielanie wody i chlorków do światła jelita z równoczesnym hamowaniem resorpcji zwrotnej Na 2) ciepłostała ST-1 - biologicznie bardziej aktywna, gromadzenie płynów w świetle jelita następuje w krótszym czasie, aktywuje cyklazę guanylanową co powoduje ↑GMP - sekrecja płynu do światła jelita laktozo - dodatnie urzęsione występują fimbrie bytowanie: przewód pokarmowy ludzi i zwierząt, gleba, woda bierze udział w syntezie witamin K, B, C wskaźnik stopnia zanieczyszczenia środowiska, wody, leków, żywności klasyfikacja wewnątrzgatunkowa opiera się na budowie antygenów somatycznych, rzęskowych i otoczkowych czynniki chorobotwórcze: - Endotoksyna - Enterotoksyny (ciepłochwiejna i ciepłostała) - hemolizyny - fimbrie - otoczka chorobotwórczość: zakażenia układu moczowego, biegunka, zapalenie żołądka i jelit, zapalenie wyrostka robaczkowego, zapalenie otrzewnej, zapalenie pęcherzyka żółciowego, posocznica, zapalenie opon mózgowo - rdzeniowych, zapalenie płuc, zapalenie wsierdzia, zakażenia ran materiał do badań: kał, mocz, ropa, krew, płyn mózgowo - rdzeniowy, żółć, wydzielina dróg oddechowych Szczepy dzieli się wg właściwości chorobotwórczych: 1) enterotoksyczne (ETEC) 2) enteropatogenne (EPEC) - biegunki u dzieci 3) enteroinwazyjne (EHEC) - schorzenia podobne do czerwonki 4) enterokrwotoczne (EHEC) - wytwarzają toksyny wywołujące dwa zespoły chorobowe: krwotoczne zapalenie jelita grubego i zespół hemolitycznomocznicowy P. vulgaris, P. mirabilis, P. penneri, P. myxofaciens wzrost mgławicowy nie rozkładają laktozy antygen somatyczny O i rzęskowy H silne właściwości proteolityczne występowanie: wszędzie tam gdzie zachodzą procesy gnilne, w przewodzie pokarmowym ludzi i zwierząt czynniki chorobotwórcze: - proteazy - hemolizyny - rzęski i fimbrie - ureaza - alkalizuje mocz i uszkadza nabłonek nerek - endotoksyna - wstrząs endotoksyczny chorobotwórczość: głównie P. mirabilis - stany zapalne dróg moczowych, zakażenia ran, zapalenie pęcherzyka żółciowego, zapalenie płuc, posocznica, P.vulgaris - zakażenia dróg moczowych są zawsze pochodzenia szpitalnego P. penneri, P. myxofaciens - zakażenia dróg moczowych materiał do badań: mocz, ropa, krew, kał, rzadziej żółć lub wydzielina z dróg oddechowych ______________________________________________________________________________ pałeczki urzęsione (wyjątek - S. gallinarum - pullorum) podłoża zwykłe dwa gatunki : S. choleraesuis S. bongori ; podzielone na odmiany serologiczne dawny podział - tablica Kauffamnna - White'a - identyfikacja serologiczna wg struktury antygenowej, podstawą podziału na grupy był antygen somatyczny O chorobotwórczość: Salmonella typhi - dur brzuszny Salmonella parathypi A, B, C - dur brzuszny rzekomy pozostałe serotypy - salmonellozy, manifestujące się zwykle jako zatrucia pokarmowe materiał do badań: kał, wymaz i popłuczyny z odbytnicy podłoża: płynne podłoże namnażające SF, słabo wybiórcze podłoże Levine'a lub MacConkeya; silnie wybiórcze podłoże SS w Polsce najbardziej rozpowszechnione są zakażenia wywołane przez: Salmonella sonnei Salmonella enteritidis odczyn aglutynacyjny Widala - wykrywanie swoistych przeciwciał przeciwko bakteriom Salmonella. Gdy miano odczynu jest 1:200 i wyższe dla antygenu Salmonella typhi O i H - przyjmuje się za wskaźnik zakażenia ______________________________________________________________________________ na podstawie właściwości biochemicznych (zdolność rozkładania laktozy, mannitolu i indolu) i antygenowych można podzielić na 4 podgrupy A - Shigella dysenteriae B - Shigella flexneri C - Shigella - boydii D - Shigella sonnei czynnik chorobotwórczości: endotoksyna; wszystkie szczepy Shigella dysenteriae typ 1 i typ 2 wytwarzają ponadto egzotoksynę (enterotoksynę) chorobotwórczość: czerwonka bakteryjna - występuje epidemicznie, endemicznie i sporadycznie biegunka - u dzieci zatrucie pokarmowe źródło zarazka: chorzy i nosiciele wrota zakażenia: przewód pokarmowy droga zakażenia: kontakt bezpośredni lub za pośrednictwem produktów żywnościowych (owoce, jarzyny, mleko, woda) ważną rolę odgrywają muchy - największe nasilenie zachorowania w lecie i wczesną jesienią patogeneza: bakterie umiejscawiają się w jelicie grubym i powodują powstanie mikroskopijnych ropni w ścianie jelita, martwicę błony śluzowej i krwawienia - działanie endotoksyny. Egzotoksyna (Shigella dysenteriae) - podrażnienie OUN, opon mózgowo - rdzeniowych, śpiączkę NIGDY nie wnikają do układu limfatycznego oraz NIE rozprzestrzeniają się do innych narządów lub do krwi objawy: płynne stolce mają domieszkę śluzu i krwi ______________________________________________________________________________ patogenne dla ludzi: Yersinia enterocolitica Yersinia pseudotuberculosis Yersinia pestis mają zdolność ruchu w temp pokojowej (oprócz Y.pestis) czynniki chorobotwórcze: czynnik Właściwości biologiczne Białka błony zewnętrznej (Yop1, Yop2, Yop3) antygen pokrywowy endotoksyna enterotoksyny LT, ST, hemolizyny lipazy, lecytynazy oporność surowicza kodowana w chromosomie β-laktamazy pestycyna (tylko u Y.pestis) fibrynolizyna (tylko u Y.pestis) koagulaza (tylko u Y.pestis) - adhezyny, hamują fagocytozę - hamuje fagocytozę - oporność na efekt bójczy ludzkiej surowicy - hydrolizuje peptydoglikan Yersinia enterocolitica - wywołuje jersyniozy - postać kliniczna zależy od wieku i stanu fizycznego gospodarza; do zakażenia dochodzi drogą pokarmową. Rezerwuar - zwierzęta, zakażona żywność i woda Yersinia pseudotuberculosis - wywołuje rodencjozę - choroba odzwierzęca (zwierzęta hodowlane i dzikie), droga zakażenia - kontakt z zakażonym zwierzęciem lub produktami pochodzenia zwierzęcego; postacie kliniczne: -zapalenie jelit - u noworodków i małych dzieci -ostre zapalenie węzłów chłonnych krezki -ostre zapalenie końcowej części jelita krętego -posocznica Yersinia pestis - wywołuje dżumę - choroba naturalnie występująca u szczurów i innych gryzoni, przenosicielem zarazków na ludzi są pchły; u ludzi mogą występować postacie kliniczne: 1) dymienicza (węzłowa) 2) płucna (szerzy się drogą kropelkową) 3) posocznica dżumowa materiał do badań: jersyniozy - zależy od postaci klinicznej, może to być: kał, kres, mocz, punktaty z węzłów chłonnych, płyn mózgowo - rdzeniowy dżuma dymienicza - zawartość pęcherzyków występujących w miejscach ukłucia przez pchły i ropa z dymienic dżuma płucna - plwocina badania pośmiertne - krew i punktat śledziony chorobotwórcze dla człowieka - Klebsiella pneumoniae, dzieli się na podgatunki Klebsiella pneumoniae subsp. pneumoniae Klebsiella pneumoniae subsp. rhinoscleromatis Klebsiella pneumoniae subsp. ozaenae nieruchliwe w organizmach zakażonych i w hodowli - wytwarzają otoczkę !! - to różni je od innych pałeczek jelitowych występowanie: powszechnie w środowisku naturalnym, przewodzie pokarmowym i oddechowym ludzi i zwierząt antygen somatyczny O i otoczkowy K antygen somatyczny - podstawa do podziału na 5 grup serologicznych chorobotwórczość materiał do badań: plwocina, ropa, płyn wysiękowy, krew, mocz, kał, żółć podłoże: słabo wybiórcze MacConkeya lub Levine'a
Rodzina Vibrionaceae Rodzaj Vibrio (przecinkowiec) Vibrio cholerae (przecinkowiec cholery)	dla człowieka patogenne są: 1) Vibrio 2) Aeromonas s) Plesimonas względne beztlenowce jednorzęskowe bezotoczkowe zdolność do rozwoju w środowisku zasadowym (pH 8,5 - 9,5) występowanie: wody słodkie i słone, produkty żywnościowe pochodzenia morksiego patogenne są: 1) Vibrio cholerae 2) Vibrio parahaemolyticus 3) Vibrio vulnificus 4) Vibrio alginolyticus w oparciu o antygen somatyczny O - grupa serologiczna O1 i O139 Bengal - czynniki etiologiczne cholery NAG - niecholeryczne przecinkowce, nie reagują z surowicą poliwalentną O1, powodują zaburzenia żołądkowo - jelitowe podobne do cholery ale o mniej groźnych objawach grupa serologiczna O1 - w dwóch biotypach : 1) klasyczny 2) El-Tor każdy z biotypów dzieli się na 3 serotypy: Inaba, Ogawa, Hikojima większość epidemii cholery wywołana jest przez El-Tor; czynnikiem sprzyjającym jest zdolność biotypu El-Tor do przeżywania w środowisku naturalnym i kolonizacja człowieka (przewlekłe nosicielstwo) czynniki chorobotwórcze: enterotoksyna choleryczna - aktywuje cyklazę adenylanową co powoduje długotrwałe i nadmierne wydzielanie wody i elektrolitów do światła jelita (10 -25l /dobę) cytotoksyna hemolizyna I i II - uszkadza błonę komórkową mucynaza - nadmierne złuszczanie nabłonka kosmków jelitowych współdziałanie tych wszystkich czynników reguluje białko kodowane przez gen toxR droga zakażenia: pokarmowa, picie zakażonej wody i spożywanie zakażonych produktów źródło zakażenia - chory lub nosiciel, przecinkowce wydalane są z kałem; nosicielstwo wśród ozdrowieńców jest krótkotrwałe ale istnieje nosicielstwo wśród ludzi zdrowych chorobotwórczość: cholera nagły ból brzucha, wymioty, biegunka, stolce "ryżo-podobne", biegunka prowadzi do ciężkiego odwodnienia i kwasicy materiał do badań: kał, rzadziej wymiociny podłoże: agar zasadowy i podłoże TCBS, aglutynacja z surowicą poliwalentną O1 właściwości biochemiczne: - wytwarzają oksydazę indolo-fenolową co odróżnia je od innych pałeczek jelitowych - fermentują mannozę i sacharozę ale nie arabinozę - wytwarzają indol - redukują azotany do azotynów biotyp El-Tor identyfikuje się na podstawie jego oporności na polimyksynę B, dodatnią reakcję VP i właściwości hemolityczne
Beztlenowe pałeczki gram - Rodzaj Bacteroides Porphyromonas Prevotella Rodzaj Fusobacterium chorobotwórczość	beztlenowe podział na grupy ze względu na tolerowanie tlenu: 1) umiarkowane beztlenowce - wytrzymują gdy w atmosferze jest więcej niż 2-8% tlenu 2) ścisłe beztlenowce - nie mogą wzrastać gdy w atmosferze jest więcej niż 0,5% tlenu i giną przy ekspozycji na tlen w ciągu kilku minut bójcze działanie tlenu wynika z działania jego toksycznych produktów (nadtlenek wodoru, anion nadtlenkowy, grupa rodnikowa OH) a te bakterie nie mają katalazy i dysmutazy nadtlenkowej stanowią część normalnej flory bakteryjnej jamy ustnej, górnych dróg oddechowych, przewodu pokarmowego i układu moczowo - płciowego oporne wrażliwe kanamycyna wankomycyna kolistyna wankomycyna Bacteroides + + + Porphyromonas + + + Prevotella + + 1. Oporne na żółć (grupa Bacteroides fragilis) - Bacteroides distasonis - Bacteroides vulgatus - Bacteroides thetaiotaomicron - Bacteroides uniformis cechą charakterystyczną jest oporność na żółć - wyrastają na podłożach z dodatkiem 20% żółci lub/i eskuliny; oporne też na kanamycynę, wankomycynę i kolistynę 2. Wrażliwe na żółć, wytwarzające pigment kolonie wytwarzające czarny pigment i wykazujące ceglasto-czerwoną fluorescencję w UV -Prevotella -Porphyromonas 3. Wrażliwe na żółć, bez pigmentu - Bacteroides - Prevotella
		beztlenowe wytwarzają duże ilości kwasu masłowego i niewielkiej izowalerianowego - to odróżnia je od innych gram - pałeczek beztlenowych wrażliwe na kanamycynę i kolistynę oporne na wankomycynę gatunki chorobotwórcze: - Fusobacterium necrophorum - Fusobacterium nucleatum - Fusobacterium ulcerans - Fusobacterium varium bytowanie: flora endogenna skóry i błony śluzowej, gdy jest stan równowagi hamowane są przez naturalne bariery organizmu
		na skutek urazów , zabiegów chirurgicznych, lum zmian nowotworowych drobnoustroje mogą penetrować okoliczne tkanki i doprowadzić do zakażenia, sprzyjają temu choroby naczyniowe, obrzęki, obecność ciał obcych - ograniczają dopływ krwi - martwica - mniejszy potencjał oksydo-redukcyjny zakażenia: jamy ustnej, gardła, płuc, na skórze, tkanek miękkich, jamy brzusznej, dróg rodnych, OUN i układzie sercowo - czyczyniowym
Krętki
Rodzaj Borrelia Borrelia burgdorferi Borrelia recurrentis (krętek duru powrotnego)	Nie posiadają otoczek nie wytwarzają przetrwalników rosną w warunkach mikroaerofilnych na pożywkach płynnych zawierających pełną krew lub surowicę (także w zarodkach ptasich) na postawie różnic w DNA wyróżniono 3 genogrupy: 1) Borrelia burgdorferi - Europa i Ameryka Północna - przenoszona przez kleszcza Ixodes scapularis 2) Borrelia garinii - Europa i Japonia 3) Borrelia afzelii - Europa rezerwuar - gryzonie (myszy nornice, wiewiórki) oraz zwierzyna płowa (sarny, łosie, jelenie) droga zakażenia: przez ukłucia kleszcza Ixodes scapularis i Ixodes ricinus (w Europie) chorobotwórczość: borelioza z Lyme: Okres pierwszy Rumień wędrujący = rumień pełzający - pojawia się wokół ukłucia, rozszerza się obwodowo, w części środkowej blednie, okoliczne węzły powiększone, gorączka, bóle głowy, mięśni i stawów Okres drugi Wynik rozsiewu zarazka drogą krwionośną - objawy neurologiczne - bóle w miejscu ukłucia, porażenie nerwu twarzowego lub/i innych nerwów czaszkowych, zaburzenia czucia; objawy sercowe - zapalenie mięśnia sercowego lub osierdzia, zaburzenia rytmu; objawy stawowe - bóle, zapalenia Okres trzeci (przewlekły) ww objawy nabierają charakteru przewlekłego, charakterystyczne jest też zanikowe zapalenie skóry kończyn rezerwuar - człowiek przenosiciel - wesz odzieżowa chorobotwórczość: dur powrotny epidemiczny nagła wysoka gorączka, dreszcze, bóle głowy, bóle mięśni i stawów, nudności i wymioty, zaburzenia świadomości, plamista wysypka; po 3-5 dniach objawy ustępują by powrócić na nowo diagnostyka: poszukiwanie krętków we krwi pobranej w czasie gorączki Dur powrotny endemiczny - wywoływany przez lokalne szczepy Borrelia, przenoszony przez kleszcze, przebieg łagodniejszy niż duru epidemicznego
Rodzaj Leptospira Leptospira interrogans	tlenowe nie wytwarzają przetrwalników nie mają otoczek występują w glebie, wodach słodkich i słonych człowiek - gospodarz przypadkowy rezerwuar - gryzonie, gady, płazy, ryby, ptaki - wydalane są na zewnątrz wraz z ich moczem wrota zakażenia - uszkodzona skóra, błony śluzowe, spojówki (najbardziej narażone są osoby mające zawodowy kontakt ze zwierzętami) lub również w wyniku spożycia produktów spożywczych lub wody zanieczyszczonych krętkami chorobotwórczość: Leptospirozy bezżółtaczkowe: I faza = posocznicowa - gorączka, dreszcze, bóle głowy, bóle mięśni, uczucie wyczerpania, brak łaknienia, bóle brzucha, nudności, wymioty II faza = immunologiczna = narządowa - aseptyczne zapalenie opon mózgowo - rdzeniowych, zapalenie błony naczyniowej oka, tęczówki, ciała rzęskowego, siatkówki Leptospiroza żółtaczkowa gorączka, bóle głowy i mięśni, żółtaczka, nadciśnienie, skaza krwotoczna, objawy uszkodzenia nerek, wątroby, i naczyń krwionośnych materiał do badań: w pierwszych 10 dniach - krew lub płyn mózgowo - rdzeniowy później - mocz
Rodzaj Treponema Treponema pallidum subsp. pallidum (krętek blady)	Mikroaerofile nie mają otoczek nie wytwarzają przetrwalników nie da się hodować in vitro objawy chorobowe wynikają z tworzenia się kompleksów immunologicznych oraz wywoływania reakcji nadwrażliwości, a krętek blady wytwarza hialuronidazę która pomaga mu wnikać do tkanek rezerwuar - tylko człowiek droga zakażenia - kontakty seksualne (kiła nabyta) i przez łożysko (kiła wrodzona) Kiła pierwotna wrota zakażenia: niezmieniona błona śluzowa i uszkodzony naskórek wrzód twardy - zmiana w miejscu wniknięcia krętków, zazwyczaj pojedyncza i niebolesna, podstawa owrzodzenia nacieczona i twarda, dno wrzodu pokrywa wydzielina zawierająca krętki blade, po kilkunastu tygodniach ulega samowyleczeniu Kiła wtórna po 9-10 tygodniach od zakażenia na skórze i błonach śluzowych pojawia się osutka kiłowa, podrażnione grudki ulegają przerostowi i tworzą się kłykciny płaskie, osutka jest rozmieszczona równomiernie po okresie kiły wtórnej może rozwinąć się bezobjawowa - kiła utajona wczesna (gdy trwa do 2 lat od zakażenia) lub późna (gdy trwa dłużej) Kiła narządowa zmiany mogą wystąpić w każdym narządzie typowa zmiana to kilak - guzek lub duży guz, z czasem ulega rozmiękaniu i rozpadowi z wytworzeniem przetok z których wydobywa się kleista masa rozpadłych tkanek Kiła wrodzona im wcześniejszy jest okres kiły matki tym skutki zakażenia płodu są poważniejsze objawy kiły wrodzonej - triada Hutchinsona: 1) zęby Hutchinsona - górne zęby kształtu beczółkowatego z półksiężycowatym niedorozwojem brzegu siecznego 2) śródmiąższowe zapalenie rogówki 3) utrata słuchu Diagnostyka: odczyny serologiczne klasyczne: 1) odczyn wiązania dopełniacza wykrywa się w nich reaginy = nieswoiste przeciwciała 2) odczyny kłaczkujące IgG i IgM pojawiające się w surowicy osób zakażonych krętkiem bladym odczyny nowoczesne: - odczyn unieruchamiania krętków Nelsona - Mayera - wykrywa obecne w surowicy chorego przeciwciała unieruchamiające; unieruchomienie poniżej 20% - wynik ujemny, powyżej 80% - wynik dodatni Treponematozy - choroby wywoływane przez inne krętki z rodzaju Treponema , nie są przenoszone drogą płciową tylko przez kontakt bezpośredni z osobą chorą, zmiany chorobowe ograniczone są głównie do skóry kiła endemiczna - Treponema pallidium subsp. endemicum malinica - Treponema pallidum subsp. pertenue pinta - Treponema carateum
Prątki
Rodzaj Mycobacterium Mycobacterium tuberculosis (prątek gruźlicy) Mycobacterium bovis (prątek bydlęcy) Chorobotwórczość M. tuberculosis i M. bovis Diagnostyka bakteriologiczna zakażenia gruźliczego Leczenie Oznaczanie lekowrażliwości prątków Profilaktyka	tlenowe/mikroaerofilne nie mają otoczek nie mają rzęsek nie mają przetrwalników kwasooporne bo w ścianie mają dużo lipidów (głównie kwasów mykolowych) rosną w szerokim zakresie temp 25 - 45ºC podział: 1) kompleks Mycobacterium tuberculosis Mycobacterium tuberculosis (wraz z odmianą afrykańską i azjatycką) Mycobacterium bovis Mycobacterium bovis BCG 2) prątki niegruźlicze = MOTT prosta lub lekko zakrzywiona pałeczka, która może ulec fragmentacji do formy ziarenkowatej podłoża wzbogacone białkiem zwierzęcym: surowicą - Dubosa - Middlebrooka żółtkiem jaja - Lowensteina - Jensena wyrasta po 3-4 tygodniach czynniki chorobotwórcze: - nie wytwarza toksyn i objawy wynikają z reakcji ustroju na zakażenie - ma zdolność hamowania tworzenia się fagolizosomu wewnątrz makrofaga - posiada czynnik wiązkowy - jeden z kwasów mykolowych, odpowiedzialny za zjadliwość prątków, prątki które go posiadają wykazują wzrost sznurowy na położach płynnych krótszy, grubszy wyrasta po 4-5 tygodniach gruźlica źródło zakażenia - chory człowiek lub zwierzę droga zakażenia - układ pokarmowy, oddechowy, czasami przez uszkodzoną skórę mogą namnożyć się w każdym narządzie ale wykazują szczególne powinowactwo do tkanki płucnej gdzie wysokie ciśnienie tlenu sprzyja ich rozmnażaniu fagocytowane są przez makrofagi zakażenie może ograniczyć się tylko do płuc lub węzłów chłonnych lub drogą krwi/limfy dostać się do innych narządów gruźlica pierwotna - choroba wywołana przez prątki gruźlicy wywołana egzogennym zakażeniem gruzełko gruźlicze - powstaje w ognisku pierwotnym, znajdują się w nim makrofagi zawierające żywe prątki , limfocyty i komórki nabłonkowe otoczone tkanką łączną, która z czasem ulega zwapnieniu gruźlica popierwotna - choroba wywołana przez prątki gruźlicy pochodzące z istniejącego już w organizmie gruzełka gruźliczego, reinfekcja endogenna jest wynikiem osłabienia odczynów obronnych ustroju Odczyn Tuberkulinowy - stwierdza czy podczas pierwotnego zakażenia prątkiem gruźlicy organizm nabył odporność. Tuberkulina - to przesącz z 6 - tygodniowej hodowli prątków gruźlicy. Wysoko oczyszczona tuberkulina stosowana jest do testów uczuleniowych - podskórne iniekcje. Gdy w miejscu iniekcji pojawi się stan zapalny (wynik dodatni) świadczy to o nadwrażliwości nabytej: - w wyniku szczepienia szczepionką BCG - przebytej gruźlicy - obecnie istniejącego zakażenia prątkiem do zniesienia lub osłabienia odczynu tuberkulinowego dochodzi: w ciężkich postaciach gruźlicy w przebiegu niektórych chorób wirusowych (AIDS) sarkoidozie ciąży w miarę starzenia sierpień Odczyn zostaje ujemny do pierwszych 3-7 tygodni od zakażenia prątkiem !! materiał do badań: gruźlica płuc - plwocina, materiał pobrany w czasie bronchoskopii, płyn z jamy opłucnej lub popłuczyny żołądkowe gruźlica pozapłucna - mocz, płyn mózgowo - rdzeniowy, wyskrobiny kości, szpik kostny, wycinki tkanek i krew (w przypadku zakażonych wirusem HIV) obróbka materiału klinicznego: 1) homogenizacja - upłynnienie składników morfotycznych 2) zabicie flory towarzyszącej 3) zagęszczenie podłoże - Lowensteina - Jensena barwienie - Ziehla-Neelsena (wykazuje ich kwasooporność) Test niacynowy - odróżnia prątki gruźlicy od pozostałych prątków, bo wykrywa większą niż u pozostałych prątków ilość kwasu nikotynowego inne testy do różnicowania rodzaju Mycobacterium: czas i temperatura wzrostu wykrywanie barwnika wytwarzanie ciepłostałej katalazy redukcja azotanów hydroliza Tweenu 80 Terapia trwa od 6 - 9 miesięcy i dzieli się na: 1) okres intensywnego leczenia 2-3 miesiące, 3-4 leki jednocześnie, w warunkach szpitalnych 2) leczenie podtrzymujące, 2 leki codziennie lub 2-3 razy w tygodniu leki I rzutu - hydrazyd kwasu izonikotynowego (INH) 1. Metoda wskaźnika oporności - lekowrażliwość danego szczepu określa się w odniesieniu do lekowrażliwości na dany lek szczepu wzorcowego 2. Metoda stężeń absolutnych - ocena wzrostu szczepu na podłożu zawierającym terapeutyczne stężenie danego leku 3. Metoda proporcji - pozwala na określenie liczby prątków w danej populacji szczepu opornych na dany lek, gdy jest ich 1% lub więcej - szczep klinicznie oporny na dany lek Test Bogena - pozwala potwierdzić wykrytą oporność na INH (bada zdolność do wytwarzania katalazy i oksydazy - gdy je wytwarzają to są oporne) Szczepionka przeciwgruźlicza - żywe prątki szczepu BCG - odzjadliwiona forma Mycobacterium bovis - ma pełne właściwości antygenowe i alergizujące ale nie jest zjadliwa Po 3 miesiącach od szczepienia - dodatni wynik odczynu tuberkulinowego Dodatni odczyn tuberkulinowy utrzymuje się tak długo jak w organizmie są żywe prątki, gdy stanie się ujemny - ponowne szczepienie Cel szczepienia - obniża o 50-85% liczbę zachorowań na najcięższe, krwiopochodne postacie gruźlicy: gruźlice prosówkowa, gruźlicze zapalenie opon mózgowo - rdzeniowych i mózgu
Prątki niegruźlicze Mycobacterium leprae (prątek trądu)	Podział ze względu na szybkość wzrostu i wytwarzanie barwnika grupa I - prątki forochromogenne (wolnorosnące, wytwarzają barwnik w obecności światła) grupa II - prątki skotochromogenne (wolnorosnące, wytwarzają barwnik w obecności światła i bez) grupa III - prątki niefotochromogenne (wolnorosnące, niepigmentujące)\ grupa IV - prątki szybkorosnące prątki niegruźlicze: mogą kolonizować organizm ludzki bez wywoływania objawów chorobowych niektóre gatunki wywołują przewlekłe niezakaźne choroby o różnej lokalizacji - mykobakteriozy pospolite saprofity w środowisku naturalnym oporne na większość leków przeciwprątkowych niebezpieczne dla osób z obniżoną opornością kwasooporny pasożyt wewnątrzkomórkowy - nie da się hodować na podłożach sztucznych (może być hodowany na poduszce łapy myszy lub w organizmie pancernika) droga zakażenia: kropelkową poprzez błonę śluzową nosa lub przez zakażenie ran czynniki chorobotwórczości: może rozwijać się wewnątrzkomórkowo ponieważ jest słabym mediatorem procesów zapalnych posiada unikalny enzym - oksydazę katecholową - uwalniany do wnętrza makrofaga działa antyoksydacyjnie i unieczynnia wewnątrzkomórkowe mechanizmy bakteriobójcze czynnik powierzchniowy - hamuje proliferację limfocytów T chorobotwórczość: trąd objawy pojawiają się po 2-4 latach po zakażeniu, pojedyncze ogniska odbarwienia oraz zapalenia skóry, najczęściej spontaniczna remisja u pozostałych - trąd pełnoobjawowy: 1. postać guzowata - liczne zmiany guzowate na skórze, powolne i symetryczne zajęcie nerwów, ciągła bakteriemia, znaczne zaburzenia odpowiedzi typu komórkowego 2. postać gruźlicza - przebieg łagodniejszy, nie ma charakteru postępującego, plamki na skórze, nagłe, niesymetryczne zmiany w nerwach, nie ma zmian w odpowiedzi typu komórkowego 3. postać mieszana materiał do badań: zeskrobiny z błony śluzowej nosa lub płatka ucha, wydzielina z nosa lub punktaty obwodowych węzłów chłonnych barwienie - metoda Ziehla-Neelsena
Promieniowce nokardiokształtne
Rodzaj Nocardia	gram + lub gram-zmienne tlenowe struktury nitkowate które mogą się rozpadać na postacie pałeczkowate lub ziarenkowate w pewnych fazach wzrostu mogą być kwasooporne posiadają katalazę flora saprofityczna gleb i wód dla człowieka - oportunistyczne patogeny chorobotwórcze: Nocardia asteroides Nocardia brasiliensis Nocardia otitidiscaviarum czynnik chorobotwórczości: czynnik wiązkowy kompleksy wiążące żelazo chorobotwórczość: nokardioza - u osób z obniżoną odpornością - mężczyźni chorują 3x częściej - droga zakażenia - oddechowa - przewlekłe płatowe zapalenie płuc, z płuc mogą dostawać się do OUN, nerek i innych narządów, w zakażonych tkankach pojawiają się ogniska martwicy i ropnie materiał do badań: plwocina, płyn mózgowo - rdzeniowy lub mocznikiem do różnicowania stosuje się chromatograficzną analizę składników ściany komórkowej
Bakterie gam - ,spiralne lub przecinkowate, ruchliwe, tlenowe lub mikroaerofilne
Rodzaj Campylobacter Campylobacter jejuni	Pałeczki przypominające wyglądem literę S lub sylwetkę lecącego ptaka nie wytwarzają przetrwalników mają rzęski mikroaerofilne i normalnie występujące w powietrzu, stężenie tlenu wywiera na nie wpływ bakteriostatyczny występowanie: przewód pokarmowy, jama ustna, narządy płciowe czynniki chorobotwórczości: - rzęski - ułatwiają adherencję i kolonizację błony śluzowej jelita cienkiego i grubego - ruchliwość - umożliwia kolonizację jednocześnie różnych odcinków jelita - enterotoksyny - inaktywują białko blokujące cyklazę adenylową - więcej cAMP co powoduje gwałtowne wydzielanie do światła jelita elektrolitów i wody - cytotoksyny - powodują krwawą biegunkę, której towarzyszy infiltracja neutrofili i monocytów oraz atrofia i degeneracja kosmków z owrzodzeniem nabłonka jelitowego chorobotwórczość: kampylobakteriozy zakażenia jelitowe i pozajelitowe rezerwuar - zwierzęta dzikie, hodowlana i domowe źródło - odchody zwierzęce wrota zakażenia - przewód pokarmowy zakażenie szerzy się przez skażone odchodami powierzchnie, wodę, żywność, mleko surowe lub źle pasteryzowane najczęściej chorują dzieci możliwa jest droga zakażenia w czasie porodu od matki nosicielki objawy: początkowo: brak łaknienia, gorączka, nudności, bóle głowy i mięśni, skurczowe, przerywane bóle brzucha, później: wodnista biegunka, czasami krwawa, śluzowata z obecnością leukocytów materiał do badań: kał lub wymaz z odbytnicy podłoże: wybiórcze dla Campylobacter jejuni/Campylobacter coli
Rodzaj Helicobacter Helicobacter pylori	Mikroaerofilne pałeczki aktywność oksydazy cytochromowej i ureazy mają rzęski na końcach komórki żyją w szerokim zakresie pH: 6,9 - 8,0 niska aktywność biochemiczna wytwarzają dwa typy ureaz: 1) max aktywność przy pH 5 2) max aktywność przy pH 7,5 etiologia: - częstość zakażeń wzrasta wraz z wiekiem - bezpośrednia droga przenoszenia zarazka - człowiek jedynym źródłem zakażenia czynniki chorobotwórczości: adhezyny silna cytotoksyna VacA - indukuje powstawanie kwaśnych wodniczek w komórkach nabłonka co prowadzi do obumierania komórek błony śluzowej żołądka mucynaza - niszczy ochronną warstwę śluzu śluzówki żołądka lipazy - rozkładają kwasy żółciowe a produkty tego rozpadu działają toksycznie na śluzówkę żołądka białko CagA - silny immunogen - uczestniczy w powstawaniu odpowiedzi zapalnej i rozwoju przewlekłego zapalenia żołądka katalaza, dysmutaza nadtlenkowa - odpieranie ataku tlenowego komórek gospodarza chorobotwórczość na powierzchni błony śluzowej żołądka jest swoisty dla nich receptor, jest w większej ilości w śluzówce odźwiernika niż w dnie żołądka bakterie nie wnikają do środka nabłonka gospodarza, są przyczepione na zewnętrznej powierzchni nabłonka (a neutrofile głęboko w tkance - dlatego nie mogą ich fagocytować) adhezja bakterii do komórek nabłonka indukuje wydzielania IL-8 -> działa chemotaktycznie na neutrofile - powstaje stan zapalny potęgowany przez cytotoksynę i amoniak (z rozkładu mocznika przez ureazę) antygeny bakteryjne są uwalniane z powierzchni bakterii i dostają się do wnętrza nabłonka błony śluzowej powoduje dwa rodzaje stanów zapalnych błony śluzowej: 1) przewlekłe czynne zapalenie niezanikowe, utrzymujące się latami, przebiegające bezobjawowo lub prowadzące do powstania wrzodu żołądka lub wrzodu dwunastnicy 2) wieloogniskowe zapalenie zanikowe, w wyniku którego dochodzi do zaniku i przekształcenia się komórek nabłonkowych, może powstać gruczolakorak w przebiegu zakażenia HP może powstać chłoniak materiał do badania: bioptaty pobrane w czasie endoskopii wykonuje się następnie: 1) badanie histopatologiczne 2) preparat pośredni 3) test ureazowy 4) posiew na podłoże wybiórcze wg Skirrowa test oddechowy - nieinwazyjny; daje się pacjentowi do wypicia płyn zawierający mocznik znakowany izotopem węgla, w wyniku aktywności urazy mocznik jest rozkładany i powstaje znakowany CO2 - pojawia się w powietrzu wydychanym

---