plik

27 |

S t r o n a

MIKROBIOLOGIA JAMY USTNEJ, WYKŁAD 3, 28.03.2013

dr n.med. Małgorzata Brauncajs

Bakterie Gram-dodatnie i Gram-ujemne wywołujące zakażenia w obrębie jamy ustnej- rodzaj

Actinomyces, Mycobacterium, Corynebacterium, Neisseria, Treponema, Legionella.

Actinomyces

– Gram-dodatnie, beztlenowe bakterie zaliczane do tzw. promieniowców z rodziny

Actinomycetaceae, głównie Actinomyces israelii.

– Bakterie te wykazują morfologiczne podobieństwo do grzybów, w obrazie mikroskopowym

przybierają często postać splątanych, rozgałęzionych nitek.

– Promieniowce z rodzaju Actinomyces nie występują w środowisku, lecz wchodzą w skład flory

fizjologicznej błon śluzowych zwierząt i ludzi.

– Bytują one na śluzówkach górnych dróg oddechowych oraz na błonach śluzowych jelit i układu

moczowo-płciowego.

– Głównym miejscem ich występowania jest jama ustna – występują w ślinie, na szkliwie zębów

(płytce nazębnej), na zdrowych powierzchniach dziąseł i migdałków. Promieniowce szczególnie
obficie występują u osób z próchnicą zębów.

– Bakterie z rodzaju Actinomyces są warunkowo chorobotwórcze tzn., że ich właściwości patogenne

ujawniają się w przypadku przedostania się do głębiej położonych tkanek. Wrotami zakażenia jest
na ogół uszkodzenie śluzówki jamy ustnej spowodowane urazem lub inwazyjnym zabiegiem
stomatologicznym.

PROMIENICA

×  Zakażenie mieszane o pochodzeniu endogennym
×  Promienica jest rzadką chorobą bakteryjną, lokalizującą się najczęściej w obrębie twarzy i szyi
×  Przebiegającą z tworzeniem nacieków, często imitujących chorobę nowotworową
×  Promienica nie jest chorobą zaraźliwą, aby doszło do rozwoju zakażenia, bakterie muszą znaleźć się

w obszarze, w którym miał miejsce uraz lub okolicy charakteryzującej się zmniejszoną odpornością
źródłem są najczęściej:

•  zęby z zaawansowaną próchnicą
•  zainfekowane kanały korzeniowe
•  szczeliny dziąsłowe
•  krypty migdałków
•  zębodół po ekstrakcji;
•  uszkodzenia tk. miękkich;

Promienica - etiologia
A. israeli

najczęstszy czynnik etiologiczny promienicy

należy do naturalnej mikroflory j. ustnej;

schorzenia przyzębia,

zakażenia po zabiegach chirurgicznych j. ustnej;

tworzą wyraźne agregacje widoczne gołym okiem, określane jako „ziarenka siarkowe”

28 |

S t r o n a

A. naeslundi – kolonizują powierzchnię zębów (zwłaszcza na obnażonym kostniwie szyjki ); kieszonki
dziąsłowe, zmiany promienicze twarzoczaszki, brzucha;

Actinomyces odontolyticus -  silne powinowactwo do hydroksyapatytu tk. zębowych; udział w rozwoju
próchnicy zębów (korzeni) i schorzeniach przyzębia;

Actinomyces hominis – ozębna.

Promienica –postacie:

1. Twarzowo-szyjna

Najczęstsza postać.; obrzęk i stwardnienie dziąseł, obejmuje następnie tkanki miękkie. powstaje
charakterystyczne niebolesne ‚deskowate’ stwardninienie w kącie żuchwy. możliwe zropienie,
powstanie przetok skórnych, zajęcie jamy czaszki i mózgu.

2. Piersiowa

Przez ciągłość z jamy brzusznej lub szyi, czasem pierwotne umiejscowienie infekcji o niejasnym
punkcie wniknięcia (aspiracja zakażonego materiału z jamy ustnej). możliwe nacieczenie żeber i
kręgosłupa, powstanie przetok płucno-opłucnowych, ropniaka opłucnej. zwykle znaczne zniszczenia
tkanki płucnej.

3. Brzuszna

Zwykle po połknięciu plomby lub zranieniu mięśniówki jelita przez ciało obce. czasem objawia się
jako perforacja wyrostka lub okrężnicy z nieznanych przyczyn. Tendencja do formowania ropni
otrzewnowych penetrujących do przyległych pętli jelitowych, przestrzeni zaotrzewnowej,
kręgosłupa i skóry. Możliwy krwiopochodny rozsiew do wątroby. Groźnym powikłaniem jest
przebicie przepony.

4. Miedniczna

Prawie wyłącznie u kobiet używających spiral antykoncepcyjnych (rozpoczyna się od kolonizacji
spirali). W przeciwieństwie do pozostałych postaci często przebieg skryty (subkliniczny), możliwa
jednak ropna infekcja mięśnia macicy i przydatków. Rzadko spotyka się w tej postaci typowe dla
innych form promienicy ‚ziarna promienicze’ – siarkowożółte kolonie bakteryjne o średnicy do 3
mm, znajdywane w wydzielającej się z przetok ropie.

Promienica
Mikroskopowo – ropna reakcja zapalna bez cech specyficznych, z dużą tendencją do formowania niczym
niewyróżniającej się ziarniny. O rozpoznaniu decyduje znalezienie w badanym histologicznie materiale
(wycinki tkankowe, ropa) kolonii promieniowców:

29 |

S t r o n a

Mycobacterium

Prątki wywołujące gruźlicę –MBT ( Mycobacterium tuberculosis ) complex

•  Mycobacterium tuberculosis
•  Mycobacterium bovis
•  Mycobacterium bovis BCG
•  Mycobacterium africanum
•  Mycobacterium microti
•  Mycobacterium canettii,
•  Mycobacterium caprae
•  Mycobacterium pinnipedii
•  Mycobacterium mungi

GRUŹLICA

Etiopatogeneza gruźlicy
Wrota zakażenia – układ oddechowy i przewód pokarmowy, kontakt bezpośredni
Zawarte w kropelkach plwociny mykobakterie są wdychane i przedostają się do pęcherzyków płucnych.
Prątki nie wytwarzają toksyn, ich obecność w organizmie może wywoływać zmiany:

× Wysiękowe w tkance płucnej ( ostra reakcja zapalna z pojawieniem się wokół prątków płynu

obrzękowego, leukocytów wielojądrzastych i monocytów)

– Stan ten może ulec samoistnemu cofnięciu się, lub może prowadzić do martwicy i przejść w

zmiany wytwórcze

– Test tuberkulinowy jest dodatni

× Wytwórcze – wyróżniamy 3 strefy:

– Centralną z wielojądrzastymi komórkami olbrzymimi wypełnionymi prątkami, ulega ona z

czasem serowaceniu i martwicy, taką postać nazywamy gruzełkiem gruźliczym

– Środkową z komórkami nabłonkowatymi
– Obwodową z fibroblastami, limfocytami, monocytami

Prątki chorobotwórcze dla człowieka:

× Rozprzestrzenianie prątków w organizmie: przez naczynia chłonne, krwionośne, oskrzela, przewód

pokarmowy.

× Gruźlica pierwotna płuc- rozwija się ogniskowe, wysiękowe zapalenie zwane OGNISKIEM

PIERWOTNYM GHONA.

× Zmiana pogruźlicza -zwapniałe ogniska, pozostałość po rozsiewach krwiopochodnych tzw. OGNISKA

SIMONA.

PRÓBA TUBERKULINOWA

QuantiFERON

Test QuantiFERON – TB Gold IT wykazuje wysoką czułość i swoistość wobec zakażenia prątkiem gruźlicy
również w populacji szczepionej szczepionką BCG. Zasada działania testu opiera się na pomiarze IFN-
gamma, wydzielanego przez swoiste limfocyty T stymulowane przez antygeny specyficzne dla M.
tuberculosis i nielicznych innych gatunków prątków (M. kansasi, M. szulgai, M. microti), niestymulowane
jednak przez antygeny szczepu M. bovis BCG, znajdującego się w szczepionce BCG.

30 |

S t r o n a

Leczenie gruźlicy

→ Jest prowadzone przez okres 6-9 m-cy 3 lub 4 lekami (rifampicyna, izoniazyd, pyrazynamid,

etambutol, streptomycyna) w zależności od stanu klinicznego pacjenta

→ W przypadku pojawiania się szczepów wieloopornych (czyli opornych na co najmniej 2 leki tj.

rifampicynę i izoniazyd), leczeni musi być oparte o wynik badania lekowrażliwości, dłuższe - nawet
do 18 miesięcy i zawsze zgodne z wytycznymi WHO.

→ Gruźlicę leczy się przy pomocy antybiotyków. Najczęściej stosowane są ryfampicyna i izoniazyd. W

przeciwieństwie do większości infekcji bakteryjnych leczenie gruźlicy wymaga długotrwałej
antybiotykoterapii (od 6 do 12 miesięcy). Zapewnia to wyeliminowanie bakterii z organizmu

→ Zakażenie latentne leczy się zwykle przy pomocy jednego antybiotyku, natomiast przy aktywnej

postaci choroby najlepsze efekty uzyskuje się stosując kombinację antybiotyków, co pozwala
uniknąć rozwoju oporności na antybiotyki.

→ Leczenie osób z latentną infekcją ma na celu zapobieganie przejściu tej formy w formę aktywną

choroby w późniejszym czasie. Jednakże leczenie za pomocą izoniazydu i ryfampicyny u pacjentów z
tą formą choroby obarczone jest ryzykiem.

→ Centra kontroli i prewencji chorób (CDC) doniosły o poprawionych rekomendacjach, w których

specjaliści sprzeciwiają się stosowaniu schematu ryfampicyna+ izoniazyd w leczeniu zakażeń
latentnych, ze względu na wysoki odsetek hospitalizacji i zgonów wynikający z uszkodzenia wątroby
związanego ze stosowaniem tej kombinacji leków.

Leki przeciprątkowe I rzutu

– Rifampicyna (RMP) jest najważniejszym lekiem I rzutu działającym na wszystkie populacje prątków
– Izoniazyd (INH) również działa na wszystkie populacje prątków, ale ma szczególnie silne działanie na

mnożące się bakterie

– Pirazynamid (PZA) jest lekiem działającym na prątki znajdujące się w makrofagach ma silne

właściwości wyjaławiające i słabe bakteriobójcze

– Etambutol (EMB) to syntetyczny lek bakteriostatyczny,który chętnie kojarzy się z innymi lekami w

celu zapobieżenia powstania oporności. EMB

– Streptomycyna (SM) jest aminoglikozydem, który wykazuje działanie bakteriobójcze w stosunku do

bakterii zewnątrzkomórkowych i szybko się mnożących się

Leki przeciprątkowe II rzutu

•  Kwas paraaminosalicylowy (PAS)
•  Etionamid (ETA)
•  Cykloseryna (CS)
•  Klofazymina,
•  Rifabutyna
•  Rifapentyna
•  Tiacetazon
•  Fluorochinolony
•  Makrolidy

Gruźlica jest chorobą uleczalną, chociaż leczenie jest długie (przynajmniej 6 miesięcy) i złożone (chory musi
przyjmować 4 leki przez 2 miesiące, a następnie 2 leki przez kolejne 4 miesiące, aby zostać wyleczonym).

31 |

S t r o n a

×  Definicja lekooporności MDR i XDR TDR wśród szczepów Mycobacterium tuberculosis
×  Oporność na leki
×  Typy oporności

–  INH + RMP
–  INH + RMP + SM
–  INH + RMP + EMB

MDR

– INH + RMP + SM + EMB

–  MDR + fluorochinolon + amikacyna
–  MDR + fluoroquinolone + amikacin
–  MDR + fluorochinolon + kapreomycyna XDR 2006
–  MDR + fluoroquinolone+ capreomycin
–  MDR + fluorochinolon + amikacyna + kapreomycyna
–  MDR + fluoroquinolone + amikacin + capreomycin
–  INH + RMP + SM + EMB + fluorochinolon + aminoglikozyd+ polipeptyd + tioamid +

cykloseryna + kwas paraaminosalicylowy

Oporność

 MDR-TB, multidrug resistant tuberculosis) definiowana jako oporność na co najmniej izoniazyd i

rifampicynę

 XDR-TB, extensively drug resistant tuberculosis na izoniazyd, rifampicynę, chinolony oraz

aminoglikozydy lub kapreomycynę

 TDR- totaly drug resistant

Grupa prątków niegruźliczych (NTM MOTT) wywołuje choroby u osób

– z niedoborami immunologicznymi,
– niewykazujących niedoborów odporności

•  M. marinum
•  M. ulcerans
•  M. xenopi.

→ Są to prątki środowiskowe, występujące głównie w rozwijających się krajach Afryki, ale mogą być

także przenoszone na inne kontynenty.

→ Prątki takie powodują głównie

– zmiany skórne (przebarwienia, guzy, owrzodzenia)
– zapalenie stawów.

Mycobacterium spp

–  Pałeczki, lekko zakrzywione
–  Wymagają podłóż wzbogaconych wybiórczych Lowensteina-Jensena
–  Kwasooporne Ziehla-Neelsena
–  W warunkach tlenowych na podłożach sztucznych prątki rosną w postaci różnorodnych kolonii -

gładkich, szorstkich, przezroczystych i barwnych. Zabarwienie kolonii występuje ze względu na
wytwarzane przez mikobakterie barwniki karotenoidowe, których produkcja może być indukowana
jest przez światło

32 |

S t r o n a

Mycobacterium – ściana komórkowa

× Charakterystyczną cechą prątków jest budowa ściany komórkowej, której skład nawet w 60% mogą

stanowić lipidy.

×  W budowie ściana komórkowa prątków ma charakter hydrofobowy
×  Zapewnia im dużą kwasooporność
×  Ochronę przed wysuszeniem, niskim wysokim pH
×  Względnie podwyższoną temperaturą.

Prątki niegruźlicze

–  Są szeroko rozpowszechnione w środowisku,
–  Występują głównie w glebie i zbiornikach wodnych
–  Saprofity, kolonizują drogi oddechowe, przewód pokarmowy i układ moczowo-płciowy

× Nie ma dowodów na przenoszenie zakażenia ze zwierząt na ludzi ani pomiędzy ludźmi
× Zachorowania u ludzi są najprawdopodobniej spowodowane kontaktem z prątkami znajdującymi

się w środowisku

× W obronie przed infekcją istotne znaczenie ma nieuszkodzony naskórek, kwaśna treść żołądka oraz

sprawny mechanizm oczyszczania dróg oddechowych

Podział i przykładowe gatunki MOTT wolnorosnące (wzrost trwa 2-7 tygodni):

– Fotochromatogenne - wydzielają barwnik pod wpływem światła:

•  M. marinum
•  M. simiae
•  M. kansasii
•  M. asiaticum
•  M. genavense

– Skotochromatogenne - wydzielają barwnik bez względu na obecność lub brak światła:

•  M. flavescens (zaliczany też do szybkorosnących)
•  M. xenopi
•  M. gordonae
•  M. cooki

– Niefotochromatogenne - nie wydzielają barwnika:

• M. avium-intercellulare - najczęściej izolowany MOTT, obejmuje kilka gatunków

serologicznie nierozróżnialnych (określany również, jako M. avium complex - MAC)

•  M. malmoense
•  M. haemophilum
•  M. ulceranus
•  M. shimoidei
•  M. terre complex - kilka gatunków serologicznie nierozróżnialnych
•  M. gastri
•  M. nonchromasenicum

Podział i przykładowe gatunki MOTT:
Szybkorosnące (RGM - ang. rapidly growing mycobacteria):

–  M. fortuitum complex
–  M. smegmatis
–  M. vaccinae - zmutowany szczep BCG
–  M. phlei
–  M. chelonae
–  M. abscessus

33 |

S t r o n a

Inne MOTT:

×  M. scrofulaceum
×  M. peregrinum
×  M. celatum
×  M. mucogenicum
×  M. szulgai
×  M. paratuberculosis

Mikobakterioza
Na 100 000 osób na 1,4 (w 1970 r.) i 4,3 liczbę zachorowań na mikobakteriozy na przestrzeni ostatnich
dwudziestu lat
Większą liczbę zachorowań można częściowo tłumaczyć udziałem zakażeń prątkami niegruźliczymi w
rosnących populacjach pacjentów należących do grup ryzyka, między innymi: chorych na AIDS
mukowiscydozę ,leczonych immunosupresyjnie i preparatami osób po transplantacji narządów najczęściej -
choroba płuc, znacznie rzadziej - inne narządy

–  zapalenie węzłów chłonnych
–  Skóry
–  tkanek miękkich
–  chorobę rozsianą u osób z zaburzeniami odporności

Objawy kliniczne mikobakteriozy płuc
Kliniczne mikobakteriozy płuc są niecharakterystyczne, często wynikają z chorób współistniejących,
towarzyszących zakażeniom prątkami niegruźliczymi.
Większość pacjentów ma

–  przewlekły lub nawracający kaszel
–  często z wykrztuszaniem wydzieliny
–  osłabienie,
–  zmęczenie,
–  stany podgorączkowe,
–  duszność,
–  krwioplucie,
–  ból w klatce piersiowej,
–  chudnięcie

Mikobakterioza płuc ma kilka postaci radiologicznych.

–  Zmian włóknisto-jamistych (podobnie do gruźlicy)
–  Zmian guzkowych z rozstrzeniami oskrzeli
–  Mogą też pojawiać się dobrze wysycone nacieki zapalne lub pojedyncze guzki w płucach

Mycobacterium leprae

– Według Światowej Organizacji Zdrowia (ŚOZ), jeszcze w połowie lat 80-tych XX wieku liczba osób

chorujących na trąd wynosiła 10-12 milionów.

– Jedynie połowa przypadków była rozpoznawana i rejestrowana, z czego zaledwie część podlegała

skutecznemu leczeniu

– W roku 1988 w 122 krajach trąd szerzył się endemicznie, stanowiąc poważny problem społeczny
– Liczne badania i obserwacje wykazały, że M. leprae jest słabo patogennym mikroorganizmem, o

niewielkiej sile inwazyjnej, wywołującym chorobę po długim okresie wylęgania (średnio 5-10 lat),
który u małych dzieci może ulec skróceniu nawet do 3 miesięcy.

– Zakażenie następuje najczęściej po długotrwałym, intensywnym kontakcie bezpośrednim, zwłaszcza

z uszkodzoną skórą lub wydzieliną z jamy nosowo-gardłowej chorego na lepromatyczna postać
trądu, a także drogą kropelkową i pyłową.

34 |

S t r o n a

TRĄD

Mycobacterium leprae – postacie kliniczne

→ Tuberkuloidową – 80%

Chorzy wykazują obecność niewielkiej liczby zmian skórnych, zwanych leprydami
Zmiany te są nieliczne (1-5). Występują najczęściej na twarzy lub tułowiu, w sposób
niesymetryczny. Powierzchnia zmian jest szorstka, sucha, niekiedy pozbawiona włosów.
W obrębie zmian występują zaburzenia czucia: dotyku, ciepła, a nawet bólu. Badanie neurologiczne
obwodowego układu nerwowego pozwala na stwierdzenie bolesności zgrubiałych i stwardniałych
pni nerwów powierzchniowych.

→ Lepromatyczna.

Jest to najcięższa postać trądu.
Procesem chorobowym objęta jest skóra, układ nerwowy, narządy wewnętrzne, kościec.
Zmiany na skórze są liczne (>5), umiejscowione przeważnie symetrycznie.
Zmiany w układzie nerwowym mają charakter zapaleń wielonerwowych z pogrubieniem, obrzękiem
i bolesnością pni nerwowych.
Przebiegają z niedowładami ze zmniejszaniem czucia na dotyk, ciepło a nawet ból.
Zmiany mogą rozszerzać się na układ chrzęstny i kostny.
Z narządów wewnętrznych najczęściej atakowane są: węzły chłonne, wątroba, narządy rozrodcze,
narząd wzroku.

Trąd - leczenie

 Aż do lat 50-tych XX wieku praktycznie nie było skutecznego sposobu leczenia trądu
 Dapson – sulfonamid - w 1946 roku w Indiach. (4,4-dwuamino-dwufenylosulfon) lekiem tanim,

dobrze tolerowanym przez chorych.

 Zażywanie go jednak nieregularnie lub w zbyt niskich dawkach szybko wywołuje oporność prątków

na ten lek.

 Oporność na dapson w latach 70-tych stwierdzano u 50% (Chiny), a nawet 70% (Nepal) osób

leczonych tym lekiem. Inne leki przeciwprątkowe były wielokrotnie droższe od Dapsonu

 W 1981 r. WHO zaleciło leczenie chorych na trąd systemem wielolekowym MDT - Multidrug

Therapy

 Zasada terapii wielolekowej (MDT) powoduje, że rifampicyna jako najsilniejszy lek

przeciwprątkowy, po podaniu trzech kolejnych dawek zabija > 99,999% prątków trądu, a dwa
pozostałe leki: dapson i klofazimina zapewniają eliminację rifampicynoopornych mutantów w
populacji pozostałych prątków.

 nie zarejestrowano ani jednego przypadku rifampicynoopornego po leczeniu systemem MDT.
 Leczona wczesna postać trądu

Corynebacterium

× Kwasy mykolowe, woski: związki te to jeden z podstawowych elementów budowy ściany komórkowej

bakterii rzędu Actinomycetales, podrzędu Corynebacterineae, rodzin:

–  Corynebacteriaceae,
–  Dietziaceae
–  Gordoniaceae
–  Mycobacteriaceae
–  Nocardiaceae
–  Segniliparaceae
–  Tsukamurellaceae
–  Williamsiaceae

35 |

S t r o n a

Rodzaj Corynebacterium obejmuje bardzo liczne drobnoustroje, zarówno saprofityczne, jak i
chorobotwórcze dla roślin, zwierząt i ludzi.
Maczugowce stanowią istotny składnik stałej mikroflory skóry i błon śluzowych człowieka.

–  w jamie nosowo-gardłowej,
–  krtani,
–  końcowym odcinku jelita cienkiego i w jelicie grubym
–  w układzie moczowo-płciowym oraz worku spojówkowym.

Szczepy nietoksynotwórcze odpowiadają za zakażenia oportunistyczne u osób z osłabionym układem
odpornościowym, stając się przyczyną

–  zakażeń krwi,
–  dróg moczowo-płciowych,
–  zakażeń związanych ze stosowaniem biomateriałów.

Wśród czynników predysponujących do zakażeń Corynebacterium można wymienić:

–  immunosupresję
–  długotrwałą i szeroko zakresową antybiotyko-/sterydoterapię
–  wiek > 60 lat
–  choroby podstawowe (m.in. choroba niedokrwienna serca, cukrzyca niewydolność

oddechowa/nerek)

–  wielonarządowe urazy
–  zakażenie wirusami HIV i CMV
–  wcześniactwo

Nie mniej ważną rolę odgrywa przeprowadzanie inwazyjnych procedur diagnostycznych i leczniczych
skutkujących przerwaniem ciągłości skóry i błon śluzowych (amputacje, transplantacje, cewnikowanie,
mechaniczna wentylacja).

BŁONICA

C. diphtheriae - patogeneza

– nie wszystkie szczepy maczugowca błonicy są toksynotwórcze, a jedynie te, które uległy zakażeniu

fagiem (konwersja lizogenna, fag beta niosący gen tox).

– Poza obecnością profaga w chromosomie bakterii, na syntezę toksyny wpływa także dostępność

żelaza. Szybkie tempo wzrostu drobnoustroju powoduje miejscowe wyczerpanie zasobów żelaza, co
z kolei aktywuje ekspresję genów "decydujących" o produkcji toksyny.

C. diphtheriae – błonica ostra choroba zakaźna

 Przenoszona najczęściej drogą kropelkową, bądź też w wyniku bezpośredniego kontaktu z osobą

chorą lub nosicielem (obecność bakterii w jamie nosowej/gardle); zdecydowanie rzadziej poprzez
uszkodzenia skóry czy przedmioty zakażone wydzieliną zawierającą

 Okres inkubacji jest dość krótki i wynosi średnio 2-5 dni. Chory pozostaje zakaźny do 4 tygodni.

× Toksyna błonicza hamuje syntezę białek w komórce docelowej (hamowanie czynnika

elongacyjnego EF-2 podczas translacji

× Patogen, rozmnażając się w miejscu wtargnięcia, wytwarza, bowiem egzotoksynę, która będąc

absorbowana przez organizm przenika z pierwotnego ogniska zakażenia do krwiobiegu, prowadząc
tym samym do ogólnej intoksykacji.

36 |

S t r o n a

× Toksyna błonicza działając wybiórczo na różne narządy (szczególnie podatne na uszkodzenia są

serce, nerki i ukł.nerwowy)

–  uszkadza mięsień sercowy lub jego układ przewodzący (zapaść)
–  zaburza akomodację
–  odpowiada za porażenie mięśni ruchowych, kończyn, podniebienia miękkiego. Z kolei zmiany w

nerkach i układzie nerwowym mają najczęściej

Błonica gardła (dyfteryt)

– Początkowo objawy są podobne do anginy:

×  ból gardła,
×  obrzmiałe i bolesne węzły chłonne podżuchwowe,
×  utrudnione połykanie
×  gorączka (> 38

× złe samopoczucie, bladość;
× może pojawić się gęsta, śluzowo-ropna, czasem krwawa wydzielina z nosa.

– W krótkim czasie na migdałkach pojawia się charakterystyczny szary nalot, często łączący się w

jednolitą błonę rzekomą, rozprzestrzeniającą się na języczek i łuki podniebienne.

– W ciężkiej postaci błonicy naloty są rozległe i krwawią podczas pobierania wymazu.
– Towarzyszy im znaczne powiększenie węzłów chłonnych ("szyja Nerona").

– Toksyna zatruwa organizm

 zaburzając pracę serca (zmiany martwicze i zapalne mięśnia sercowego, przyspieszone

tętno),

 uszkadzając układ nerwowy (porażenie nerwów),
 porażając mięśnie układu oddechowego.

– W poważnych przypadkach chory traci przytomność i umiera w ciągu 1-2 dni od wystąpienia

pierwszych objawów.

C. diphtheriae – błonica postacie kliniczne

1. Błonica krtani (krup/dławiec) - powstające w krtani błony rzekome zwężają szpary głośni i

utrudniają oddychanie, prowadząc do nasilającej się duszności.

2. Błonica nosa - najlżejsza postać choroby, bez objawów ogólnego zatrucia organizmu. Niewielkim

zmianom błony śluzowej nosa towarzyszą śluzowo-ropna lub krwawa wydzielina, oraz nadżerki
nozdrzy i górnej wargi.

3. Błonica skóry - występuje rzadko, jako zakażenie przyranne. Na skórze mogą pojawić się żółtawe

plamy lub płaskie, ostro odgraniczone owrzodzenia pokryte szarym nalotem.

4. Błonica ucha, spojówek, pępka, zewnętrznych narządów płciowych - rzadkie, o łagodnym

przebiegu, bez charakterystycznych objawów.

→ Diagnostyka

Diagnostyka laboratoryjna zakażeń wywoływanych przez C. diphtheriae polega na wykryciu
drobnoustroju w preparatach bezpośrednich barwionych metodą Grama i Neissera, hodowli na
podłożach namnażających i wybiórczo-różnicujących, wykazaniu zdolności do wytwarzania toksyny
oraz określeniu antybiotykooporności.

37 |

S t r o n a

→ Leczenie/Profilaktyka

W przypadku podejrzenia błonicy bardzo ważne jest jak najszybsze podanie pacjentowi antytoksyny
(surowicy) przeciwbłoniczej w celu zniesienia właściwości biologicznych egzotoksyny.

Stosowanie antybiotyków (erytromycyna, penicylina) w leczeniu błonicy ma znaczenie
drugorzędowe (skracanie czasu trwania choroby, zapobieganie wtórnym zakażeniom).

Podstawową czynnością po stwierdzeniu zakażenia maczugowcem błonicy jest zbadanie osób, które
mogły mieć

– kontakt z chorym w czasie 4-6 dni przed wystąpieniem u niego objawów choroby. Zarówno

chorych, jak i potencjalnych nosicieli należy odizolować od otoczenia.

– W celu zapobiegania chorobie przeprowadza się obowiązkowe szczepienia szczepionką

skojarzoną (trójwalentną) Di-Per-Te

Neisseria gonorrhoeae

–  względnie beztlenowa dwoinka Gram ujemna
–  rezerwuarem zarazka i źródłem zakażenia jest człowiek
–  nie istnieje stan nosicielstwa
–  drogi zakażenia :

 kontakty seksualne
 zakażenie podczas porodu

RZEŻĄCZKA

Choroba zakaźna, przenoszona drogą płciową, wywoływana przez Neisseria gonorrhoeae

–  okres inkubacji jest krótki (2-7dni).
–  choroba jest zakaźna we wszystkich okresach.
–  dwoinka jest wrażliwa na wysychanie i nieprzystosowana do przebywania poza organizmem

człowieka,

– w materiale ropnym może przeżyć do kilkunastu godzin.
– Neisseria gonorrhoeae wiąże się z nabłonkiem cylindrycznym szyjki macicy, cewki

moczowej, odbytnicy, gardła i spojówek,

– nie wiąże się z nabłonkiem pochwy

Chorobotwórczość Neisseria gonorrhoeae

  ostre zapalenia cewki moczowej,
  zapalenie gruczołu krokowego,
  ropnie około cewkowe,
  zapalenie jąder,
  stany zapalne gardła,
  zapalenie odbytu,
  zapalenie szyjki macicy,
  zapalenie jajników.

→  Rzeżączkowe zapalenie gardła
→  Zmiany skórne w rzeżączce
→  Rzeżączkowe zapalenie spojówek u niemowląt rozwija się wskutek zakażenia dwoinkami w kanale

rodnym matki. Zapobiega mu się przez wkraplanie 1% roztworu azotanu srebra do worków
spojówkowych w ilości 1—2 kropli zaraz po urodzeniu( zabieg Credego).

38 |

S t r o n a

Leczenie rzeżączki

→ Podanie uderzeniowych dawek penicyliny podawanej domięśniowo (1–2 dni), a także leku

powstrzymującego wydalanie przez nerki i zwiększającego stężenie penicyliny we krwi (Probenecyd
– lek moczanopędny); obecnie (ze względu na uodpornienie się bakterii na penicylinę) często też za
pomocą jednorazowej dawki cefalosporyn trzeciej generacji (cefiksym, ceftriakson) oraz
chinolonów (ciprofloksacyna , ofloksacyna, lewofloksacyna)

Neisseria meningitidis

• Gram-ujemna dwoinka (meningokok, dwoinka zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych) jest

chorobotwórczym drobnoustrojem, wywołującym m.in.ciężkie zakażenia inwazyjne takie jak:

• ZOMR
• sepsa (posocznica),

• Określane łącznie, jako inwazyjna choroba meningokokowa (IChM)
• Szerzenie się choroby meningokokowej odbywa się zazwyczaj za pośrednictwem bezobjawowych

nosicieli (rzadko pomiędzy osobami, które zachorowały

• Ze względu na różnice antygenowe wielocukrów otoczkowych szczepy N. meningitidis podzielono

na 12 grup serologicznych: A, B, C, X, Y, Z, W-135, 29E, H, I, K i L, z których A, B, C, Y i W-135
odpowiadają za ponad 90% zakażeń na całym świecie.

• Dalszą klasyfikację meningokoków na typy i podtypy serologiczne przeprowadza się w oparciu o

różnice antygenowe białek błony zewnętrznej (ang. outer membrane proteins – OMPs).

• To bardziej szczegółowe rozróżnienie może mieć istotne znaczenie w dochodzeniu

epidemiologicznym

Neisseria meningitidis

– Pod względem objawów klinicznych ZOMR wywoływane przez N. meningitidis zasadniczo nie różni

się od innych bakteryjnych ZOMR.

– Częstym objawem sepsy meningokokowej, mogącym występować również w przypadku zakażeń

innymi czynnikami etiologicznymi, jest wysypka krwotoczna, pojawiająca się u około 10-50%
chorych.

– Niekiedy w postaci piorunującej choroby występują wylewy do nadnerczy (zespół Waterhouse-

Friderichsena), będące niekorzystnym czynnikiem rokowniczym.

– Sepsa występująca bez jednoczesnego zajęcia OUN stanowi około 10% przypadków.

Neisseria meningitidis

• Wysypka krwotoczna charakterystyczna dla sepsy meningokokowej to wybroczyny różnej wielkości,

rozsiane po całym ciele, które nie znikają przy nacisku np. brzegiem szklanki.

• Te sinogranatowe plamy i kropki to wylewy krwi, w której znajdują się nagromadzone meningokoki.
• Ten objaw jest alarmujący i wskazuje na potrzebę natychmiastowej interwencji lekarskiej!

dr n. med. Ryszard Konior

Profilaktyka

× W Polsce szczepienia przeciw meningokokom zostały wprowadzone do kalendarza szczepień

w 2003 roku. Są to szczepienia zalecane-finansowane przez pacjenta. Szczepienie ochronne jest
możliwe w każdym memencie życia .

× Szczepienie przeciwko meningokokom grupy C jest bezpieczne i przeważnie dobrze tolerowane.
× Już jedna dawka szczepionki koniugowanej wystarcza do uodpornienia dzieci powyżej 1 roku życia,

młodzieży a także dorosłych.

× Szczepienie przyczynia się także do redukcji nosicielstwa meningokoków w nosach i gardłach.
× Liczba przypadków i zapadalność na IChM w Polsce w latach 1997-2010 wg danych NIZP-PZH

39 |

S t r o n a

Treponema pallidum

  bakteria spiralna,
  względnie beztlenowa,
  wykazująca ruch,
  nie barwi się metodą Grama, zawiera lipopolisacharyd, więc zalicza się ją do bakterii Gram-

ujemnych

  nie rośnie na podłożach hodowlanych,
  wrażliwą na wahania temperatur, światło,
  wrażliwa na wysychanie, związki chemiczne.

KIŁA

Zakażenie kiłą następuje w wyniku wtargnięcia żywych krętków bladych do krwi poprzez nieznacznie nawet
uszkodzony naskórek. Krętki z miejsca zakażenia penetrują do węzłów chłonnych, skąd rozprzestrzeniają się
drogą krwi. Po związaniu z powierzchnią komórek, zwłaszcza śródbłonka naczyń, dochodzi do zapalenie
błony wewnętrznej naczyń, bliznowacenia śródbłonka i rozległej martwicy tkanek.

Postacie kliniczne to:

–  kiła pierwotna
–  kiła drugorzędowa
–  kiła trzeciorzędowa
–  kiła wrodzona

1. Kiła pierwotna- objaw pierwotny

–  w miejscu wtargnięcia: naciek, niebolesna nadżerka lub grudka
–  przekształca się w owrzodzenie śr. 5-8 mm.
–  obwałowane brzegi -ulcus durum ( wrzód twardy),
–  okres od zakażenia do obj. pierwotnego : najczęściej 3 tygodnie
–  zanika samoistnie po 2-6 tygodniach

2. Kiła drugorzędowa, wtórna

–  po 6 tyg od objawu pierwotnego (do kilku lat)
–  zakażenie ogólnoustrojowe, droga krwionośna
–  ogólne rozbicie,
–  objawy rzekomogrypowe, wysoka zakaźność
–  plamisto–grudkowa osutka na dłoniach, podeszwach, śluzówkach ( nie boli, nie swędzi)
–  łysienie kiłowe
–  angina kiłowa, chrypka
–  lepieże płaskie (condylomata lata)
–  uogólniona limfadenopatia

3. Kiła trzeciorzędowa

– po 2-5 latach
– kilaki: guz tkanki podskórnej, śluzówek, okostnej, kości, mięśni i innych tkanek i narządów (

wątroba, nerki, płuca, mózg, naczynia)

–  zajęcie narządów wewnętrznych
–  tętniaki aorty, niedomykalność zastawek
–  wiąd rdzenia kręgowego
–  zanik nerwu wzrokowego
–  paraliż postępujący
–  kiła oponowo-naczyniowa

40 |

S t r o n a

→ Kilaki skóry. Pod skórą pojawiają się grudki. Ulegają owrzodzeniu (powodują ubytek skóry podobny

do zranienia, otarcia) i goją się pozostawiając bliznę.

→ Nie zawierające krętków nieodwracalne zmiany martwicze (kilaki) na skórze, w kościach, układzie

sercowo-naczyniowym i nerwowym (wiąd rdzenia, porażenie postępujące).

4. Kiła wrodzona

Płód ulega zakażeniu po 16 Hbd
Kiła wrodzona wczesna płodowa:

  płód urodzony przedwcześnie,
  często martwy,
  zapalenie śródmiąższowe wątroby,
  zap. płuc,
  ropnie grasicy

Kiła wrodzona wczesna niemowląt:

–  płód żywy,
–  sepsa,
–  nieżyt nosa (sapka kiłowa),
–  kilaki skóry,
–  osutki,
–  powiększenie węzłów chłonnych, śledziony,
–  uszkodzenie chrząstek pośrednich ( ch. Parrota)

Kiła wrodzona późna:

–  dziecko rodzi się pozornie zdrowe,
–  w wieku 14-15 lat- kilaki,
–  zmiany skórne,
–  rumień guzowaty,
–  szablowate kości piszczelowe,
–  nos siodełkowaty,
–  triada Hutchinsona:

•  beczułkowate siekacze,
•  zapalenie rogówki, siatkówki, twardówki,
•  głuchota

Legionella pneumophila

Legionella pneumophila – Gram-ujemna bakteria, pałeczka wywołująca choroby z grupy legioneloz, z
których najważniejsze znaczenie mają: choroba legionistów oraz gorączka Pontiac.

Właściwości

–  bakteria tlenowa
–  Gram-ujemna pałeczka
–  względnie wewnątrzkomórkowa
–  wymiary: 0,3-0,9 μm na 2,0 do 4,0 μm
–  ruchliwa, orzęsiona
–  optymalna temperatura wzrostu: 35 °C
–  temperatura unicestwiania: 60 °C - 65 °C

41 |

S t r o n a

× Do zakażenia u ludzi dochodzi drogą kropelkową w wyniku inhalacji aerozoli zawierających bakterie

Legionella pneumophila. Wnika do makrofagów pęcherzyków płucnych. Powoduje obniżenie
odporność komórkową organizmu. Niszczy okoliczne tkanki poprzez wydzielane egzotoksyny.

× Bakteria gwałtownie się namnaża w zbiornikach stojącej ciepłej wody (temp. optymalna 35 °C), co

ma najczęściej miejsce w: termach, klimatyzatorach czy niektórych typach kąpielisk.

× Poza tym w rozpylaczach prysznicowych, kranach, wannach z hydromasażem i fontannach.

Legionella pneumophila dobrze znosi wodę chlorowaną.

 Środowisko stojącej, zalegającej wody wraz temp. 35ºC niesłychanie sprzyja rozwojowi bakterii.

Dlatego zaleca się okresowe nagrzewanie wody w nagrzewnicach wodnych (bojlerach) do
temperatury od 60 do 65ºC, w której bakterie giną. Po czym wodę spuszczamy tak długo, aż
temperatura zakończenia armatury (końcowego kranu i "słuchawki") osiągnie maksimum.

 Obecnie wyodrębniono już 50 gatunków i 70 grup serologicznych. Spośród rejestrowanych

zachorowań 80-90% wywołanych jest przez gatunek L. pneumophila, w tym 50-75% przez L.
pneumophila sg 1, 5-20% zachorowań może być spowodowanych przez L. micdadei, L. longbeache,
L. dumofii, L. bozemanii, inne gatunki izolowane są z materiału klinicznego niezmiernie rzadko.

Czynniki determinujące chorobotwórczość Legionella pneumophila

1. L. pneumophilia jest względnie wewnątrzkomórkowym drobnoustrojem; najlepiej poznane

czynniki zjadliwości umożliwiają przeżycie i rozmnażanie wewnątrz komórek fagocytarnych.

a. Adhezja. Białka błony zewnętrznej pośredniczą w adhezji i penetracji do makrofagów. Po

wchłonięciu Legionella podlega dużym zmianom, które dotyczą ekspresji białek, co
odpowiada adaptacji do wewnątrzkomórkowego środowiska.

b. Zdolność do przeżycia wewnątrzkomórkowego. Kilka czynników prawdopodobnie

warunkuje odporność na zabijanie wewnątrzkomórkowe. - toksyna białkowa hamuje
"wybuch" tlenowy makrofaga - katalaza rozkłada resztki nadtlenku wodoru wydzielanego
podczas osłabionego "wybuchu" tlenowego - przed tworzeniem fagolizosomów, jak
również przed mechanizmem transportu elektronów odpowiedzialnymi za zakwaszenie
fagosomów chroni bliżej nieokreślony czynnik

2. Hamowanie odpowiedzi komórkowej. Jak w przypadku większości organizmów

wewnątrzkomórkowych, odpowiedź komórkowa jest niezbędna do eliminiacji Legionella. Legionella
ma jednakże zdolność obniżania odporności komórkowej. Jeden z możliwych mechanizmów to
zahamowanie ekspresji układu zgodności tkankowej MHC-I i MHC-II w fagosomach makrofagów
zakażonych przez Legionella. Może to powodować osłabienie prezentacji antygenów wobec
komórek pomocniczych T.

3. Wytwarzanie toksyn. Dokładne określenie udziału wielu egzotoksyn (np. hemolizyn, cytotoksyn) i

endotoksyn w patogenezie nie zostało zdefiniowane, ale mogą one odgrywać ważną rolę w
uszkodzeniu tkanek.

Zachorowania wywołane przez pałeczki Legionella określane są, jako legionelozy, a najczęściej występujące
typy zachorowań to: choroba legionistów (ciężkie zapalenie płuc) i gorączka Pontiac. Postać płucna stanowi
od 3 do 8% wszystkich zachorowań wywołanych przez pałeczki Legionella. Towarzyszy jej suchy kaszel,
zaburzenia w oddychaniu, temperatura powyżej 40 °C i zaburzenia świadomości. Śmiertelność pacjentów z
postacią płucną legionelozy jest bardzo duża, wynosi od 15 do 20%, przy czym szacuje się, że postać ta
występuje jedynie u ok. 2% osób narażonych na zakażenie. W przypadku gorączki Pontiac dotychczas nie
zanotowano zgonów, wyleczenie następuje samoistnie po 3-5 dniach, nie występują objawy zapalenia płuc.
Ta postać legionelozy występuje u ponad 90% eksponowanej populacji. Najbardziej narażoną grupą na
wystąpienie postaci płucnej legionelozy są mężczyźni w wieku 40-69 lat oraz kobiety w wieku 50-69 lat.

42 |

S t r o n a

Profilaktyka:

× W celu monitorowania stanu instalacji wodnych i wentylacyjnych należy przeprowadzać

systematyczne badania polegające na wykrywaniu bakterii z rodzaju Legionella.

× Najpowszechniej obecnie stosowane metody, to metody hodowlane chociaż coraz częściej w

badaniach rutynowych znajduje zastosowanie metoda PCR.

× Dz. U. 2007 r., Nr 61, poz.417 - Wymagania mikrobiologiczne, jakim powinna odpowiadać ciepła

woda: Legionella sp < 100 [jtk] w 100 ml objętości próbki.

× Obecność pałeczek Legionella sp. należy badać w ciepłej wodzie w budynkach zamieszkania

zbiorowego i zakładach opieki zdrowotnej zamkniętej (od dnia 1 stycznia 2008 r.).

× W zakładach opieki zdrowotnej zamkniętej na oddziałach, w których przebywają pacjenci o

obniżonej odporności, w tym objęci leczeniem immunosupresyjnym, pałeczki Legionella sp.
powinny być nieobecne w próbce wody o objętości 1 000 ml.