Fizjologia układu oddechowego

dr n. med. Wieńczysława Adamczyk

R.W.

Budowa układu oddechowego

Górne drogi oddechowe - mają za zadanie ogrzanie, nawilżenie i oczyszczenie powietrza

Dolne drogi oddechowe - od tchawicy, przez oskrzela, oskrzeliki, do pęcherzyków płuc

Mięśnie oddechowe

• Wdechowe

• Główne: międzyżebrowe wewnętrzne, zewnętrzne, przepona

• Dodatkowe: przy wentylacji wysiłkowej, przy wzroście temperatury

• Wydechowe

• Wydech bierny- kiedy oddychamy w spoczynku

• Wydech czynny: mięśnie międzyżebrowe wewnętrzne, skośne brzucha itd.- przy wysiłku fizycznym, kiedy mówimy np.

Dolne drogi oddechowe

Strefa przewodząca (od tchawicy do 16 generacji), przejściowa (od 17 do 19 generacji oskrzelików) i oddechowa (od 20 do 23 generacji). Strefa oddechowa ma powierzchnię około 70 m².

Struktura gronka płucnego jest ich ok 150tys.

Drogi oddechowe

• Górne drogi oddechowe - długość 22 cm, przekrój 3 cm2, objętość 80 ml

• Tchawica i oskrzela do 14. generacji - przekrój 14 cm2, objętość powietrza 70 ml

• Strefa przejściowa (17-19 generacja) powierzchnia 280 cm2, objętość 850 ml

• Strefa oddechowa (20-23 generacja) powierzchnia 70 m2, objętość 3000 ml

Budowa histologiczna w obrębie układu oddechowego

Komórki kubkowe, komórki rzęskowe. Wg schematu budowy plastra miodu na zrębie wewnątrztkankowym. W obrębie zrębu znajdują się miocyty, włókna nerwowe i naczynia.

Budowa histologiczna pęcherzyków płucnych

Pneumocyty I i II rzędu. Bardzo liczne makrofagi, które stanowią barierę fizjologiczną.

SKURCZ - zmniejszenie światła oskrzelowego
Nerw błędny
Acetylocholina
Histamina- uwalniana z komórek tucznych i powodująca silny skurcz mięśniówki gładkiej
Leukotrieny
Tromboksan

ROZKURCZ - zwiększenie światła oskrzelowego
Nerwy współczulne
Noradrenalina
Jony Ca2+
VIP
tlenek azotu

CIŚNIENIE NAPĘDOWE - odpowiadające za przepływ powietrza w drogach oddechowych, to różnica ciśnień, między ciśnieniem panującym w pęcherzykach płucnych a ciśnieniem panującym na zewnątrz (ciśnieniem atmosferycznym).

CIŚNIENIE TRANSMULARNE - ciśnienie przez ścienne.To różnica ciśnień, które panuje wewnątrz danego układu i na zewnątrz danego układu (w jamie wewnątrzopłucnowej). To ciśnienie, które ma za zadanie pokonanie sił retrakcji w tkance płucnej. Ciśnienie to musi być wygenerowane w dużej wielkości w czasie wdechu.

Pw<Pz

Pw=Pz (normobaria)

Pw>Pz

Ciśnienie transmuralne ścian klatki piersiowej

P_kpl = P_pl - P_z

P_pl - wewnątrzopłucnowe

P_z - atmosferyczne

Skierowane dośrodkowo, pociąga ściany klatki piersiowej

Ciśnienie transmuralne układu oddechowego

Prs = Pa - Pz

Pa - ciśnienie pęcherzykowe

Pz - atmosferyczne

Pokonuje opory sprężyste/niesprężyste płuc i klatki piersiowej

Całkowity opór dróg oddechowych

Całkowity opór dróg oddechowych

Opory elastyczne (sprężyste) Opory oddechowe (niesprężyste) 30-60%

Siły retrakcji płuc Sprężystość ściany kl.piersiowej Opór tkankowy Opór dróg oddechowych

Siły napięcia powierzchniowego Sprężystość zrębu łącznotkankowego

Opór dróg oddechowych

R= ΔP / V (cmH2O/l/s)

ΔP - P atmosferyczne - P pęcherzykowe

V - jednostka objętości gazu przepływającego w ciągu sekund

R - u osób zdrowych 1-3 mm H2O/l/s

Opór przepływu gazu

R= ηL/r⁴ x 8/π

[opór oskrzelowy]

η - gęstość gazu

L - długość dróg oddechowych

r - promień rurki

Rozkład oporów w drogach oddechowych

od tchawicy do 4. Generacji - średni opór

od 5.do 7. generacja - wzrost oporu

od 8. generacja do pęcherzyków płucnych -spadek oporu

w małych oskrzelach jest mały opór! Wynika to z rumacji promieni wszystkich oskrzeli

Około 75-80% oporu przypada na odcinek od tchawicy do 8. generacji, reszta - około 20% przypada na małe oskrzeliki!!!

Przyczyny wzrostu oporu dróg oddechowych

• Zaleganie wydzieliny w drogach oddechowych

• Rurka dotchawicza

• Obrzęki błony śluzowej (astma, zapalenie oskrzeli, obrzęk płuc)

• Skurcz oskrzeli

• Ciało obce

• Zwężenie dróg oddechowych (guz)

Zaburzenia produkcji surfaktantu

Ubytek czynnościowej pojemności zalegającej (obniż. FRC)

Wentylacja mechaniczna (wzr. Objętości końcowo-wydechowej lub spadek objętości końcowo-wdechowej)

Długie oddychanie czystym tlenem

Gazy bojowe

Podczas promieniowania jonizującego

W stanach patologicznych (zaczopowanie oskrzela, zatkanie tętnicy płucnej, operacja na otwartym sercu)

Kliniczna rola surfaktantu

• Zmniejsza napięcie powierzchniowe (zmniejsza pracę oddechową)

• Stabilizuje pęcherzyki płucne i dystalne odcinki dróg oddechowych

• Wspomaga funkcję immunologiczne - aktywuje makrofagi pęcherzykowe, ułatwia opsonizację

• Wspomaga rzęskowy mechanizm oczyszczania dróg oddechowych

• Uczestniczy w regulacji wymiany płynów między łożyskiem naczyń włosowatych a śródmiąższem

• Zapewnia suchość pęcherzyków płucnych

Podatność płuc- zmiana objętości tkanki płucnej pod wpływem ciśnienia

C = ΔV/ΔP [=0,24 l/cm H2O]

ΔV - przyrost objętości płuc

ΔP - przyrost ciśnienia transpulmonalnego płuc (P_L=P_A-P_PL)

Kiedy jest mniejsza podatność = większa praca oddechowa.

Podatność płuc

Wzrost	Spadek
Rozedma płuc	Leżąca pozycja ciała Hiperwentylacja Nieprzytomni Ogólne znieczulenie Zwłóknienie płuc	Niedodma- niedotlenienie niektórych fragmentów tkanki płucnej. Obrzęk Nacieki zapalne Otyłość Procesy starzenia

30 % opory sprężyste, 70% napięcie powierzchniowe

Stosunek przepływu krwi przez płuca do wentylacji pęcherzykowej płuc (stosunek V_A do Q)

Prężności gazów oddechowych - doczytać do kolokwium

Wentylacja/perfuzja (V_A/ Q)

• V_A - wentylacja pęcherzykowa = ok. 4,2 l/min

• Q - przepływ krwi przez płuca (pojemność minutowa prawej komory serca = ok. 5 l/min

• V_A do Q = ok. 0,85

Nierównomierność przepływu krwi w płucach

• Siła ciężkości słupa krwi wyższe ciśnienie w naczyniach podstawy płuc niż szczytowych

• Różnica ciśnienia wewnątrzopłucnowego w tkance płucnej (niższe - szczyt płuc, wyższe - podstawa)

• Regionalne zmiany ciśnienia wewnątrzpęcherzykowego

• Patologia - skurcz, zatkanie, ucisk na naczynia krwionośne

(ryc. 68 - Konturek)

Przeciek płucny

Przeciek fizjologiczny	Przeciek anatomiczny
Fizjologiczna przestrzeń martwa VA/Q=3,3 Fizjologiczny przeciek żylny VA/Q=0,5	Domieszka krwi z żył oskrzelowych do żył płucnych Przepływ krwi z tętnic płucnych do żył płucnych (zespolenia tętniczo-żylne) Krążenie wieńcowe (domieszka krwi żylnej z mięśnia przedsionka i L komory do krwi tętniczej L serca)

Jeśli Va/Q = 3 => przepływ większy niż wentylacja, zwiększa się przeciek
Va/Q = 0,85 => przepływ = wentylacja
Va/Q = 0,5 => przepływ mniejszy niż wentylacja, zmniejsza się przeciek

Zaburzenia prężności gazów oddechowych w krwi tętniczej

Hipoksemia - niedobór O₂ w krwi tętniczej, pO₂ we krwi tętniczej <85 mmHg

Hipoksja - niedobór tlenu w tkankach

• Hipoksja krążeniowa (zastoinowa) - pO₂ we krwi tętniczej w normie, przepływ krwi w tkankach obniżony (choroby serca lub naczyń obwodowych)

• Hipoksja hipoksyczna (towarzyszy jej hipoksemia) - pO₂ w krwi tętniczej zmniejsza się (warunki wysokogórskie, mieszanki ubogie w O₂)

• Hipoksja anemiczna - obniżenie we krwi Hb transportującej O2 (np. krwotok)

• Hipoksja histotoksyczna - pO2 we krwi tętniczej w normie, zaburzenia wykorzystania tlenu na poziomie komórki (działanie czynników toksycznych)

Hiperoksemia - wzrost prężności O2 we krwi tętniczej powyżej 120 mmHg (oddychanie czystym O2)

Hiperoksja (natlenienie) - wzrost prężności tlenu w tkankach

Hiperkapnia - wzrost prężności CO2 we krwi tętniczej powyżej wartości normy - pCO2=40 mmHg (np. zaburzenia wentylacji pęcherzykowej)

Hipokapnia - obniżenie prężności CO2 we krwi tętniczej poniżej wartości normy (kiperwentylacja)

Krążenie płucne

• Układ niskociśnieniowy

• Układ niskooporowy

• Rezerwuar krwi dla krążenia dużego

• Filtr dla przepływającej krwi

• Hemodynamika krążenia płucnego (ścisły związek z oddychaniem)

• Czynność metaboliczna płuc

Nieoddechowe funkcje krążenia płucnego

• Odżywianie komórek pęcherzyków płucnych

• Udział w komórkowej i humoralnej odpowiedzi immunologicznej

• Funkcja filtracyjna płuc

• Uwalnianie, usuwanie i biotransformacja różnych związków we krwi

• Wymiana wody i białek

• Fibrynoliza i współudział w procesach hamujących krzepnięcie

Opór płucny w układzie naczyniowym (związane z przepływem krwi przez naczynia płucne)

R=ΔP/F

ΔP - ciśnienie napędowe

F - przepływ krwi [l/min]

Dystrybucja oporów naczyniowych

Krążenie duże	Krążenie małe
Małe tętniczki i arteriole 47% Tętnice 19% Naczynia włosowate 27% Żyły 7%	Nie występują Tętnice 20% Naczynia włosowate 60% Żyły 20%

Układ oddechowy w pozycji FRC - po spokojnym wydechu

Właściwości dynamiczne naczyń płucnych

Czynnik działający	Opór naczyniowy
Hemodynamiczny wzrost Ciśnienie w tętnicy płucnej Ciśnienie a lewym przedsionku Objętości krwi w płucach Lepkości krwi	Spadek Spadek Spadek Wzrost
Płucny Wzrost lub obniżenie objętości w stosunku do FRC Wzrost ciśnienia śródmiąższowego	Wzrost Wzrost
Humoralny Katecholaminy, histamina, angiotensyna, PGF Ach, bradykinina, PGE	Wzrost Spadek
Chemiczny Hipoksja pęcherzykowa Hiperkapnia pęcherzykowa Kwasica	Wzrost Wzrost Wzrost

Czynność metaboliczna płuc
% inaktywacji metabolicznej
PGE1, PGE2, PGE2alfa 90%
Leukotriony, tromboksan 100%
Acetylocholina 100%
Noradrenalina 30%
Bradykinina 80%
Serotonina 100%
Angiotensyna 80% zmiany na angiotensynę II

Rodzaj substancji uwalnianych w płucach :
-prostaglandyny
-histamina
-leukotrieny
- aktywujący czynnik płytkowy
- serotonina
- tlenek azotu
- zator płucny, wstrząs ( anafilaksja)
- surfaktnt

Regulacja oddychania
Układ kontrolny regulujący oddychanie działa poprzez sprzężone ze sobą komponenty:
- Regulacja automatyczna oddychania
Kompleks oddechowy pnia mózgu
Ośrodek oddechowy
Regulacja dowolna oddychania
Ośrodki korowe
Regulacja obwodowa
Mechanoreceptory, chemoreceptory obwodowe i centralne.

Motoneurony oddechowe wraz z unerwuanymi przez nie mięśniami oddechowymi.

CYKL ODDECHOWY
Cykl oddechowy w oparciu o analizę rytmicznych wyładowań nerwowych to 3 kolejne fazy:
a) faza wdechowa
b) Faza wydechowa I - aktywność powdechowa nerwu przeponowego utrzymana, wydech powolny i płynny, zabezpieczenie przed nagłym zapadnięciem pęcherzyków płucnych.
faza bierna - siły retrakcji płuc i sprężystości klatki piersiowej.

c) faza wydechowa druga ( I ) - faza czynnego wydechu.

Kompleks oddechowy pnia mózgu
- stanowi tzw. - ośrodkowy generator wzorca oddechowego
- składa się z sieci neurolalnych w tworze siatkowym pnia mózgu, obejmuje:
* neurony przedwdechowe
* neurony I (wdechowe )
* neurony II ( wydechowe)

Neurony przedwdechowe
- zlokalizowane w kompleksie Botzingera,
- neurony rozrusznikowe, wyładowujące się rytmicznie generują rytm oddechowy

Neurony I
- zlokalizowane w opuszce rdzenia,
- generują potencjały czynnościowe, przekazujące przez aksony zstępujące do motoneuronów mięśni wdechowych w rdzeniu kręgowy.

Neurony II
- zlokalizowane w opuszce, generują potencjały czynnościowe podczas wydechu.

Ośrodki oddechowe opuszki mózgu
Opuszka mózgu- miejsce powstania automatycznego rytmu oddechowego, zlokalizowane tu:
1) grzbietowa grupa neuronów oddechowych (DRG)
2)brzuszna grupa neuronów oddechowych ( VRG)
Odpowiadają za powstawanie podstawowego rytmu oddechowego.

Receptory układu oddechowego

Receptory górnych dróg oddechowych:

• Receptory nosa

• Receptory krtani

• Mechanoreceptory wolnoadaptujące się SAR

• Mechanoreceptory pobudzane skurczem mięśni poprzecznie prążkowanych górnych dróg oddechowych

• Mechanoreceptory pobudzane zimnem

• Mechanoreceptory szybko adaptujące się RAR

• Mechanoreceptory o charakterze chemorecepcyjnym.

Receptory dolnych dróg oddechowych

• Receptory tchawicy

• Mechanoreceptory SAR

• Mechanoreceptory RAR

• Mechanoreceptory typu C

• Receptory oskrzeli i płuc

• Mechanoreceptory SAR

• Mechanoreceptory RAR

• Mechanoreceptory Typu C

• Mechanoreceptory Typu J

Konturek - ryc. 98

Receptory dróg oddechowych (receptor, lokalizacja, bodziec, odpowiedź - tabela z podręcznika prof. Tafil-Klawe)

Współdziałanie układu krążenia i oddechowego
Mechaniczne :
WDECH
1. odruchowe poszerzenie skrzeli,
poszerzenie naczyń płucnych

2. wzrost przepływu powietrza
wzrost przepływu krwi do naczyń

Czynnościowe:
Fale oddechowe - szczyt ciśnienia podczas wydechu i spadkiem podczas wdechu.
WDECH
1. wzrost wypełnienia zbiornika żylnego krążenia płucnego

WYDECH
1. spadek wypełnienia naczyń płucnych .

WDECH
1. Spadek ciśnienia wewnątrzopłucnowego powoduje wzrost ciśnienia transmularnego w żyłach płucnych.
2. Wzrasta powrót żylny przedsionka serca.
3. Wzrost wypełnienia zbiornika żylnego krążenia płucnego ( od 600 - 1000ml na szczycie głębokiego wdechu )

WYDECH
1. Wzrost ciśnienia wewnątrzopłucnowego daje, spadek ciśnienia transmularnego naczyń płucnych.
2. Spadek powrotu krwi żylnej do serca, daje spadek wypełnienia naczyń płycnych ( do 200ml szczytu głębokiego wydechu )
3. krew zgromadzona podczas wdechu w prawej komorze serca zgodnie z prawem Sterlinga - wzrost wyrzutu prawej komory.
4. Objętość wyrzutowa lewej komory wzrost wraz z opóźnieniem- powstają rytmiczne wahania ciśnienia tętniczego- fale oddechowe ze wzrostem ciśnienia- wydech, spadek ciśnienia - wdech.

Regulacja oddychania

Brzuszna grupa nerwów oddechowych VRG
Skupisko neuronów o aktywności wdechowej i wydechowej.
Brak projekcji aktywności wydechowej do motoneuronów nerwów unerwiających mięsnie wydechowe.

Ośrodki oddechowe mostu
Swoiste grupy neuronów pnia mózgu modyfikujące czynność ośrodków oddechowych opuszki mostu.
a) Ośrodek apneustyczny
położony w tylnej części mostu, wydłuża czas trwania wdechu -> zwolnienie częstości oddychania, pogłębienie wdechu, wzrost pracy mięśni wdechowych.

b) Ośrodek pneumotaksyczny
położony w górnej części mostu, skraca czas trwania wdechu -> hamuje ośrodek apneustyczny, przyspiesza i spłyca oddech.

Receptory	Lokalizacja	Bodziec	Odpowiedź
nosa	pod błoną śluzową	mechaniczny, chemiczny	wzrost VT, bradykardia, kichanie
gardła	pod błoną śluzową	mechaniczny	wzrost wdechu, rozszerzenie oskrzeli, bradykardia
krtani	podbłonkowo	mechaniczny, chemiczny, zimno	wzrost VT, kaszel wzrost ciśnienia tętniczego
tchawicy	podnabłonkowo	mechaniczny (chemiczny)	Wzrost VT, kaszel, wzrost ciśnienia tętniczego
oskrzelowe RAR	podnabłonkowo, śródbłonkowo	mechaniczny, chemiczny	hiperwentylacja
Receptor SAR	błona właściwa oskrzeli i oskrzelików	mechaniczny, chemiczny	spłycenie wdechu, pogłębienie wydechu
J, C	J- pneumocyty / włośniczki C- pod błoną śluzową	mechaniczny, chemiczny, obrzęk	szybki, płytki oddech, przerwanie bezdechu.

Mechanoreceptory SAR
- lokalizacja - w obrębie mięśni gładkich oskrzeli, tchawica,
- wrażliwe na rozciąganie płuc w czasie wdechu receptory inflacyjne
- receptory wodno adaptujące -> utrzymują wysoką częstość wyładowań mimo dłuższego rozciągania płuc,
- pobudzenie SAR -> odruch Heringa- Breuera (inflacyjny) odruchowe zahamowanie - skrócenie i spłycenie wdechu, przyspieszenie rytmu oddechowego.
- najważniejszy czynnik regulacji oddechowych z udziałem nerwów obwodowych.

Mechanoreceptory RAR
- lokalizacja - drogi oddechowe, pod i śródbłonkowe,
- bodźce - zanieczyszczenia powietrza, pyły, chemikalia,
- szybkie zapadanie się klatki piersiowej ( podczas odmy opłucnowej ) - receptory deflacyjne
- odpowiedź - odruchowe pogłębienie i przyspieszenie oddechów - hiperwentylacja. Odruch kaszlu i skurcz oskrzeli.
- rola fizjologiczna - odruchowe przeciwdziałanie spadkowi podatności płuc i gorszemu upowszechnieniu pęcherzyków ( np. głębokie ziewnięcie ).

3

Wysiłek fizyczny

temperatura

Mięśnie górnych dróg oddechowych (gardło, krtań)

Mięśnie gładkie oskrzeli

Pompa mięśniowa - przepona, tłocznia brzuszna, mm. międzyżebrowe

Motoneurony oporowe (czaszkowe)

Motoneurony rdzenia kręgowego

Mechanorecepcja

Sen

Emocje

Fonacja

Chemorecepcja

Układ sercowo-naczyniowy

Oscylator wewnętrzny

Generator wzorca oddechowego

---