PATOMORFOLOGIA KOLOKWIUM I
Zmiany wsteczne cz. I

1. Atrophia fusca myocardii/ zanik brunatny m.sercowego/
   -atrophia fusca- zanik barwnikowy, narząd zmienia swoją barwę/ gł. Serce i wątroba/, grmoadzi się LIPOFUSCYNA/ barwnik „zużycia”, nierospuszczalny, brązowo-żółty, kompleks tłuszczowo-białkowy , pochądąca z peroksydacji wielnonienasycony tłuszczów bł. Kom., jest wskaźnkiem starzenia/zaniku komórek/ i CEROID, jest to oznaka uposledzonego wydalania metabolitów i niedoborów enzymatycznych.
   -rozpoznanie: m. Sercowy, brązowo-żółte kuleczki gromadzące się wokół jąder

2. Emphysema et anthracosis pulmonum/ rozedma i pylica płuc/
   -rozedma/ trwałem powiększenie pow. Powietrznej obowodowo w stosunku do oskrzelików końcowych, któremu towarzysz uszkodzenie ich ścian/.
   -rozpoznanie: pęcherzyki płucne rozdarte z czarnymi/pylica/ granulkami. UWAGA! Możliwa pomyłka z zwyrodnieniem wielotorbielowatym nerki.

3. Degeneratio policystica renis/ zwyrodnienie wielotorbielowate nerki/
   -

4. Degenertaio hydropica planoepithelii/ zwyrodnienie wodniczkowe nabłonka płaskiego/
   -woda gromadzi się w postacie wodniczek w ER, przyczyny: zakażenie wirusowe/np. Opryszczka wargowa, półpasiec, ospa/, oparzenia, ostra WZW, niedobory pokarmowe, działanie CC14
   -zwyrodnienie wodniczkowe nabłonka cewek nerkowych
   - drobnokropelkowe/ po podaniu dekstranu/mannitolu/
   - wielkokropelkowe/nideobór K+/
   -rozpoznanie: powiększone kom. Wypełnione wodniczkami, jądra zepchnięta obowodowo, na preparacie widoczny nabłonek

5. Hyperkeratosis/ hyperkeratoza/
   -rogowacenie/ przepojenie powierzchownych warstw nabłonka keratyną i zanik jąder komórek nabłonkowych/
   - rodzaje nadmiernego rogowacenia: nagniotek, modzel, róg skórny, rybia łuska, rogowacenie ciemne
   -rozpoznanie: widoczne 2 nabłonki, duże jasno różowe masy pomiędzy nabłonkami

6. Keratosis planoepithelii colli uterii, leucoplakia/ rogowacenie białe pochwy/
   -dotyczny nabłonka nie rogowacjiejącego/ jama ustan, krtań, przełyk, pochwa/, może mieć charakter zmian przednowotworowych, głowna przyczyna: przewlekle drażenie
   -rozpoznanie:/nabłnek jamy ustanej/, fioletowy preparat, widoczny nabłonek, białe dziury na mocno fioletowym tle, możliwość zauważenia ślinianek

Zmiany wsteczne cz. II

1. Corpora albicantia ovarii- hyalinisatio physiologia/ ciałko białawe jajnika/
   -białka starzeją się, tracą wodę i tworza się szkliste masy/ w kom. Nabł. I tk. Łącznej/ w jajniku jest to zmiana fizjologiczna postępująca wraz z procesem starzenia się
   -rozpoznanie:

2. Hyalinosis post inflamatoria- glomerulonephritis chronica/ szkliwienie pozapalne- szkliwienie kłębuszków nerkowych/
   -ogniskowe segmentalne stwardnienie kłębuszków- charakteryzuje się w obrazie mikroskopowym zajęciem części kłębuszków/ amyloidoza zajęcie wszystkich kłębuszków/, a w poszczególnych kłębuszkach zmiany dot. Jedynie poszczególnych ich elementów, tego typu obraz mikroskopowy stwierdza się często w nerczyny, a także: HIV, uzależnienie od goldenbrown.
   -rozpoznanie: zajęcie części kłębuszków/widoczne kłębuszki zajęte i zdrowe/, b.dużo fioletowych kropek

3. Amylodosis reni/ zwyrodnienie skrobiowate nerek/
   -amyloid/ konglomeraty białek o odczynie podobnym do skrobii- barwienie z jodem, czerwienią Kongo/ Saturna
   -złogi amyloidu znajdowane są głównie w kłębuszkach/ są tez obecne w tk. Śródmiaższowej okołokanalikowej, a także w ścianie naczyń/. W kłębuszkach powstaja najpierw złogi miejscowe w maciezy meziangialnej, z roległum lub guzkowym pogrubieniem błon podstawnych pętli włośniczek. Z postepem choroby złogi uciskają na światło wlośniczek i mogą prowadzić do całkowitego zamknięcia światła naczynia.
   -rozponanie: gówno widać, podobne do szkliwienia, sami sobie radźcie

4. Degeneratio gelatinosa- adenocarcinoma mucinosum/ zwyrodnienie galaretowate/
   -rozpoznanie: powstanie dużych przestrzeni otoczonych mocno fioletowym pasmem/ kształt raczej owalny nieregularny/

5. Steatosis hepatis/ stłuszczenie wątroby/
   -stłuszczenie/ gromadzenie tłuszczów prostych/
   -proste- w cytoplazmie pojawiają się pojedyncze krople tłuszczu, jądro zostaje zepchnięte na obwód, dotyczny narządów miąższowych/gł. Serce, wątroba/, narząd jest powiększony, brzeg zaokroglony, torebka napięta, na przekroju szaro-żółty, przyczyny: niedotlenieni/ choroby płuc, serca, krążenia/, uszkodzenia tokszyczne, nadmierna podaż tłuszczów
   -zwyrodniające- w cytpolazmie gromadzą sięliczne, drobne kropelki tłuszczu, towarzyszą temu zmiany prowadzące do obumierania, dotyczy CUN i wątroby, np. W zespole Rye’a
   -rozpoznanie: Sudan/ jasno różowy preparat z dużymi czerwonymi plamami, wystepującymi w dość sporej ilości/, H+ E/ mocno różowe tło, widoczne duże krople tłuszczu-białe plamy, owalne, dużo/ UWAGA! Nie mylić ze zwyrodnieniem wodniczkowym nabłonka płaskiego/

Zmiany wsteczne cz. III

1. Degeneratio pigmentosa artificialis cutis- tatuage/ zwyrodnienie barwnikowe powierzchowne skóry/
   -rozpoznanie: wiodczny nabłonek wielowarstowy płaski rogowaciejący, tuż pod nim ciemno niebieski barwnik o konsystencji tuszu

2. Cholestasis hepatis/ zastój żółci w wątrobie/
   -powstaje w wynkiu nieprawidłowego funkcjonowanie hepatocytów lub zamknięcia wew.wątrobowych, pozawątrobowych dróg żółciowych, moga równiez objawiac się żołtaczką. Gromadzenie się barwnika żółciowego w miąższu, w hepatocytach. Poszerzenie przewodow żółciowych w wyniku ich zatkania. Powstawanie jeziorek żółci/ wypelnione resztkami martwych komórek i barwnikiem/ w wyniku zniszczenia miąższu i przemiany piankowatej hepatocytów.
   -rozpoznanie: zbite utkanie o kolorze różowym z małymi skupiskami czerwonych plamek/małych/

3. Haemosiderosis lymphonoduli/ hymosyderoza węzłów chłonnych/

4. Calcinosis dystrophica/ zwapnienie dystroficzne/
   -odkładanie wapnia w tkankach uprzednio zmienionych np. Szkliwieniem, miażdżyca- bł. Wew. Tętnic, wapnienie mas serowatych w gruźlicy, w obrębie martwicy każdego rodzaju, płatki zastawek/ w wyniku starzenia się i uszkodzeń zastawek serca- ograniczona ruchomość/, jest przyczyną stenozy aortalnej u osób starszych
   -rozpoznania: mocno fioletowe zabarwienie w kształcie owalnym bądź rozlanym

5. Infarctus lienis vetostior/ zawał śledziony/
   -martwica skrzepowa w skutek zamknięcia t.śledzionowej lub jej odgalęzienia/ odwerwanie skrzepliny/,

   -rozpoznanie: obszar martwicy jaśniejszy, różowy, otoczony torebką łącznotkankową

6. Necrosis caseosa lymphonoduli- tuberculosis/ martwica serowata/
   -martwica serowata wystepuje w tkankach bogatych w komórki i słabo unaczynionych: ziarniniaki gruxlicze, ziarnina kiłowa. Tkanka martwicza ma postać szarego, suchego twarogu. W koło pola martwiczego gromadzą się: kom.nabłonkowate, kom.Langerhansa, które są otoczone makrofagami.
   -rozpoznanie: zauważalne charakterystyczne gródki chłonne, duża ilość ilmfocytów/ mocno fioletowe tło/

7. Necrosis diffusa hepatis/ martwica rozpływna wątroby/
   -tresc martwicza rozpuszcza się w wyniku działania enzymów litycznych i pozostaje po niej jama
   - rozpoznanie: dość zbita jednostka/ nie przypomina wątroby/ dużo drobnych fioletowych kropeczek, tło różowe z plamami mocniejszego różu

8. Necrosis enzymatica telae adiposae pancreatis- necrosis Balser/ martwica Balsera tk. Tłuszczowej trzustki/
   -martwica trzustki, uwolnienie soku trzustkowego do tk.tłuszczowej> lipoliza/powstaje glicerol i kw.tłuszczowe/> zmydlenie> wchłonięcie mydeł sodowych i potasowych, pozostają mydła wapniowe. W ostrej martwicy trzustki- lipazy transportowane z limfą> rozsiane ogniska martwicze
   -rozpoznanie: widoczne jamy tłuszczowe zabarwione obwodowo na różowo- niebiesko/ wapń/

Zaburzenia w krążeniu cz. I

1. Hyperaemia passiva acuta renis/ przekrwienie bierne ostre nerek/
   -przekrwienie narządu/ nadmierne wypełnienie żył i naczyń włosowatych/ w skutek utrudnionego odpływu krwi żylnej, zawsze jest to stan patologiczny
   -rozpoznanie: widoczne kłębuszki, a w nich czerwone plamy/erytrocyty/występujące w skupiskach

2. Hyperaemia passiva chronica hepatis/ przekrwieniebierne przewlekłe wątroby/
   -rodzaj przekrwienia żylnego długotrwałego
   -przekrwienie>stłuszczenie obwodu zrazików>martwica środkowa zrazika>rozszerzenie ż.środkowej>dwubarwny rysunek/WĄTROBA MUSZKATOŁOWA/
   -przy utrzymującym się przekrwienie biernym: słtuszczenie+ powiększenie ż.centralne>wątroba muszkatołowa>martwica zrazikowa>ZANIK CZERWONY>włóknienie/induratio venostatica/>narząd maleje i twardnieje>marskość wątroby typu sercowatego
   -rozpoznanie: widoczna wątroba z erytrocytami/ciemno czerwone/ dużo fioletowych kropek

3. Ecchymoses punctate cerebri/wybroczyny punkcikowate mózgu/
   -obecność mnogich ognisk wylewow krwawych na powierzchni mózgu, wybroczyn po przetarciu nie usuniemy, etymologia: nadciśnienie złośliwe, infekcja, niedotlenienie, zapalenie mózgu.
   -rozpoznanie: gęta jasna fioletowa zbita tkanka, dobrze widoczne pełne lub pierścieniowate skupiska erytrocytów/ różowo-czerwone, przypominające cycuszki/

4. Oedema pulmonum acutum/ obrzęk ostry płuc/
   -ostry= hydrostatyczny, przyczyny:
   -zaburzenie czynności LK i zwężenie lewego ujścia przedsionkowo-komorowego
   -niedomykalnosc zastawki mitralnej
   -zakrzepica PL
   -zawał m.sercowego
   -niedotlenienie
   -uraz mózgu
   -zbyt szybkie wypuszczenie płynu z jamy opłucnowej
   -przesięk pienie się, co jest dowodem na obecnosc surfaktantu
   -rozpoznanie: mocno różowe łańcuchy/ występują w nich czerwone erytrocyty/ na jasno różowym tle/płyn przesikowy/, możliwość zauważenie białych owalnych otworów/ powstałe w wyniku tworzenie preparatu/

5. Oedema allergicum- polypus nasi allergicus/obrzęk alergiczny, polip noca/
   -polip- twór rosnący wpuklający się do jakiegoś światła, powstaja w wyniku nadwrażliwości typ I i zmian zapalnych, obstrukcja przewodow nosowych
   -rozpoznanie: utkanie siatkowate jasno fioletowe, widoczny mocno różowy nabłonek oddechowy z ciemno fioletowymi kropkami/eozynofile, limfocyty, kom.plazmatyczne/

6. Organisatio thrombi/ organizacja zakrzepu/skrzepliny/
   -powstaje wew.naczyniowe za życia
   -rozpoznanie: widoczne naycznie, a w nim czerwona masa stykająca się z obowodem naczynia

Różnice między skrzepem a zakrzepem
Skrzep
Powstaje za życia pozanaczyniowo( w nastepstwie wylewu krwi do tkanek lub jam ciała), a po śmierci w ukladzie naczyniowym
Czerwony, żółty lub biały w zależności od liczby erytrocytów
Siatka włóknika nadaje skrzepowi dość znaczna spójność i elastyczność
Powierzchnia gładka lśniąca
Lezy luźno w świetle naczyń, nie przywiera do ich ścian, które na okazuja widocznych zmian, jedynie w sercu przylega do ścian, ale ich nie zmienia

Zaburzenia w krążeniu cz. II

1. Microthrombosis dispersa renis- syndroma DIC/zespół rozsianego wykrzepienia śródnaczyniowego/
   - Są to zmiany krwotoczno-zakrzepowe występujące jako powikłanie innych chorób w formie ostrej, podostrej lub przewlekłej. Polega on na aktywizacji krzepnięcia- w wielu drobnych naczyniach powstają mikrozakrzepy, co prowadzi do zużywania płytek krwi oraz czynników krzepnięcia oraz wtórnie do aktywacji fibrynolizy.

   DIC prowadzi do niedotlenienia tkanek w wyniku licznych zakrzepów i mikrozawałów oraz z drugiej strony do krwotoków wywołanych fibrynolizą.Najczęstsze przyczyny DIC to przedostawanie się tromboplastyn tkankowych do krążenia i rozległe uszkodzenie śródbłonka naczyń.

   Najczęściej występuje w nerkach, mózgu, sercu, płucach, nadnerczach. Najczęściej powstaje w wyniku komplikacji położniczych, u chorych z nowotworami złośliwymi, w posocznicy.

   Możemy wyróżnić: Ostry DIC- głównie skaza krwotoczna

   Przewlekły DIC- następstwa zamknięcia naczyń
   -Rozpoznanie: Bezpostaciowa, różowa substancja + fioletowe kropeczki (komórki), zakrzep w tt.doprowadzających- różowy, bezpostaciowy kłębek, brak jąder, intensywne przekrwienie-krew w kanalikach i tętnicach.

2. Thrombosis vasorum cerebri et encephalomalacia recens/Zakrzepica żylna mózgu i świeże rozmiękanie/
   -Powstawanie zakrzepu w nieuszkodzonym naczyniu krwionośnym lub pod wpływem jedynie drobnego uszkodzenia jego ściany. Zakrzepica jest zależna od: -ściany naczyniowej -płytek krwi -kaskady krzepnięcia. Do jej powstania przyczyniają się 3 główne czynniki tzw. TRIADA VIRCHOWA: 1) Uszkodzenie śródbłonka 2)Zastój lub turbulencje przepływu krwi 3) Nadkrzepliwość krwi
   -Zakrzepica w miażdżycowo zmienionym odcinku naczynia jest często przyczyną zamknięcia naczyń-> Zawał mózgu
   -Rozpoznanie:Chuj w dupe kamińskiemu giorgio przez małe ka

3. Infractus acutus myocardii/zawał ostry mięśnia sercowego/

   -Martwica tkanek spowodowana zamknięciem światła naczynia doprowadzająca krew (skrzeplina, zator)

   Zwykle ma kształt stożka.

   Rozpoznanie: Zarówno obraz makroskopowy jak i mikroskopowy zależy od czasu przebytego od zawału (od 0 do 10 dni) Widoczny mięsień sercowy. Różowa tkanka mięśniowa, porozrywana, faliste włókna mięśniowe, zatarcie poprzecznego prążkowania, ubytek jąder komórkowych, kwasochłonność

4. Infractus cicatrisatus myocardii/ Zawał stary serca/

   -W zawale starym jasny obszar to fibroblasty budujące bliznę, a ciemniejsze są kardiomiocyty (hematoksylina + eozyna) Jasny obszar o kształcie nieregularnym.

   Żółto/Zielono zdrowa tkanka (kardiomiocyty), natomiast pozytywnie wybarwiona na różowo jest blizna, tk. Łączna wybarwiona jest na czerwono (Van Gieson)

5. Infractus haemorrhagicus pulmonis/ Zawał krwotoczny czerwony/

   -Inaczej zawał krwotoczny.Typowy dla zablokowania żył np. w jelitach, płucach czasem w nerkach. Koniecznym warunkiem do powstania zawału czerwonego jest znaczne przekrwienie bierne narządu. Zawały czerwone są typowe dla narządów o podwójnym zaopatrzeniu w krew, takich jak- płuca czy przedni płat przysadki mózgowej.