KREW
Klasyczny szlak dopełniacza (opisać): zależna od przeciwciał. Aktywatorem jest powstanie kompleksu antygen-przeciwciało, do któ®ego przy,łącza się cząsteczka C1q. C4 -> C4a C4b. C2 -> C2a C2b. Następuje powstanie konwertazy 3: C4b2a. C5 -> C5a C5b. Później konwertaza 5: C4b2a3b
Białka ostrej fazy (wymienić) – białka ostrej fazy informują o stanie zapalnym. CRP, haptoglobina, ceruloplazmina, plazminogen, fibrynogen, ferrytyna, albuminy, transferryna, komplementy C3 i C4
Białka transportowe osocza (wymienić) – integralne: białko pasma 3 (przenoszenia jonów), białka heterogenne (glukoza i nukleozydy)
Haptoglobina, hemopeksyna, ceruloplazmina, transferryna, apolipoproteina, albuminy
Cechy kom. Pnia (wymienić) – kom. Macierzyste: obecne w ustroju przez całe życie, zdolne do krążenia w organizmie razem z krwią, zdolne do samoodtwarzania, wielokierunkowego różnicowania
Leukogram u psa
Leuk 11,5*10^9, Ns 70, Np 1, E 4, B b.rzadkie, L 20, M 5
Erytr 7*10^12, Hb15, Ht45, MCHC 34, MCV 70, MCH 22,5 ,
Co wpływa na powinowactwo hemoglobiny do hemu: 2,3-DPG, stężenie H+, Pco2, Po2, temperatura
Główny stymulator do produkcji erytropoetyny hipoksja
Wewnątrzpochodne krzepnięcie
Humoralna odpowiedź nieswoista – układ dopełniacza, interferony, transferryna, laktoferyna, lizozym, properdyna
Rola albumin – 55% białek osocza, wytwarzane w wątrobie, utrzymują ciś onkotyczne, czyli zatrzymują wodę w łożysku naczyniowym, przenoszą kwasy tłuszczowe i barwniki żółciowe, wiążą i przenoszą pewną ilość CO2
Białka specyficzne osocza – albuminy, globuliny, fibrynogen
MHC II na co i jak działa - na pow. kom APC, prezentują antygeny egzogenne
MHC I na co i jak działa – na pow. kom jądrzastych, prezentują antygeny endogenne własne i wirusowe
Główny ukł. Zgodności tkankowej
Konflikt serologiczny u psa (w przypadku jakich grup) B, D, Tr
NERW-MIĘŚNIÓWKA
Okluzja – kom postsynaptyczna pobudzana jest w tym samym czasie w kilku miejscach, ale efekt sumaryczny działąnia tych pobudzeń jest mniejszy, niżby powodowały oszczególne pobudzenia z osobna
Torowanie - …. -> efekt sumaryczny większy, niżby działalły z osobna
Hamowanie presynaptyczne – ograniczenie uwalniania neurotransmitera do szczeliny synaptycznej, zmniejszenie postsynaptycznego potencjału pobudzenia, otwarcie kanałów Cl-, mniejszy napływ Ca2+ do zak pres
Miastenia gravis – włókna mięśniowe są mniej wrażliwe na Ach, bo pomimo dostatecznej ilości tego mediatora brakuje receptorów Ach, bowiem ulegają one niszczeniu przez wytworzenie przeciwciał
Jakieś podstawowe pojęcia …. :P
Objawy przecięcia rdzenia
Droga czerwienno-rdzeniowa (gdzie się zaczyna, gdzie się kończy) – zaczyna się w śródmózgowiu w j. czerwiennym, a kończy na motoneuronach rdzenia kręgowego rogów brzusznych. Rola tej drogi polega na kontrolowaniu napięcia mięśni zginaczy.
Prąd bramkowany
Ataksja, atonia, astonia
atonia ( brak napięcia tonicznego w mięśniach szkieletowych ), astazja ( wahania i kołysania głowy, tułowia i kończyn ), ataksja ( pośledzenie zdolności i płynności ruchów ) i astenia ( wykonywanie ruchów niecelowych )
Inhibitor pompy Na/K
Wtórne obciążenie
Błony postsynaptyczne
Choroba Gravisa
nabyta, przewlekła choroba, charakteryzująca się nużliwością (szybkim zmęczeniem i osłabieniem) mięśni szkieletowych. Przyczyną miastenii jest proces autoimmunologiczny, skierowany przeciwko receptorom acetylocholinowym.
Antagoniści cholinergicznych
Synteza Ach – ma miejsce w błonie presynaptycznej. Niezbędne jest Acetylo-Co A i cholina.
Cechy synapsy elektrycznej – szybkość przewodzenia, wierność przekazu, działąnie dwukierunkowe
Kanały elektryczne , chemiczne, bezpośrednie i pośrednie
Przewodnictwo w bezmielinowych – przewodnictwo ciągłe, ze stałą prędkością, szybkośc przew do 2,5 m/s.
Odruch odwrotny na rozciąganie
Odruch kolanowy
Cechy sarkolemy
Włókna Cs i B
A – z osłonką, aferentne i eferentne
B- z osłonką, przywspółczulne i współczulne przedzwojowe
Cs – bez osłonki, współczulne zazwojowe
Cr – bez osłonki, czuciowe
Metabotropowe
Wstrząs rdzeniowy - Wstrząs rdzeniowy jest nastepstwem przerwania lub zmiażdzenia rdzenia kręgowego, a wstrząs neurogenny powstaje najczęściej w wyniku udaru mózgu. Różnią się więc objawami klinicznymi i sposobem leczenia.
Klasyczne przenośniki (przekaźniki) w OUN
Aminokwasy i aminy– GABA, kw.glutaminowy, Ach, dopamina, noradrenalina, serotonina
Peptydy – dynorfina, substancja P
Co odwraca Ach
(heksametonian N1, kurara N2, atropina M)
Drogi korowo-rdzeniowe hamujące
Największa siła skurczu- jaki rodzaj skurczu
Hamowanie postsynaptyczne
Cechy błony postsynaptycznej
Co nie wpływa na enzymatyczne przenośniki
Ciepło początkowe- składowe
Cechy metabotropowego
Astenia – wykonywanie ruchów niecelowych , astazja – wahania i kołysania głowy, tułowia
Kurara, atropina (?) , prostagmina (?)- blokują receptory dla Ach – muskarynowe i nikotynowe
UKŁAD ODDECHOWY
1. Komórki apud
2. Odruch haldena
3. Makrofagi nazwy
4. Oddychanie krowa/kon
5. Jakie oddychanie u kobiet , a jakiego intensyfikacja w ciazy
5. Co się dzieje z przepona (?) w czasie wdechu/wydechu
6. Z czego składa się pierwotny pęcherzyk plucny
7. W którym miejscu zanikają chrząstki w drzewie oskrzelowym (czy jakoś tak)
8. pojemność (czy tam objętość) resztkowa
9. czynniki zwężające czy rozszerzajace oskrzela
10. dlaczego ciśnienie śródopłucnowe jest ujemne,
11. przekaźniki nienerwowej i niehormonalnej regulacji (czy jakoś tak),
12.co obkurcza oskrzela,
13 co zmniejsza aktywność makrofagów (cygary, wóda, głód etc)...
14. fizjologiczna przestrzeń martwa
1. Odruch Holdena (?)
2.Jakie oprócz komórek nabłonowych, pneumocytów i chyba jakichś jeszcze komórek są w pęcherzykach płycnych?
3.Dwa typy makrofagów w płucach
4.Pytanie o tor górnożebrowy
5. Pneumocyty I rzędu- charakterystyka
6.Pojemność zapadowa i dyfuzyjna
7.Strefy przewodzenia
8. Dlaczego zmniejsza się pojemność życiowa, podać czynniki
9. Opór dróg oskrzelowych od czego zależy
10. Test Tiffenau
11. Przeciek fizjologiczny i anatomiczny
12. Odruch inflacyjny
13. Jakie czynniki wpływają na pojemność wdechową zapasową
14.Hiperksemia