Polekowe choroby układu oddechowego

• Odczyny immunologiczne, idiosynkrazja, zmiany toksyczne lub ich formy skojarzone

• W miąższu i tk miąższowej naciek eozynofilów (po nitrofurantoinach), zwłóknienie (bufulfan), zwapnienie (wapń, wit D), zakażenia bakteryjne, grzybicze, pierwotniakowe (leki immunosupresyjne), wysięk opłucnowy (sulfonamidy, aspiryna, tetracykliny, streptomycyna), uszkodzenie naczyń krwionośnych (sulfonamidy), niedowład mięśni oddechowych ( streptomycyna i gentamycyna)

Zapalenia ziarniniakowe

• Gruźlica (tuberculosis), prątki gruźlicy (mycobacterium tuberculosis: typus humanus, bovinus et avium)

  • Zakażenie kropelkowe, rzadziej przez krew, skóre, przewód pok, łożysko

  • Uszkodzenie tkanek endotoksynami prątek

  • Wniknięcie prątek do organizmu fagocytowanie przez makrofagi płucne

    • Wnikanie prątek na drodze immunofagocytozy przez receptor dla dopełniacza lub FcyR

    • Czasem prątki mogą przetrwać w ich wnętrzu do odległych miejsc organizmu przez układ krążenia (strategia konia trojańskiego- hors trojan strategy)

    • Często bakterie zabijają makrofaga, mnożą się i przyciągają monocyty krwi tworzenie małego gruzełka, narastanie odporności typu komórkowego (uwolnienie częściowo strawionych elementów prątka) przyczepienie częściowo strawionych elementów do ściany do ściany kom kolejnych makrofagów, ich enzymy doprowadzają do miejscowego uszkodzenia tkanek

    • Makrofag prezentuje antygeny prątka gruźliczego limfocytom T i B co powoduje ich proliferacje

      • Lim T wydzielanie limfokin, interleukin, czynnika hamującego migrację makrofagów (MIF), czynnika aktywującego makrofagi (MAF), czynniki chemotaktyczne, czynniki mitogenne i limfotoksyczne indkcja nacieku kom z makrofagów i limfocytów

      • Makrofagi- reakcje odpornościowe, lim T- tworzenie ziarniniaków

  • Powstanie zjawisk odpornościowych nadwrażliwość na białka (zwierzę tuberkulinododatnie)

  • Nabyta odporność- zahamowanie mnożenia prątków ale nie ich całkowita eliminacja

  • Zjadliwe prątki- mnożenie etapami, uśpienie (przyczyna-1. nie ma fuzji lizosomów z fagosomami w makrofagu , przez zwiększone stężenie cAMP w fagosomie; 2. Przetrwanie prątków w postaci utajonej w ogniskach serowatych lub zwapniałych w węzłach chłonnych)

  • Zjawisko miejscowej odporności po przebyciu zarażenia- fenomen Kocha

    • Pierwsze podskórne wstrzyknięcie śwince morskiej niewielkiej liczby zjadliwych prątków rozległe powoli gojące się owrzodzenia na skórze, może powstać też rozsiew prątków na narządach wewnętrznych z ogniskami martwicy i wysięku a nawet śmierć

    • Ponowna iniekcja pojawienie się ubytków skóry ale już szybciej się gojących

    • Zasada fenomenu- szczepionka BCG (dla gruźlicy odporność komórkowa a nie humoralna!)

  • Odporność zależy od gatunku zwierzęcia, rodzaju narządu, żywienia i warunków hodowlanych

  • Prątki na swojej powierzchni posiadają :

    • glikolipid (czynnik wiązkowy- cord factor), którego nie mają szczepy antywirulentne hamuje migracje granulocytów i aktywność dehydrogenaz, odpowiedzialny za powstanie ziarniniaków

    • czynnik LAM (lipoarabinomannan)- hamuje aktywację makrofagów przez IFN-gamma, lub stymuluje te kom do produkcji IL-10, hamującej produkcje limfocytów T, znajduje się tam też TNF-alfa

  • uszkodzenie tkanek i wytworzenie ziarniniaków z martwicą skrzepową należy do nadwrażliwości IV

    • prezentacja peptydów prątka z cząsteczkami MHC klasy II przez makrofagi aktywacja lim Th uwolnienie IFN-gamma i cytokiny prozapalne (TNF-beta,IL-3, GM-CSF) aktywacja makrofagówfagocytoza prątków, stymulacja różnicowania makrofagów do kom nabłonkowatych

    • w indukcji reakcji nadwrażliwości uczestniczą też: TNF, IFN-gamma, IL-2, IL-12

    • reakcje te uszkadzają tkanki ale ograniczają rozwój prątek

  • gruźlica jest zapaleniem wysiękowo-wytwórczym

  • ognisko pierwotne (focus primatogens tuberculosis)

    • postać guza, często w upowietrznionych partiach płuc

      • centrum ogniska serowacenie i wapnienie, na obwodzie guzki resorpcyjne

      • przynależne węzły chłonne albo znacznie powiększone, wykazują rozlane promieniste serowacenie (caseificatio radiata lymphonodi), albo wielkości małej ostro odgraniczone zserowaciałe i zwapniałe guzki

      • zmiany w węzłach mocniej wyrażone niż w płucach

      • ogniska pierwotne nawet u 3 tygodniowych cieląt, wapnienie po dalszych 3 tyg

  • Zmiany w narządzie, naczyniach, węzłach chłonnych zespół pierwotny kompletny Parrot’a-Rankego (complexus primarius completus)

    • Brak w płuchach ogniska pierwotnego (complexus primarius incompletus)

  • Uogólnienie wczesne

    • Manifestuje się ostrą gruźlicą prosówkową (tuberculosis miliaris acuta) obecność w płuchhc guzków prosówkowych początkowo szklistych później mętnych szarożółtych

    • Stale zajęte przynależne węzły chłonne, raz dominuje proces wysiękowy raz wytwórczy z tworzeniem gruzełków

  • Przewlekające się uogólnienie (tuberculosis protrahens)

    • Różni się od gruźlicy prosówkowej mniejsza liczbą gruzełków w płucach, jest mniejsza i mają różna wielkość—serowacenie i wapnienie, na ich obwodzie guzki resorpcyjne, węzly chłonne jak w poprzedniej formie

  • U cieląt i młodego bydła- trzecia postać wczesnego uogólnienia- gwałtowne groniaste i zrazikowe, serowaciejące zapalenie płuc (pneumonia tuberculosa caseosa acinosa)

    • Liczne ogniska w plucach- słoniowate, nieregulane, częściowo serowaciej ące, wnikają palczastymi wypustkami do powietrznych jeszcze zrazików

    • Świerze gruzełki prosówkowe

    • W okolicy węzłów chłonnych promieniste serowacenie (caseificatio radiata lymphonodi)

    • Charakter zapalenia wysiękowego, bez ziarniny, może przebijać się do n.krwionośnych i limfatycznych

  • Gruźlica wieloogniskowa, wytwórcza, zrazikowo-naciekowa, bez cech serowacenia

    • Zraziki z zbita i słoniowata strukturę, sa barwy białej i leżą wtrącone między prawidłowe lub rozedmowe zraziki

    • Węzły chłonne są stale zmienione

    • Ta i poprzednia postac jest następstwem szczególnego stanu alergii ustroju