Zespół nadmiernej mobilizacji tłuszczu u krów ZNMT

Zespól stłuszczenia wątroby, zespół tłustej krowy, fattyliversyndrome, hepatosteatosis.

Istota choroby.

• ZNMT jest zaburzeniem żywieniowo-metabolicznym polegającym na nadmiernym otłuszczeniu krów w okresie przedporodowym i nadmiernej lipolizie tłuszczu zapasowego po porodzie, co prowadzi do rozwoju stłuszczenia wątroby (hepatosteatosis), zaburzeń zdrowia i produkcyjności.

• ZNMT w klinicznej postaci prowadzi do zejścia śmiertelnego natomiast w postaci subklinicznej do obniżenia produkcyjności i zaburzeń czynności rozrodczych.

Występowanie

• Bezpośrednio, najczęściej w 1-2 tyg. po porodzie

• Może występować u krów mięsnych w ostatnim okresie ciąży

• Najczęściej dotyczy krów w 2 – 4 laktacji, ale również występuje u krów pierwiastek

• Rzadko występuje u krów zasuszonych w końcowym okresie ciąży

Patogeneza stłuszczenia wątroby

Przyczyny choroby.

Fizjologiczne – duża wydajność mleczna w 4 - 7 tyg. po porodzie, natomiast maksymalne spożycie karmy w 8 - 10 tyg. po porodzie.

Żywieniowe – niedobory energetyczne polegające na niedostosowaniu dawki pokarmowej do aktualnego zapotrzebowania produkcyjnego.

Środowiskowe – wszystkie czynniki stresogenne (zmniejszenie apetytu i zwiększenie wydzielania katecholamin): zmiany klimatyczne, zmiana stanowiska w oborze, transport,ciężki poród.

Chorobowe (osłabienie lub brak apetytu) –niestrawność, urazowe zapalenie czepca, przemieszczenie trawieńca, zapalenie macicy, zapalenie wymienia, choroby racic.

Niekorzystny wpływ nadmiaru WKT na organizm:

Tłuszczowe zwyrodnienie mięśni

Wzmożenie syntezy związków ketonowych w wątrobie i rozwój wtórnej ketozy

źączenie się z magnezem i wapniem w nierozpuszczalne kompleksy (chellaty) -hipomagnezemia i hipokalcemia

Patogeneza stłuszczenia wątroby

Wzrost lipolizy w adipocytach i nadmierne uwalnianie WKT z tłuszczu zapasowego do krwi i wątroby.

Spadek utleniania WKT w wątrobie w cyklu Krebsa.

Zwiększona reestryfikacja WKT do triglicerydów w wątrobie i ich akumulacja.

Upośledzony transport nadmiaru triglicerydów z wątroby do krwi (po części uwarunkowany fizjologicznie – u przeżuwaczy mniejsza zdolność do sekrecji triglicerydów do krwi)

Nadmierne gromadzenie triglicerydów w hepatocytach powodujące zwyrodnienie tłuszczowe i stłuszczenie, co prowadzi także do upośledzenia funkcji detoksykacyjnych wątroby.

Objawy

• Niestrawność - zmniejszony lub zupełny brak apetytu, upośledzenie przeżuwania i motoryki przedżołądków,

• Wyraźny spadek wydajności mlecznej,

• Szybka utrata masy ciała

• Zatrzymanie łożyska

• Osowiałość - brak zainteresowania otoczeniem, zmniejszenie aktywności ruchowej, częste leżenie,

• Czasami przyjmowanie postawy „obserwatora gwiazd" lub zaleganie,

• Stan odżywienia - w przypadkach ostrych bardzo dobry, w chronicznych gorszy lub nawet występują objawy wychudzenia,

• W zaawansowanych przypadkach stwierdza się zwiększoną wrażliwość i powiększenie pola opukowego wątroby ( z reguły brak żółtaczki),

• źpiączka (zejście śmiertelne).

Powikłania ZNMT

• Wtórna ketoza (w moczu i mleku związki ketonowe – brak reakcji na leczenie)

• Zaleganie (tłuszczowe zwyrodnienie mięśni)

• Obniżenie ogólnej odporności: zapalenia wymienia, macicy, czasami oskrzeli i płuc

• Zaburzenia płodności i wzrost jałowości (przedłużenie okresu międzyciażowego i obniżenie skuteczności pierwszej inseminacji

• Rozwój tężyczki hipomagnezemicznej i porażenia poporodowego.

Rozpoznawanie

• Wywiad z oceną stanu odżywienia

• Objawy kliniczne (mało charakterystyczne)

• Badania laboratoryjne (parametry przemiany węglowodanowo-tłuszczowej oraz wskaźniki uszkodzenia i stanu czynnościowego wątroby)

• Biopsja wątroby (zabieg inwazyjny, może dojść do śmierci zwierzęcia)

• Badanie USG (obecnie zalecane)

Rokowanie

• Niepomyślne - przy dużym stopniu stłuszczenia wątroby (>30%) i w sytuacji rozwoju ZNMT u krów wysokociężarnych,

• Wątpliwe – przy przebiegu chronicznym, dużym wychudzeniu,

• W pozostałych przypadkach ostrożne lub rzadziej pomyślne.

Zasady postępowania w subklinicznym i klinicznym ZNMT.

1. Leczenie chorób wtórnych przebiegających z utratą apetytu w celu ograniczenia niedoboru energii

2. Ograniczenie wzmożonej lipolizy – kwas nikotynowy, glukoza, insulina, glikokortykoidy

3. Usprawnienie usuwania triglicerydów z wątroby do krwi (chlorek choliny -p.o. 50g/zwierzę lub s.c. 10% roztwór 25g/zwierzę; metionina – p.o. 40 – 50 g/zwierzę lub i.v. 2,5 – 4,0g/100 kg mc), witaminy z grupy B

4. Pobudzenie glukoneogenezy – stymulacja apetytu, przeszczep treści żwacza, związki glukoplastyczne, glikokortykoidy

5. Zmniejszenie katabolizmu glikogenu w wątrobie – glukoza + insulina

6. Pobudzenie czynności wydzielniczej wątroby – Clanohepar, Bykahepar, Vetahepar, Menbutone

7. Zapobieganie tłuszczowemu zwyrodnieniu mięśni – Evetsel 15 – 20 ml/zwierzę, Vitaminum AD3E +Se

Skuteczność leczenia łagodnego i umiarkowanego stłuszczenia wątroby

NAJLEPSZE EFEKTY

• Glukoza + glikokortykoidy

• Glyceryna

• Glikol propylenowy

ŚREDNIE EFEKTY

• Glikokortykoidy

• Chlorek potasu

• Propionian sodu

• Ksylitol

Skuteczność leczenia ciężkiego stłuszczenia wątroby

NAJLEPSZE EFEKTY

• Glukoza + glikokortykoidy

• Glukoza + insulina

• Glukagon (ciągła podaż)

• Glukoza (ciagła podaż)

SŁABE EFEKTY

• Glikol propylenowy + glikokortykoidy