Leki działające na układ autonomiczny:
a) współczulny (sympatyczny, adrenergiczny)
Sympatykotonia – przewaga układu sympatycznego.
Receptory: αi β.
Mediator: - noradrenalina (NA)
COMT – katecholo-O-metylotransferaza – redukuje (katalizuje) nadmierną ilość NA.
MAO – monoaminooksydaza – jak wyżej.
b) przywspółczulny (parasympatyczny, cholinergiczny)
Wagotonia – przewaga układu parasympatycznego.
Receptory: muskarynowe (M₁, M₂), nikotynowe (N).
Mediator: acetylocholina (ACh)
EACh, AChE – esteraza acetylocholinowa – redukuje ilość ACh.

Układ sympatyczny:
1. Wzmacnianie procesów katabolizmu.
2. Pobudzenie czynności i procesów narządów biorących udział w „pracy i walce”.
3. Hamowanie trawienia i wydzielania gruczołów trawiennych.

Układ parasympatyczny:
1. Wzmożenie procesów przyswajania i odnowy.
2. Zahamowanie narządów biorących udział w pracy i walce.
3. Pobudzenie czynności układu pokarmowego i wydzielania.

Tabela nr 1. Następstwa pobudzenia układu współczulnego i przywspółczulnego.

Następstwa pobudzenia układu współczulnego i przywspółczulnego.

Narząd	Pobudzenie
	Układu współczulnego
	Receptor α
Serce:
- kurczliwość	-
- częstość skurczów	-
Naczynia krwionośne:
- wieńcowe	→←
- skórne	→←
- trzewne	→←
- mięśniowe	→←
Drogi oddechowe:
- mięśnie oskrzeli
- gruczoły oskrzeli	?
Przewód pokarmowy:
- perystaltyka	-
- zwieracze
- gruczoły
Oko:
- źrenica	←→
Ciśnienie śródczaszkowe	-
Przemiana materii	-

Tabela nr 2. Typy receptorów cholinergicznych.

Typ włókien	Pozazwojowe	Przedzwojowe	Ruchowe somatyczne	OUN
Efektor	Mięśnie gładkie	Błona presynaptyczna	Płytka motoryczna	Błona postsynaptyczna
Typ receptora	Muskarynowe	Nikotynowe	Nikotynowe	Nikotynowe
Agonista	Muskaryna	Nikotyna	Nikotyna	Tremoryna
Antagonista	Atropina Gastrozepina (M1)	Heksametonium	Dekametonium	Hioscyna

Receptory M₁ znajdują się w gruczołach wydzielania zewnętrznego. Wybiórczym antagonistą ich jest pirenzepina.
Receptory M₂ znajdują się w mięśniach gładkich i w sercu.

LEKI PARASYMPATYKOTONICZNE:
• Bezpośrednie (na zakończenia nerwów parasympatycznych lub na receptory cholinergiczne):
- Acetylocholina
- Pilokarpina
- Muskaryna
• Pośrednie (hamując ilość enzymu rozkładającego):
- Fizostygmina
- Neostygmina
- Pirydostygmina
- Ambenonium
- Edrofonium
- Galantamina
- Organiczne estry kwasu fosforowego (Pestycydy)

Obidoksym – zwiększa aktywność Esterazy Acetylocholinowej.

Objawy uboczne stosowania parasympatykoników (chyba o to chodzi):
- Bradykardia
- Hipotensja
- Hipokaliemia
- Skurcz oskrzeli
- Zwężenie źrenic
- Porażenie akomodacji
- Wzmożenie perystaltyki i wydzielania jelit.

Zastosowanie PARASYMPATYKONIKÓW:
- atonia pooperacyjna jelit (Neostygmina)
- stany skurczowe naczyń obwodowych (Metacholina)
- nadmierna suchość jamy ustnej
- jaskra (zwiększone ciśnienie śródbiałkowe) [ Pilokarpina, Noestygmina]

Pilokarpina (alkaloid)
- pobudza wydzielanie gruczołów potowych
- jeżeli mamy pacjenta z podejrzeniem mukowiscydozy, to za pomocą polikarpiny wykonuje się badanie: wstrzykuje się pod skórnie (s.c.) polikarpinę, następnie zbiera pot w owiniętej fiolowej torebce i bada zebrany pot pod kątem obecności chlorków (Cl^-).

Muskaryna (alkaloid)
- znajduje się w muchomorach




Zatrucie muchomorem:
1. Objawy atropinowe
2. Objawy atropinowo – muskarynowe.
3. Objawy muskarynowe.
Objawy: wymioty, biegunka, ślinotok, drgawki, zwężenie źrenic, bradykardia, duszność, ciężkie uszkodzenie wątroby.

LEKI PARASYMPATYKOLITYCZNE (CHOLINOLITYCZNE):
1. Zmniejszają napięcie przewodu pokarmowego, napięcie dróg żółciowych, moczowych i oskrzeli.
2. Hamują wydzielanie śliny, łez, potu, soku żołądkowego, jelitowego.
3. Powodują rozszerzenie źrenic ze światłowstrętem i wzrost ciśnienia śródgałkowego.
4. Nieznaczne przyspieszenie czynności serca i skurcz naczyń krwionośnych z podwyższeniem ciśnienia krwi.
Stosujemy:
- kolki - wymioty
- skurcz oskrzeli - parkinsonizm
- premedykacja - zwężenie źrenic

Grupa I:

Grupa II:

Alkaloidy tropinowe: a) pochodne tropiny (atropina, homatropina, metyloatropina) b) pochodne skopiny (hioscyna, metylohioscyna, butylohioscyna) Atropina – jeżeli podamy pod skórnie: 0,5 mg -> zwolnienie akcji serca, suche usta, zmniejszenie pocenia się 1 mg -> suchość w ustach, pragnienie, przyspieszona akcja serca, lekkie rozszerzenie źrenic. 2 mg -> szybka akcja serca, palpitacje, rozszerzone źrenice, zaburzenia widzenia. 5 mg -> zmęczenie, bóle głowy, problemy z mikcją, nasilenie suchości w jamie ustnej. 10 mg -> szybkie, słabe tętno, halucynacje, delirium, podniecenie, śpiączka, skóra: gorąca, czerwona, sucha.

- Syntetyczne związki o działaniu atropinopodobnym. 1. Estry aminoalkoholi: (propantelina, metantelina, metylohomatropina) 2. Pochodne fenylopropanolu: (procyklidyna) 3. Amidy kwasowe: (ambutonium, izopropamid) 4. Hydroksyzyna (Atarax) 5. Pochodne fenotiazyny. 6. Petydyna (Dolargan, Dolantyna)

Alkaloidy muskarynowe znajdują się w:
- wilcza jagoda, - bieluń dziędzierzawy.
Po spożyciu tych roślin stosuje się:
- płukanie żołądka,
- węgiel lekarski,
- 1 – 5 mg Haloperidolu (i.m.).

Kolki różnego typu:
- Atropina (rozkurczający)
- Papaweryna (rozkurczający)
- Dolantyna (przeciwbólowy)

- Spasmofen – rozkurczający
- Spasmobamat – uspokajający
- Spasmalgon – rozkurczający + przeciwbólowy
- Ditropan – w moczeniu nocnym.

Berodual (Ipratropium):
- skurcz oskrzeli,
- nadmierne pocenie się, - parkinsonizm, - rzadkoskurcz spowodowany pobudzeniem nerwu błędnego, - do znieczulenia ogólnego, - w zatruciu pestycydami.

LEKI SYMPATYKOTONICZNE
- receptor adrenergiczny składa się z receptora α i β.

	Receptor adrenergiczny
	α
Serce	-
Tętnice	skurcz
Mięśnie gładkie jelit:
- perystaltyka	-
- zwieracze	skurcz
Pęcherz:
- mięsień wypierający	-
- zwieracze	skurcz

Receptory α1: - w tęczówce oka - w mięśniach gładkich przewodu pokarmowego - w pęcherzu moczowym - w pęcherzykach nasiennych - w naczyniach krwionośnych - w mięśniach pilomotorycznych Receptory α2: - rozkurcz naczyń krwionośnych - agonistą receptorów α2 jest klonidyna, stosowana w leczeniu nadciśnienia.	Receptory β1: - siła agonistów: izoprenalina > adrenalina > noradrenalina > salbutamol Receptory β2: - siła agonistów: izoprenalina > salbutamol > adrenalina > noradrenalina Antagoniści: β1 – propranolol > atenolol β2 – propranolol >>>> atenolol Leki selektywnie działające na receptory β2: - salbutamol (astma) - fenoterol, - terbutalina (przedwczesny poród)

Efekty pobudzenia receptorów β:
β1
- węzeł SA -> wzrost bodźcotwórczości - węzeł AV -> skrócenie czasu refrakcji, wzrost przewodnictwa - włókna Purkinjego -> skrócenie czasu refrakcji, wzrost automatyzmu - mięsień sercowy -> wzrost siły skurczu - jelita, m. gładkie -> zwiotczenie - adipocyty -> lipoliza

Podział leków sympatykotonicznych według punktu uchwytu działania:
1. Leki α-adrenergiczne (głównie na receptor α):
- metazolina, ksylometazolina, noradrenalina
2. Leki β-adrenergiczne (β₁ lub β₂):
- izoprenalina, orcyprenalina, salbutamol, fenoterol
3. Działające na receptor α-adrenergiczne i β-adrenergiczne:
- adrenalina, efedryna, pochodne amfetaminy, synefryna, etylefryna, metaraminol, fonedryna

Salbutamol – dychawica oskrzelowa – β-adrenergiki
Zapalenie, obrzęk błon śluzowych nosa - α-adrenergiki
Zapaść, wstrząs, podciśnienie – albo α-adrenergiki, albo α i β-adrenergiki
Efedryna – w stanach znużenia psychicznego, nadmierna senność, działa dłużej niż adrenalina.

	ADRENALINA	NORADRENALINA
Naczynia krwionośne:
- skurcz	tętniczki przedwłosowate, naczynia jelitowe i skórne	wszystkie oprócz wieńcowych
- rozkurcz	kapilary mięśni prążkowanych, naczynia wieńcowe i mózgu	naczynia wieńcowe
Serce:
- siła skurczów	wzmożona	bez zmian
- częstość skurczów	zwiększona	bez zmian lub zmniejszona
Ciśnienie krwi	podwyższone	podwyższone

Przykłady leków SYMPATYKOLITYCZNYCH:

1. α-adrenolityki:
   - dibenzylina, dibenamina, tolazolina, fentolamina, piperoksan, johimbina, alkaloidy sporyszu.

2. β-adrenolityki:
   - propanolol, praktolol, pindolol, oksprenolol

LEKI SYMPATOLITYCZNE:
A. Hamujące magazynowanie noradrenaliny: guanetydyna, rezerpina, guanoksan.
B. Hamujące biosyntezę noradrenaliny: α-metylodopa.
C. Pobudzające receptor α₂ (hamują uwalnianie noradrenaliny): klonidyna.

LEKI α-ADRENOLITYCZNE:
- powodują głównie rozkurcz naczyń krwionośnych i tym samym spadek ciśnienia krwi.
Zastosowanie:
a) stany skurczowe naczyń krwionośnych;
b) nadciśnienie tętnicze, np. prazosyna;
c) diagnostyka guza rdzenia nadnerczy (Pheochromacytoma).

LEKI β-ADRENOLITYCZNE:
- zmniejszenie pobudliwości i pobudzenia układu bodźco-przewodzącego serca i tym samym zmniejszenie zapotrzebowania serca na tlen.
Pochodne izoprenaliny, β₁-adrenolityki – leki kardioselektywne.
Mają trzy podstawowe działania:
1. Przeciw nadciśnieniowe (zmniejszają objętość minutową, wyrzutową serca i rozkurczają naczynia)
2. Przeciw arytmiczne (powodują blokadę receptorów adrenergicznych β₁; spadek częstości skurczów i pobudliwości węzłów zatokowego i przedsionkowego.)
3. Przeciw dusznicowe (angina pectoris – dusznica bolesna) – zmniejszanie metabolizmu mięśnia serca i wydatku energetycznego.
Zastosowanie β-adrenolityków:
- nadkomorowe i komorowe zaburzenia rytmu serca;
- choroba wieńcowa;
- nadciśnienie tętnicze;
- nadczynność tarczycy;
- jaskra.
Objawy uboczne:
- bradykardia, skurcz oskrzeli, działanie psychodepresyjne (propranolol), zmniejszenie kurczliwości mięśnia sercowego.

Nie mam pewności czy to poniżej też ma być na sprawdzianie, czy nie, ale na wszelki wypadek dopisałem.

LEKI I ŚRODKI DZIAŁAJĄCE NA ZWOJE AUTONOMICZNE:
1. Leki pobudzające:
a) krótko działające: azametonium, trimetafan.
b) długo działające: mekamylanina, pempidyna.
2. Leki hamujące:
Środki nikotynowe, które działają na receptor N (nikotynowy).

„Korzyści” wynikające z palenia tytoniu:
- zanik inteligencji i pamięci, rwa kulszowa, upośledzenie wzroku i słuchu, zwyrodnienie mięśnia sercowego, skurcz naczyń krwionośnych (miażdżyca, hamowanie przystankowe), niemiarowość czynności serca, nieżyt żołądka, zaparcia achroniczne -> żylaki odbytu, zaburzenia miesiączkowania, nieżyt oskrzeli, rak oskrzeli, słaba wydolność płciowa, poronienia, bezpłodność.