Fizjologia - Zaliczenie 3 (Układ krwionośny)

1.Skład i właściwości krwi

W skład krwi wchodzą dwa elementy: składniki komórkowe (ok. 44%) i osocze (ok. 55%). Elementy morfotyczne krwi to erytrocyty, trombocyty i leukocyty. Jeden litr zawiera około5 x 10¹² komórek, z czego 95% to erytrocyty, ponad 4% trombocyty, a 0,1% leukocyty. Dalsze składniki krwi to hormony, rozpuszczone gazy oraz substancje odżywcze (cukier, tłuszcze i witaminy), transportowane do komórek, a także produkty przemiany materii (np. mocznik i kwas moczowy), niesione z komórek do miejsc gdzie mają być wydalone.

Z fizykochemicznego punktu widzenia krew jest zawiesiną, czyli mieszaniną cieczy oraz ciał stałych (elementy komórkowe) i zachowuje się jak płyn nienewtonowski. Znajdujące się we krwi erytrocyty powodują, że krew ma większą lepkość niż osocze. Lepkość rośnie jeszcze bardziej przy wysokim hematokrycie i niskiej prędkości przepływu.

pH krwi w prawidłowych warunkach waha się między 7,35 a 7,45. Przy wartościach poniżej tego zakresu mówi się o kwasicy, natomiast przy wyższych o zasadowicy. Równowaga kwasowo-zasadowa krwi jest utrzymywana dzięki licznym układom buforującym, oraz aktywnie regulowana przez organy i tkanki, przede wszystkim płuca i nerki.

Swoją czerwoną barwę krew zawdzięcza hemoglobinie, a właściwie zawartej w niej grupie hemowej, odpowiedzialnej za wiązanie tlenu. Krew nasycona tlenem ma jaśniejszy i żywszy odcień niż krew uboga w tlen. Jest to skutkiem zmiany konformacji, zachodzącej po przyłączeniu atomów tlenu i zmieniającej właściwości absorpcyjne hemu.

Gęstość krwi jest mierzona poprzez wskaźnik gęstości krwi (INR). Jest to znormalizowana postać czasu protrombinowego. Prawidłowe wartości INR wahają się między 0,7 – 1,5.

2.Skład osocza – funkcje białek osocza

Białko całkowite 60-80g/l

albuminy 40-50 g/l

globuliny 20-30 g/l

fibrynogen 2-5 g/l

Glukoza 3,9-5,6 mmol/l

Kwas mlekowy 0,6-1,8 mmol/l

Cholesterol 3,9-7,2 mmol/l

Wodorowęglany 23-28 mmol/l

Sód 135-145 mmol/l

Potas 3,5-5 mmol/l

Wapń 2,1-2,6 mmol/l

Chlor 90-106 mmol/l

Żelazo 12,5-26,9 µmol/l

ALBUMINY – wytwarzane w wątrobie; funkcją jest wiązanie wody, udział w utrzymywaniu ciśnienia onkotycznego oraz transport hormonów, leków i metabolitów.

GLOBULINY – gamma tworzą ciała odpornościowe zwane immunoglobulinami; alfa i beta stanowią rolę transportową różnych słabo rozpuszczalnych w wodzie składników osocza np. Cu, Fe, hormonów steroidowych, cholesterolu.

FIBRYNOGEN – wytwarzany w wątrobie; odgrywa zasadniczą rolę w procesie krzepnięcia krwi, w którym przekształca się w fibrynę pod wpływem trombiny.

Ponadto białka osocza spełniają jeszcze funkcje:

• odpowiadają za równowagę kwasowo-zasadową

• lepkość osocza

• źródło aminokwasów

• dystrybucja płynów

3.Erytrocyty – budowa i funkcja

Erytrocyty  (krwinki czerwone) są morfotycznymi składnikami krwi. Głównym zadaniem erytrocytów jest przenoszenie tlenu i dwutlenku węgla, co jest możliwe dzięki obecności w każdym z nich czerwonego barwnika (hemoglobiny), który ma zdolność do nietrwałego wiązania tlenu i przechodzenia w oksyhemoglobinę.

Erytrocyty są komórkami bezjądrzastymi, w końcowym okresie ich różnicowania się zanikają również inne organella, tj. mitochondria, aparat Golgiego, centriole.

Mężczyzna ma około 5 mln/mm³ erytrocytów w krwi obwodowej, kobieta około 4,5 mln/mm³, natomiast noworodek około 7 mln/mm³.

Prawidłowy erytrocyt jest okrągłą, dwuwklęsłą w środku komórką. Krwinki czerwone nie dzielą się. Nie mogą pełnić normalnych funkcji komórkowych, nie mają też mechanizmu, który mógłby naprawiać powstające w nich z czasem uszkodzenia i po kilku miesiącach użytecznego życia (ok. 120 dni) ulegają zniszczeniu (głównie w śledzionie, rzadziej w wątrobie). Organizm musi zatem nieustannie produkować nowe erytrocyty, które stopniowo zastępują te, które uległy rozpadowi.

Od momentu urodzenia praktycznie wszystkie krwinki są wytwarzane w szpiku kostnym, gąbczastej tkance znajdującej się wewnątrz kości. Zachodzi tam proces erytropoezy, w którym erytrocyty powstają z komórek macierzystych erytrocytów (erytroblastów).

4.Podział leukocytów i ich funkcje

Leukocyty dzieli się na:

1. granulocyty

• neutrofile (granulocyty obojętnochłonne)

• eozynofile (granulocyty kwasochłonne)

• bazofile (granulocyty zasadochłonne)

1. agranulocyty

• limfocyty

• monocyty

Funkcje:

• neutrofilie - są pierwsza linią obrony organizmu gdyż jako pierwsze docierają do miejsca uszkodzenia tkanek wywołanego inwazja drobnoustrojów bądź innymi czynnikami.

• Eozynofile - Zasadniczą funkcją neutrofili jest neutralizacja mediatorów, które wytworzyły bazofile i komórki tuczne oraz ochrona organizmu przed infekcjami głównie przed robaczycami (tasiemcami, włośniem krętym), chorobami bakteryjnymi (szkarlatyna) czy chorobami wirusowymi (żółtaczka).

• Bazofile - Jest to związek przeciwdziałający krzepnięciu krwi, co zapobiega tworzeniu się zakrzepów zwłaszcza wokół ognisk zapalnych. Komórki te biorą udział w reakcjach alergicznych oraz w zapaleniach.

• Limfocyty:

- Limfocyty T (limfocyty grasicozależne) – jest to rodzaj limfocytów, odpowiedzialnych za odpowiedź odpornościową komórkową, tzn. niszczą antygeny. Powstają w czerwonym szpiku kostnym, po czym wędrują do grasicy, gdzie ulegają namnożeniu. Z grasicy przemieszczają się one do narządów limfatycznych oraz do krwi obwodowej.

-Limfocyty B (limfocyty szpikozależne) – jest to rodzaj limfocytów, odpowiedzialnych za odpowiedź odpornościową humoralną, tzn. produkują przeciwciała niszczące antygeny. Powstają w czerwonym szpiku kostnym i w odróżnieniu od limfocytów T nigdy nie przechodzą przez grasicę.

-Komórki NK  – jest to główna grupa komórek układu odpornościowego odpowiedzialna za zjawisko naturalnej cytotoksyczności. Głównym zadaniem komórek NK jest uczestnictwo we wczesnych fazach odpowiedzi nieswoistej oraz nadzorze immunologicznym.

• Monocyty - Mają zdolność wydostawania się poza światło naczyń układu krążenia^] (diapedeza^]) w miejscach zapalnych gdzie trafiają dziękichemotaksji^[3] oraz szybkiego ruchu pełzakowatego. Są fagocytami^], które oczyszczają krew ze skrawków obumarłych tkanek oraz bakterii. Produkują interferon^, leukotrieny^[4] iinterleukiny.

5.Odporność nieswoista

Ten typ odpowiedzi stanowi pierwszą linię obrony organizmów przed patogenami. Za nieswoistą obronę odpowiadają czynniki komórkowe, takie jak monocyty, makrofagi, granulocyty. Mechanizmy odporności nieswoistej mogą działać praktycznie natychmiast po kontakcie z antygenem i często wystarczają do eliminacji patogenu. Niemniej jednak ich działanie nie jest tak precyzyjne jak w przypadku mechanizmów swoistych i nie zawsze daje możliwość usunięcia obcych antygenów. Ponadto odporność nieswoista nie może wytworzyć pamięci immunologicznej.

6. Odporność komórkowa i humoralna

Odporność komórkowa – odporność za którą odpowiedzialne są leukocyty obdarzone zdolnością do pochłaniania i wewnątrzkomórkowego trawienia lub usuwania ciał obcych. Polega na bezpośrednim atakowaniu patogenów przez limfocyty. Komórkami swoistej odporności nabytej są limfocyty T i limfocyty B, komórkami nieswoistej odporności wrodzonej są granulocyty i makrofagi (PK).

Odporność humoralna – polega na wytwarzaniu przez limfocyty przeciwciał, których zadaniem jest niszczenie komórek patogennych. Przeciwciała są produkowane, a następnie uwalniane przez uczulone limfocyty B w odpowiedzi na pojawiający się w organizmie antygen. Limfocyty T, makrofagi i antygeny działają na limfocyty B - następuje transformacja blastyczna i namnażanie. Część krąży we krwi jako komórki pamięci immunologicznej, a część ulega przekształceniu w plazmocyty, które następnie wytwarzają przeciwciała.

7.Trombocyty i ich funkcje

Trombocyt jest to podłużna komórka pozbawiona jądra odgrywająca istotną rolę w procesach krzepnięcia krwi. Są to dyskowate struktury, mniejsze od pozostałych komórkowych składników krwi człowieka, otoczone błoną komórkową, które znajdują się w szpiku kostnym. Płytki krwi są odpowiedzialne za proces inicjacji krzepnięcia, fibrynolizy i skurczu naczyń krwionośnych. W razie uszkodzenia tkanki, w osoczu rozpoczyna się seria reakcji chemicznych, w wyniku których fibrynogen zostaje przekształcony w cząsteczki fibryny, te zaś zlepiają się, tworząc siateczkę zasklepiającą ranę. W siatce tej więzną następnie erytrocyty i trombocyty – w wyniku czego powstaje skrzep. Norma płytek krwi u dorosłego człowieka wynosi 200–400 tys./mm³ krwi. Żyją od 5 do 9 dni.

8.Rola krwi w organizmie

- transport tlenu między układem oddechowym a tkankami

- transport dwutlenku węgla między tkankami a układem oddechowym

- transport substancji odżywczych do tkanek, produktów przemiany materii na zewnątrz ustroju oraz hormonów

- udział w regulacji temperatury ciała

- udział w procesach odpornościowych

9.Rozmieszczenie krwi w organizmie

Naczynia wieńcowe 5%

Mózg 15%

Mięśnie 15%

Trzewia 35%

Nerki 20%

Skóra, kości i inne tkanki 10%

10.Układ limfatyczny i rola limfy w organizmie

Układ limfatyczny lub inaczej układ chłonny (łac. systema lymphaticum)– otwarty układ naczyń i przewodów, którymi płynie jeden z płynów ustrojowych – limfa, która bierze swój początek ze śródmiąższowego przesączu znajdującego się w tkankach. Układ naczyń chłonnych połączony jest z układem krążenia krwi. Oprócz układu naczyń chłonnych w skład układu limfatycznego wchodzą także narządy i tkanki limfatyczne. Najważniejszą funkcją układu chłonnego jest obrona przed zakażeniami oraz cyrkulacja płynów ustrojowych. Limfa porusza się w naczyniach limfatycznych za pomocą mięśni.

11.Hemostaza – krzepnięcie krwi i fibrynoliza. Liczba hematokrytowa

Hemostaza jest to całokształt mechanizmów zapobiegających wypływowi krwi z naczyń krwionośnych, zarówno w warunkach prawidłowych, jak i w przypadku ich uszkodzeń, jednocześnie zapewniający jej prawidłowy przepływ w układzie krwionośnym. Pojęcie hemostazy obejmuje zarówno krzepnięcie krwi jak i fibrynolizę. Oba procesy zachodzą jednocześnie, również w momencie tworzenia skrzepu.

W warunkach fizjologicznych proces krzepnięcia krwi zostaje zapoczątkowany przez przerwanie ciągłości naczynia krwionośnego do którego płytki krwi natychmiast przylegają, a następnie na skutek zlepiania się ich ze sobą tworzy się tzw. czop płytkowy. Dochodzi do zmian morfologicznych płytek. Uwolniona serotonina powoduje zwężenie naczyń krwionośnych w obrębie zranienia. Chociaż czop płytkowy czasowo doprowadza do zahamowania krwawienia, właściwy skrzep powstaje poprzez utworzenie sieci włóknika, która powoduje jego wzmocnienie i stabilizację. Dochodzi do tego przez aktywację kaskady krzepnięcia. Dla prawidłowego zachodzenia procesu krzepnięcia krwi niezbędna jest witamina K, która umożliwia syntezę protrombiny w wątrobie. W rezultacie kaskady krzepnięcia protrombina zostaje przekształcona w trombinę. Trombina z kolei powoduje przekształcenie fibrynogenu w fibrynę, która tworzy sieć włókien, będących szkieletem skrzepu.

Proces fibrynolizy pozwala na usuwanie z krążenia drobnych zakrzepów tworzących się stale w naczyniach. Układ fibrynolityczny składa się z plazminogenu i jego aktywatorów. Tkankowy aktywator plazminogenu jest wydzielany głównie przez komórki śródbłonka. Z plazminogenu powstaje plazmina, która rozkłada fibrynę. Układ fibrynolityczny podlega wielokierunkowej kontroli przez specyficzne inhibitory znajdujące się w osoczu krwi.

Hematokryt jest to stosunek objętości krwinek czerwonych do objętości krwi pełnej wyrażony w procentach. Prawidłowy wskaźnik u kobiet wynosi 37-47%, a u mężczyzn 42-52%.

12.Liczba hematokrytowa- zmiana hematokrytu związana z wysiłkiem fizycznym, przebywaniem w wysokich górach

Podczas wysiłku, przy którym dochodzi do silnego niedotlenienia organizmu (np. w środowisku górskim) w nerkach zwiększa się powstawanie erytropoetyny. Przyspiesza to dojrzewanie erytrocytów. Efekt końcowy- wzrost ilości krwinek czerwonych, wzrost hemoglobiny i liczby hematokrytowej.

13.Odczyn Biernackiego.

Miara szybkości opadania czerwonych krwinek w osoczu w jednostce czasu. Norma u mężczyzn wynosi 8mm/h, a u kobiet 12mm/h.

14.Pojemność tlenowa krwi.

Jest to ilość tlenu wiązana przez hemoglobinę, u człowieka wynosi przy pełnym wysyceniu hemoglobiny tlenem 20ml O₂/ 100ml. Pojemność tlenowa określa maksymalną ilość tlenu, jaką krew może zwią­zać. Jest ona zależna głównie od stężenia hemoglobiny. Ponieważ 1 g hemo­globiny wiąże 1,34 ml tlenu w standardowych warunkach temperatury i ciś­nienia, to pojemność tlenowa krwi przy 15g hemoglobiny na 100 ml krwi wynosi 15*1,34 = 20 ml tlenu w 100 ml krwi, czyli 20 Vol%.

15.Budowa i funkcje hemoglobiny.

Hemoglobina stanowiąca 33% masy krwinki czerwonej, jest to czerwony barwnik krwi powstały z połączenia globiny z hemem. Jej zasadniczą funkcją jest transport tlenu – przyłączanie go w płucach i uwalnianie w tkankach. Cząsteczka hemoglobiny jest tetramerem złożonym z dwóch par białkowych podjednostek. Podjednostki nie są związane kowalencyjnie. Każda podjednostka zawiera jako grupę prostetyczną (niebiałkową) cząsteczkę hemu. Cząsteczka hemu zawiera położony centralnie atom żelaza (Fe²⁺) umożliwiający jej wiązanie cząsteczek tlenu. Jedna cząsteczka hemoglobiny może przyłączyć od jednej do czterech cząsteczek tlenu, co powoduje że hemoglobina może występować albo w stanie "odtlenowanym" lub w różnym stopniu "utlenowania". Hem nadaje białku (i krwi) czerwony kolor.

16.Krzywa dysocjacji hemoglobiny – wpływ temperatury, pH, CO₂ i 2,3 DPG.

Krzywa określająca zależność stopnia wysycenia hemoglobiny tlenem od ciśnienia cząstkowego tego gazu w osoczu.

Ze względu na różnicę szybkości z jaką poszczególne układy hemowe hemoglobiny reagują z tlenem, krzywa zależności stopnia dysocjacji wysycenia hemoglobiny tlenem od jego ciśnienia parcjalnego ma kształt sigmoidalny. Przebieg krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny w kształcie litery „S” oznacza, że obniżenie prężności tlenu z 13,3 do 8,0 kPa powoduje tylko znikome zmniejszenie wysycenia krwi tlenem, co utrzymuje prawidłowy transport O₂ w stanach hipoksji. Natomiast środkowy, stromy odcinek krzywej dysocjacji, wskazuje na łatwe uwalnianie dużej objętości tlenu na poziomie tkanek przy niewielkich różnicach prężności O₂ we krwi i tkankach.

Powinowactwo hemoglobiny do tlenu zależne jest między innymi od kwasowości środowiska (pH), stężenia 2,3-DPG i temperatury. W granicach pH 6,0-6,5 powinowactwo hemoglobiny do tlenu jest najmniejsze. Niewielkie zakwaszenie krwi spowodowane przemieszczeniem CO₂ z tkanek, ułatwia dysocjację HbO₂. Zwiększenie stężenia 2,3-DPG powoduje zmianę powinowactwa hemoglobiny do tlenu, czego wyrazem jest przesunięcie krzywej dysocjacji oksyhemoglobiny w prawo.

17.Efekt Bohra.

Przez efekt Bohra określa się zmianę powinowactwa Hemoglobiny do tlenu wraz ze zmianą temperatury, stężenia 2,3-Difosfoglicerynianu oraz pH krwi tętniczej.

Przykład – spadek temperatury będzie zmniejszał powinowactwo Hb do tlenu (Hb będzie łatwiej oddawać tlen) – krzywa dysocjacji przesunie się w lewo.

Spadek pH – zakwaszenie organizmu również zmniejszy powinowactwo Hb do tlenu.

Spadek 2,3-DPG – j.w

We wzroście wyżej opisanych czynników efekt będzie odwrotny.

18.Efekt Haldena.

Efekt Haldena jest to zjawisko odwrotne do zjawiska efektu Bohra, tzn. że pod wpływem wiązania O₂ zostaje zwiększone oddawanie CO₂.

19.Budowa serca.

Serce umieszczone jest w worku osierdziowym, wypełnionym niewielką ilością płynu. Ściana pokryta jest cienką błonką, na której leżą naczynia wieńcowe, tworzące układ wieńcowy – odpowiedzialny za odprowadzanie i doprowadzanie różnych substancji. Mięsień sercowy zbudowany jest z tkanki mięśniowej poprzecznie prążkowanej. Przedsionki i komory wyścielone są wewnątrz błoną zbudowaną z tkanki łącznej pokrytej warstwą nabłonka płaskiego. Serce działa na zasadzie pompy. Zastawki zapobiegają zmianie kierunku krwi. Między przedsionkiem a komorą prawej części serca znajduje się zastawka trójdzielna, między przedsionkiem a komorą lewej strony serca znajduje się zastawka dwudzielna. U podstawy dwóch dużych tętnic – aorty i tętnicy płucnej, odchodzących od komór znajdują się zastawki półksiężycowate. Prawy przedsionek otrzymuje krew nieutlenowaną, powracającą z tkanek, którą następnie prawą komorą toczy do płuc, a do lewego przedsionka wpływa krew utlenowana.

20.Duże i małe krążenie.

Mały obieg krwi (płucny) zaczyna się w prawej komorze i krew kierowana jest tętnicą płucną do płuc gdzie ulega nasyceniu tlenem. Następnie krew bogata w tlen dociera żyłami płucnym do lewego przedsionka
Duży obieg krwi rozpoczyna się w lewej komorze, skąd aorta dzieląc się na liczne odgałęzienia (tętnice) doprowadza krew natlenowaną do narządów obwodowych. Tu następuje wymiana krwi natlenowanej z odtlenowaną i naczyniami żylnymi wraca do prawego przedsionka.

21.Automatyzm pracy serca

Mięsień sercowy nie podlega naszej woli, a to oznacza, że skurcz mięśnia zostaje wzbudzony w samym mięśniu sercowym, niezależnie od pobudzenia nerwowego. To dlatego serce poza organizmem, ale umieszczone w płynie fizjologicznym bogatym w tlen, może jeszcze przez parę godzin pracować. Serce jest więc, w pewnym sensie narządem autonomicznym, gdyż układ nerwowy może przyspieszać lub zwalniać jego pracę, ale nie może jej przerwać.

 

Ośrodkiem kierującym czynnością serca, czyli głównym rozrusznikiem, jest węzeł zatokowo-przedsionkowy, który narzuca swój regularny rytm całemu sercu. Komórki tego węzła charakteryzują się automatyzmem, to znaczy zdolnością do samoistnego wytwarzania bodźca elektrycznego-impulsu. Wytwarzane przez węzeł zatokowo-przedsionkowy impulsy rozprzestrzeniają się w tkance prawego i lewego przedsionka, powodując skurcz ich obu, a następnie dochodzą do węzła przedsionkowo-komorowego. W węźle tym, z małym opóźnieniem (dlatego komory kurczą się później niż przedsionki), impuls przechodzi do włókien nazywanychpęczkiem Hisa oraz do odchodzących od niego rozgałęzionych włókien Purkiniego, by ostatecznie dotrzeć do włókien mięśniowych komór, wywołując ich jednoczesny skurcz.

22.Układ bodźco-przewodzący – budowa i funkcja.

Układ bodźco-przewodzący jest to określona grupa komórek serca, która ma zdolność do wytwarzania oraz rozprowadzania rytmicznych impulsów elektrycznych wywołujących skurcz serca. Komórki te układają się w skupiska bezpośrednio pod wsierdziem:

• węzeł zatokowo-przedsionkowy,

• pęczki – szlaki międzywęzłowe,

• węzeł przedsionkowo-komorowy,

• pęczek przedsionkowo-komorowy,

• pęczek Hisa,

• włókna Purkiniego.

Źródłem pobudzeń elektrycznych w mięśniu sercowym, są wyspecjalizowane komórki rozrusznikowe, których błona komórkowa odznacza się zdolnością do rytmicznej spontanicznej depolaryzacji. Ich potencjał spoczynkowy nie jest stały, tylko ulega spontanicznie i samoistnie podwyższeniu. Dzieje się to na skutek nasilania się dokomórkowego prądu jonów wapniowych aż do osiągnięcia potencjału progowego, przy którym wyzwala się potencjał czynnościowy. Z węzła zatokowo-przedsionkowego depolaryzacja rozchodzi się na mięsień obu przedsionków, dalej za pośrednictwem trzech pęczków międzywęzłowych na węzeł przedsionkowo-komorowy i pęczkiem Hisa na mięśnie. Następnie po repolaryzacji komórek cały cykl powtarza się.

23.Potencjał czynnościowy kardiomiocytów

Bodziec działający na spolaryzowaną komórkę mięśnia sercowego (prawidłowo z węzła zatokowo-przedsionkowego) zmienia przepuszczalność błony dla jonów sodu, które dostając się do wnętrza komórki, zmniejszają ujemny potencjał do wartości ok. –65 mV (potencjał progowy).

Przekroczenie potencjału progowego jest czynnikiem wyzwalającym otwarcie kanałów sodowych. Dochodzi wówczas do gwałtownego napływu jonów sodu do wnętrza komórki, w wyniku czego następuje szybka i całkowita depolaryzacja.

Przy wartości –40 mV otwierają się z lekkim opóźnieniem kanały wapniowe.

W powstającym potencjale czynnościowym wyróżniamy pięć faz:

• faza 0 (szybka depolaryzacja) – zależy od szybkiego dokomórkowego prądu sodowego

• faza 1 (wstępna szybka repolaryzacja) – dokomórkowy prąd chlorkowy (w mięśniówce komór) i odkomórkowy prąd potasowy (w mięśniówce przedsionków)

• faza 2 (powolna repolaryzacja) – tzw. faza plateau (stabilizacja potencjału, stan równowagi pomiędzy dokomórkowym prądem wapniowo-sodowym a odkomórkowym prądem potasowym)

• faza 3 (szybka repolaryzacja) – przewaga odkomórkowego prądu potasowego nad wygasającym dokomórkowym prądem wapniowo-sodowym

• faza 4 (polaryzacja) – faza spoczynku, polaryzacji

Komórki rozrusznikowe serca mają zdolność do tzw. spontanicznej powolnej depolaryzacji w czwartej fazie potencjału czynnościowego.

24.Potencjał czynnościowy układu bodźco-przewodzącego

W mięśniu sercowym, na granicy pomiędzy przedsionkami a komorami, znajduje się tkanka łączna tworząca pierścienie włókniste. Zatem w sercu nie ma bezpośrednich połączeń komórek roboczych przedsionków z komórkami roboczymi komór. Jedyną drogą przewodzenia stanu czynnego z przedsionków do komór serca jest układ bodźcoprzewodzący. Potencjał czynnościowy generowany przez komórki rozrusznikowe węzła zatokowo-przedsionkowego rozprzestrzenia się na:

1. Pozostałe komórki tego węzła, a z węzła SA - na komórki przedsionków.

2. W obrębie przedsionków potencjał czynnościowy rozprzestrzenia się

zarówno wielokierunkowo - drogą komórek roboczych, jak i preferencyjnie

- szlakami międzywęzłowymi i szlakiem międzyprzedsionkowym

i tymi drogami dociera do węzła przedsionkowo-komorowego

(AV).

3. Ze względu na małe rozmiary komórek strefy przedsionkowo-węzłowej

węzła AV w porównaniu z komórkami przedsionków, amplituda potencjału

czynnościowego oraz prędkość przewodzenia stanu czynnego ulega

tu istotnemu zmniejszeniu (dekrement).

• Znaczne zmniejszenie prędkości przewodzenia stanu czynnego w obrębie

węzła AV skutkuje pojawieniem się opóźnienia depolaryzacji

komór o 100-150 ms w stosunku do depolaryzacji przedsionków.

• Opóźnienie to dostarcza czasu na skurcz przedsionków, który zwiększa

rozkurczowe wypełnienie komór (zwiększa objętość późnorozkurczową

komór), szczególnie przy szybkiej czynności serca.

4. Śródkomorowo pobudzenie rozprzestrzenia się preferencyjnie, tj. pęczkiem

przedsionkowo-komorowym (pęczek Hisa), prawą i lewą odnogą

pęczka przedsionkowo-komorowego i włóknami Purkiniego.

5. Z włókien Purkinjego pobudzenie przenoszone jest na mięśniowe komórki

robocze obu komór serca.

• Lewa odnoga pęczka Hisa na poziomie 1/3 górnej części przegrody

międzykomorowej dzieli się na dwie lub trzy gałązki, a jedna z nich

kieruje się ku dołowi przegrody; ze względu na to, że gałązka ta stanowi

najkrótszą drogę rozprzestrzeniania się stanu czynnego w obrębie

komór, pierwszą strukturą komór serca ulegającą pobudzeniu jest

przegroda międzykomorowa.

24.Powolna spoczynkowa depolaryzacja.

Cechą charakterystyczną komórek obu węzłów, a także wszystkich pozostałych komórek tworzących układ bodźcoprzewodzący serca, jest brak stabilnego potencjału spoczynkowego. Z chwilą powrotu potencjału wnętrza komórki do wartości spoczynkowej w wyniku repolaryzacji jego elektroujemność ulega stopniowemu zmniejszeniu i zbliża się w kierunku poziomu wyładowań. Zjawisko to nosi nazwę „powolnej spoczynkowej depolaryzacji" (PSD). Jonowym podłożem PSD może być bądź stopniowe zmniejszanie przewodności błonykomórkowej dla jonów potasowych, bądź wolna dokomórkowa dyfuzja jonówwapniowych lub sodowych. Z chwilą osiągnięcia przez PSD poziomu wyładowań

pojawia się potencjał czynnościowy.Obecność powolnej spoczynkowej depolaryzacji w komórkach układu bodźcoprzewodzącego serca sprawia, że komórki te generują potencjał czynnościowy

bez inicjującego udziału układu nerwowego zaopatrującego serce. Częstość generowanych w komórkach układu bodźcoprzewodzącego serca potencjałów czynnościowych jest narzucana czasem trwania PSD, tj. czasem, jaki upływa od momentu pojawienia się PSD do momentu osiągnięcia poziomu wyładowań. Jest on najkrótszy w komórkach węzła zatokowo-przedsionkowego, dlatego komórki węzła SA są komórkami rozrusznikowymi serca, a węzeł SA stanowi pierwszorzędowy rozrusznik serca. Im niżej w układzie bodźcoprzewodzącym serca zlokalizowana jest komórka, tym wolniejszy przebieg PSD i mniejsza częstość generowanych potencjałów czynnościowych.

25.Refrakcja bezwzględna i refrakcja względna

Refrakcja – właściwość komórek pobudliwych polegająca na okresowej niewrażliwości na stymulujące je bodźce po przejściu potencjału czynnościowego.

- refrakcja bezwzględna, czyli stan w którym komórka nie jest w stanie odpowiedzieć na żaden bodziec (tak jest zaraz po przejściu potencjału), z czasem przechodzi w

- refrakcję względną, kiedy to bodziec o większym niż fizjologicznie nasileniu może wywołać odpowiedź komórki.

26.Analiza elektrokardiogramu - prawidłowy zapis EKG (załamki, odcinki, odstępy)

1 - odstęp PQ – czas przewodzenia depolaryzacji od węzła zatokowo-przedsionkowego do węzła przedsionkowo-komorowego

2 - załamek P – depolaryzacja mięśnia przedsionków

3 - odcinek PQ – czas przewodzenia depolaryzacji przez węzeł przedsionkowo-komorowy

4 - odstęp QT – czas potencjału czynnościowego mięśnia komór (depolaryzacja + repolaryzacja)

5 - zespół QRS – depolaryzacja mięśnia komór

6 - odcinek ST – okres depolaryzacji mięśnia komór

7 - załamek T – repolaryzacja komór

8 – Odstęp ST

27.Prawo Starlinga.

Siła skurczu mięśnia sercowego jest tym większa im większy jest poprzedzający ją stopień rozciągnięcia włókien mięśniowych. Objętość wyrzutowa serca wzrasta w miarę wzrostu stopnia wypełnienia komór (wzrost obciążenia wstępnego).

28.Prawo Bowditcha.

W mięśniu sercowym ze względu na długi okres refrakcji roboczych komórek mięśniowych nie występuje skurcz tężcowy. Obserwuje się wzrost siły skurczu mięśnia sercowego w miarę wzrostu częstości skurczów serca. Przyczyną tego efektu jest prawdopodobnie wzrost wewnątrzkomórkowego stężenia jonów Ca²⁺.

29.Cykl pracy serca - zmiany ciśnień, zmiany objętości krwi, zmiany w mięśniówce komór w czasie cyklu pracy serca.

Cykl hemodynamiczny serca obejmuje generowanie zmian ciśnienia krwi oraz zmian objętości krwi w obrębie serca. Składa się on z kilku następujących po sobie faz i rozpoczyna się fazą skurczu przedsionków. W fazie skurczu przedsionków, w konsekwencji skurczu komórek mięśniowych

ich ścian, ciśnienie krwi w przedsionkach zwiększa się o około 3-5 mm Hg (0,4-0,64 kPa). W konsekwencji wzrostu ciśnienia w przedsionkach krew przepływa z przedsionków do komór. Wypełnienie komór ulega więc zwiększeniu, zwiększa się również ciśnienie krwi w komorach. Objętość krwi zawarta w komorach po skurczu przedsionków nosi nazwę objętości późnorozkurczowej, zaś ciśnienie wywierane przez tę objętość - ciśnieniem późnorozkurczowym. Objętość późnorozkurczowa wynosi 180-200 ml. Podczas skurczu przedsionków stosunkowo niewielka objętość krwi z przedsionków cofa się do żył. Dzieje się tak, dlatego że ujścia żył do przedsionków nie mają zastawek. Co prawda, warstwa mięśniowa okrężna w ścianie żył w miejscu ich ujścia do przedsionków jest bardziej obfita, jej skurcz ogranicza, ale nie zapobiega cofaniu się krwi do żył wtedy, kiedy ciśnienie w przedsionkach podczas ich skurczu ulega zwiększeniu.

Płatki zastawek zlokalizowanych na granicy pomiędzy przedsionkami a komorami, tj. zastawek przedsionkowo-komorowych w czasie rozkurczu serca, są zwrócone w kierunku światła komór. W czasie skurczu przedsionków są one otwarte. Zamknięciu ulegają w konsekwencji odwrócenia gradientu ciśnień pomiędzy komorami a przedsionkami - wtedy kiedy ciśnienie w komorach staje

się większe aniżeli w przedsionkach, a więc na początku fazy skurczu komór. Płatki zastawek nie „wpadają" do przedsionków, gdyż przytrzymywane są przez nitki ścięgniste, które łączą je z mięśniami brodawkowatymi. Faza skurczu komór, podczas której zastawki przedsionkowo-komorowe oraz zastawki półksiężycowate aorty i tętnicy płucnej są zamknięte, a objętość

krwi zawartej w komorach nie ulega zmianie, nosi nazwę fazy skurczu izowolumetrycznego. Brak zmian objętości krwi zawartej w każdej z komór serca, wobec zwiększającego się napięcia komórek mięśniowych ścian komór, pociąga za sobą narastanie ciśnienia krwi zawartej w komorach. Narastanie ciśnienia krwi w komorach trwa do momentu, w którym osiągnie ono wartość nieco wyższą aniżeli wartość ciśnienia rozkurczowego w aorcie i tętnicy płucnej, tj. odpowiednio 80 mm Hg i 10 mm Hg (16,0 kPa i 3,3 kPa). Wtedy otwierają się (w kierunku naczyń) zastawki półksiężycowate i rozpoczyna się kolejna faza cyklu hemodynamicznego - faza wyrzutu. W fazie wyrzutu miocyty ścian komór serca skracają się, krew z lewej komory tłoczona jest do aorty, a z prawej komory - do tętnicy płucnej i objętość krwi w komorach maleje. Prędkość skracania miocytów jest największa na początku fazy wyrzutu i maleje w miarę jej trwania. Prędkości skracania miocytów

odpowiada prędkość przepływu krwi z komór do tętnic. Z chwilą, gdy prędkość przepływu krwi z komór do tętnic osiągnie wartość równą zeru, odwraca się gradient ciśnień pomiędzy każdą z komór a odpowiednią tętnicą. Tendencja krwi do cofnięcia się do komór powoduje zamknięcie zastawek półksiężycowatych aorty i tętnicy płucnej. Kończy się faza wyrzutu, a rozpoczyna się faza rozkurczu

izowolumetrycznego.

1. Objętość krwi tłoczonej podczas fazy wyrzutu przez każdą z komór do odpowiedniej tętnicy nazywa się objętością wyrzutową serca (SV). Średnio objętość wyrzutowa każdej z komór wynosi od 60 ml do 100 ml.

2. Stosunek objętości wyrzutowej serca do objętości późnorozkurczowej nazywa się frakcją wyrzutu. W spoczynku frakcja wyrzutu wynosi około60%.

3. Objętość krwi pozostającą w komorach serca po zakończeniu wyrzutu nazywa się objętością zalegającą, a objętość każdej z komór determinowaną tą objętością krwi - objętością późnoskurczową. W fazie rozkurczu izowolumetrycznego zastawki półksiężycowate i zastawki

przedsionkowo-komorowe są zamknięte, zaś objętość krwi w komorach nie ulega zmianie. Postępujący rozkurcz miocytów ścian komór, a tym samym postępujące zmniejszenie ich napięcia, skutkuje postępującym zmniejszeniem ciśnienia krwi zawartej w komorach serca. Z chwilą, kiedy ciśnienie krwi

w komorach stanie się niższe aniżeli ciśnienie krwi w przedsionkach, otwierają się zastawki przedsionkowo-komorowe i rozpoczyna się faza późnego rozkurczu. Faza późnego rozkurczu nazywana jest również fazą wypełniania komór. Bezpośrednio po otwarciu zastawek przedsionkowo-komorowych krew stosunkowo szybko wpływa z przedsionków do komór. Przyczyną tego szybkiego

wypełniania komór jest zarówno różnica ciśnienia krwi pomiędzy komorami a przedsionkami, jak i duża podatność mięśnia sercowego w czasie rozkurczu serca. Z powodu dużej rozkurczowej podatności mięśnia sercowego łatwo rozciągające się ściany komór, na początku fazy późnego rozkurczu, stwarzają niewielki opór i napływ krwi do komór jest szybki. Objętość krwi w komorach

szybko się zwiększa, natomiast ciśnienie wywierane przez tę objętość krwi zwiększa się nieznacznie. Jednakże należy podkreślić, że prędkość napływu krwi do komór serca zależy przede wszystkim od różnicy ciśnień pomiędzy układem żylnym a komorami serca. W miarę napływu krwi do komór zwiększająca się w nich objętość krwi powoduje zwiększenie rozciągnięcia ścian komór i narastanie

w nich biernego napięcia. Tym samym ciśnienie krwi w komorach zwiększa się. W konsekwencji maleje gradient ciśnienia krwi pomiędzy komorami a układem żylnym, a prędkość napływu krwi do komór maleje doprowadzając do sytuacji, w której zarówno komory, jak i przedsionki wypełnione są krwią i zanika gradient ciśnienia krwi pomiędzy tymi jamami. Wtedy następuje skurcz przedsionków i początek kolejnego cyklu.

30.Obciążenie pierwotne i wtórne (preload i afterload).

Obciążenie wstępne (preload) – najwyższe ciśnienie występujące w komorze serca przed rozpoczęciem skurczu.

Obciążenie następcze (afterload) – ciśnienie generowane przez komory serca niezbędne do wykonania skurczu.

31.Parametry krążeniowe – CO, SV, HR, EF, MAP

CO (cardiac output) – pojemność minutowa - jest to objętość krwi wytłoczonej przez jedną z komór w czasie jednej minuty. Norma 5-6 l/min. CO = SV x HR.

SV (stroke volume) – objętość wyrzutowa - jest to ilość krwi wtłaczanej przez każdą komorę w ciągu jednego cyklu hemodynamicznego serca do odpowiedniego zbiornika tętniczego. Norma70-75 ml.

HR (heart rate) – częstość skurczów serca - jest to liczba cykli hemodynamicznych serca w ciągu jednej minuty. Norma 70/min.

EF (ejection fraction) – frakcja wyrzutowa - jest to stosunek objętości wyrzutowej serca do objętości końcowo rozkurczowej komory serca.

MAP (mean arterial pressure) – średnie ciśnienie tętnicze - jest to średnie ciśnienie jakie panuje w tętnicach w trakcie pojedynczego cyklu pracy serca. Norma 75-100 mmHg.

32.Objętość końcowo-rozkurczowa i końcowo skurczowa (VEDV, VESV)

VEDV – objętość późnorozkurczowa - objętość krwi znajdująca się w komorach serca tuż przed fazą ich skurczu. Norma 120-160.

VESV – objętość późnoskurczowa - objętość krwi zalegającej w sercu, która pozostaje w komorach po zakończeniu wyrzutu. Norma 40-70.

33.Unerwienie serca – nerwowa i humoralna (jony, hormony, leki) regulacja pracy serca.

Serce unerwione jest przez pozazwojowe włókna układu autonomicznego. Unerwienie sympatyczne noradrenergiczne mają wszystkie struktury serca. Włókna sympatyczne noradrenergiczne pochodzące z prawego pnia współczulnego zaopatrują głównie przedsionki serca, zaś włókna sympatyczne noradrenergiczne pochodzące z lewego pnia współczulnego – komory serca. Unerwienie parasympatyczne mają przedsionki serca. Unerwienie parasympatyczne komór jest skąpe. Eferentne, przedzwojowe włókna obu nerwów błędnych konwergują na komórkach zwojowych zlokalizowanych w obrębie serca. Pozazwojowe włókna wagalne prawego nerwu błędnego zaopatrują głównie komórki robocze obu przedsionków i węzeł zatokowo-przedsionkowy,

natomiast lewego nerwu błędnego - węzeł przedsionkowo-komorowy.

Atropina – rozszerza naczynia krwionośne, obniża ciśnienie krwi, zwalnia częstość akcji serca, zmniejsza siłę skurczów serca, zwiększa częstotliwość rytmu serca i pojemność minutową, przyspiesza przewodzenie węzłowe i powoduje skrócenie odstępu PQ.

Adrenalina = epinefryna – przyspiesza bicie serca, podnosi ciśnienie krwi poprzez skurcz naczyń krwionośnych, zwiększa pojemność minutową serca, rozszerza naczynia wieńcowe, zwiększa ciśnienie rozkurczowe w aorcie oraz zwiększa przepływ mózgowy i wieńcowy, poprawia przewodnictwo i automatykę w układzie bodźco-przewodzącym, zwiększa amplitudy migotań komór przez co wspomaga defibrylację.

Temperatura – rozszerzenie i przekrwienie naczyń skórnych, zmiana rozmieszczenia krwi, przyspieszenie akcji serca, zwiększa się częstość tętna, spada wskaźnik hemoglobiny.

Jony Ca²⁺ – przyspieszają akcje serca. Powoduje zwiększenie kurczliwości kardiomiocytów, a co za tym idzie przyspieszenie przewodnictwa przedsionkowo-komorowego i zwiększenie oporu naczyń obwodowych.

Jony K⁺ – zwalniają pracę serca. Przy stężeniu ok. 12 mmol/l (prawidłowa ilość K⁺ w organizmie nie przekracza 12 mmol/l) może dojść do zatrzymania akcji serca. Jednak znaczny spadek tych jonów we krwi wiąże się z ryzykami wystąpienia nadkomorowych zaburzeń rytmu (np. skurcze dodatkowe, częstoskurcze, migotanie przedsionków) oraz arytmii komorowych, w tym migotanie komór (nagły zgon sercowy).

Pilokarpina – pobudza układ współczulny, powoduje rozszerzenie naczyń krwionośnych, zmniejsza ciśnienie tętna.

34.Odruchowa regulacja pracy serca (odruch Bainbridge’a, odruch Bezolda-Jarischa).

Odruch Bainbridge'a – jeden z odruchów wewnątrzsercowych, polegający na zwiększeniu częstości rytmu serca po zwiększeniu ilości krwi krążącej. Pośredniczą w nim receptory znajdujące się w ścianie obu przedsionków serca.

Odruch Bezolda-Jarischa – jest to jeden z odruchów wewnątrzsercowych, polegający na spadku częstości rytmu i kurczliwości serca po zwiększeniu pobudliwości mechanoreceptorów komór.

35.Ośrodek naczynioruchowy.

Główny mechanizm ośrodkowej kontroli przepływu krwi przez tkanki wiąże się z wyładowaniami współczulnych włókien naczyniozwężających. Wywołują one skurcze mięśni gładkich naczyń tętniczych. Włókna te podlegają kontroli ośrodka naczynioruchowego w rdzeniu przedłużonym i pozostają w stanie tonicznego pobudzenia, zapewniając stałe napięcie neurogenne komórek mięśni gładkich naczyń krwionośnych. Rozkurcz naczyń jest wynikiem zahamowania tej tonicznej aktywności współczulnych nerwów naczyniozwężających i zmniejszenia ich odśrodkowej impulsacji. Unerwienie naczynioruchowe przez włókna adrenergiczne nie jest jednolite w całym układzie naczyniowym. Najobfitsze unerwienie znajduje się w małych tętniczkach i zwieraczach przedwłośniczkowych (naczynia oporowe), znacznie słabsze jest w żyłach, zaś naczynia włosowate w ogóle nie są unerwione. Ośrodek naczynioruchowy, podtrzymujący pobudzenie włókien naczynioruchowych, znajduje się w rdzeniu przedłużonym, gdzie tworzy w obrębie tworu siatkowatego dwa skupiska neuronów: strefę presyjną i depresyjną. Naczynia krwionośne nie mają zatem specjalnych nerwów współczulnych. Wyjątek stanowią tu nerwy współczulne zaopatrujące naczynia krwionośne mięśni, które pełnią podwójną funkcje.

36.Regulacja przepływu krwi: miejscowa (autoregulacja) i układowa (odruch z baroreceptorów tętniczych).

Autoregulacja przepływu krwi powoduje, że funkcja przepływu względem ciśnienia napędowego nie przebiega

prostoliniowo, lecz ulega spłaszczeniu. Autoregulacja przepływu krwi jest przykładem sprzężenia zwrotnego ujemnego, w którym wielkością regulowaną jest przepływ krwi, utrzymywany na względnie stałym poziomie mimo czynnika zakłócającego, jakim są wahania ciśnienia tętniczego. Autoregulacja ma głównie pochodzenie miogenne, tzn. polega na przykurczu mięśniówki naczyniowej, gdy ciśnienie rozciągające wzrasta i na rozkurczu mięśniówki, gdy ciśnienie rozciągające maleje. Obszarami naczyniowymi o szczególnie zaznaczonej autoregulacji miogennej są łożyska: skórne, nerkowe, wieńcowe, mózgowe, mięśni szkieletowych i trzewi. Autoregulacja w tych obszarach dotyczy głównie tętniczek i zwieraczy przedwłośniczkowych.

Odruch z baroreceptorów tonicznie hamuje współczulne napięcie toniczne i odbarczenie odruchu, zwęża naczynia i zmniejsza przepływ mięśniowy mimo zwiększenia ciśnienia tętniczego. Pobudzenie baroreceptorów hamuje odruchowo toniczną aktywność włókien współczulnych i rozszerza naczynia w mięśniach szkieletowych. Hamowanie takie szybko „wymyka się” ale rozszerzenie naczyń i spadek ciśnienia utrzymują się dłużej. Zależy to być może od odruchowego pobudzenia przez baroreceptory tętnicze włókien współczulnych typu NANC – nitrergicznych lub histaminergicznych, rozszerzających naczynia krwionośne.

37.Regulacja przepływu w mięśniach szkieletowych i jego wielkości w spoczynku i wysiłku.

Mięśnie stanowią około 40% całkowitej masy ciała. Około 20% pojemności minutowej serca przepływa w spoczynku przez mięśnie szkieletowe. 30% całkowitego obwodowego oporu naczyniowego (TPR) zależy od naczyń mięśni szkieletowych. W spoczynku miejscowy rozkład przepływu krwi w poszczególnych mięśniach zależy od gęstości mikrokrążenia: jest ona większa w mięśniach czerwonych, pracujących bardziej na koszt fosforylacji tlenowej niż w mięśniach białych, korzystających w większym stopniu z metabolizmu beztlenowego. Podczas maksymalnych skurczów dynamicznych całkowity przepływ mięśniowy zwiększa się 20-krotnie i sięga 80-85% pojemności minutowej serca. W pojedynczych pracujących mięśniach przepływ krwi może powiększyć się nawet 100-krotnie.

38.Czynniki naczyniokurczące i naczyniorozkurczające.

Czynniki naczyniorozkurczające:

• Bradykinina – uwalniania jest na skutek oddziaływania enzymów proteolitycznych na globuliny osocza i tkanki podczas aktywnego wydzielania niektórych gruczołów, odpowiedzialna jest za zwiększenie ukrwienia tych gruczołów w czasie ich nasilonej aktywacji. Zwiększa przepuszczalność ścian naczyń włosowatych.

• Histamina – powstaje w tkankach w czasie działania czynników uszkadzających o charakterze chemicznym, fizycznymi lub biologicznym. Jest odpowiedzialna za miejscowy obraz stanu zapalnego.

• Serotonina – powstaje w krwi pod wpływem reniny.

• Acetylocholina – powoduje spadek ciśnienia tętniczego na skutek rozszerzenia naczyń tętniczych i żylnych.

Czynniki naczyniokurczące:

• Noradrenalina – uwalniana w rdzeniu nadnerczy z zakończeń nerwów współczulnych.

• Angiotensyna – powstaje w krwi pod wpływem reniny.

• Adrenalina – uwalniana do krwioobiegu przez rdzeń nadnerczy.

39.Pojemność minutowa serca i jej składowe.

Pojemność minutowa (CO) jest to objętość krwi, jaką serce tłoczy w ciągu jednej minuty do naczyń krwionośnych. Jest iloczynem częstości skurczów serca oraz objętości wyrzutowej.

CO = SV x HR (SV wynosi 70-80ml w spoczynku i 150-160 w wysiłku)(HR 64-72 w spoczynku 220-wiek)

Objętość wyrzutowa (SV) jest to ilość krwi wtłaczanej przez każdą komorę w ciągu jednego cyklu hemodynamicznego serca do odpowiedniego zbiornika tętniczego (60-100 ml)

Częstość skurczów serca (HR) jest to liczba cykli hemodynamicznych serca w ciągu jednej minuty.

40.Rozdział pojemności minutowej w spoczynku i w wysiłku.

Pojemność minutowa serca w spoczynku wynosi 5-6 l/min. U ludzi o przeciętnej wydolności fizycznej objętość minutowa przy maksymalnym wysiłku wynosi 15-25 l/min. U sportowców uprawiających dyscypliny wytrzymałościowe pojemność minutowa serca może nawet przekraczać 40 l/min.

41.Określanie pojemności minutowej metodą Ficka.

Metoda Ficka określa pojemność minutową poprzez stosunek zużycia tlenu na minutę do różnicy żylnej tlenu. Wyróżnia się bezpośrednią i pośrednią metodę Ficka.

Zużycie tlenu

CO = x 100%

Różnica tlenowa żylno-żylna

42.Ciśnienie tętnicze – zmiany w wysiłku fizycznym

Ciśnienie rozkurczowe obniża się w stanach zwolnionego rytmu serca (np. w spoczynku) i zmniejszonego oporu obwodowego przepływu, gdyż odpływ krwi z tętnicy na obwód przeważa wtedy nad jej dopływem z serca. Im dłuższe przerwy między skurczami serca, tzn. im wolniejszy rytm, tym dłużej trwa rozkurczowy spadek ciśnienia i tym niższą wartość osiąga ciśnienie rozkurczowe. Przyspieszenie rytmu serca w wyniku wysiłku fizycznego powoduje natomiast podwyższenie ciśnienia. Należy zaznaczyć, że w obu tych stanach powiększa się objętość krwi w naczyniach, co także wywołuje wzrost ciśnienia skurczowego.

43.Częstość skurczów serca- efekt chrono-, dromo-, inotropowy

Na pracę serca ma wpływ pobudzenie receptorów. Wyróżnia się cztery rodzaje działania receptorów na komórki mięśnia sercowego:

• efekt inotropowy:

-dodatni: zwiększenie siły skurczu mięśnia sercowego

-ujemny: zmniejszenie siły skurczu mięśnia sercowego

• efekt chronotropowy:

-dodatni: zwiększenie częstości skurczów mięśnia sercowego

-ujemny: zmniejszenie częstości skurczów mięśnia sercowego

• efekt batmotropowy:

-dodatni: obniżenie progu pobudliwości komórek mięśnia sercowego

-ujemny: podwyższenie progu pobudliwości komórek mięśnia sercowego

• efekt dromotropowy

-dodatni: zwiększenie szybkości przewodzenia w mięśniu sercowym

-ujemny: zmniejszenie szybkości przewodzenia w mięśniu sercowym