1. Definicja EDV i czynniki na nią wpływające
Gdy dochodzi do skurczu przedsionków, zwiększa się ciśnienie w przedsionkach i powoduje dopchnięcie jeszcze porcji krwi do komór. Objętość komór po skurczu przedsionków (objętość krwi znajdująca się w komorach serca tuż przed fazą ich skurczu, Objętość ta ma wpływ na siłę skurczu komór) nazywa się objętością późnorozkurczową czyli EDV. Ciśnienie zaś panujące w komorach nazywa się ciśnieniem późno rozkurczowym (obciążenie wstępne preload). Czynniki wpływające :
Składowe:
Ilość pozostała po skurczu ( objętość końcowo – skurczowa -> zalegająca)
Ilość przepływu ze zbiornika żylnego przed przedsionek
Ilość przepchnięta w skurczu przedsionków
Modyfikacje:
Działanie pompy mięśniowej
Zmiana pozycji ciała
Ruchy oddechowe (wdech powoduje podciśnienie i zassanie krwi do serca)
Siła skurczów przedsionków i przedsionków
2. Cykl hemodynamiczny serca
1. Wysokie ciśnienie w przedsionkach, otwarte zastawki przedsionkowo – komorowe
2. Ciśnienie w komorach większe niż w przedsionkach
3. Zamknięcie zastawek przedsionkowo – komorowych
4. Zastawki półksiężycowate zamknięte (I ton)
Skurcz mięśnia komór serca powoduje gwałtowny wzrost ciśnienia w jamach komór, w czasie rozkurczu ciśnienie w komorach maleje. Zmiany ciśnienia powodują przemieszczanie płatków zastawek zamykające lub otwierające ujścia żylne i tętnicze, co reguluje przepływ krwi między przedsionkami i komorami oraz między komorami i dużymi pniami tętniczymi (aorta i tętnicą płucną).
W okresie skurczu komór (zaraz po przekroczeniu wartości ciśnienia rozkurczowego w tętnicach) następuję wyrzut krwi do tętnic, natomiast w czasie rozkurczu komór następuje swobodny, zgodny z gradientem ciśnień, napływ krwi z przedsionków do komór.
Zmiany objętości i ciśnienia w jamach serca występują w określonym porządku i wyznaczają tzw. fazy cyklu sercowego. W fazach cyklu sercowego wyróżniamy:
Okres rozkurczu komór
Okres skurczu komór
rozkurcz komór (diastole ) trwa ponad 0.5 sek.; jest faza w czasie której następuje wypełnianie komór krwią przez otwarte zastawki przedsionkowo-komorowe; w ostatnim podokresie rozkurczu komór następuje skurcz przedsionków.
- ciśnienie w komorach wyższe
- zastawki przedsionkowo –komorowe zamknięte
- gdy ciśnienie w komorach jest niższe to wyższe jest w przedsionkach (zastawki przedsionkowo- komorowe otwierają się)
- krew przelewa się z przedsionków do komór
- zastawki półksiężycowate zamknięte
b) skurcz komór (systole) trwa 0,3 sek.; w czasie tej fazy następuje wzrost ciśnienia w komorach oraz wyrzut krwi do aorty i tętnicy płucnej przez otwierające się zastawki półksiężycowate.
- wysokie ciśnienie w komorach
- gdy ciśnienie w komorach jest większe to mniejsze w pniu płucnym (wyrzut)
- ciśnienie w komorach niskie
- zastawki półksiężycowate się otwierają i potem zamykają (II ton)
TONY SERCA
I ton – systoliczny – zamknięcie zastawek przedsionkowo – komorowych (osłuchiwanie: 5 przestrzeń międzyżebrowa)
II ton – diastoliczny – zamknięcie zastawek półksiężycowatych (2 przestrzeń międzyżebrowa)
III ton – podczas wypełniania się i rozszerzania się komór serca podczas rozkurczu (na koniuszku serca, powiększona komora)
Cykl pracy serca
I Za początek cyklu pracy serca powszechnie przyjmuje się pauzę. W czasie pauzy przedsionki i komory serca są w stanie rozkurczu (diastole) i krew pod wpływem gradientu (różnic) ciśnień przemieszcza się z żył głównych i płucnych do przedsionków a stamtąd do komór.
Następnie dochodzi do skurczu przedsionków, zwiększając ciśnienie w przedsionkach i powodując dopchniecie jeszcze porcji krwi do komór po skurczu przedsionków nazywa się objętością późnoskurczową EDV, a ciśnienie panujące w komorach ciśnieniem poznorozkurczowym ( obciążenie wstępne preload).
II Ciśnienie w komorach wzrasta powyżej ciśnienia w przedsionkach i następuje zamkniecie zastawek trójdzielnej i mitralnej i uderzenie krwi o zastawki od strony komór. Zamkniecie zastawek a-v wywołuje efekt akustyczny w postaci pierwszego tonu serca S1.
III Następnie rozpoczyna się skurcz komór nie powodujący zmiany objętości krwi zawartej w komorach jest to tzw. skurcz izowolumetryczny. W czasie skurczu izowolumetrycznego narasta napięcie ścian komór serca co powoduje wzrost ciśnienia w komorach. Gdy ciśnienie przekroczy ciśniecie występujące w pniu płucnym i aorcie następuje faza wyrzutu i pewna objętość krwi zostaje wypchnięta do pnia płucnego i aorty, jest to tzw. objętość wyrzutowa SV.
IV Po fazie wyrzutu ciśnienie w komorach zaczyna spadać, co powoduje zamknięcie zastawek pnia płucnego i aortalnej co wywołuje drugi ton serca S2.
V W komorach po wyrzucie pozostaje zawsze pewna ilość krwi jest to objętość poznoskurczowa a ciśnienie panujące w komorze nazywane jest ciśnieniem poznoskurczowym. Rozpoczyna się rozkurcz komór w początkowej fazie rozkurczu ciśnienie w komorach jest jeszcze wyższe niż w przedsionkach i zastawki przedsionkowo-komorowe są zamknięte – ta faza rozkurczu nazywana jest rozkurczem izowolumetrycznym. Gdy ciśnienie w komorach spadnie poniżej ciśnienia w przedsionkach, zastawki otwierają się i krew przemieszcza się z przedsionków do komór i cały cykl powtarza się.
3. Średnie ciśnienie tętnicze (MAP)
Termin do wyrażenia hipotetycznego, przeciętnego ciśnienia tętniczego u danego pacjenta. Jest definiowane jako średnie ciśnienie tętnicze w trakcie pojedynczego cyklu pracy serca.
Wartość średniego ciśnienia tętniczego ma znaczenie w utrzymaniu odpowiedniej perfuzji narządowej, to jest zapewnienia prawidłowego przepływu krwi przez organy. Uważa się, że poniżej 60 mm Hg MAP ciśnienie perfuzji jest niedostateczne i dochodzi do niedotlenienia.
Ciśnienie tętnicze
Ciśnienie tętnicze krwi to nacisk jaki wywiera krew na ściany tętnic. Mierząc ciśnienie tętnicze podaje się dwie wartości: ciśnienie tętnicze skurczowe i rozkurczowe. Ciśnienie tętnicze skurczowe jest wyższe i generowane jest w czasie skurczu serca, a rozkurczowe w czasie jego rozkurczu.
Prawidłowe ciśnienie tętnicze krwi mierzone w gabinecie lekarskim jest niższe niż 140/90 mmHg (140 to ciśnienie skurczowe, 90 to rozkurczowe).U części pacjentów ciśnienie mierzy się także po przyjęciu pozycji stojącej - tzw test pionizacji / ortostatyczny.
Dla samodzielnych pomiarów domowych granica ta jest niższa (efekt „białego fartucha” w gabinecie lekarskim) i wynosi 135/85.
Średnia ciśnienia w ciągu całej doby mierzona automatycznymi aparatami do całodobowej oceny ciśnienia powinna być niższa niż 130/80.
W czasie wysiłku ciśnienie skurczowe może znacznie wzrosnąć i jest to reakcja prawidłowa. Uważa się że u osób bez nadciśnienia wzrost ten nie powinien przekraczać u mężczyzn 210 a u kobiet 190 mmHg. Jeśli przekorczy te wartości, to mówi się o nadciśnieniu wysiłkowym.
Ciśnienie tętnicze krwi przy pierwszym pomiarze należy zmierzyć na obu ramionach, jeśli różnica jest większa niż 10mmHg i się utrzymuje, to pomiarów należy dokonywać na tym właśnie ramieniu. Pomiar ciśnienia powinien być wykonywany w wyciszonym pomieszczeniu, w pozycji siedzącej lub leżącej, po co najmniej 5 minutowym odpoczynku (po większych wysiłkach 15-30 minut). Ręka powinna być oparta na stole lub łóżku, nie powinno się jej trzymać w powietrzu. Ciśnienie tętnicze krwi należy mierzyć przy użyciu sprawnego (okresowo kontrolowanego) ciśnieniomierza. Na pół godziny przed pomiarem nie powinno się pić kawy ani palić tytoniu.
Nadciśnienie tętnicze rozpoznaje się, jeśli kilkakrotnie wartość prawidłowo zmierzonego ciśnienia skurczowego lub rozkurczowego krwi przekroczy górną granicę normy (minimum 2 razy powyżej górnej granicy).
Przewlekłe niedociśnienie (niskie ciśnienie) to stan, gdy ciśnienie skurczowe niższe jest od wartości 90-100 mmHg oraz gdy jest ono nieprzyjemnie odczuwane przez chorego. Pojawia się zmęczenie, senność, bóle głowy itp. Stan ten z reguły nie stanowi zagrożenia dla chorego, ale jest oporny na leczenie.
4. Próba ortostatyczna - badanie reakcji układu krążenia na zmianie pozycji z leżącej na stojącą, nieznaczny wzrost czestości skurczów serca i podwyższa ciśnienie tętnicze świadczą o prawidłowej reakcji sercowo-naczyniowej, wszystkie te zmiany są wynikiem odhamowania części współczulnej autonomicznie układu nerwowego, głównym bodźcem wyzwalającym te reakcje jest odbarczenie baroreceptorów zatok szyjnych, w których chwilowo zmniejsza się ciśnienie w czasie zmiany pozycji poziomej na pionową.
Test Cramptona - polega na pomiarze i porównaniu ciśnienia tętniczego skurczowego i tętna w pozycji leżąc (10-minutowy odpoczynek – leżąc) oraz po 2 min od przyjęcia pozycji stojąc.
Próba ortostatyczna - tętno mierzy się leżąc na plecach z rozluźnionymi mięśniami w czasie nie krótszym niż 1 min. Następnie nie śpiesząc się należy wstać i ponownie w ciągu 1 min mierzyć tętno. Jeżeli różnica między tętnem mierzonym w leżeniu i staniu mieści się w granicach 8-12 uderzeń serca na minutę, świadczy to o doskonałym stanie serca. Jeżeli różnica wynosi od 12-18 – oznacza stan serca zadowalający. Jeżeli natomiast różnica wynosi powyżej 24 uderzeń na minutę to świadczy to o pewnych nieprawidłowościach w stanie zdrowia, a nawet o schorzeniach serca.
Próbę ortostatyczną wykonujemy w przypadku podejrzenia omdlenia ortostatycznego. Pionizacji dokonujemy po co najmniej 20 minutach leżenia. Stół pionizujemy szybko do kąta 90 stopni i kontynuujemy badanie do wystąpienia omdlenia lub w przypadku jego braku przez kolejne 10 minut.
CAŁOŚĆ 800ms
Odstęp P(200ms)= załamek P (80ms, 0,2mV)+odcinak PQ(80-120ms)
Załamki:
Q – 5ms, 0,2mV
R – 40ms,1-2mV
S – 35ms, 0,4mV
Odstęp QT 400ms w tym 160ms załamka T(0,6mV)
P – depolaryzacja przedsionków
Q – depolaryzacja przegrody (głęboki Q – ślad po zawale)
R – depolaryzacja ścian komór (zniekształcony – blok, zespół preekscytacji)
S – depolaryzacja tylno-przypodstawnej części lewej komory)
Odprowadzenia
V1 – IV przestrzeń międzyżebrowa, P, czerwone, przymostkowo
V2 – IV, L, żółte
V3 – pomiędzy V2 a V4,zielona
V4 – V, L, brązowe, linia śródobojczykowa
V5 – na poziomie V4, czarne, linia pachowa przednia
V6 – na poziomie V4, fioletowe, linia pachowa środkowa
aVR, aVL, aVF – wyimaginowane wektory ze środka serca do górnej kończyny górnej prawej, lewej i do lewej nogi
UKŁAD BODŹCO – PRZEWODZĄCY SERCA
Najpierw pobudzane są przedsionki, a następnie komory. U podstaw automatyzmu serca leży zjawisko depolaryzacji. Układ ten składa się z:
- węzła zatokowo- przedsionkowego =ośrodek pierwszorzędowy
- węzła przedsionkowo-komorowego = ośrodek drugorzędowy, bardziej skomplikowany
- pęczka Hissa; przedsionkowo- komorowego - odnoga lewa i prawa
- z odnóg pobudzenie rozprzestrzenia się wewnątrzkomorowo poprzez włókna Purkiniego
W ukł. Bodźco- przewodzącym wyróżniamy części nadrzędne i podrzędne. Ośrodki I rzędu wytwarzają pobudzenie z największą częstotliwością, II rzędu z mniejszą. Każda część może ulegać samo pobudzeniu ale są likwidowane przez pobudzenie z wyższej części.
Pobudzenie w obrębie przedsionków. Pobudzenie z węzła zatokowo – przedsionkowego i przedsionkowo – komorowego może przechodzić przez ściany przedsionków. W obrębie przedsionków są elementy układu bodźco- przewodzącego tj. pęczki zatokowo – przedsionkowe: przedni, środkowy, tylny, które ułatwiają przekazywanie bodźca. Z węzła zatokowo – przedsionkowego do węzła przedsionkowo – komorowego pobudzenie przekazywane poprzez ściany przedsionków, nie ma charakterystycznej struktury. Układ bodźcoprzewodzący zlokalizowany w prawym przedsionku – pobudzenie węzła zatokowego jest ułatwione dzięki obecności pęczka przedniego. W obrębie komór istnieją tzw. Ścięgna rzekome (elementy układu bodźco – przewodzącego) przebijające światło komory, szybciej przewodzą pobudzenie niż pomiędzy komorami
Układ renina – angiotensyna – aldosteron
Droga aktywacji
Renina uwalniana jest przez ziarniste komórki ściany tętniczki doprowadzającej krew do kłębuszka nerkowego i bierze udział w przekształcaniu angiotensynogenu do angiotensyny I, która pod wpływem enzymu konwertującego jest rozkładana do angiotensyny II (Ang II). Ang II wykazuje bardzo silne działanie wazokonstrykcyjne(obkurczające naczynia krwionośne). Ponadto pobudza ona wydzielanie aldosteronu przez komórki kory nadnerczy.
Czynniki stymulujące uwalnianie reniny
obniżone stężenie sodu - hiponatremia
spadek liczby jonów sodowych w obrębie plamki gęstej
spadek ciśnienia perfuzyjnego nerek (ciśnienia krwi w tętniczce doprowadzającej krew do kłębuszka nerkowego) - np. wstrząs kardiogenny, patologiczne zwężenie tętnicy nerkowej
zmniejszenie objętości płynu pozakomórkowego - np. wstrząs hipowolemiczny
Czynniki hamujące uwalnianie reniny
ANP (ANF, przedsionkowy czynnik natriuretyczny, przedsionkowy peptyd natriuretyczny)
angiotensyna II
Wpływ angiotensyny II na drugi organizm
Bezpośrednio obkurcza naczynia krwionośne przez wpływ na receptory angiotensynowe, powodując wzrost oporów obwodowych i ciśnienia tętniczego.
Pobudza układ współczulny poprzez zwiększanie wydzielania adrenaliny w nadnerczach oraz nasilanie przekaźnictwa adrenergicznego w autonomicznym i ośrodkowym układzie nerwowym.
Zwiększa wydzielanie aldosteronu. Aldosteron pobudza proces resorpcji sodu i wydzielania potasu działając na komórki główne kanalików zbiorczych nerki. W ten sposób przyczynia się do podwyższenia stężenia jonów sodu w osoczu i wzrostu ciśnienia krwi.
Obkurcza zarówno doprowadzające, jak i odprowadzające tętniczki kłębuszka nerkowego, przy czym doprowadzające w mniejszym stopniu. W związku z tym w wyniku oddziaływania Ang II dochodzi do zmian w ukrwieniu nerek oraz zwiększenia frakcji filtracyjnej.
Zatem głównym efektem pobudzenia układu RAA jest wzrost ciśnienia tętniczego. Fakt ten wykorzystuje się w lecznictwie w terapii nadciśnienia tętniczego. Lekami znoszącymi efekty pobudzenia układu RAA są: inhibitory konwertazy angiotensyny, antagoniści receptorów angiotensynowych i blokery receptora aldosteronowego.
MIKROKRĄŻENIE
Na mikrokrążenie składają się naczynia oporowe: arteriole, metarteriole, zwieracze przedwłośniczkowe, zespolenia tętniczo – żylne i naczynia wymiany: kapilary i drobne żyłki. Arteriole i metarteriole mają dużą wrażliwość, podlegają kontroli ukł. Współczulnego. Zwieracze przedwłośniczkowe decydują o napływie krwi do naczyń włosowatych. Cechy tych zwieraczy – nie podlegają regulacji nerwowej, ich stan zależy od różnych czynników napływających z krwią, a przede wszystkim od metabolitów uwalnianych lokalnie
KONCEPCJA REZERWUARU SERCA
Jest to różnica pomiędzy pojemnością minutową w spoczynku i w maksymalnym wysiłku. Zależy od: częstości skurczu, objętości wyrzutowej.
CO = HR x SV
CO – pojemność min. Serca (maleje wraz z wiekiem)
HR – częstość skurczów serca (zależy od wieku)
SV – objętość wyrzutowa serca (zależy od sprawności fizycznej)
EDV czyli objętość końcowo – rozkurczowa
Zależy od: pozycji ciała, objętości końcowej, siły skurczu mięśnia komór
Schemat EDV:
- skurcz przedsionków
- powrót żylny
- objętość końcowo – skurczowa ESV
Siła skurczu mięśnia sercowego zleży od:
Długości początkowej mięśnia
Kurczliwości m. sercowego
Wypełnienie jam serca krwią dł. Początkowa
Czynniki wpływające na długość początkową miocytów
Powrót żylny ( postawa ciała, napięcie żylne, pompa mięśniowa)
Siły skurczu przedsionków
Ciśnienia w jamie osierdzia
Podatności ścian komór
Czynniki inotropowe- związki chemiczne zmieniające kurczliwość mięśnia sercowego.
Dodatnie (zwiększają)
Endogenne (adenozyna)
Egzogenne
Ujemne (zmniejszające)
Endogenne (betablokery)
Egzogenne (kofeina, glikozydy)
Regulacja ciśnienia zależy od:
Napełniania naczyń tętniczych krwią
Odpływu krwi z naczyń tętniczych
TPR – całkowity opór naczyniowy
MAR = CO x TPR
MAR – średnie ciśnienie tętnicze
REAKCJA ORTOSTATYCZNA – odruchowa reakcja na zmianę pozycji ciała z poziomej na pionową w wyniku czego:
- dochodzi do zwiększenia się obwodowego oporu naczyniowego w wyniku skurczu tętnic naczyń oporowych
- przyśpieszenie rytmu serca
- zwiększenie kurczliwości mięśnia sercowego
- skurcz dużych żył
Zwiększa się wydzielanie noradrenaliny (rośnie stężenie we krwi).
Główny bodziec to:
- odbarczenie baroreceptorów zatok szyjnych w wyniku spadku w nich ciśnienia, z chwilą uniesienie zatok szyjnych powyżej płaszczyzny hydrostatycznie objętej z pozycji poziomej do pionowej.
- próba ortostatyczna
- stół pionizujący (bierna próba orto.)