FIZJOLOGIA WYKŁAD 1 SEM II 15.02
FIZJOLOGIA UKŁADU ODDECHOWEGO
PODZIAŁ DOLNYCH DRÓG ODDECHOWYCH:
Strefa przewodząca 0-16
Strefa przejściowa 17-19 (oczyszczenie powietrza, ogrzanie)
Strefa oddechowa 20-23
Na mięśniówkę gładką wpływają – układ autonomiczny.
Skurcz mięśniówki gładkiej – nerw błędny, acetylocholina; histamina, leukotrieny, tromboksan, Substancja P, CGRP
Rozkurcz – nerwy współczulne, noradrenalina, jony Ca++, VIP, tlenek azotu
Odma (przebicie płuc):
Odma otwarta
Odma wentylowa
V*p = const
Ciśnienie transmuralne: ciśnienie przezścienne.
Ptm=Pw-Pz
Ciśnienie transpulmonalne płuc:
Pl=Pa-Ppl
Pa-ciśnienie pęcherzykowe
Ppl-ciśnienie wewnątrzopłucnowe
Równoważy siły retrakcji płuc! Siła rozciągająca płuca
Ciśnienie transmuralne ścian klatki piersiowej:
Pkpl=Ppl-Pz
Ppl-wewnątrzopłucnowe
Pz-atmosferyczne
Skierowanie dośrodkowo, pociąga ściany klatki piersiowej.
Ciśnienie transmuralne układu oddechowego:
Prs=Pa-Pz
Pa-ciśnienie pęcherzykowe
Pz- ciśnienie atmosferyczne
Pokonuje opory sprężyste/niesprężyste płuc i klatki piersiowej
Całkowity opór dróg oddechowych
-opory elastyczne (sprężyste):
Siły retrakcji płuc -> sprężystość zrębu łącznotkankowego, siły napięcia powierzchniowego
Sprężystość ściany klatki piersiowej
-opory oddechowe (niesprężyste) 30-60%:
Opór tkankowy (wynika z sił tarcia)
Opór dróg oddechowych (wyższe obciążenie)
Opór dróg oddechowych:
R= P/V [cmH2O/l/s]
Delta P – P atmosferyczne – P pęcherzykowe
V- jednostka objętości gazu przepływającego /s
R – u osób zdrowych 1-3 cmH2)/l/s
Rozmiar rurki intubacyjnej: Opór dróg oddechowych przepływ 30 l/min -//- 60 l/min
8 mmm 4 cm H2O/l/s 6
7 mm 6 cm 9
6mm 12 cm 20
Opór przepływu gazu:
R = n L / r do 4 x 8/pi
Opór oskrzelowy
n-gęstość gazu
L – długość dróg oddechowych
r – promień rurki
przepływ powietrza przed drogi oddechowe.
Przyczyny wzrostu oporu dróg oddechowych:
-zaleganie wydzieliny w drogach oddechowych
-rurka dotchawicza
-obrzęki błony śluzowej (astma, zapalenie oskrzeli, obrzęk płuc)
-skurcz oskrzeli
-ciało obce
-zwężenie dróg oddechowych (guz)
SURFAKTANT – zmniejszenie sił napięcia powierzchniowego.
Prawo Laplace’a
Skład chemiczny surfaktantu:
Lipidy 85%:
-dwupalmitylofosfatydycholina
-sole kwasów tłuszczowych
-cholesterol
-fosfatydyloetanoloamina
-lecytyna
Białka 13%:
-białka hydrofilne i hydrofobwe
Inne 2%
IRDS – Ostra niewydolność oddechowa niemowląt.
Zaburzenia produkcji surfaktantu:
-ubytek czynnościowej pojemności zalegajacej (FRC)
-wentylacja mechaniczna (wzrost objętości końcowo-wydechowej lub spadk objętości końcowo-wdechowej)
-długie oddychanie czystym tlenem
-gazy bojowe (chlor)
-promieniowanie jonizujące
-stany chorobowe (zaczopowanie oskrzeli, zatkanie tętnicy płucnej, operacja na otwartym sercu)
Kliniczna rola surfaktantu:
-zmniejsza napięcie powierzchniowe
-stabilizuje pęcherzyki płucne i dystalne odcinki dróg oddechowych
-wspomaga funkcje immunologiczne – aktywuje makrofagi pęcherzykowe, ułatwia osponizację
-wspomaga rzęskowy mechanizm oczyszczania dróg oddechowych
-uczestniczy w regulacji wymiany płynów między łożyskiem naczyń włosowatych i śródmiąższem. (zapewnia suchość pęcherzyków płucnych)
Podatność płuc : C=deltaV/deltaP [w przybliżeniu 0,24l/cmH2O]
Delta V – przyrost objętości płuc
Delta P – przyrost ciśnienia transpulmonalnego płuc)
Podatność płuc:
-wzrost: rozedma płuc
-spadek: leżąca pozycja ciała, hiperwentylacja, nieprzytomni, ogólne znieczulenie, zwłóknienie płuc, niedodma, obrzęk, nacieki zapalne, otyłość, procesy starzenia
Stosunek przepływu krwi przez płuca do wentylacji pęcherzykowej płuc:
Wentylacja/perfuzja (Va/Q)
Va-wentylacja pęcherzykowa w przybliżeniu 4,2 l/min
Q-przepływ krwi przez płuca (pojemność minutowa prawej komory serca)w przybliżeniu 5 l/min
Va/Q w przybliżeniu 0,85