81.Trawienie i transport lipidów Są trawione w żołądku i jelicie cienkim. Za trawienie są odpowiedzialne enzymy lipolityczne, sok żołądkowy który zawiera lipaze żaładkową katalizujaca hydrolize triacylogliceroli. Enzym lipaza wystepuje rownież w sliniankach co przejawia się pewna aktywnoscia trawienia w jamie ustnej. Lipidy pokarmowe są głównie trawione w jelicie cienkim za sprawa lipazy trzustkowej.

Lipidy wchłaniane są w żołądku oraz jelcie cienkim skad kwasy krotkołańcuchowe przenikaja na drodze dyfuzji prostej do krwi. Wyższe kwasy tłuszczowe i monoglicerydy przechodza do wnętrza enterocytów, w których monoacyloglicerole są dalej hydrolizowane na kwasy tluszczowe i glicerol a lipidy mogą być ponownie re syntezowane tworząc z cholesterolem i bialkiem kompleksy zwane chylomikronami.A te sa transportowane do naczyń chłonnych i z chlonka dostaja się do krwi.

82.Mechanizm transportu aktywnych kwasów tłuszczowych przez błonę mitochondrialną Mitochondria importują większość lipidów. W przypadku komórek zwierzęcych fosfoatydylocholina i fosfatydyloseryna powstaje w cytoplazmie w obrębie siateczki śródplazmatycznej skąd są przenoszone do zewnętrznej blony mitochondrialnej przez cytoplazmatyczne bialko wymieniające fosfolipidy. Do blony wewnętrznej docieraja prawdopodobnie w miejscach kontaktowych. Natomiast w 2 inne wazne fosfolipidy bifosfosfatydyloglicerol i fosfatydyloglicerol tworzone są w wewnętrznej błonie mitochondrialnej.Ich prekursor- kw fosfatydowy jest syntetyzowany zarówno w cytoplazmie jak i w zewnętrznej błonie mitochondrialnej.Błona mitochondrialna jest nieprzepuszczalna dla dla acetylo-CoA nastepuje jego kondensacja ze szczawiooctanem(powstaje cytrynian) który może być przenoszony za pomoca przenośników.Inny sposobem jest przenoszenie przez karnityne tworzy się O-acylokarnityna.

83.β-oksydacja kwasow palmitynowego i i stearynowego Kwasy o parzystej liczbie węgli ulegają aktywacji z udzialem CoA i ATP przekształcając się w aktywna kw. Tłuszczowe. Reakcje katalizuje synteza acylo-CoA . W przenoszeniu acylów o długich łańcuchach przez błony mitochondrialne bierze udział karnityna.Powstała acylokarnityna reaguje z HS-CoA oddając jej acyl. Aktywne kw. Tłuszczowe nasycone dzięki dehydrogenazie acylo-CoA przechodzą w aktywne kw.tłuszczowe nienasycone i z udziałem hydratazy enoilo- CoA w aktywne 3-hyfroksokwasy, a pod wpływem dehydrogenazy 3-hydroksyacylo-CoA powstają aktywne 3-oksokwasy. Te ostatnie z udziałem tiolazy 3-oksoacylo-CoA,w obecności nowej cząst.CoA ulegają rozpadowi na katywny kwas octowy i aktywny kw.tłuszczowy nasycony. Jeden z koncowych metabolitów jest aktywny kw.octowy który rozpada się na dwie czast. Ac-CoA. W wyniku β-oksydacji powst.czast. aktywnego octanu który w większości spala się w cyklu kwasów karboksylowych a czesc może brac udzial w resyntezie kwasow tluszczowych biosyntezie steroidow lub w procesach acetylacji. Odwodorowanie aktywnego kw.tłuszczowego jest katalizowane przez koenzym FAD natomiast 3-hydroksokwasów przez NAD. Podczas utleniania komórkowego sprzęgniętego z fosforylacja oksydacyjna w związku z pierwszym procesem powst. Dwie czasteczi , a z drugim trzy czasteczki ATP.

85.Utlenianie kwasów tłuszczowych o nieparzystej liczbie węgli-przebieg w drorze β-oksydacji. Jako metabolity posrednie powstaja aktywne kwasy nienasycone,aktywne 3-hydroksykwasy,3-oksokwasy,kwasy nasycone uboższe od kwasu wyjściowego o dwa atomy wegla. Oprócz czasteczki aktywnego octanu powstaje aktywny kwas propionowy. Zwiazek ten pod wpływem karboksylazy propionylo-CoA przy wkładzie energetycznym ATP do metyloamylo-CoA .Ten z kolei pod wpływem mutazy metylomalonylo-Coa ulega izomeryzacji do sukcynylo-CoA który włącza się do cyklu kwasów tri karboksylowych z wytworzeniem GTP.

86.Funkcja metaboliczna acetylo-CoA metabolizm lipidów dotyczy glównie kwasow tłuszczowych i cholesterolu, źródłem długo łańcuchowych kw. tłuszczowych jest albo synteza de Novo z acetylo0CoA pochodzącego z przemiany węglowodanów albo lipidy pokarmów.W tkankach kw tluszczowe ulegają utlenieniu do acetyloCoA lub ulec estryfikacji do acylogliceroli,które w postaci tiacylogliceroli stanowia rezerwe energetyczną organizmu. acetylo coa ulega tak jak węglowodany całkowitemu utl dp co2 i h2O w CK. jest źródłem atomów wegla dla cholesterolu i innych steroidów, w wątrobie jest z niego wytworzony aceto octan macierzysty związek ketonowy. w Ck reszty acylowe w formie acetylo-coa ulegaja katabolizmowi z uwolnieniem równoważnikow wodorowych. równoważniki te wchodzą nastepnie do łO gdzie w procesie fosforylacji osydacyjnejsa wytwarzane duże ilości ATP.Acetylo jest jednym z głównych produktów palmitynianu

87.Funkcja metaboliczna acetoacetylo-CoA Bierze aktywny udział w szlaku ketogenezy. powstający z acetoacetylo coa acetooctan i nastepnie aceton może być wykorzystany w procesie utleniania. po rozkładzie do acatylo coa może włączyc się do CK(powstaje z AA: leucyny lizyny, fenyloalaniny,tryptofanu i tyrozyny). acetylo coa i acetoacetylo coa kondensuja do HMG coa prekursora mewalonianu.

88. Synteza cial ketonowych i ich wykorzystanie w tkankach poza wątrobowych. Do wytwarzania zachodzi podczas glodu lub podczas cukrzycy. podstawą do wytwarzania ciał ketonowych jest szybsze spalanie kwasów tłuszczowych oraz powstawanie zaklceń w procesie beta oksydacji, szczawiooctan wykorzystywany jest do synrezy glukozy w glukoneogenezie, niewystarcza go do łaczenia się z acetoacetylo coa. do ciał ketonowych zaliczamy acetooctan, 3-hydroksymaslan oraz aceton, powstaja w watrobie. zwiekszone steżenie we krwi to ketonemia zaś zwiekszone wydalanie to ketonuria. głównymi odbiorcami acetooctanu i 3-hydroksymaslanu jest Sece i kora nadnerczy(preferencyjnie do glukozy). utlenianie acetonu jest utrudnione.

89.Synteza kwasów tłuszczowych.miejscem zachodzenia jest cytozol komórek. Błona mitochondrialna jest nieprzepuszczalna dla acetylo-coA,nastepuje jego kondensacja ze szczawiooctanem(powstaje cytrynian),tak powstały związek za pomocą przenośników może być przetransportowany do cytoplazmy. W cytozolu nastepuje rozszczepienie cytrynianu na acetylo-Coa oraz szczawiooctan(działa liaza cytrynianowa)Synteza nienasyconych kwasów tłuszczowych:organizmy syntetyzują wiązanie tylko do 9 C.

90.Synteza triacylogliceroli. triacyloglicerole stanowią materiał energetyczny w tkankach, ich właściwości zależą od stopnia nasycenia oraz stosunku ilościowego kw tluszczowych.biosynteza lipidow zawierających glicerol zachodzi w blonach gladkichsiateczki śródplazmatycznej. wspólnym metabolitem dla tłuszczów właściwych fosfolipidó jest kw fosfatydowy.zwiazkiem wyjściowym jest 3-fosfoglicerol który powstaje przez redukcję fosfodichydroksyacetonu lub przez fosforylacje glicerolu pod wpływem kinazy glicerylowej

91.Rola CTP

Ctp reaguje z ufosforylowaną seryną lub ufosforylowana zasadą azotową tworząc odpowiedni związek sprzężony niezbędny di biosyntezy fosfolipidów.CTP+P-seryna=CDP-seryna+PPi. w syntezie fosfatydyloinzydolu CTP reaguje z fosfatydy nem tworząc cytydyno difosfodiacyloglicerol, ostatecznie związek ten reaguje z inozytolem tworząc fosfatydyloinozytol.

92.Budowa syntetazy kwasów tłuszczowych. Białko ACP.

Jest zbudowany z dwóch identycznych monomerów. Każdy z nich zawiera 6 enzymów syntetazy kwasu tłuszczowego oraz ACP z grupą –SH 4’pantoteiny. Obok tej grupy –SH znajduje się inna grupa tiolowa reszty cysteiny połączonej z syntezą 3-oksoacylową drugiego monomeru.ACP jest to bialko nośnikowe grup acylowych,warunkującym aktywność kompleksu enzymatycznego.stanowi kompleks 7 czynników enzymatycznych w tym 3 koenzymów biorą w nim udział karboksylaza, acetylo coa, transacetylaca enzym kondensujący, NADPH, FMN, dehydrataza aktywnych 3-hydrosky kwasów oraz CoA-SH

94. Regulacja hormonalna lipazy w tkance tłuszczowej

insulina hamuje uwalnianie wolnych kwasów kw tłuszczowych z tkanki tłuszczowej zmniejsza się zawartość kw tłuszczowych w osoczu. insulina wzmacnia lipogeneze i synteze triacylogliceroli zwieksza utlenienie glukozy do co2 w szlaku pentozoP. isulina działa stymulująco na pobieranie glukozy przez tkankę tłuszczą, pobudza aktywność dehydrogenazy pirogronianowej, karboksylazy acetylo co2 i acetylotransferazy glicerolo 3-fosforanowej. hamuje aktywność lipazy triacyloglicerolowej, zmniejsz się uwalnianie WKT a także glicerolu. adrenalina nodadrealina,glukagon, hormon wzrostu, kortykotropina maja zdolność pobudzania lipolizy poprzez pobudzanie aktywnośc cyklazy adenylanowej. cAMP przez stymulacje kinazy białek przekształca nieaktywna lipaze triacyloglicerolową w forme aktywna. natężenie lipolizy jest kontrolowane przez ilość camp w komorce. hamuje ja kofeina.

95. Przemiany pośrednie glicerolu z powiązaniem węglowodanów i lipidów glicerol w wątrobie ulega ufosforylowaniu pod wpływem kinazy glicerolowej oraz ATP do glicerolo-3-fosforanu, wykorzystywanego do biosyntezy lipidów bądź ulega dalszym przekształceniom dalej glicerolo 3-fosforan za pomoca dehydrogenazy glicerolo 3-fosforanowej z NAD+ przechodzi w dihydroksyacetoonofosforan, który jest metabolitem procesu glikolizy. jego przemiana zachodzi w dwóch kierunkach. 1. kierunek odwrotny procesu glikolizy prowadzący do resyntezy glikogenu 2. kierunek przemian do kwasu pirogronowego.

96.Metabolizm kwasów tluszczowych:pytanie 83+84+85+98

97.Powiazania pomiędzy cyklem pentozo fosforanowym i syntezą kwasów tłuszczowych:W trakcie cyklu pentozo-fosforanowego zostaje wytworzone czasteczki zredukowanej formy NADP które sa niezbędne do syntez redukcyjnych takich jak biosynteza kwasów tluszczowych+pytanie89+71

98.Róznice miedzy beta-oksydacją a synteza kwasów tłuszczowych: synteza zachodzi w cytozolu obejmuje tworzenie palmitynianu z acetylo-CoA a rozkład zachodzi w matriks mitochondrialnym.synteza kwasów tłuszczowych zachodzi inną drogą niż ich rozkład w czasie syntezy uwalnia się dwutlenek wegla, gdy tymczasem w trakcie beta oksydacji nie obserwuje się ani procesu karboksylacji, ani dekarboksylacji. Donorem reszt dwuwęglowych potrzebnych do syntezy kwasów tluszczowych, jest malonylo-CoA a nie acetylo-CoA.

99.Brunatna tkanka tłuszczowa. Tkanka ta ma duże znaczenie u noworodków oraz zwierzą zapadających w sen zimowy lub żyjących w niskiej temperaturze. W b.t.t w procesach utleniania mitochondrialnego wytwarza się ciepło a tylko nie wielka ilość energi zostają zmagazynowane w postaci ATP. Rozprzężenie fosforylacji tej tkanki jest utrzymywane pod wpływem kwasów tłuszczowych hamujących enzym translokazę adenylową. Enzym ten decyduje o transporcie ADP do wnętrza mitochondriow. Hipoteza chemiosomatyczna rozprzężenie fosforylacji w b.t.t tłumaczy rozproszeniem potencjału elektrochemicznego na skutek termicznego przewodnictwa protonowego błony . Komórki tkanki tłuszczowej brunatnej (lipocyty) mają w cytoplazmie liczne krople tłuszczu i są silnie ukrwione. Mitochondria są liczne i dobrze rozwinięte. Jądro leży centralnie, a nie tak jak w komórkach tkanki żółtej – peryferyjnie. Pod wpływem noradrenaliny w komórkach zachodzi lipoliza, czyli rozpad tłuszczów oraz ich utlenianie z wyzwoleniem energii cieplnej, która szybko zostaje oddana do krwi.