1. Koncepcja biologicznego podłoża zaburzeń psychicznych:

   W czasach starożytnych genezy zaburzeń psychicznych doszukiwano się często w działaniu rozmaitych sił nadprzyrodzonych i ponadnaturalnych, opętania i zawładnięcia ciałem człowieka przez demony i złe duchy. Z drugiej strony np. w starożytnej Grecji pojawiały się poglądy odrzucające demonologiczne podłoże chorób psychicznych i mówiące o wewnętrznych, fizjologicznych przyczynach obserwowanych, odmiennych od przyjętych norm społecznych zachowań. Jakkolwiek, na tym etapie rozwoju medycyny, wiedza na temat anatomii i fizjologii człowieka była mocno ograniczona. W V w p.n.e., grecki lekarz Hipokrates zauważył, że „ośrodkiem” świadomości i aktywności intelektualnej jest mózg oraz że pojawianie się chorób psychicznych jest skutkiem uszkodzenia lub nieprawidłowego funkcjonowania tego organu. Wiązał on przy tym owe przypadłości z zachwianiem równowagi czterech głównych płynów cielesnych – tzw. „humorów”: krwi, żółtej i czarnej żółci oraz flegmy. Zaczęto również brać pod uwagę możliwość wywoływania rozmaitych schorzeń psychicznych przez czynniki o zgoła odmiennym, psychologicznym i społecznym charakterze (m.in. grecki lekarz Galen, żyjący w II w naszej ery, stworzył pierwszą w historii psychologiczną koncepcję temperamentu). Zapoczątkowane w starożytności poglądy, mówiące o naturalnych przyczynach zaburzeń zachowania, traktujące je jako chorobę możliwą do wyleczenia na zasadzie podobnej jak schorzenia fizyczne, nie utrwaliły się w świadomości społecznej i zostały zapomniane na długie wieki.

   W średniowieczu sposób postrzegania chorych psychicznie był bardzo mocno osadzony w kontekście religijnym i kulturowym, idee powstałe w starożytności traciły stopniowo popularność. Zaczęto powracać w dużej mierze do wiary w nadprzyrodzone i demoniczne przyczyny chorób psychicznych. Obłęd traktowano jako karę za grzechy, dopust boży, a także jako skutek kontaktów z siłami nieczystymi. Powszechnie uważano, że ludzie chorzy psychicznie są po prostu opętani przez diabła i powierzano ich opiece Kościoła – aby ich wyleczyć stosowano z reguły egzorcyzmy. Jakiekolwiek próby naukowego i medycznego podejścia i punktu widzenia do problemu tego rodzaju niewyjaśnionego zachowania spotykały się z ostrą krytyką, jako zagrażające dominacji religii w życiu społecznym. Taki sposób myślenia i postrzegania zaburzeń zachowania osiągnął swoje apogeum w u schyłku średniowiecza, na przełomie XV i XVI wieku. Wielu niewinnych i bezbronnych ludzi zostało uznanych za czarowników i czarownice i padło ofiarą tortur oraz egzekucji. Wraz z rozwojem myśli humanistycznej w Odrodzeniu, stopniowo zaczęto powracać do traktowania zaburzeń psychicznych jako konkretnej grupy chorób, odrzucając ponadnaturalne i mistyczne wyjaśnienia ich przyczyn.

   Na fali powrotu do medycznego myślenia o chorobach psychicznych powstawały specjalne miejsca odosobnienia, azyle, w których umieszczano chorych psychicznie. Przypominały one jednak bardziej więzienia niż szpitale: pacjentów trzymano w nieludzkich warunkach, często zakutych w kajdanach. Wśród stosowanych w metod leczenia, bardziej przypominających tortury niż terapię można było znaleźć: polewanie zimną i gorącą wodą, podawania środków przeczyszczających, upuszczanie krwi i różnego rodzaju środki przymusu fizycznego. Podejście do chorób psychicznych ewoluowało zatem stopniowo i powoli. Pod koniec XVIII w. zwrócono uwagę na humanitarne aspekty leczenia, co wpłynęło znacząco na poprawę sposobu traktowania pacjentów. Jakkolwiek w dalszym ciągu wiedza na temat tego, co wywołuje zaburzenia zachowania i wynikające z niej podejście do sposobów leczenia, była niewielka i fragmentaryczna. Dostrzegano co prawda łatwe do wykrycia przyczyny organiczne takie, jak niektóre uszkodzenia i urazy mózgu, brano niekiedy także pod uwagę wpływ różnorodnych czynników psychologicznych, społecznych i kulturowych, nie odwołując się jednak do mechanizmów ich działania. Dopiero rozwój nauk biologicznych i medycznych, takich jak chemia, anatomia, fizjologia czy neurologia, dzięki któremu w XIX w odkryto biologiczne przyczyny wielu chorób somatycznych, miał pozwolić na zmianę tej sytuacji.

   Prawdziwa rewolucja w postrzeganiu chorób psychicznych dokonała się na początku XX w kiedy to odkryto, iż przyczyną najpoważniejszej w tamtych czasach i najczęściej występującej choroby psychicznej – porażenia postępującego jest krętek blady (Treponema pallidum), bakteria chorobotwórcza wywołująca, przenoszoną drogą płciową, kiłę (syfilis, „choroba francuska”). Zwolennicy biomedycznego podejścia do zaburzeń psychicznych i wynikającego z niego sposobu ich postrzegania i leczenia zyskali naprawdę mocny argument. Porażenie postępujące, którym dotknięta była ogromna liczba ówczesnych pacjentów psychiatrycznych, okazało się być w rzeczywistości jedną z postaci kiły układu nerwowego.

   Ta, rzadka obecnie przypadłość, należy do grupy przewlekłych zapaleń mózgu i jest zdecydowanie najcięższą postacią kiły układu nerwowego, charakteryzującą się powolnym postępowaniem zaburzeń psychicznych i neurologicznych. W pierwszej kolejności (w I okresie choroby) pojawiają objawy neurasteniczne oraz m.in. brak reakcji źrenic na światło. Do objawów występujących w tej fazie można zaliczyć: stany lęku, skargi hipochondryczne, zaburzenia snu, męczliwość, drażliwość, trudności ze skupieniem uwagi, niepokój psychoruchowy, a także wzmożone napięcie mięśni. W kolejnym, II okresie choroby dotychczasowe objawy psychopatologiczne są zastępowane przez otępienie (deficyt funkcji poznawczych) oraz zaburzenia zachowania. Obserwuje się znaczną chwiejność nastroju (nastrój euforyczny, ale w niektórych przypadkach także depresyjny) i chaotyczne działanie, zaburzenie uczuć wyższych – osoby chore przestają kontrolować się w sytuacjach społecznych, tracą potrzebę kontaktów rodzinnych i poczucie obowiązkowości, przestają dbać o swój wygląd, higienę i opinię innych ludzi na swój temat. Występują także zaburzenia pamięci, co w niektórych przypadkach prowadzi do objawów podobnych do amnezji i towarzyszących im konfabulacji. Pojawiają się również urojenia charakterze wielkościowym (np. nieograniczone wpływy polityczne lub urojenie posłannictwa czyli przekonanie o pełnieniu szczególnej roli w dziejach). III okres choroby, charakteryzuje się pogłębionym otępieniem i znacznym nasileniem objawów neurologicznych (np. pojawia się mowa skandowana i znacznie ulega zmianie charakter pisma).Odpowiednio wczesne wykrycie choroby i zastosowanie terapii (podaje się penicylinę) pozwala na zahamowanie rozwoju schorzenia i całkowite wyeliminowanie III okresu choroby. Dlatego właśnie rozwinięta postać porażenia postępującego jest obecnie niezmiernie rzadko spotykana.

   Odkrycie, że powodujący znaczne uszkodzenia tkanki nerwowej, krętek blady jest pierwotną przyczyną porażenia postępującego skłoniło badaczy do entuzjastycznego szukania organicznego podłoża wielu innych zaburzeń psychicznych i znacznie przyczyniło się do rozwoju psychiatrii i psychopatologii w ubiegłym stuleciu. Po tym, jak okazało się że, nieprawidłowe funkcjonowanie procesów biochemicznych w mózgu lub uszkodzenie układu nerwowego może być przyczyną zaburzeń psychicznych wieku podeszłego, niektórych typów upośledzeń umysłowych lub innych chorób psychicznych, niektórzy badacze głosili pogląd iż, każde zaburzenie psychiczne ma swoje podłoże w organicznej patologii mózgu. Gwałtowne poszukiwania tego typu przyczyn prowadziły czasem na manowce. Entuzjazm ów nacechowany był sporą przesadą – trzeba przyznać, że spora część obserwowanych zaburzeń psychicznych nie mogła być na tym etapie rozwoju wiedzy naukowej, wyjaśniana w kontekście powszechnie przyjętego modelu biomedycznego. Przy wszystkich swoich zaletach niesamowity rozkwit tego typu myślenia prowadził do nieuzasadnionego redukcjonizmu.

   Równolegle z postępami w dziedzinie mikrobiologii i neurologii, rozwijała się druga gałąź badań nad zaburzeniami psychicznymi – perspektywa psychologiczna. Jednym z pionierów takiego spojrzenia, był Zygmunt Freud, twórca psychoanalizy. Wbrew obiegowej opinii, jako lekarz, dostrzegał on biologiczne podstawy procesów psychicznych i ich patologii, uważał jednak tego typu konstrukty wyjaśniające za niedostosowane do aktualnego poziomu wiedzy, a przez to nieużyteczne. Pojawił się również nurt behawiorystyczny, który ograniczał zarówno spojrzenie na genezę, jak i sposoby leczenia zaburzeń psychicznych do poziomu zachowania, odrzucając w przeciwieństwie do Freuda i jego uczniów, pojęcie psychiki. Behawioryści podobnie, jak psychoanalitycy nie zaprzeczali związkowi zaburzeń zachowania i patologii mózgu, uzasadniając jednak dokonaną redukcję ograniczonością aktualnie dostępnych metod badania układu nerwowego. Obecna w obu nurtach świadomość pewnego rodzaju redukcjonizmu doprowadziła stopniowo do integracji modelu biomedycznego z modelem psychologicznym (np. terapia psychodynamiczna lub psychiatria społeczna). Aktualnie, traktując z całą powagą wpływ czynników psychologicznych na różnych etapach rozwoju zaburzeń psychicznych, powadzi się intensywne badania nad ich biologicznym, w tym infekcyjnym, podłożem. Przemawiających za takim spojrzeniem, dodatkowych argumentów dostarczają przy tym badania nad genetycznym przekazywaniem chorób psychicznych np. choroby afektywnej dwubiegunowej czy wielu rodzajów psychoz. Ciekawym przykładem tego typu podejścia są badania nad wirusowym pochodzeniem schizofrenii. Podejrzewa się, że hipotetycznym „schizowirusem” może okazać się jeden z wirusów neurotropowych (np. grypy, cytomegali lub Borna) lub inny nie poznany dotąd wirus (np. HERV-W). Wielka kariera krętka bladego w początkach XX wieku odbija się echem w całej współczesnej psychopatologii.

2. Psychologiczne koncepcje zaburzeń psychicznych:Patrz ostatni akapit poprzedniego.

3. Osie Diagnostyczne DSM –IV:

   Jest to rozbudowana amerykańska wersja europejskiej wersji ICD-10. Pierwsza oś diagnostyczna ICD – 10 (Diagnoza kliniczna) została podzielona na 3 oddzielne osie (1- Zespoły psychopatologiczne, 2- Zaburzenia osobowości i upośledzenie umysłowe, 3- schorzenia ogólnomedyczne), kolejna oś ICD -10 (Stopień niesprawności/inwalidztwa) została przemianowana na „Skala ogólnej oceny funkcjonowania”, ostatnia oś ICD-10 (czyniki sytuacyjne) przemianowana na „Problemy/stresy psychospołeczne i środowiskowe”.

4. Zespół abstynencyjny alkoholowy – postacie, terapia:

Objawy alkoholowego zespołu abstynencyjnego (zespołu odstawienia) pojawiają się w okresie pierwszych 24-36 godzin po zaprzestaniu picia, a więc wówczas, kiedy w trakcie "ciągu" picia lub podczas próby jego przerwania, dojdzie do obniżenia poziomu alkoholu we krwi. Wygląda to tak, jakby poprzez wytwarzanie objawów abstynencyjnych, organizm osoby uzależnionej domagał się dostarczania kolejnych porcji alkoholu lub środka o podobnym działaniu. Podobnie dzieje się w przypadku odstawiania, przez osoby uzależnione, innych substancji psychoaktywnych.
Na spadek poziomu alkoholu we krwi organizm reaguje najczęściej objawami ze strony:

• układu pokarmowego (brak łaknienia, nudności, wymioty, biegunki),

• układu krążenia (przyspieszenia akcji serca, zaburzenia rytmu, podwyższone ciśnienie krwi),

• układu wegetatywnego (wzmożona potliwość, rozszerzone źrenice, suchość śluzówek jamy ustnej).
  Ponadto organizm reaguje objawami "grypowymi" i przypominającymi przeziębienie (ogólnie złe samopoczucie, osłabienie, podwyższona ciepłota ciała, bóle mięśniowe i bóle głowy), silnym drżeniem (tremor) rąk, a niejednokrotnie całego ciała oraz obecnością tzw. głodu alkoholowego. Charakterystyczne są również skargi na nadpobudliwość, niepokój, lęk oraz obniżenie nastroju czy zaburzenia snu (bezsenność, koszmarne sny), które mogą nasuwać podejrzenie nerwicy. Należy więc mieć świadomość, że objawy zespołu abstynencyjnego nie są charakterystyczne wyłącznie dla niego samego, mogą natomiast imitować wiele różnych schorzeń. W niewielkim procencie przypadków (mniej niż 5% hospitalizowanych pacjentów) pojawiają się powikłania w postaci ostrych psychoz alkoholowych, takich jak majaczenie alkoholowe (delirium tremens), czy ostra halucynoza alkoholowa. U 5-15% alkoholików, w okresie pomiędzy 6 a 48 godzinami od odstawienia alkoholu, mogą wystąpić drgawkowe napady abstynencyjne typu grand mal (padaczka alkoholowa).
  
  W zespole abstynencyjnym bardzo ważne jest właściwe postępowanie diagnostyczne, które pozwoliłoby wykluczyć, towarzyszące mu niejednokrotnie, schorzenia somatyczne, takie jak krwiak śródczaszkowy, inne zatrucia, infekcje, stany hypo- lub hiperglikemiczne. Mogą one bowiem dawać również objawy zaburzeń psychicznych.
  
  Zarówno poważne powikłania somatyczne, jak i psychiczne (np. majaczenie, halucynoza czy stany depresyjne z tendencjami samobójczymi) muszą być leczone w wyspecjalizowanych ośrodkach. Postępowanie w przypadkach zespołów abstynencyjnych polega na detoksykacji (odtruciu organizmu), farmakologicznym złagodzeniu bądź usunięciu objawów abstynencyjnych oraz skierowaniu pacjenta do specjalistycznej placówki leczenia uzależnień.

  halucynoza alkoholowa:

  Ostra halucynoza alkoholowa (ostra omamica), opisana została w 1883 r. przez Kraepelina. Jest ona drugą co do częstości występowania psychozą alkoholową i towarzyszy innym objawom zespołu abstynencyjnego. Przez niektórych uważana jest za odmianę majaczenia alkoholowego.
  
  Początek jest z reguły nagły. Najczęściej chory zaczyna słyszeć głosy, które grożą mu, wymyślają, czasami oskarżają, a kiedy indziej żywo dyskutują na jego temat, bądź nakazują co ma robić. Zdarza się, że nakazują popełnienie samobójstwa (chory słyszy np.: "powieś się... powieś się"), bądź zrobienie sobie jakiejś krzywdy, np. glos nakazuje odcięcie sobie ręki ("albo sobie utniesz rękę, albo ci urżniemy łeb"). W miarę trwania choroby mogą dołączyć się usystematyzowane urojenia, często prześladowcze, ściśle związane z zasłyszanymi treściami, np. przekonanie, że wrogowie organizują zamach na życie chorego, dysponują aparaturą podsłuchową, a nawet oddziaływają na niego poprzez ściany, sufit czy podłogę. Urojeniom towarzyszy na ogół niepokój, lęk, obniżenie nastroju. Zdarzają się zachowania agresywne i autoagresywne.
  
  Nierzadkie jest występowanie omamów czuciowych (np. chodzące po ciele robaki bądź mrówki, albo też kasza czy włosy w jamie ustnej). Choroba trwa zwykle od kilku dni do miesiąca, wymaga intensywnego leczenia farmakologicznego, i to nierzadko w warunkach szpitalnych.
  
  Przewlekła halucynoza alkoholowa (halucynoza Wernickego) jest stanem psychotycznym, utrzymującym się po ustąpieniu objawów ostrej psychozy. Może ona trwać miesiącami, a nawet latami. Zaostrzenia choroby mogą następować zarówno w wyniku przerwania abstynencji, jak i w stanach gorszego samopoczucia fizycznego i psychicznego.

majaczenie alkoholowe

Majaczenie alkoholowe (majaczenie drżenne, delirium tremens, "biała gorączka"), jest najczęściej spotykaną psychozą alkoholową i występuje u ok. 5% uzależnionych. Po raz pierwszy zostało opisane w 1813 r. przez Suttona. Objawy majaczenia alkoholowego pojawiają się w czasie do 72 godzin od zaprzestania picia, kiedy poziom alkoholu we krwi gwałtownie spada. Zawsze towarzyszą one innym objawom zespołu abstynencyjnego. Najpierw pojawia się niepokój, lęk oraz bezsenność, do których dołączają się zaburzenia świadomości (dezorientacja co do miejsca i czasu), urojenia, złudzenia i omamy. Chory widzi ruchliwe, małe i wielkie zwierzęta, różne dziwne stwory, niezwykle twarze i postacie. Obrazy te są zwykle kolorowe i ruchliwe. Niejednokrotnie czuje i widzi chodzące po nim samym owady, robaki czy mrówki, czasem mówi o dziwnych smakach i zapachach. U osób majaczących można czasami wywołać objawy potwierdzające rozpoznanie np. objaw Liepmanna polegający na pojawianiu się omamów wzrokowych po uciśnięciu gałek ocznych; objaw Reichardta ("czystej kartki") polegający na tym, że chory czyta z niezapisanej kartki to, co sugeruje mu badający lub opisuje nieistniejący obrazek; objaw Aschaffenburga - pod wpływem sugestii chory rozmawia przez wyłączony telefon; objaw "nawlekania nitki" - zgodnie z sugestią chory nawleka nieistnieijącą nitkę do nieistniejącej igły.

Dość często występują tzw. urojenia dziania się (oniryczne, jak w marzeniach sennych), w których chory jest zarówno widzem, jak i aktorem. Jest on przekonany, że uczestniczy w wydarzeniach, które mają miejsce w pracy, w domu, restauracji czy też w innym dobrze znanym i często odwiedzanym miejscu. W wydarzeniach tych bierze żywy i czynny udział (tzw. majaczenie zawodowe/zajęciowe). Kiedy indziej czuje się osaczony przez "bandę", chowa się, ucieka, albo też sam atakuje napotkane osoby, rozpoznając w nich swoich rzekomych prześladowców (tzw. zespół oblężenia). Charakterystyczna dla majaczenia jest bezsenność oraz nasilanie się objawów w nocy (kiedy jest ciemno i panuje zła widoczność).

Opisanym objawom towarzyszy z reguły ciężki stan somatyczny z wysoką temperaturą i zaburzeniami gospodarki wodno-elektrolitowej oraz regulacji wegetatywnej. Ciężki stan somatyczny w połączeniu z silnym niepokojem może doprowadzić do niewydolności krążenia i zgonu. Śmiertelność szacowana była przed laty na 5-20%, a obecnie dzięki znacznemu postępowi w leczeniu dochodzi tylko do 1%. Choroba trwa na ogół kilka dni i wymaga leczenia szpitalnego.

padaczka alkoholowa

Nazwa używana dla określenia napadów drgawkowych występujących w przebiegu zespołu abstynencyjnego u osób uzależnionych od alkoholu. Drgawkowe napady abstynencyjne występują u osób uzależnionych od alkoholu najczęściej w okresie pierwszych 72 godzin od chwili odstawienia alkoholu, ale mogą także wystąpić w trakcie jego odstawiania (ograniczania picia) bądź w ciągu tygodnia po jego odstawieniu. Mają one najczęściej charakter pierwotnie uogólnionych dużych napadów padaczkowych (grand mal). Rzadko obserwowane jest pojawienie się aury lub innych objawów poprzedzających napad.

Diagnozę różnicową znacznie ułatwia stwierdzenie obecności objawów abstynencyjnych takich jak m.in. drżenie (tremor) głównie kończyn górnych i dolnych, nudności, wymioty, biegunki, wzmożona potliwość, rozszerzone źrenice, suchość śluzówek jamy ustnej, tachykardia, zaburzenia rytmu, wahania ciśnienia tętniczego krwi tj. wzrost ciśnienia z jednoczesną skłonnością do jego ortostatycznych spadków, a także drażliwość, nadpobudliwość, skargi na niepokój i lęk, nastrój depresyjny lub dysforyczny oraz zaburzenia snu (bezsenność, sen przerywany, koszmarne sny itp.).

Z piśmiennictwa wynika, że napady padaczkowe występują u ok. 5-25% osób uzależnionych od alkoholu. Stwierdzono również, że alkohol odpowiedzialny jest za 25% wszystkich przypadków późnej padaczki.

Patogeneza drgawkowych napadów abstynencyjnych nie jest jeszcze wystarczająco poznana. Przypuszcza się, że może to być efekt nagłego spadku poziomu alkoholu we krwi, zaburzeń elektrolitowych (m.in. spadek poziomu magnezu), zaburzeń neurotransmiterów (m.in spadek GABA, który najbardziej "hamuje"), zaburzenia funkcji kanałów wapniowych, nadmiernego nawodnienia mózgu, deprywacji snu lub organicznego uszkodzenia mózgu spowodowanego alkoholem i produktami jego rozkładu. W okresie międzynapadowym nie stwierdza się na ogół w EEG zmian charakterystycznych dla padaczki. Charakterystyczny jest natomiast brak napadów w okresie dłuższego powstrzymywania się od picia alkoholu (konieczne jest jednak uzyskanie wywiadu obiektywnego).

Podczas różnicowania napadów drgawkowych należy najczęściej brać pod uwagę etiologię urazową, bowiem u osób pijących duże ilości alkoholu urazy czaszki bywają na porządku dziennym.

Decyzja o przewlekłym przyjmowaniu leków przeciwpadaczkowych (szczególnie pochodnych benzodiazepin i barbituranów) powinna być poprzedzona bardzo szczegółową analizą konkretnego przypadku. Z jednej strony dlatego, że leki te mogą spowodować kolejne uzależnienie z drugiej zaś należy ocenić prawdopodobieństwo kontynuacji picia, przy którym stosowanie tych leków jest niebezpieczne i niewskazane.

1. Objawy uzależnienia od alkoholu:

Według Międzynarodowej Statystycznej Klasyfikacji Chorób i Problemów Zdrowotnych (ICD - 10), opracowanej przez Światową Organizację Zdrowia, o uzależnieniu od alkoholu można mówić wówczas, kiedy stwierdzono występowanie co najmniej trzech z poniższej listy objawów, przez jakiś czas w ciągu ostatniego roku lub utrzymywanie się ich przez okres jednego miesiąca:

• silne pragnienie ("głód") lub poczucie przymusu picia alkoholu;

• subiektywne przekonanie o mniejszej możliwości kontrolowania zachowań związanych z piciem alkoholu tj. trudności w:
  - powstrzymywaniu się od picia,
  - kontrolowaniu długości picia ("ciągu"),
  - kontrolowaniu ilości wypijanego alkoholu;

• obecność fizjologicznych objawów zespołu abstynencyjnego (zespołu odstawienia), występujących po przerwaniu lub zmniejszeniu ilości wypijanego alkoholu albo picie alkoholu ze świadomością, że objawy odstawienia ulegną złagodzeniu;

• wzrost tolerancji na alkohol;

• postępujące zaniedbywanie alternatywnych źródeł przyjemności lub dotychczasowych zainteresowań na rzecz zdobywania alkoholu, picia oraz odwracania następstw picia alkoholu;

• picie alkoholu pomimo szkodliwych następstw (fizycznych, psychicznych i społecznych), o których wiadomo, że mają związek z piciem alkoholu.

Pomocne w diagnozowaniu są testy psychologiczne (CAGE, AUDIT, MAST itd.).
Fazy rozwoju alkoholizmu wg Jellinka

Wstępna ("przedalkoholiczna", objawowa)

• picie w celu uzyskania ulgi

• wzrost tolerancji na alkohol

Ostrzegawcza (zwiastunowa)

• pojawienie się palimpsestów (tzw. "urwane filmy")

• coraz większa koncentracja na alkoholu

• picie po kryjomu

• picie z chciwością (łapczywe)

• organizowanie okazji do wypicia

• poczucie winy w związku z piciem

• unikanie rozmów na temat picia alkoholu

Krytyczna (ostra, krzyżowa)

• utrata (upośledzenie) kontroli nad piciem

• objawy głodu alkoholowego

• wyszukiwanie usprawiedliwień (system alibi) dla picia

• obwinianie otoczenia i reagowanie agresją na uwagi

• narzucanie sobie okresów abstynencji

• próby zmiany wzorca picia (czas, miejsca, rodzaj alkoholu)

• powtarzające się stany wyrzutów sumienia

• poważne zaniedbywanie pracy, bliskich, przyjaciół

• wyraźne zawężenie zainteresowań

• tworzenie racjonalnych uzasadnień dla picia (samooszukiwanie)

• koncentracja życia na piciu

• gromadzenie zapasów alkoholu

• zaniedbywanie jedzenia (niedożywienie)

• osłabienie popędu seksualnego

• epizody zazdrości (urojenia niewiary małżeńskiej)

• stałe uzupełnianie stężenia alkoholu (m.in. picie poranne)

Przewlekła

• okresy wielodniowego picia ("ciągi")

• osłabienie zasad moralnych

• uszkodzenie myślenia i zdolności oceny

• picie alkoholi niekonsumpcyjnych

• spadek tolerancji na alkohol

• wyraźne drżenia (tremor)

• lęki

• napady drgawkowe ("padaczka alkoholowa")

• psychozy alkoholowe - ostre i przewlekłe

• ciężkie choroby somatyczne ------> ZGON

psychoza Korsakowa

Psychoza Korsakowa (inaczej: alkoholowy zespół amnestyczny, zespół Wernickego-Korsakowa) występuje po wielu latach intensywnego picia, jako przejaw ciężkich zaburzeń metabolicznych. Istotną rolę w jej powstaniu odgrywa niedobór witamin z grupy B. Pierwsze doniesienia opisujące związek różnych zaburzeń psychicznych z polineuropatią (zapaleniem wielonerwowym) opublikował Korsakow w latach 1887-1891. Ścisły związek między encefalopatią Wernickego a zespołem Korsakowa zauważono w pierwszych latach XX wieku. Natomiast bliskie pokrewieństwo kliniczne tych dwóch chorób ustalił Bonhoeffer w 1904 roku.
Zdaniem wielu badaczy choroba Korsakowa jest psychicznym przejawem choroby Wernickego. Główne objawy psychozy Korsakowa to:

• spowodowane uszkodzeniem ciał suteczkowatych mózgu, zaburzenia pamięci polegają głównie na występowaniu poważnych trudności lub na całkowitej niezdolności do przyswojenia sobie nowego materiału (uszkodzenie tzw. pamięci świeżej);

• konfabulacje (zmyślone wydarzenia wypełniające luki pamięciowe);

• dezorientacja w czasie i w miejscu;

• zafałszowane poznawanie osób.

Objawom tym towarzyszy zapalenie wielonerwowe (polineuropatia). W około 20% przypadków psychoza Korsakowa przechodzi w głębokie otępienie. Obserwowano też znaczącą poprawę pamięci u osób, które utrzymywały abstynencję przez okres kilku miesięcy do kilku lat.

1. Uzależnienie od bezodiazepin : Benzodiazepiny są popularnymi i często stosowanymi lekami przeciwlękowymi i nasennymi. Obecnie w Polsce są zarejestrowane 24 preparaty z tej grupy do stosowania doustnego, które są wykorzystywane przez lekarzy różnych specjalności. Niestety, nie wszyscy lekarze są świadomi ich potencjału uzależniającego i przepisują je właściwie na każde żądanie pacjenta. Taka postawa lekarzy w dużym stopniu przyczyniła się do znacznego wzrostu liczby osób uzależnionych od benzodiazepin w naszym kraju. O skali tego problemu może świadczyć fakt, że 8% pacjentów leczonych z powodu uzależnień to osoby uzależnione od benzodiazepin. Szacuje się również, że 15% pacjentów powyżej 65 rż. Przyjmuje leki z tej grupy, co stanowi kolejną, dużą grupę potencjalnie uzależnionych . Osoby te zwykle nie zdają sobie sprawy z własnego uzależnienia i dlatego trudno je nakłonić do odstawienia leku i szukania alternatywnych metod terapii. Warto pamiętać, że z medycznego punktu widzenia przyjmowanie benzodiazepin przez okres dłuższy niż dwa tygodnie jest nieuzasadnione. Po tym czasie powstaje tolerancja na działanie leku i rozwija się uzależnienie. Znaczącą rolę w jego powstawaniu spełnia euforyzujące działanie benzodiazepin, które choć słabe, wystarczy jednak do zainicjowania tego procesu. Szybko narastająca tolerancja na działanie leku zmusza chorych do zwiększania dawki, co napędza błędne koło uzależnienia. Najpierw pojawia się uzależnienie psychiczne, które objawia się głównie:

— głodem leku (silną potrzebą jego zażycia);

— kompulsyjnym przyjmowaniem leku w celu rozwiązania za jego pomocą swoich problemów psychicznych;

— stosowaniem przez osoby uzależnione mechanizmów zaprzeczania, racjonalizowania i minimalizacji problemu („nie jestem uzależniony, muszę brać te leki, ponieważ jestem chory, zresztą nie biorę ich tak dużo”). Dopiero później rozwija się pełna zależność fizjologiczna ze wszystkimi jej konsekwencjami.

Na obraz psychopatologiczny tego uzależnienia składają się między innymi:

— spowolnienie myślenia i mowy;

— upośledzenie pamięci i innych funkcji poznawczych;

— trudności w koncentracji uwagi;

— zaburzenia lękowe;

— spadek krytycyzmu;

— zmienność nastroju z przewagą jego obniżenia i dysforii;

— zaburzenia snu (bezsenność, częste budzenie się w nocy);

— zawężenie kręgu zainteresowań, co jest zresztą charakterystyczne dla wszystkich uzależnień, ponieważ na pierwszym planie znajduje się problem zdobywania i zażywania określonego leku;

— spadek apetytu;

— bóle i zawroty głowy;

— nadwrażliwość na bodźce zewnętrzne.

Niektóre z tych objawów są takie same jak objawy towarzyszące schorzeniom, które były przyczyną rozpoczęcia terapii benzodiazepinami (lęk, zaburzenia snu), co świadczy o rozwoju tolerancji i ustaniu efektu terapeutycznego. Z tej samej przyczyny niektóre z tych objawów wchodzą również w skład zespołu abstynencyjnego, występującego w pewnej, ograniczonej postaci u osób, które nie odstawiły leku, ale przyjmują wciąż tę samą jego dawkę mimo rozwoju tolerancji i braku efektu leczniczego.

1. Omamy typowe dla schizofrenii i psychoz organicznych: występują u około połowy chorych na schizofrenię. Najczęściej są to omamy słuchowe, „głosy” komentujące zachowanie chorego lub mówiące do niego, czasem rozkazujące. Mogą to być jednak dźwięki proste, piski, szumy itp. Innego rodzaju omamami są węchowe, smakowe, dotykowe (cenestetyczne). Omamy wzrokowe należą do rzadkości, a ich występowanie w schizofrenii bywa nawet kwestionowane.

2. Psychiczne i organiczne manifestacje lęku:

   Psyhizne: uczucie bezradności i zagrożenia

   Organiczne: bóle w klatce piersiowej, palpitacje serca, spłycenie oddechu, zawroty głowy, dolegliwości w okolicy brzucha, uczucia nierealności i lęk przed śmiercią.

3. Koncepcja diagnozy wg DSM –IV: diagnoza zaburzeń i nieprawidłowości w funkcjonowaniu pacjenta, nie koncentrująca się na jednostce chorobowej (nozologicznej) a na zaburzeniach. Nie koncentruje się na podziale: endogenne/egzogenne – diagnozuje zaburzenie, określa stopień upośledzenia funcji i możliwości funkcjonowania pacjenta – określa również sposoby leczenia i terapii.

4. Psychozy alkoholowe: Psychozy występujące w przebiegu uzależnienia od alkoholu. Do psychoz alkoholowych zaliczamy majaczenie alkoholowe (delirium tremens), ostrą oraz przwlekłą halucynozę alkoholową, paranoję alkoholową oraz psychozę Korsakowa.

Paranoja alkoholowa (inaczej: alkoholowy obłęd zazdrości, obłęd opilczy, "zespół Otella") występuje u mężczyzn, zwykle po 40 roku życia. Pojawienie się wyraźnych objawów choroby poprzedzone jest na ogół nadmierną podejrzliwością wobec partnerki. Spotykane u wszystkich prawie alkoholików wątpliwości co do wierności partnerki, tu nabierają stopniowo cech urojeń. Narastają nieporozumienia z powodu zadręczających pytań dotyczących niewierności seksualnej, żądania wyjaśnień, śledzenie, sprawdzanie bielizny osobistej i pościelowej, szukanie śladów na ciele. Dość częste są pogróżki, agresja wobec partnerki i jej domniemanych kochanków oraz wymuszanie przyznania się do winy. Argumentem przemawiającym za zdradą jest praktycznie każde zachowanie partnerki, jej zły i dobry humor, obecność mężczyzn w miejscu pracy, a każde wyjście z domu może stanowić dowód, że spotyka się z kochankami. W rozwiniętej chorobie dochodzi do zawężenia wszelkich zainteresowań, zaniedbania pracy i koncentracji na poszukiwaniu dowodów niewierności partnerki. Partnerka lub domniemany kochanek stają się niejednokrotnie ofiarami czynów agresywnych, a nawet zabójstwa. Schorzenie to przebiega przewlekle i jest na ogół dość oporne na leczenie farmakologiczne.

1. Obsesje i kompulsje:

Obsesja (łac. obsessio) – rodzaj zaburzeń lękowych, wyrażający się występowaniem irracjonalnych myśli i impulsów, którym towarzyszy przekonanie o ich niedorzeczności i chęć uwolnienia się od nich. Myśli natrętne to idee, wyobrażenia czy impulsy do działania, które pojawiają się w świadomości w sposób stereotypowy.

Kompulsja - rodzaj zaburzeń lękowych, wyrażający się występowaniem czynności przymusowych. Większość czynności przymusowych dotyczy czystości, ciągłego czyszczenia i sprawdzania wszystkiego, w celu niedopuszczenia do niebezpiecznej sytuacji. U podstaw tego zachowania leży zazwyczaj lęk przed możliwością niebezpieczeństwa, a czynność rytualna jest bezskuteczną symboliczną próbą odwrócenia tego niebezpieczeństwa.

1. Anoreksja psychiczna – objawy psychiczne i behawioralne: Zgodnie z Międzynarodową Statystyczną Klasyfikacją Chorób i Problemów Zdrowotnych (ICD - 10), anoreksję (jadłowstręt psychiczny) diagnozuje się, gdy występują wszystkie cztery wymienione niżej objawy (u dzieci - pięć objawów):

• spadek wagi (lub, u dzieci, brak przybytku wagi) prowadzący do masy ciała o co najmniej 15% poniżej prawidłowej lub oczekiwanej w stosunku do wieku i wzrostu (indeks wagi ciała wynosi poniżej 17,5 kg/m2);

• spadek wagi jest narzucony samej sobie poprzez unikanie "tuczącego" pożywienia; a ponadto za pomocą jednej z następujących czynności: prowokowanie wymiotów, przeczyszczanie, wyczerpujące ćwiczenia fizyczne, stosowanie leków tłumiących łaknienie lub środków moczopędnych;

• samoocenianie siebie jako osoby otyłej oraz zaburzający strach przed przytyciem, co prowadzi do narzucania samej sobie niskiego progu wagi ciała; obawa przed otyłością występuje w formie natrętnej myśli nadwartościowej;

• zaburzenia endokrynne przejawiające się u kobiet zanikiem miesiączkowania, a u mężczyzn utratą zainteresowań seksualnych i potencji (wyjątkiem jest krwawienie z dróg rodnych u kobiet stosujących substytucyjne leczenie hormonalne, najczęściej w postaci przyjmowania tabletek antykoncepcyjnych); stwierdza się również wzrost poziomu hormonu wzrostu i kortyzolu oraz zmiany metabolizmu hormonu tarczycy i zaburzenia wydzielania insuliny;

• u dzieci występuje ponadto opóźnienie albo zahamowanie licznych zjawisk związanych z okresem pokwitania (wzrost ulega zatrzymaniu, u dziewcząt nie rozwijają się piersi i występuje pierwotny brak miesiączek, u chłopców narządy płciowe pozostają w stanie dziecięcym); objaw ten można zaobserwować, jeśli początek choroby miał miejsce przed okresem pokwitania; po powrocie do zdrowia pokwitanie często przebiega normalnie.

Jeśli nie występują wszystkie wymienione wyżej objawy, lub występują w łagodniejszym nasileniu, diagnozuje się jadłowstręt psychiczny atypowy.

W anoreksji nie występują objawy charakterystyczne dla bulimii - tj. nie ma nawracających epizodów przejadania się, ani uporczywej koncentracji na jedzeniu wraz z silnym pragnieniem lub poczuciem przymusu jedzenia (głodem). Ponadto, diagnozując anoreksję wyklucza się uprzednio ewentualne somatyczne przyczyny utraty masy ciała, jak przewlekłe choroby wyniszczające, guzy mózgu, zaburzenia jelitowe (Choroba Crohna lub zespół złego wchłaniania), utratę łaknienia spowodowaną np. zanikowym zapaleniem żołądka i psychogenną utratę łaknienia (np. związaną ze stresem).

Na chorobę tą zapadają głównie dziewczęta i młode kobiety.

Niekiedy wyróżnia się typ restrykcyjny anoreksji (gdzie podstawowym sposobem obniżania swojej wagi ciała jest dla chorej głodzenie się) i typ bulimiczny (w którym chora prowokuje wymioty, podobnie, jak ma to miejsce w bulimii).

Głodzenie się powoduje zaburzenia endokrynologiczne, przejawiające się zanikiem miesiączkowania i utratą zainteresowań seksualnych. Obniża się poziom cukru we krwi, spada tętno, ciśnienie i temperatura ciała. Mogą pojawić się obrzęki głodowe na kończynach dolnych, wybroczyny, oraz bóle brzucha, biegunki lub zatwardzenia. Niekiedy występują zaburzenia pracy nerek, rzeszotowacenie kości i zaburzenia równowagi elektrolitowej. W niektórych wypadkach wyniszczenie organizmu może prowadzić do śmierci.

Leczenie anoreksji wymaga niekiedy hospitalizacji w celu ratowania życia zagrożonego wskutek wyniszczenia organizmu długotrwałą głodówką. Wówczas celem oddziaływań medycznych jest przywrócenie równowagi elektrolitowej oraz podniesienie wagi ciała do poziomu odsuwającego zagrożenie życia pacjentki. W dalszej kolejności należy stosować psychoterapię.

1. Typowe objawy schizofazji: specjalistyczny termin określający zaburzenia mowy i języka u chorych na schizofrenie to schizofazja. Definiowana jest jako rozszczepienie mowy, zaburzenia mowy przejawiające się zaburzeniem toku mowy, polegające na znacznym rozkojarzeniu mowy, występuje u osób chorych psychicznie, wypowiedzi wykazują brak logicznego związku między ich dłuższymi fragmentami pojawia się sałatka słowna. Typowe objawy schizofazji:

• Ubóstwo mowy - ilościowe zmniejszenie mowy spontanicznej, wypowiedzi krótkie

• Ubóstwo treści - wypowiedzi adekwatne pod względem długości jęz. dziwny

• Natłok mowy - nadmiernie długie wypowiedzi, głośne emfatyczne, ponad 150 słów na minutę

• Roztargnienie – nagłe przerwanie tekstu lub zdania przez nadawcę i skupienie uwagi na aktualnym bodźcu zewnętrznym

• Uskokowość – odpowiedź na pytanie jest oboczna lub niezwiązana z tematem pytania

• Zbaczanie wypowiedzi – w jednej wypowiedzi obserwuje się kilka niepowiązanych ze sobą wątków

• Rozkojarzenie – zdania często zaprzeczające regułom gramatyki

• Nielogiczność – wzorce mowy, w których wnioski nie wynikają w sposób logiczny

• Dźwięczenie – wzorce mowy, w których dźwięki mają decydujące znaczenie przy doborze słów

• Neologizmy

• Przybliżenia słowne – używanie zwykłych słów w sposób nowy, tworzenie nowych terminów ze słów ogólnie znanych

• Drobiazgowość, wzorce mowy przeładowane szczegółami, ale bez natłoku mowy

• Utrata celu – niezdolność do doprowadzenia wypowiedzi do końca

• Perseweracje- ciągłe używanie słów lub zdań na zasadzie repetycji

• Echolalie - automatyczne powtarzanie usłyszanych, wyrazów

• Blokowanie – przerywanie ciągów zdaniowych kilkuset blokami, których nadawca sobie nie uświadamia

• Mowa sztuczna - mowa wypowiedzi sztuczne, formalne, w innym niż oczekiwano stylu

• Odnoszenie do siebie – nawracanie tematyczne wypowiedzi do osób mówcy, pomimo ogólnego czy neutralnego tematu zadanego tekstu

1. Uzależnienie od środków psychostymulujących:

2. Urojenia depresyjne i wielkościowe

3. Bulimia psychiczna objawy somatyczne: (żarłoczność psychiczna) jest zespołem charakteryzującym się okresowymi napadami obżarstwa i nadmierną koncentracją na kontroli masy ciała. Pacjentki z bulimią stosują skrajne metody przeciwdziałania przybieraniu na wadze. Pod wieloma względami żarłoczność psychiczna jest podobna do anoreksji. Podobnie jak w jadłowstręcie psychicznym, chorują głównie kobiety, ale pierwsze objawy występują w nieco późniejszym wieku. Zaburzenie to pojawia się niekiedy jako dalszy ciąg przewlekłej anoreksji (chociaż bywa także odwrotna kolejność). Zdarza się, że stan pacjentki z jadłowstrętem ulega poprawie, tj. przybiera ona na wadze, pojawiają się miesiączki, ale pacjentka zaczyna przejadać się i wymiotować.
   
   Do rozpoznania bulimii konieczne jest stwierdzenie wszystkich wymienionych objawów:

• stałe zaabsorbowanie jedzeniem i niepowstrzymane pragnienie lub poczucie przymusu jedzenia;

• nawracające epizody przejadania się, polegające na pochłanianiu olbrzymich ilości jedzenia w krótkich odstępach (co najmniej 2 razy tygodniowo w ciągu trzech miesięcy);

• przeciwdziałanie przybieraniu na wadze; pacjentka stosuje w tym celu co najmniej jedną z następujących metod: prowokowanie wymiotów, nadużywanie środków przeczyszczających, okresowe głodówki, przyjmowanie leków tłumiących łaknienie, preparatów tarczycy lub środków moczopędnych; chora ze współistniejącą cukrzycą może zaniechać przyjmowania insuliny;

• chorobliwa obawa przed otyłością; chora określa nieprzekraczalne granice masy ciała, znacznie poniżej przedchorobowej czy optymalnej według lekarza; często, choć nie zawsze, w przeszłości miał miejsce epizod jadłowstrętu psychicznego, okres dzielący te dwa zaburzenia wynosi od kilku miesięcy do wielu lat; poprzedzający epizod jadłowstrętu był pełnoobjawowy lub przebiegł w łagodny sposób, z umiarkowanym spadkiem masy ciała i/lub przejściowym zatrzymaniem miesiączek.

Częste wymiotowanie może powodować schorzenia dziąseł i ubytki zębów, odwodnienie, zaburzenia równowagi elektrolitowej, zaburzenia pracy serca, uszkodzenie nerek, odwrócenie perystaltyki jelit, tężyczki, napadów padaczkowych, osłabienia mięśni, czy do znacznego spadku masy ciała. W skrajnych przypadkach prowadzi do arytmii pracy serca, mogącej spowodować śmierć.

W leczeniu bulimii stosuje się głównie psychoterapię. Zastosowanie znajdują niekiedy także leki przeciwdepresyjne.

1. Zastosowanie terapii rodzinnej w psychiatrii:

2. Wykorzystanie neuroobrazowania w psychiatrii

3. Urojenia prześladowcze – przykłady:

   Urojenia prześladowcze to nieuzasadnione przekonania o istnieniu wrogów zagrażających życiu i zdrowiu jednostki lub jej bliskich. Czasem psychotyk wierzy, że wrogowie ci sprawują kontrolę nad jego ciałem po to, by sprawiać mu ból lub wystawiać go na różne niebezpieczeństwa.

4. Anoreksja psychiczna – objawy somatyczne

5. Zespół lęku panicznego – obraz kliniczny i terapia, różnicowanie z ChNS:

6. Autyzm dziecięcy: Zazwyczaj niemowlęta sygnalizują płaczem lub krzykiem, że jest im niewygodnie, że są głodne, że potrzebują kontaktu z matką. Pewna grupa dzieci jest jednak nietypowa - prawie nigdy nie krzyczą i nie dopominają się o jedzenie. Zdarza się w związku z tym, że bywają zbyt późno karmione, co też nie wywołuje ich protestu. Nie dopominają się obecności matki i spokojnie znoszą rozłąkę z nią pozostając godzinami same w łóżeczku. Matka może być zaniepokojona i zawiedziona brakiem wyrazów zainteresowania czy przywiązania ze strony dziecka, takich jak uśmiech, czy wyciąganie rączek...
   
   Autyzm ujawnia się już przed 3 rokiem życia w postaci nieprawidłowego lub upośledzonego rozwoju mowy, kontaktów z rodzicami lub innymi dziećmi lub zabaw. W kontaktach z innymi dziecko unika kontaktu wzrokowego, ma ubogą gestykulację i mimikę, nie wykorzystuje mowy ciała do porozumiewania się. Pomimo licznych okazji poziom kontaktowania się z rówieśnikami jest nieodpowiedni do wieku dziecka (np. może w ogóle nie bawić się z innymi dziećmi). W zachowaniu dziecka dominuje obojętność, brakuje reakcji na emocje innych osób, potrzeby dzielenia z innymi radości, zainteresowań, osiągnięć (np. pokazywania swoich zabawek, rysunków, itp.). Nieprawidłowości w porozumiewaniu się z innymi ludźmi mogą przejawiać się opóźnieniem w rozwoju mowy (którego to opóźnienia dziecko nie próbuje nadrabiać gestami lub mimiką) lub brakiem inicjatywy i wytrwałości w podejmowaniu prób porozumiewania się. Dziecko może używać słów stereotypowo, powtarzając je wielokrotnie. Może być również mało spontaniczne w zabawie naśladującej role społeczne.
   
   Zachowania dziecka mogą być stereotypowe i ograniczone do rutynowych czynności, jak np. manipulowanie lub obracanie przedmiotami, darcie papierów, przelewanie wody czy piasku. Dziecko może mieć skłonność do powtarzających się, stereotypowych ruchów, jak np. stukanie lub kręcenie palcami, albo złożonych ruchów całego ciała. Może być pochłonięte dziwacznymi formami zachowania.

7. Zaburzenia obsesyjno – kompulsyjne – obraz kliniczny i terapia:

8. Rola serotoninergicznych i dopaminergicznych szlaków mózgowych

9. Zaburzenia hiperkinetyczne z deficytem uwagi: ADHD -Jest to grupa zaburzeń charakteryzujących się wczesnym początkiem (zazwyczaj w pierwszych pięciu latach życia), brakiem wytrwałości w realizacji zadań wymagających zaangażowania poznawczego, tendencją do przechodzenia od jednej aktywności do drugiej bez ukończenia żadnej z nich oraz zdezorganizowaną, słabo kontrolowaną nadmierną aktywnością.

   Zespół nadpobudliwości psychoruchowej jest zespołem zaburzeń który powoduje powstawanie objawów z trzech grup impulsywności, nadruchliwości i zaburzeń koncentracji uwagi, spowodowany jest zaburzeniami równowagi pomiędzy układami DA i NA w OUN. Statystycznie mózg osoby z ADHD jest o ok. 3% mniejszy.

   Dziedziczność: ADHD jest jednym z najbardziej dziedzicznych zaburzeń psychiki, przy czym za objawy odpowiedzialnych jest wiele genów które osłabiając lub nasilając zaburzenie dają wysoce indywidualny obraz u konkretnej osoby. Wiele z tych genów jest podejrzewanych o rolę także w zaburzeniach spektrum autyzmu, depresji czy dysleksji.

• 40% dzieci z ADHD ma przynajmniej jednego rodzica z tym zaburzeniem;

• 41% rodzeństwa dzieci z ADHD ma również ADHD

• 57% dzieci dorosłych z ADHD ma ADHD

• 84% dorosłych z ADHD ma przynajmniej jedno dziecko z tym zaburzeniem

• 52% dorosłych z ADHD ma dwoje lub więcej dzieci z tym zaburzeniem

• rodzice osób z przetrwałym w dorosłość ADHD mają 20 krotnie większe prawdopodobieństwo posiadania tego zaburzenia w stosunku do całej populacji

• rodzeństwo osób z przetrwałym ADHD ma ryzyko 17-krotnie większe

Korelacja czynników społecznych ze społecznymi:

Zespół nadpobudliwości psychoruchowej ma podłoże biologiczne to znaczy, że nie wynika on z błędów wychowawczych, czy czynników psychogennych.

Niektóre objawy podobne do zespołu nadpobudliwości psychoruchowej mogą występować u dzieci wychowywanych bez systemów zasad i konsekwencji, ale także np. u dzieci maltretowanych fizycznie, psychicznie lub seksualnie.

Objawy:

Sfera ruchowa

• wyraźny niepokój ruchowy w zakresie dużej i małej motoryki

• niemożność pozostawania w bezruchu przez nawet krótki czas

• podrywanie się z miejsca

• bezcelowe chodzenie

• zwiększona szybkość i częsta zmienność ruchów (wrażenie ciągłego pośpiechu)

• bieganie

• przymusowe wymachiwanie rękami

• podskakiwanie

• wzmożone drobne ruchy kończyn (machanie nogami, głośne deptanie, poruszanie palcami rąk, ciągłe zajmowanie się rzeczami, które leżą w zasięgu rąk lub nóg, kiwanie się na krześle itp.)

• bieganie bez celu

Sfera poznawcza

• trudności w skupieniu uwagi (uwaga chwiejna, wybitnie zależna od czynników afektywnych)

• brak wytrwałości w przypadku małego zainteresowania i niedostrzegania bezpośredniej korzyści z działania

• wzmożony odruch orientacyjny

• pochopność

• znaczna męczliwość w pracy intelektualnej i związana z tym nierównomierna wydajność

• pobieżność myślenia

• przerzucanie uwagi z obiektu na obiekt (udzielanie nieprawidłowych, nieprzemyślanych odpowiedzi na pytania lub nieprawidłowe rozwiązywanie zadań)

• w badaniach inteligencji niektórzy autorzy stwierdzają poziom "poniżej spodziewanego", głównie w skalach wykonawczych

• trudności wizualno-motoryczne

• trudności syntetyzowania w myśleniu

• brak umiejętności planowania

• u wielu dzieci z zaburzeniami koncentracji uwagi występują pewnego rodzaju zaburzenia mowy lub języka, do których należą:

  • opóźnienie rozwoju mowy

  • kłopoty z artykulacją

  • problemy ze strukturą zdania

  • nieprawidłowe układanie dźwięków

• Trudności stanowi również pisemne wyrażanie myśli i słowa

Sfera emocjonalna

• nieopanowane, nieraz bardzo silne reakcje emocjonalne

• wzmożona ekspresja uczuć

• zwiększona wrażliwość emocjonalna na bodźce otoczenia

• wybuchy złości

• impulsywność działania

Często występujące cechy osobowości dziecka z zaburzeniami koncentracji uwagi

• działanie impulsywne,

• chęć dominowania w grupie

• niska samoocena

• okresowo występująca depresja

• niedojrzałe zachowanie

• zaburzenia snu:

  • wczesne budzenie się

  • trudności z zaśnięciem

  • niespokojny sen

• rozwój fizyczny:

  • wysoki poziom aktywności fizycznej

• rozwój społeczny:

  • opóźniony rozwój społeczny

  • trudności w nawiązywaniu kontaktów z rówieśnikami,

  • popisują się przed rówieśnikami żeby zwrócić na siebie uwagę (tzw. błazny klasowe)

Sposoby działania

1. Terapia behawioralna: celem jest modyfikacja zachowania dziecka poprzez wygaszanie złych nawyków, a wzmacnianie dobrych (zasada zasad i konsekwencji). Jest to jedyna terapia, która daje skutki długoterminowe.

2. Nauczanie wyrównawcze: dodatkowe zajęcia podczas których, dziecko nabywa pewnych nawyków pomocnych w uczestniczeniu w zajęciach. Ważne jest tutaj zaangażowanie rodziców.

3. Terapia mowy i języka: u dzieci nadpobudliwych psychoruchowo mogą (jak u każdych innych dzieci) występować zaburzenia mowy (takie jak jąkanie, problemy z artykulacją), dlatego w takich przypadkach niezbędna jest pomoc logopedy.

4. Terapia zajęciowa: nacisk głównie na prawidłowy rozwój motoryczny dziecka.

5. Kontrola dietetyczna: istnieje przypuszczenie, że spożywanie takich produktów jak: kakao, środki konserwujące, barwniki, salicylany i cukier mogą dodatkowo wzmagać aktywność dziecka – jednak brak na ten temat dokładnych badań naukowych.

6. Leczenie farmakologiczne: w Polsce jest bardzo rzadko stosowane. Leki takie jak Ritalin, Dexedrine, Cylert, poprawiają przebieg procesów neurochemicznych zachodzących w mózgu.

Ogólne zasady dotyczące postępowania wychowawczego

1. Cel, do którego ma prowadzić działanie dziecka, nie może być zbyt odległy (niecierpliwość).

2. Konsekwentne przyzwyczajanie dziecka do kończenia każdego rozpoczętego zadania.

3. Stała kontrola i przypominanie o zobowiązaniach:

   • zakres określonych obowiązków musi być dostosowany do możliwości i ograniczeń dziecka

   • trzeba zaoszczędzić wystąpienia dodatkowych niepotrzebnych bodźców

   • nie dać się zdominować dziecku

   • należy przygotować dziecko do przezwyciężania trudności (a nie chronić przed nimi)

   • po wystąpieniu konfliktu – należy go przedyskutować z dzieckiem w atmosferze spokoju i rzeczowości, po uspokojeniu dziecka

   • należy unikać agresji słownej i fizycznej, która bardzo mocno pobudza dodatkowo dziecko (może doprowadzić do objawów nerwicowych takich jak: lęki, moczenie nocne, natręctwa, czy też reakcje obronne: arogancka postawa, agresja, kłamstwa, a nawet doprowadzić do niewłaściwego rozwoju osobowości);

4. Pomoc w nauce

   • czytanie – ze względu na małą zdolność koncentracji, opowiadania powinny być ciekawe

   • czytanki powinny być opowiedziane przez dziecko (w celu skontrolowania zapamiętanego tekstu)

   • odrabianie lekcji powinno się odbywać o regularnych porach (w domu powinien wtedy panować względny spokój)

   • dziecko powinno wykonywać prace zręcznościowe (uczą cierpliwości, a także skrupulatności)

   • zasada trzech R: rutyna, regularność, repetycja.

Nauka powinna odbywać się pod kontrolą rodziców.

1. Wykorzystanie badań neuropsychologicznych w psychiatrii: Obecnie neuropsychologia jest w wielu krajach, w tym również i w Polsce, formalnie traktowana jako specjalizacja w obrębie psychologii klinicznej. Stanowi dziedzinę aktywności zawodowej psychologów-praktyków. Jednak takie stwierdzenie, bez komentarza, może przyczynić się do ewentualnych nieporozumień. Inne specjalizacje w obrębie psychologii klinicznej bowiem w mniejszym, czy większym stopniu wydają się być szczególnym przypadkiem psychologii klinicznej jako dziedziny teoretycznej i praktycznej, a psychologowie pragnący pracować jako klinicyści w psychiatrycznej bądź somatycznej ochronie zdrowia, czy to osób dorosłych, czy dzieci i młodzieży, teoretycznie mogą szkolić się w podobny sposób i w zakresie podobnej wiedzy. Tymczasem neuropsychologia stanowi raczej odrębną dyscyplinę, w jakiej psycholog pragnący wykonywać ten zawód winien uczyć się neuropsychologii, zaś dodatkowo psychologii klinicznej. Z tego powodu ta dziedzina uchodzi wśród klinicystów za trudniejszą i nie cieszy się tak dużym zainteresowaniem, jak inne specjalizacje psychologii klinicznej.

Opisując neuropsychologię, jako praktyczną dziedzinę aktywności zawodowej psychologów, można napisać, że znajduje ona zastosowanie w dwóch podstawowych obszarach:

• diagnostyka neuropsychologiczna

• rehabilitacja neuropsychologiczna

Poza wskazanymi obszarami neuropsychologowie wykonują również inne zadania, jakie stawia się psychologom klinicznym. W tym zakresie mogą prowadzić interwencje psychologiczne, udzielać wsparcia, świadczyć profesjonalną pomoc psychologiczną wobec osób cierpiących z powodu uszkodzenia mózgu, jak też ich rodzin. Neuropsychologowie pracują najczęściej w w szpitalach, na oddziałach rehabilitacyjnych, neurologicznych, neurochirurgicznych, jak też w warunkach ambulatoryjnych - w przychodniach, prywatnych gabinetach.

Diagnostyka neuropsychologiczna

Pod pojęciem diagnostyki neuropsychologicznej należy rozumieć szczegółową ocenę stanu procesów poznawczych, szybkości ich przebiegu, sprawności psychofizycznej, zdolności intelektualnych, myślenia abstrakcyjnego, osobowości i stanu emocjonalnego badanej osoby. Współcześnie nie jest powiedziane, że do badania neuropsychologicznego kieruje się wyłącznie osoby ze stwierdzonym, czy podejrzewanym uszkodzeniem mózgu. Również i w chorobach natury psychiatrycznej wykonuje się coraz częściej badania neuropsychologiczne, ponieważ także i te choroby wiążą się z zaburzeniami procesów poznawczych. Celem takiej diagnostyki nie jest bynajmniej orzekanie o obecności czy też braku uszkodzenia mózgu, ponieważ taka informacja nie wnosi wiele, jak też jest to zadanie lekarza, który może się w tym celu posłużyć badaniem obrazowym (np. tomografią komputerową). Diagnostyka taka, przeciwnie do badań psychologicznych innego rodzaju, w głównej mierze odpowiada na szczegółowe pytania o stan konkretnych procesów poznawczych. Prawdopodobnie ten zakres działalności neuropsychologów jest najbardziej znanym i stereotypowym aspektem neuropsychologii: w badaniu neuropsychologicznym osoba badana wykonuje wiele różnych "testów" psychometrycznych i manualnych, zaś pełna diagnostyka może zająć wiele godzin intensywnej pracy intelektualnej wymagającej wzmożonej koncentracji uwagi, ewentualnie rozbitej na kilka kojenych sesji badania. W praktyce jednak nie zawsze istnieje potrzeba wykonywania tak dokładnego i żmudnego badania, a wówczas neuropsycholog koncentruje się wyłącznie na wybranych aspektach funkcjonowania badanej osoby. Dlatego niezmiernie ważne jest sformułowanie odpowiedniego zapytania na skierowaniu do takiego badania.

Wyniki badania pozwalają określić jakościowo i ilościowo sprawność "zmierzonych" zdolności umysłowych, pozwalają poznać słabe i mocne strony w zakresie procesów poznawczych badanej osoby. Mogą służyć do dokumentacji aktualnego stanu zdrowia, zaś w porównaniu do wyników uzyskanych w przeszłości pozwalają ocenić postęp choroby i skuteczność stosowanego leczenia. Wykonanie takiego badania, nawet jeżeli u badanej osoby nie ma wielu objawów, jak też wcześniej nie przechodziła takiego badania, ma istotną wartość w tym sensie, że pozwala zgromadzić dane, z jakimi można porównać hipotetyczne wyniki uzyskane w przyszłości. Diagnostyka neuropsychologiczna pokazując, jakie dokładnie obszary procesów poznawczych zostały zaburzone, pozwala zaplanować efektywną rehabilitację, jak również pozwala przewidzieć ewentualne trudności w pracy zawodowej, czy w funkcjonowaniu codziennym badanej osoby. Wyniki badania mogą być przydatne zarówno osobie badanej (choćby z tego względu, że poznając lepiej stan swojego zdrowia może efektywniej planować dalszą swoją przyszłość), jak też jej rehabilitantom, lekarzom i rodzinie, pozwalając na lepsze zrozumienie problemów i sytuacji badanej osoby i jej potrzeb. Warto podkreślić, że w sytuacji zaburzeń procesów poznawczych brak zrozumienia co do istoty trudności danej osoby często może prowadzić do niepotrzebnego stresu, braku zrozumienia przez najbliższe otoczenie, a nawet do obwiniania samej osoby chorej i jej charakteru o to, że coś robi nie tak, jak powinna. W niektórych przypadkach diagnostyka neuropsychologiczna dostarcza bardzo istotnych danych w procesie diagnozy medycznej badanej osoby, pozwalając lekarzom na postawienie właściwego rozpoznania. Zdarzają się też takie choroby, które w większym stopniu zajmują jedne procesy poznawcze, inne pozostawiając niezaburzone. W takich sytuacjach trudno wyobrazić sobie dokładną diagnostykę choroby bez badania neuropsychologicznego. W przypadku niektórych chorób, zaburzenia poznawcze mogą być tak bardzo subtelne, że nie dają żadnych wyraźnych ani jednoznacznych objawów klinicznych, będąc uchwytnymi obiektywnie wyłącznie w badaniu neuropsychologicznym. Opiniodastwo na podstawie takiego badania ma również znaczenie przy określaniu zdolności do podjęcia pracy zawodowej, zdolności do prowadzenia samochodów i innych środków transportu, w określaniu stopnia inwalidztwa, jest też przydatne dla potrzeb spraw sądowych, ZUS itd.

Rehabilitacja neuropsychologiczna

Pod pojęciem rehabilitacji/terapii neuropsychologicznej należy przede wszystkim rozumieć działania mające na celu redukcję objawów zaburzeń procesów poznawczych i emocjonalnych powstałych na skutek uszkodzenia mózgu, odzyskiwanie utraconej sprawności. W tym zakresie terapia neuropsychologiczna jest skoncentrowana szczególnie na zaburzeniach uwagi, percepcji, pamięci, myślenia i rozwiązywania problemów, mówienia i rozumienia mowy, praksji, fukcji wykonawczych itp. Inwalidztwo w zakresie procesów poznawczych jest sprawą poważną i wiąże się z niezwykle dramatycznym pogorszeniem stanu psychicznego (w tym i emocjonalnego) osoby chorej, jej statusu socjalno-ekonomicznego i społecznego. Osoba z nabytymi zaburzeniami poznawczymi zazwyczaj przestaje być zdolna do wykonywania dotychczasowego zawodu, a często zostaje zdyskwalifikowana z jakiejkolwiek aktywności zarobkowej. Dlatego też celem do jakiego dąży terapeuta zaburzeń poznawczych, przynajmniej teoretycznie, jest taka redukcja zaburzeń poznawczyh, aby pacjent ponownie był zdolny do podjęcia jakiejś aktywności zarobkowej, jeżeli nie może w pełni odzyskać utraconej sprwności i wrócić do wykonywanego zawodu. Z punktu widzenia finansów publicznych koszt skutecznej rehabilitacji poznawczej jest więc znacznie bardziej opłacalny, niż coroczne wydawanie olbrzymich nakładów na pokrycie świadczeń rentowych (przynajmniej teoretycznie - warto też zauważyć, że rehabilitacja neuropsychologiczna nie jest skuteczna w każdym przypadku i bardzo głębokie zaburzenia nie tylko nie ulegają żadnej poprawie, ale wymagają nieustannego dozoru pielęgniarskiego).

Na skutek zaburzeń poznawczych w wyniku uszkodzenia mózgu, osoba chora nie tylko może utracić zdolność do pracy zarobkowej, czy kontynuowania nauki, może mieć również problemy z prowadzeniem pojazdów, obsługą maszyn, a nawet urządzeń technicznych dostępnych w każdym domu. Prestiż społeczny, kontakty społeczne a nawet znajomości i przyjaźnie ulegają redukcji. Osoba chora nie tylko może utracić rolę zawodową, ale i role społeczne, jakie pełni. Wykonanie niektórych czynności, jakie dla osób zdrowych wydają się być proste i oczywiste, może okazać się zadaniem trudnym i niekiedy nawet niemożliwym do realizacji. W takich przypadkach osoba chora sama wymaga opieki. Jeżeli zdaje sobie sprawę ze swoich problemów, to nie wsposób sobie wyobrazić, jaki ogrom cierpienia może odczuwać. Niekiedy może się jednak zdarzyć i tak, że w wyniku uszkodzenia mózgu obniża się krytycyzm i zdolność do racjonalnego rozumienia sytuacji - na skutek zaburzeń złożonych procesów poznawczych - upośledzeniu może ulec także samokrytycyzm, zdolność do przewidywania konsekwencji własnych działań, zdolność do monitorowania własnej aktywności i hamowania niewłaściwych rekakcji, w tym i emocjonalnych. W konsekwencji może zmienić się osobowość w kierunku rozhamowania popędów i dążenia do natychmiastowego zaspokajania potrzeb. Dlatego też celem terapii neuropsychologicznej nie jest wyłącznie usprawnianie zaburzonych funkcji poznawczych, ale też często uzyskanie świadomości zaburzeń. Dzięki odzyskaniu w jakimś chociaż stopniu wglądu we własne zaburzenia, osoba chora może nauczyć się identyfikować objawy we własnym zachowaniu, oraz podejmować działania w celu ich redukcji i przeciwdziałania. Co więcej, wzrasta również motywacja do dalszej rehabilitacji i jej efektywność jeszcze bardziej wzrasta.

Zagadnienie rehabilitacji neuropsychologicznej jest dość skomplikowane, ponieważ obraz zaburzeń osoby chorej jest zależny od wielu czynników. Również od kosztów emocjonalnych doświadczania samej choroby, doświadczania jej konsekwencji oraz reakcji innych ludzi, z jakimi osoba chora wchodzi w interakcje społeczne. Jest zależny od zdolności intelektualnych osoby chorej, osobowości, przyjmowanych poglądów i postaw. Stąd też terapia neuropsychologiczna powinna również uwzględniać taką problematykę. Proces rehabilitacji neuropsychologicznej jest procesem żmudnym i długotrwałym, zazwyczaj również kosztownym i tylko w nielicznych krajach finansowanym w ramach ubezpieczenia zdrowotnego. W Polsce rehabilitacja neuropsychologiczna nie stanowi dobrze rozpoznanego i uwzględnionego w wytycznych i kontraktach NFZ postępowania, może za wyjątkiem zaburzeń mowy i funkcji językowych - działalność w zakresie terapii logopedycznej afazji, dyzartrii itp. może zostać zakontraktowana nawet w gabinetach prywatnych. Wydaje się jednak, że sytuacja ta stopniowo ulega pozytywnym zmianom.

1. Zasady farmakologicznej terapii lęku: podajemy leki przeciwdepresyjne. W sytuacjach nagłych możemy podać benzodiazepiny, ale nie powinno się stosować ich przewlekle ze względu na możliwość uzależnienia, ale również osłabienie koncentracji i pamięci świeżej. Podajemy równiez leki przeciwlękowe nowej generacji (buspiron i ondansetron, w niektórych przypadkach (napady paniki, fobia społeczna, zesp lęku uogólnionego) możemy podawać SSRI. Zalecany jest też wysiłek fizyczny (wzrost endorfin w OUN).

2. Charakterystyka leków antydepresyjnych z grupy środków trójpierścieniowych: grupa leków psychotropowych o zbliżonej budowie chemicznej (cząsteczka złożona z trzech pierścieni), używanych w leczeniu depresji. Są to głównie pochodne dibenzoazepiny lub dibenzocykloheptadienu. Do lecznictwa wprowadzone zostały w latach pięćdziesiątych XX wieku. Pierwszym lekiem z tej grupy była imipramina.

   Mechanizm działania TLPD nie jest do końca wyjaśniony. Obecnie uważa się że TLPD blokują wychwyt zwrotny amin biogennych (głównie noradrenaliny, serotoniny). Niektóre z nich hamują też zwrotny wychwyt dopaminy). W ten sposób powodują zwiększenie stężenia tych neuroprzekaźników w szczelinie synaptycznej i tym samym zwiększone pobudzenie układów: noradrenergicznego i serotoninergicznego. Poza tym leki trójpierścieniowe w różnym stopniu oddziaływają z receptorami muskarynowymi, serotoninergicznymi (5HT₁ i 5HT₂) oraz histaminowymi H₁.
   Efekty działania leczniczego polegające na zniesieniu zahamowania psychoruchowego, występującego w depresji pojawiają się tydzień lub dwa od rozpoczęcia terapii. Pełne działanie przeciwdepresyjne obserwuje się po 3-4 tygodniach. Brak efektu po 6-8 tygodniach od rozpoczęcia terapii powinien skłonić lekarza do zmiany leku.

TLPD są używane w leczeniu szeregu zaburzeń psychicznych i neurologicznych. Głównie są to:

• depresja, głównie endogenna. Są podawane w depresjach psychogennych, objawowych, występujących w chorobach somatycznych oraz w depresjach innego pochodzenia.

• dystymia

• zespoły natręctw

• lęk

• nerwice

• ból neuropatyczny

• moczenie nocne - szczególnie u dzieci

• bezsenność

• bulimia

• pomocniczo w terapii nikotynizmu i innych uzależnień

TLPD można podawać doustnie lub w zastrzykach.Leczenie rozpoczyna się od małych dawek, które zwiększa się stopniowo w ciągu kilku pierwszych tygodni. U osób starszych stosuje się mniejsze ilości leku. Dawki muszą być dobierane indywidualnie.

Działania niepożądane spowodowane są głównie działaniem cholinolitycznym TLPD:

• suchość w ustach

• zatkany nos

• nieostre widzenie

• zaparcia

• trudności w oddawaniu moczu

• podwyższona temperatura ciała

• zawroty głowy

• działanie kardiotoksyczne

Mogą wystąpić też majaczenia, zaburzenia świadomości, omamy, niepokój, zaburzenia pamięci. Stosunkowo często występuje senność, zmęczenie, lęki, zaburzenia koncentracji. Często też po zastosowaniu TLPD faza depresyjna w chorobie afektywnej dwubiegunowej zmienia się na fazę maniakalną.

Efekty uboczne są szczególnie nasilone w pierwszych tygodniach leczenia, później stopniowo ustępują

Przeciwwskazania do stosowania trójpierścieniowych leków przeciwdepresyjnych są podobne jak dla cholinolityków i obejmują:

• jaskrę

• przerost prostaty

• nadciśnienie i inne choroby układu krwionośnego

• zaburzenia rytmu serca

Inne przeciwwskazania to:

• ciężkie uszkodzenia narządów miąższowych

• zatrucie alkoholem lub innymi środkami psychoaktywnymi (np. barbituranami, benzodiazepinami, opioidami) oraz cholinolitykami. W ogóle nie można ich stosować razem z tymi substancjami.

1. Charakterystyka leków antydepresyjnych z grupy SSRI: elektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny -grupa psychoanaleptycznych leków antydepresyjnych. Powodują zwiększenie stężenia neuroprzekaźnika serotoniny (5-hydroksytryptaminy) w przestrzeni międzysynaptycznej poprzez hamowanie jego wychwytu zwrotnego.

SSRI są używane do leczenia m.in.:

• depresji,

• fobii społecznej,

• lęku uogólnionego,

• nerwicy natręctw,

• zespołu PTSD.

Mechanizm Działania:

Informacje w mózgu są przesyłane pomiędzy neuronami poprzez synapsy, połączenia pomiędzy komórkami nerwowymi. Neuron wysyłający informację uwalnia neuroprzekaźnik (w przypadku niektórych neuronów serotoninę) do szczeliny synaptycznej. Neuroprzekaźnik znajdujący się w szczelinie synaptycznej jest rozpoznany przez receptory na powierzchni komórki odbierającej impuls, która na podstawie tego pobudzenia może wysłać dalej impuls nerwowy (potencjał czynnościowy). Około 10 procent neuroprzekaźnika zostaje stracone w tym procesie, pozostałe 90 procent jest wychwytywane do ponownego użycia przez komórkę wysyłającą sygnał za pomocą "transportera monoamin" (proces ten nazywany jest "wychwytem zwrotnym").

Depresja jest łączona z brakiem stymulacji komórek, do pobudzenia których wykorzystywana jako neuroprzekaźnik jest serotonina. Aby zwiększyć stymulację tych komórek, leki SSRI hamują wychwyt zwrotny serotoniny. W wyniku tego serotonina pozostaje dłużej wewnątrz szczeliny synaptycznej, może więc dłużej pobudzać komórkę odbiorczą, co z kolei powoduje, że komórka odbiorcza może częściej wysyłać impulsy.

Wszystkie leki z grupy SSRI wywierają swe podstawowe działanie na układ serotonergiczny, zarówno mózgu, jak i narządów obwodowych, a spowodowany przez nie wzrost stężenia serotoniny w odpowiednich miejscach w mózgu jest odpowiedzialny za ich działanie terapeutyczne.Wśród leków grupy SSRI transporter serotoniny najsilniej hamuje paroksetyna, następnie citalopram (2,5 raza słabiej w tej samej dawce), fluwoksamina i sertralina (ok. 6 razy słabiej) oraz fluoksetyna (ponad 20 razy słabiej). Natomiast największą selektywność hamowania transportera serotoniny w odniesieniu do transportera noradrenaliny wykazuje citalopram, następnie sertralina (5 razy słabiej), fluwoksamina i paroksetyna (ok. 8 razy słabiej) oraz fluoksetyna (ok. 70 razy słabiej). W pierwszym okresie stosowania leki z grupy SSRI powodują blokowanie transportera serotoninowego w zakończeniach aksonalnych i okolicach somato-dendrytycznych neuronów serotoninergicznych. W wyniku tego następuje zmniejszenie wrażliwości receptorów serotoninergicznych 5HT1A zlokalizowanych w okolicach somato-dendrytycznych i stymulacja uwalniania serotoniny z zakończeń aksonów. Powoduje to w konsekwencji pobudzenie serotoninowych receptorów postsynaptycznych, m.in. typu 5HT2A, 5HT2C, 5HT3 i 5HT4. Działanie to jest wspólne dla wszystkich leków z grupy SSRI i związane z podobnymi objawami ubocznymi SSRI wykazują powinowactwo do receptorów serotoninowych, muskarynowych i receptorów sigma w ośrodkowym układzie nerwowym.

Odmienności profilu farmakologicznego tych leków znalazły również odzwierciedlenie w klinice. Na przykład fluoksetyna, która poza blokowaniem transportera serotoniny wykazuje również powinowactwo do receptorów serotoninowych 5-HT2C, charakteryzuje się wyraźnym działaniem anorektycznym oraz silniejszym wpływem prolękowym w początkowej fazie terapii w porównaniu z pozostałymi związkami z tej grupy. Sertralina natomiast, z uwagi na tonizujący wpływ na układ współczulny przejawiający się m.in. osłabieniem aktywności neuronów noradrenergicznych, wskazana jest w leczeniu depresji u osób starszych i pacjentów z chorobami serca. Badania farmakologiczne wykazują, że niektóre leki z grupy SSRI wpływają na tzw. receptory sigma, odgrywające rolę w modulacji wielu rodzajów neuroprzekaźnictwa w ośrodkowym układzie nerwowym, jak również w mechanizmach zaburzeń psychotycznych i agresywnych oraz funkcji poznawczych. Największe działanie w tym zakresie przejawia fluwoksamina, w mniejszym stopniu sertralina. Może to odgrywać rolę w terapeutycznym działaniu wymienionych leków w depresji z objawami urojeniowymi.

Leki te działają różnie długo na konkretne osoby. Najczęstsze schematy działania są, w wielkim uproszczeniu, jak następuje:

• lek daje pełną/częściową oczekiwaną odpowiedź kliniczną, która utrzymuje się długo po odstawieniu leku,

• lek nie daje żadnej odpowiedzi klinicznej niezależnie od długości okresu podawania,

• lek początkowo (po min. tygodniu) daje odpowiedź kliniczną, jednak po określonym czasie (od miesiąca do kilku lat, w zależności od tego, jak długo dany pacjent przyjmuje lek) podawania go efekt leczniczy zmniejsza się czy nawet zanika,

• inne schematy zdarzają się marginalnie.

Ze względu na wpływ serotoninergiczny, SSRI mogą powodować działania niepożądane, jak:

• nadmierne pobudzenie,

• obniżenie apetytu,

• nadmierne pocenie się,

• negatywny wpływ na funkcje seksualne, zwłaszcza obniżenie wrażliwości na bodźce seksualne i obniżenie popędu,

• zaburzenia hormonalne spowodowane zaburzeniem prawidłowej relacji poziomów serotoniny i dopaminy (zawyżony poziom serotoniny w stosunku do zaniżonego poziomu dopaminy; nie dotyczy sertraliny - ze względu na jej lekki wpływ dopaminergiczny) i ich szeroko pojmowane następstwa,

• dziwaczne sny (nadzwyczajnie wyraziste i o dość dziwacznej treści, zwłaszcza przy stosowaniu wyższych dawek SSRI),

• rzadko: senność (głównie na paroksetynie).

Możliwe są także lekkie nudności, bóle głowy lub brzucha - podobnie jak w przypadku większości leków. Najczęściej występują na początku leczenia i mijają wkrótce.

Donoszono też o nieznacznych zmianach zachowania, hipomanii i lekkim spłyceniu uczuciowości, zwłaszcza po przewlekłym podawaniu SSRI.

Niezaniedbywalna część pacjentów leczonych selektywnymi inhibitorami zwrotnego wychwytu serotoniny donosiła o charakterystycznym działaniu tych specyfików w zależności od czasu trwania kuracji, przy czym niezaprzeczalnie dotyczy to jedynie części chorych, zatem nie może to być podstawą do czynienia uogólnień.
Można je zróżnicować na:

• stymulujące bez wpływu na nastrój (na początku leczenia - niesie to ze sobą ryzyko myśli i zachowań samobójczych, głównie u pacjentów depresyjnych),

• poprawiające nastrój z lekką stymulacją (po 2 - 8 tygodniach od momentu rozpoczęcia leczenia),

• "zamulające", jak określa to część spośród leczonych (po 6 - 12 miesiącach od rozpoczęcia kuracji). Zdarza się to sporadycznie. Możliwe że ma to związek ze wpływem leków SSRI nie tylko na receptory serotoninergiczne, ale również na receptory noradrenergiczne. Chwilowo nie są dostępne wiarygodne informacje na ten temat.

Donoszono o objawach odstawiennych (zawroty głowy, bóle głowy, zaburzenia snu, ogólne pogorszenie samopoczucia) w przypadku nagłego lub zbyt szybkiego odstawienia leków z grupy SSRI po dłuższym (ponad pół roku) okresie przewlekłego przyjmowania ich. Najczęściej dotyczyło to specyfików o krótszym okresie półtrwania. Nie oznacza to jednak, jakoby miały one działanie uzależniające.

1. Depresja – objawy psychiczne: (choroba afektywna jednobiegunowa) - zaburzenie psychiczne z grupy chorób afektywnych charakteryzujące się objawami, które można następująco pogrupować:

• symptomy emocjonalne: obniżony nastrój - smutek i towarzyszący mu często lęk, płacz, utrata radości życia (począwszy od utraty zainteresowań, skończywszy na zaniedbywaniu potrzeb biologicznych); czasem dysforia (zniecierpliwienie, drażliwość);

• symptomy poznawcze: negatywny obraz siebie, obniżona samoocena, samooskarżenia, samookaleczenie, pesymizm i rezygnacja, a w skrajnych wypadkach mogą pojawić się także urojenia depresyjne (zob. Zespół Cotarda);

• symptomy motywacyjne: problemy z mobilizacją do wszelkiego działania, które może przyjąć wręcz formę spowolnienia psychoruchowego; trudności z podejmowaniem decyzji;

1. Zasady farmakologicznej terapii depresji: eczenie depresji powinno odbywać się pod okiem specjalisty psychiatry, czasem może to być specjalista neurolog. Najważniejsze jest zapewnienie bezpieczeństwa chorego, w tym zapobieżenie ewentualnej próbie samobójczej. Niektóre leki, działając silniej aktywizująco (na napęd) mogą spowodować "odhamowanie" chorego przed wyrównaniem nastroju i poważne ryzyko targnięcia się chorego na własne życie. Zatem w wielu przypadkach depresji zalecana jest hospitalizacja, często nie dłuższa niż kilkanaście dni, która pomaga też w doborze leków i wielkości dawki.

Obecnie dostępne formy leczenia to:

• leki przeciwdepresyjne,

• psychoterapia,

• leki normotymiczne, leki przeciwpadaczkowe,

• fototerapia,

• wybrane leki neuroleptyczne,

• elektrowstrząsy,

• deprywacja snu.

Według modelu neurochemicznego przyczyną depresji może być niedobór pewnych amin biogenicznych. Hipotezy na temat neurochemicznego podłoża depresji dotyczą głównie spadku poziomu norepinefryny (inaczej noradrenaliny; hipoteza katecholaminowa) oraz serotoniny (hipoteza serotoninowa). Obniżenie poziomu tych amin biogenicznych powoduje pojawienie się deficytów motywacyjnych.

Norepinefryna (bądź serotonina) wyprodukowana w jednej komórce nerwowej jest uwalniana do synapsy, gdzie stymuluje drugą komórkę. Aby powstrzymać tę stymulację norepinefryna (bądź serotonina) musi zostać zdeaktywowana:

• albo przez reabsorpcję do neuronu presynaptycznego;

• albo przez jej zniszczenie.

Leki przeciwdepresyjne powstrzymują te procesy, nie dopuszczając do spadku poziomu norepinefryny i serotoniny. Biorąc pod uwagę budowę i mechanizm działania, wyróżniamy następujące grupy leków przeciwdepresyjnych:

• trójpierścieniowe leki przeciwdepresyjne - zatrzymują dostępną norepinefrynę (bądź serotoninę) w synapsie przez blokowanie reabsorpcji (tzw. hamowanie nieselektywne wychwytu zwrotnego noradrenaliny i serotoniny) - np. amitryptylina, doksepina, imipramina, klomipramina, dezipramina, dibenzepina, dotiepina i inne.

• leki czteropierścieniowe - mianseryna (antagonista receptora alfa2)

• leki hamujące selektywnie wychwyt serotoniny (SSRI), np. fluwoksamina, fluoksetyna, paroksetyna lub sertralina

• względnie selektywne inhibitory wychwytu zwrotnego noradrenaliny i serotoniny(SNRI) - wenlafaksyna, duloksetyna, milnacipran

• selektywne inhibitory MAO - które opóźniają rozkład chemiczny amin biogenicznych przez hamowanie monoaminoksydazy, enzymu który jest za owo rozbijanie odpowiedzialny - np. moklobemid

• pozostałe leki np.:

• inhibitory wychwytu zwrotnego noradrenaliny i dopaminy NDRI (bupropion),

• inhibitory wychwytu serotoniny blokujące receptor 5HT2 (nefazodon, trazodon),

• antagoniści receptorów 5HT2 , alfa2, 5HT3 (mirtazapina),

• sole litu,

• leki o innych mechanizmach działania (tianeptyna).

Stopniowo wychodzą z użycia nieselektywne Inhibitory MAO (np. fenelazyna, izokarboksazyd, tranylcypromina) z uwagi na wiele niekorzystnych interakcji.

Działanie leków przeciwdepresyjnych zaczyna się dopiero po wielu dniach, a wyraźna poprawa widoczna jest dopiero po 4-6 tygodniach. Czasem w leczeniu depresji stosuje się neuroleptyki (np. sulpiryd), karbamazepinę, oraz hormony tarczycy. W zapobieganiu nawrotom obok soli litu pomóc może lamotrygina.

Rzadką metodą terapii w bardzo głębokiej depresji są elektrowstrząsy, zwłaszcza gdy dominującym objawem jest głęboki sopor. Obecnie aplikuje się ECT zwykle jednostronnie - tylko do półkuli niedominującej, w której nie ma ośrodków mowy. Elektrowstrząsy prawdopodobnie zwiększają ilość dostępnej norepinefryny oraz innych amin biogenicznych, ale jednocześnie wywołują rozliczne efekty uboczne, głównie zaburzenia pamięci.

Neuroanatomiczna teoria depresji głosi, że przyczyną tego zaburzenia jest nadmierna aktywność prawego płata czołowego.

1. Zaburzenia somatopodobne – obraz kliniczny i różnicowanie: Zaburzenia psychiczne występują pod postacią objawów somatycznych ( somatopodobne ).

Objawy somatyczne w przebiegu zaburzeń psychotycznych - (np. urojenia hipochondryczne) Dziwaczne dolegliwości bólowe, z ich urojeniową interpretacją. Początek zaburzeń - w czwartej, piątej dekadzie życia. Przebieg - często przewlekły. Zaburzenia psychiczne współistniejące.

Zaburzenie z somatyzacją - Różnorodne dolegliwości somatyczne. Czynniki psychiczne odgrywają decydującą rolę w genezie i dynamice dolegliwości. Początek zaburzeń - przed 30. rż. Epidemiologia - do 2% w populacji kobiecej. Proporcja chorujących kobiet do mężczyzn (k/m) - częściej kobiety. Przebieg - przewlekły. Zaburzenia występujące w rodzinie: zaburzenie z somatyzacją, antysocjalne zaburzenie osobowości, nadużywanie substancji psychoaktywnych. Cechy dodatkowe zaburzenia: chaotyczna linia życia, częste zmiany lekarzy prowadzących. Zaburzenia psychiczne współistniejące: nadużywanie substancji przeciwbólowych i psychoaktywnych, depresja, lęk paniczny, zaburzenia osobowości.

Zaburzenie konwersyjne - Objawy sugerujące ogniskowe uszkodzenie mózgu w postaci zaburzeń funkcji ruchowych lub czuciowych. Czynniki psychiczne związane ze stresem odgrywają decydującą rolę w genezie i dynamice dolegliwości. Początek zaburzeń - zwykle między 10 a 35 rż. Epidemiologia - nawet do 25% populacji pacjentów ambulatoryjnych. Proporcja chorujących kobiet do mężczyzn (k/m) - k>m, nawet 10:1. Przebieg - nawrotowy. Zaburzenia występujące w rodzinie: konwersja. Zaburzenia psychiczne współistniejące: depresja, PTSD.

Różnicowanie – róznicujemy z chorobami somatycznymi dotyczącymi narządów/układów, których dotyczą skargi pacjenta. Jeśli nie znajdujemy przyczyn somatycznych, a pacjent spełnia kryteria zaburzeń somatopodobnych – rozpoznajemy zab. Somatopodobne.

1. Depresja psychotyczna – obraz kliniczny i terapia: Obraz kliniczny

W depresji psychotycznej stwierdza się typowe objawy depresji, towarzyszą jej również urojenia lub omamy. Zwykle treść doznań psychotycznych ma swoje odbicie w stanie emocjonalnym pacjenta. Przygnębiony chory będzie wypowiadał urojenia nicości, winy, które są źródłem jego przekonania o konieczności poniesienia kary. Często u podłoża wypowiadanych urojeń leży nie zawsze artykułowane pragnienie śmierci. W starszych opisach depresji psychotycznych dominował pogląd o obecności związku pomiędzy sferą emocjonalną a urojeniami. Tymczasem we współczesnych systemach klasyfikacyjnych (DSM IV oraz ICD 10) dopuszcza się możliwość rozpoznania depresji z objawami psychotycznymi, których treść jest niedostosowana do nastroju [3, 4]. Jest to ważny problem diagnostyczny, który może sprawiać trudności w różnicowaniu depresji psychotycznych (ciężkiego epizodu depresyjnego z objawami psychotycznymi) z innymi stanami, w przebiegu których występują objawy zespołu depresyjnego (np. w zaburzeniach schizotypowych i w schizofrenii). Należy jednak zwrócić uwagę, że przy głębszej analizie obrazu psychopatologicznego czasami można znaleźć związek z podłożem emocjonalnym również dla treści psychotycznych pozornie nieadekwatnych do nastroju. Urojenia w przebiegu depresji psychotycznych zwykle nie charakteryzują się taką siłą przekonania chorego co do ich prawdziwości, jak to się dzieje na przykład w zespole paranoicznym. Pacjent z depresją wypowiadający urojenia, pod wpływem otoczenia może zmieniać lub modyfikować ich treść. Niekiedy nawet sam przyznaje, że jego wypowiedzi są absurdalne. Urojenia należą do najczęstszych objawów psychotycznych w przebiegu depresji, nie są jednak jedyne. Obok nich pojawiają się również omamy, najczęściej słuchowe. Treść omamów zwykle zgadza się z treścią urojeń. Inne, poza słuchowymi, rodzaje omamów mogą wprawdzie występować w depresji psychotycznej, ale są rzadkie i raczej powinny sugerować inne niż depresyjne podłoże chorobowe. Obecność objawów psychotycznych zazwyczaj wiąże się z nasileniem depresji; uważa się, że typowo pojawiają się one w znacznie nasilonych stanach depresyjnych. Współczesne badania dowodzą jednak, że urojenia mogą towarzyszyć również umiarkowanie nasilonym stanom depresyjnym. Często oprócz objawów psychotycznych stwierdza się również inne, do których można zaliczyć: agitację, niepokój, typowe zaburzenia snu ze zbyt wczesnym budzeniem się. Ponadto istnieje przekonanie, że w depresjach psychotycznych silniej wyrażone są zaburzenia funkcji poznawczych. Depresje psychotyczne wiążą się z większym ryzykiem samobójstwa niż pozostałe.

Różnicowanie

Najczęstszym problemem diagnostycznym jest różnicowanie między epizodem depresyjnym a epizodem depresyjnym z objawami psychotycznymi. Pozornie wyróżnienie depresji psychotycznej spośród innych postaci zaburzeń depresyjnych nie powinno sprawiać trudności, jednak w rzeczywistości rozpoznanie obecności urojeń nie zawsze jest proste. Kontakt z pacjentem z objawami depresji jest utrudniony, szczególnie w wypadku większego nasilenia choroby, i może nie doprowadzić do ujawnienia treści psychotycznych przez badanego.

W praktyce klinicznej czasami duże trudności może sprawić różnicowanie depresji psychotycznej z innymi stanami urojeniowymi. Ułatwieniem w procesie diagnostycznym jest pewna odmienność treści i formy zaburzeń psychotycznych występujących w innych jednostkach chorobowych oraz obecność innych objawów typowych dla tych jednostek. Na przykład w zaburzeniach schizofrenicznych oprócz objawów psychotycznych stwierdza się wiele innych cech istotnych diagnostycznie (np. objawy rozpadu struktury osobowości). Wreszcie, same treści psychotyczne wyróżniają się często dziwacznością, a ich konstrukcja wynika z typowego dla schizofrenii braku spójności logicznej, przy czym sama absurdalność wypowiadanych treści nie jest prawdopodobnie wartościowym elementem różnicowym.

Problemem diagnostycznym jest również różnicowanie depresji psychotycznej z zaburzeniami schizoafektywnymi. Wydaje się, że największe znaczenie mogą mieć dane z wywiadu, które wskazują na obecność objawów psychotycznych w okresach stabilizacji nastroju. Ważnym elementem różnicowym będzie właściwa ocena życia uczuciowego, a szczególnie stwierdzenie sztywności afektywnej typowej dla psychoz z kręgu schizofrenii. Omawiając problemy związane ze różnicowaniem depresji psychotycznej od innych chorób, nie należy zapominać o zespołach stresu pourazowego oraz o zaburzeniach osobowości, a zwłaszcza osobowości typu borderline, dla których nie są rzadkie stany „pseudopsychotyczne”, towarzyszące często obniżonemu nastrojowi i innym objawom zespołu depresyjnego.

Leczenie

Zarówno prowadzone badania, jak i praktyka kliniczna sugerują, że depresje psychotyczne różnią się od innych postaci zaburzeń depresyjnych pod względem odpowiedzi terapeutycznej. Ogólnie można stwierdzić, że depresje psychotyczne stanowią większy problem terapeutyczny. O ile zastosowanie leków trójcyklicznych w terapii dużego epizodu depresyjnego w 50–70% przypadków przynosiło poprawę, to wykorzystanie tych samych leków w depresjach psychotycznych wiązało się z korzystną odpowiedzią terapeutyczną tylko w 25–40% przypadków.

Ponadto, efekt placebo szacowany w epizodach depresyjnych na 33%, w przypadku depresji psychotycznych jest znacznie słabszy. W leczeniu depresji psychotycznych można przyjąć kilka strategii terapeutycznych, które nie

wykluczają się, a często wręcz wymagają łącznego stosowania.

Podsumowanie

Podsumowując, należy stwierdzić, że najpowszechniej akceptowany jest pogląd, zgodnie z którym leczenie farmakologiczne depresji psychotycznych powinno się opierać na łącznym stosowaniu leków przeciwdepresyjnych i neuroleptyków, przy czym leki przeciwpsychotyczne można włączać równocześnie z lekami przeciwdepresyjnymi lub podczas ich stosowania. Nie ma dowodów na to, aby nowoczesne leki (zarówno przeciwdepresyjne, jak i przeciwpsychotyczne) były skuteczniejsze od tych stosowanych od dawna („klasycznych”). Jednak leczenie lekami przeciwdepresyjnymi nowej generacji i neuroleptykami atypowymi jest lepiej tolerowane, pod warunkiem zachowania wszelkich zasad obowiązujących przy prowadzeniu terapii lekami psychotropowymi. Należy jednak w tym miejscu przypomnieć, że neuroleptyki atypowe, stosowane w terapii depresji psychotycznych w Polsce, nie podlegają refundacji, co wiąże się z koniecznością poniesienia pełnej

opłaty przez pacjenta.

1. Schizorenia – objawy ubytkowe: · Negatywne

• ubóstwo mowy

• anhedonia- brak lub utrata zdolności odczuwania przyjemności, radości, zadowolenia w sytuacjach, które zwykle dostarczają takich przezyć.

• Apatia

• Nieuwaga

• Otępienie

• zahamowanie ekspresji twarzy

• trudność prowadzenia aktywności społecznej

• wyobcowanie

  Objawy te występują po przeminięciu ostrej fazy psychotycznej, dawniej uważano je za objawy tzw. defektu schizofrenicznego, obecnie nowoczesną wytrwałą rehabilitacją da się je opanować.

1. Bulimia psychiczna – objawy psychiczne i behawioralne: Bulimia (żarłoczność psychiczna) jest zespołem charakteryzującym się okresowymi napadami obżarstwa i nadmierną koncentracją na kontroli masy ciała. Pacjentki z bulimią stosują skrajne metody przeciwdziałania przybieraniu na wadze. Pod wieloma względami żarłoczność psychiczna jest podobna do anoreksji. Podobnie jak w jadłowstręcie psychicznym, chorują głównie kobiety, ale pierwsze objawy występują w nieco późniejszym wieku. Zaburzenie to pojawia się niekiedy jako dalszy ciąg przewlekłej anoreksji (chociaż bywa także odwrotna kolejność). Zdarza się, że stan pacjentki z jadłowstrętem ulega poprawie, tj. przybiera ona na wadze, pojawiają się miesiączki, ale pacjentka zaczyna przejadać się i wymiotować.
   
   Do rozpoznania bulimii konieczne jest stwierdzenie wszystkich wymienionych objawów:

• stałe zaabsorbowanie jedzeniem i niepowstrzymane pragnienie lub poczucie przymusu jedzenia;

• nawracające epizody przejadania się, polegające na pochłanianiu olbrzymich ilości jedzenia w krótkich odstępach (co najmniej 2 razy tygodniowo w ciągu trzech miesięcy);

• przeciwdziałanie przybieraniu na wadze; pacjentka stosuje w tym celu co najmniej jedną z następujących metod: prowokowanie wymiotów, nadużywanie środków przeczyszczających, okresowe głodówki, przyjmowanie leków tłumiących łaknienie, preparatów tarczycy lub środków moczopędnych; chora ze współistniejącą cukrzycą może zaniechać przyjmowania insuliny;

• chorobliwa obawa przed otyłością; chora określa nieprzekraczalne granice masy ciała, znacznie poniżej przedchorobowej czy optymalnej według lekarza; często, choć nie zawsze, w przeszłości miał miejsce epizod jadłowstrętu psychicznego, okres dzielący te dwa zaburzenia wynosi od kilku miesięcy do wielu lat; poprzedzający epizod jadłowstrętu był pełnoobjawowy lub przebiegł w łagodny sposób, z umiarkowanym spadkiem masy ciała i/lub przejściowym zatrzymaniem miesiączek.

Częste wymiotowanie może powodować schorzenia dziąseł i ubytki zębów, odwodnienie, zaburzenia równowagi elektrolitowej, zaburzenia pracy serca, uszkodzenie nerek, odwrócenie perystaltyki jelit, tężyczki, napadów padaczkowych, osłabienia mięśni, czy do znacznego spadku masy ciała. W skrajnych przypadkach prowadzi do arytmii pracy serca, mogącej spowodować śmierć.

W leczeniu bulimii stosuje się głównie psychoterapię. Zastosowanie znajdują niekiedy także leki przeciwdepresyjne.

1. Choroba afektywna dubiegunowa – diagnoza, postacie, następstwa: Choroba dwubiegunowa charakteryzuje się przemiennym występowaniem wyraźnych okresów depresji i manii, które mogą, ale nie muszą, być przedzielone okresem bez zaburzeń chorobowych. Objawy psychotyczne występują głównie w okresie manii i objawiają się stałym pobudzeniem, wygórowaną samooceną, nastawieniami wielkościowymi, gonitwą myśli, skojarzeniami dźwiękowymi, nieprzemyślanym wydawaniem pieniędzy oraz nierozważnymi kontaktami seksualnymi. U różnych pacjentów objawy mogą mieć różne nasilenie.

   Diagnoza: musza występowac co najmniej dwa epizody (jeden może występować aktualnie) z których jeden jest w postaci manii/hipomanii, drugi epizodem depresyjnym. Zespołowi maniakalnemu mogą towarzyszyć objawy psychotyczne.

   Postacie: fazy depresyjne, fazy maniakalne, faza wyrównania. Może przebiegać z szybką zmianą faz, z utrzymującą się depresją.

   Następstwa: brak pełnych remisji prowadzi do pogłębiających się zaburzeń funkcjonowania w społeczeństwie oraz inwalidztwa. Może dojść do dezintegracji osobowości, pojawienia się objawów ubytkowych. Do naturalnego przebiegu choroby dołączają się działania niepożądane leków.

   Leczenie – od rozpoznania choroby należy podawać jeden lek normotymiczny (sole litu, karbamazepina, kwas walproinowy), jeśli nie dochodzi do wyrównania, należy rozpocząć terapię skojarzoną dwoma lekami normotymicznymi, lub lekiem normotymicznym i przeciwdepresyjnym (tylko gdy choroba przebiega z depresją i nie następuje szybka zmiana faz) lub lekiem normotymicznym i przeciwpsychotycznym II generacji (olanzapina)

2. Depresja – objawy somatyczne: zaburzenia snu (wcześniejsze budzenie się, bezsenność), zmniejszenie popędu seksualnego, utrata łaknienia, spadek wagi, brak energii, szybkie męczeniem się, myśli lub próby samobójczymi, trudności w podejmowaniu decyzji, pogorszenie pamięci i trudności w koncentracji uwagi aż do całkowitej niezdolności do pracy.

3. Dystymia – obraz kliniczny, róznicowanie z depresją: typ depresji charakteryzujący się przewlekłym (trwającym kilka lat lub dłużej) obniżeniem nastroju o przebiegu łagodniejszym niż w przypadku depresji endogennej. Szacuje się, że około 3% populacji ogólnej wykazuje objawy dystymiczne.

Ze względu na łagodniejsze niż w przypadku cięższych depresji objawy (zazwyczaj brak tendencji samobójczych), zazwyczaj pozostaje nierozpoznana i nieleczona, mając przy tym duży wpływ na życie chorego i jego bliskich.

Nieleczona dystymia może trwać nawet całe życie. Zazwyczaj chory tak bardzo przyzwyczaja się do ciągle obniżonego nastroju, że wydaje mu się on normalnym elementem jego osobowości - sporadycznie używana nazwa depresyjne zaburzenie osobowości sugeruje taką możliwość. Wydaje się, że przyczyny są typu biologicznego, być może też rolę odgrywają czynniki genetyczne - podobnie jak w przypadku depresji endogennej. Jednak niektóre badania wskazują na nerwicowy charakter tego przewlekłego schorzenia i rolę czynników środowiskowych.

Diagnoza dystymii wymaga obecności przynajmniej dwóch z następujących objawów, utrzymujących się przynajmniej 2 lata, a okresy remisji, o ile występują, trwają nie dłużej niż 2 miesiące:

• zaburzenia łaknienia,

• zaburzenia snu,

• uczucie zmęczenia,

• deficyt uwagi,

• trudności decyzyjne,

• niska samoocena,

• poczucie beznadziejności.

U dzieci i młodzieży symptomy te muszą utrzymywać się przez rok, aby można było rozpoznać to schorzenie. Głównym objawem dystymii dziecięcej/młodzieńczej może być ogólne poirytowanie, niekoniecznie smutek.

Ponadto często występuje częściowa anhedonia, ogólny brak motywacji, ograniczenie zainteresowań, niechęć do kontaktów towarzyskich, stałe uczucie bezsensu i marnowania czasu, nudy i wewnętrznej pustki, czasem zmniejszona dbałość o higienę osobistą (w cięższych przypadkach). Objawem może być również swoiste napięcie psychiczne, zamartwianie się, czasem lęk; jest on zbliżony to niepokoju odczuwanego w zespole lęku uogólnionego - u połowy chorych na dystymię występuje także to zaburzenie.

Dystymikom wszystko wydaje się trudniejsze niż przeciętnym ludziom, na ogół też płytkie. Osoby te sprawiają wrażenie ponurych, ciągle niezadowolonych i leniwych, rzadko się śmieją. Nic ich nie cieszy albo cieszy w niewielkim stopniu, wyraźnie słabiej niż innych. Do najciekawszych nawet czynności podchodzą zwykle bez entuzjazmu. Zdarzają się też zaburzenia postawy ciała, najpewniej jako skutek ogólnego uczucia zmęczenia. Odpoczynek (zwykle bierny) jest zazwyczaj nieefektywny - dystymicy na ogół nie potrafią wypoczywać.

Objawy dystymii mają tendencję do nasilania się w godzinach popołudniowych. Ryzyko wystąpienia dystymii jest większe wśród krewnych pierwszego stopnia chorych na depresję endogenną oraz wśród kobiet. Zachorowanie następuje w młodości - najczęściej w wieku dojrzewania, choć dość często zapadają na nią również osoby pomiędzy 20. a 30. rokiem życia, dzieci, a niekiedy ludzie starsi.

Dystymia współwystępuje niekiedy z innymi zaburzeniami osobowości (zwłaszcza z osobowością unikającą) oraz zespołem natręctw, jak również z fobią społeczną.

1. Leki antypsychotyczne I gerneracji – charakterystyka, zasady stosowania

2. Leki antypsychotyczne II generacji – charakterystyka, zasady stosowania

3. Rola psychoedukacji w terapii schizofrenii – główne zagadnienia psychoedukacji: psychoedukacja w leczeniu schizofrenii ma za zadanie uczenie pacjenta i jego rodziny o istocie choroby, o czynnikach wywołujących chorobę i sposobach unikania/walki z zaostrzeniami. Grupy składają się z samych chorych an schizofrenię, lub tylko z ich rodzin, lub są mieszane. Psychoedukacja odnosi się do teorii predyspozycji – stresu schizofrenii i na tej płaszczyźnie prowadzi terapię.

4. Zapobieganie nawrotom schizofrenii: przede wszystkim farmakoterapia podtrzymująca (3 etap leczenia schizofrenii), do której dochodzi początkowo indywidualna psychoterapia podtrzymująca, którą w jak najkrótszym czasie należy zamienić na terapię grupową (gdy zostanie wzmocniony kregosłup psychiczny należy umożliwić pacjentowi funkcjonowanie w grupie i rozwiązywanie problemów w grupie). Do terapii podtrzymującej może należeć także psychoedukacja, oraz unikanie czynników wywołujących nawroty.

5. Charakterystyka pierwszego epizodu psychozy:

Faza prodromalna: Zaburzenia koncentracji, uwagi, Zmniejszenie napędu i motywacji, anergia, Depresja, Zaburzenia snu, Lęk, Społeczne wycofanie, Podejrzliwość, Pogorszenie funkcjonowania w rolach społecznych, Drażliwość.

Po fazie prodromalnej następuje faza psychozy. Najczęściej rozpoznawane jest retrospektywnie w czasie procesu leczenia (poszukiwanie przyczyny objawów chorobowych – pacjent lub jego rodzina zgłaszają pewne zachowania w przeszłości)

1. Fobia socjalna – obraz: Charakterystycznym objawem fobii społecznej jest nieuzasadniony lęk przed telefonowaniem, tak dzwonieniem do kogoś jak i odbieraniem telefonów - przy czym zazwyczaj bardziej stresuje wykonywanie połączenia. Może się on pojawić już w dzieciństwie.

W większości przypadków wystarczy tylko przechodzenie koło człowieka, mijanie grupy ludzi na ulicy, żeby poczuć lęk. W mocno nasilonej fobii społecznej nawet sprawdzanie obecności w szkole wywołuje lęk. W skrajnych przypadkach, osoba z bardzo silną fobią społeczną czeka w poczekalni, czuje na sobie wzrok innych i czuje, że może zemdleć. Lęk ten nie jest najczęściej wywołany realnym zagrożeniem. Osoba cierpiąca na socjofobię wie o tym, ale nic nie może poradzić.

Fobia ta ujawnia się zwykle w okresie dojrzewania, choć to nie reguła. Bardzo mocno wpływa na codzienne życie. Fobicy praktycznie rezygnują z normalnego życia towarzyskiego, a nawet ograniczają wychodzenie z domu do niezbędnego minimum, bo, poza najbliższymi krewnymi, zwyczajne kontakty z innymi autentycznie stresują ich.

Dotknięta tą fobią osoba będzie w sytuacjach towarzyskich i społecznych doznawać wielkiego niepokoju i stresu. Często występują objawy psychosomatyczne jak:

• nagłe czerwienienie się,

• pocenie się nadmierne,

• łzawienie,

• drżenie/usztywnienie mięśni,

• zaburzenia mowy (w skrajnych przypadkach aż do logofobii);

• przyspieszenie tętna;

• spowolnienie i spłycenie oddechu;

• problemy z oddawaniem moczu w toalecie publicznej (nierzadko dochodzi do zupełnej niemożności);

• znaczne trudności z wykonaniem prostych czynności lub też nazwaniem jakiejś oczywistej rzeczy w obecności innej osoby;

• niekiedy absurdalne, niezrozumiałe dla ludzi lub skrajnie tchórzliwe zachowanie wynikłe z wybitnie podwyższonego poziomu wewnętrznego lęku;

• odruchowe ziewanie;

znacznie rzadziej:

• kołatanie serca,

• mrowienia,

• trudności w oddychaniu, nudności lub parcie na pęcherz.

Mogą wystąpić zaburzenia chodu, jeżeli fobik mija akurat (grupę) ludzi, lub/i koordynacji ruchowej. Strach przed zażenowaniem, kompromitacją lub upokorzeniem zwykle doprowadza do unikania takich sytuacji, co z kolei może skutkować depresją (oba schorzenia są dość wyraźnie ze sobą powiązane).

Objawy mogą nasilać się aż do napadu lęku panicznego. Uogólnione fobie społeczne zwykle wiążą się z niską samooceną - choć sporadycznie zdarzają się fobicy o nadmiernym poczuciu własnej wartości - oraz strachem przed krytyką.

U niektórych osób może występować skłonność do nadużywania alkoholu lub innych substancji psychoaktywnych, które łagodzą zazwyczaj objawy fobii, jednak jest to tymczasowe rozwiązanie i istnieje wówczas ryzyko uzależnienia. Zdarza się nadużywanie internetu lub gier komputerowych. Rzeczy te, poza dostarczaniem rozrywki, zastępują fobikom zwykłe relacje towarzyskie, jednak osoby z unikającym zaburzeniem osobowości mogą niechętnie nawiązywać kontakty nawet w internecie.

Fobicy społeczni są zwykle skrytymi ludźmi (wyraźna introwersja), którzy ogólnie bardzo niechętnie opowiadają o sobie. Często wskazują na swoisty brak tematów do rozmów z innymi, nawet lubianymi przez nich ludźmi, nie umiejąc jednocześnie wyjaśnić tego dokładniej. Zazwyczaj uważają się za nudne osoby - co w przypadku stanów depresyjnych może być nawet prawdą, choć na ogół jest to skutek zaniżonej samooceny.

Niektóre osoby z fobią społeczną są w stanie zapanować nad swymi objawami i tłumią lęk w sobie, na zewnątrz wydając się jedynie wybitnie małomównymi i nietowarzyskimi, niezaradnymi, a czasem tchórzliwymi ludźmi. Jest to jednak bardzo trudne, zależy od indywidualnej zdolności do opanowania, i skuteczne zazwyczaj w łagodnej/umiarkowanej socjofobii.

Zaburzenie osobowości typu unikającego jest dość wyraźnie powiązane z fobią społeczną. W dodatku przedłużające się objawy socjofobii mogą silnie wpływać na ogół zachowania danej osoby, także na całą osobowość - człowiek taki przywyka do unikania pewnych sytuacji i staje się to dla niego coraz bardziej naturalne. W niektórych przypadkach nawet specjalistom trudno odróżnić te dwie jednostki kliniczne; przyjmuje się jednak, że fobia społeczna różni się od unikającego zaburzenia osobowości nieporównanie większym natężeniem objawów psychosomatycznych.

1. Badania dodatkowe przy monitorowaniu terapii lekami psychotropowymi

2. Schizofrenia – objawy wytrwórcze:

3. Charakterystyka beznzodiazepin, zasady stosowania: grupa leków o działaniu przeciwlękowym, uspokajającym, nasennym przeciwdrgawkowym, miorelaksacyjnym i amnestycznym. Pod względem chemicznym są one pochodnymi (alkilowymi, triazolowymi, chlorowcowymi, fenylowymi itp.) benzo-1,4-dwuazepiny. Naśladują one prawdopodobnie działanie naturalnie występujących związków w ośrodkowym układzie nerwowym, tzw. endozepin.

Działanie benzodiazepin polega na łączeniu się z receptorem benzodiazepinowym (BDZ), który jest częścią większego kompleksu receptorowego, zwanego receptorem GABA-ergicznym. Stymulacja receptorów BDZ powoduje zwiększenie powinowactwa GABA do receptora GABA-ergicznego i zwiększenie stymulacji tego receptora. Receptory GABA-ergiczne są związane z kanałem chlorkowym i ich pobudzenie powoduje napływ jonów Cl^- do komórki i jej hiperpolaryzację. Procesy te prowadzą do zmniejszenia pobudliwości neuronów i zahamowania przewodzenia impulsów, co objawia się działaniem uspokajającym i nasennym.

Poszczególne leki z tej grupy różnią się powinowactwem do receptora BDZ, czasem i siłą oraz profilem. Wśród benzodiazepin można wyróżnić leki o bardziej zaznaczonym charakterze nasennym (flunitrazepam, nitrazepam, estazolam) lub o silniejszym działaniu przeciwlękowym (medazepam, prazepam, alprazolam, o silniejszym działaniu przeciwdrgawkowym (diazepam, clonazepam).

Benzodiazepiny są pozbawione wielu wad leków uspokajająco-nasennych poprzedniej generacji (np. barbituranów, praktycznie wycofanych już z użycia w Polsce) - są przede wszystkim mniej toksyczne i bezpieczniejsze, m.in. dzięki specyficznej odtrutce, jaką jest imidazobenzodiazepina (flumazenil), która jest konkurencyjnym antagonistą receptora benzodiazepinowego. Odwraca szybko (w ciągu 30-60 s) działanie pochodnych benzodiazepiny, co ułatwia zdiagnozowanie i w konsekwencji leczenie w przypadku przedawkowania. W dużym uproszczeniu, procedura ratowania polega na podaniu flumazenilu - jeżeli nastąpi pełny powrót świadomości - lekarz ma pewność, że zatrucie zostało spowodowane benzodiazepinami, a nie innymi środkami. Należy mieć jednak świadomość, że odtruwanie polega na klasycznych metodach, czyli np. forsownej diurezie, a flumazenil stosowany jest raczej jako wskaźnik, który ułatwia zdiagnozowanie zatrucia benzodiazepinami a nie innymi środkami (przy ostrym przedawkowaniu, po podaniu flumazenilu zatruty bardzo szybko z powrotem traci przytomność).

Systematyczne i długotrwałe zażywanie benzodiazepin (ponad miesiąc, codziennie) może prowadzić do silnego uzależnienia psychicznego i fizycznego. Ryzyko uzależnienia u osób stosujących benzodiazepiny przez długi czas ocenia się na 0,1-2%^[1]. W niektórych przypadkach nagłego odstawienia może dojść do drgawek, a nawet śmierci. Benzodiazepiny nie powinny być stosowane u osób w wieku podeszłym, ponieważ obniżają sprawność psychomotoryczną, co objawia się zwiększoną częstością upadków, pogorszeniem działania pamięci krótkotrwałej i zaburzenia funkcji kognitywnych (poznawczych). Stosowanie benzodiazepin prowadzi do stopniowego osłabienia ich działania, w wyniku rozwoju zjawiska tolerancji. Ryzyko rozwoju tolerancji zależy w dużym stopniu od okresu półtrwania poszczególnych pochodnych benzodiazepiny we krwi i ogólnie jest większe w przypadku benzodiazepin działających krótkotrwale.

Benzodiazepiny stosowane są powszechnie do doraźnego leczenia nasilonego lęku, bezsenności, łagodzenia objawów odstawiennych w alkoholizmie, w premedykacji do zabiegów diagnostycznych i chirurgicznych, sedacji pooperacyjnej. Znajdują zastosowanie w leczeniu stanów zwiększonego napięcia mięśniowego oraz - pomocniczo - jako leki przeciwdrgawkowe w leczeniu niektórych typów padaczki.

Jest wiadomym, że stosowanie benzodiazepin doraźnie, np. w celu przerwania ataku lęku lub w razie konieczności uspokojenia, nie niesie ze sobą zagrożenia natychmiastowym uzależnieniem. Należy jednak mieć na uwadze, że podobnie, jak wszystkie leki psychotropowe, benzodiazepiny zaburzają naturalne procesy, szczególnie w układzie limbicznym mózgu, co skutkuje wzrostem ryzyka uzależnienia nawet przy stosowaniu niewielkich dawek. Benzodiazepiny przez to często stosowane są przewlekle - ryzyko uzależnienia fizycznego (zagrażającego bezpośrednio zdrowiu i życiu zażywającego) wzrasta wówczas znacząco.

Ze względu na szybkie działanie, które w przeciwieństwie do działania leków przeciwdepresyjnych, rozwija się zwykle już około godziny (w przypadku podania doustnego) po zażyciu, benzodiazepiny stały się w ostatnich latach bardzo popularne. Nieświadomość niektórych lekarzy związana z zagrożeniem, jakie niesie ze sobą lekkomyślne przepisywanie pochodnych benzodiazepiny i w efekcie nadużywanie benzodiazepin przez pacjentów spowodowała gwałtowny wzrost liczby osób uzależnionych. Również reklamy koncernów farmaceutycznych, skierowane nie tylko do lekarzy, ale również do szerokiej publiczności, utrwalają wizerunek benzodiazepin jako doskonałego leku uspokajającego, który może być przyjmowany w dowolny sposób (np. reklama preparatu zawierającego alprazolam - benzodiazepinę działającą średniokrótko i szybko - w filmie "Six Days Seven Nights", z Harrisonem Fordem i Anne Heche).

Ostatnio jednak zauważa się, że statystyki i kampanie uświadamiające spowodowały wzrost świadomości wśród lekarzy i bardziej racjonalne przepisywanie pochodnych benzodiazepiny, oraz zastępowania ich lekami o podobnym działaniu albo przede wszystkim lekami leczącymi samą chorobę, a nie tylko znoszącymi skutek choroby. Niestety żadne leki psychotropowe nie są bezpieczne i pojawia się kolejne zagrożenie na skutek mylnego przekonania o mniejszym ryzyku uzależnienia, np. w leczeniu bezsenności - zopiklonem, który jest lekiem nasennym z grupy tzw. niebenzodiazepin.

Odstawianie benzodiazepin u osób uzależnionych musi odbywać się pod ścisłym nadzorem lekarza, z uwagi na ryzyko wystąpienia niebezpiecznych dla zdrowia i życia objawów abstynencyjnych (takich, jak lęk, niepokój, drażliwość, zaburzenia łaknienia, bezsenność, wymioty, zaburzenia widzenia, kurcze mięśniowe, napadów drgawkowych, zespołu majaczeniowego i śmierci).

Szczególnie niebezpieczne w przypadku stosowania benzodiazepin jest tzw. zjawisko "odbicia" polegające na tym, że po odstawieniu leku, objawy które lek znosił wracają z nasileniem o wiele większym, niż przed farmakoterapią. Zjawisko to szczególnie utrudnia odstawienie benzodiazepin.

Większość leków z tej grupy wchłania się w prawie 100% w postaci niezmienionej po podaniu doustnym (wyjątek klorazepat). Charakteryzują się dużą lipofilnością. Po wchłonięciu łączą się z białkami surowicy w 85 - 95%. Metabolizowane w wątrobie przez enzymy mikrosomalne, w większości przypadków do aktywnych metabolitów. Wydalane z moczem w postaci nieaktywnej, sprzężone z kwasem glukuronowym (np. lorazepam). Nie wpływają na metabolizm wątrobowy. Przemiany benzodiazepin, poprzez hamowanie enzymów mikrosomalnych hepatocytów, ulegają spowolnieniu w trakcie przyjmowania cymetydyny oraz doustnych środków antykoncepcyjnych. Całkowity czas działania benzodiazepin może ulec znacznemu wydłużeniu u osób w podeszłym wieku. Alkohol nasila działanie depresyjne benzodiazepin na ośrodkowy układ nerwowy. Maksymalne stężenie we krwi po podaniu doustnym osiągają po 0,5 - 8 godzinach (najszybciej triazolam, midazolam). Podanie domięśniowe charakteryzuje się dużą zmiennością stężenia leku we krwi. Nie jest polecane poza stanami nagłymi.

Do najczęściej występujących objawów niepożądanych, których częstość występowania koreluje z zastosowaną dawką należą:

• senność

• zaburzenia koordynacji ruchowej

• ataksja

• amnezja wsteczna

Inne rzadziej występujące objawy to:

• oczopląs

• bóle głowy

• obniżenie libido

• parestezje

• drżenia mięśniowe

• alergia skórna

Leki z tej grupy mają niewielki wpływ na fazę snu REM. Spłycają natomiast fazę czwartą snu oraz wydłużają całkowity czas jego trwania. Stosowane w czasie ciąży przenikają przez barierę łożyskową. Ich działanie teratogenne objawia się zwiększonym prawdopodobieństwem wystąpienia rozszczepu podniebienia. Podane przed porodem mogą być przyczyną zaburzeń oddychania dziecka.

W większych dawkach mogą być powodem zatrucia. Objawy ostrego zatrucia są podobne dla wszystkich leków uspokajających. Są to: senność, osłabienie, oczopląs, podwójne widzenie, śpiączka, sinica, drgawki, spłycenie oddechu. Zatrucie ostre rzadko kończy się zgonem, jest natomiast bardzo dużym obciążeniem dla wątroby i powoduje jej uszkodzenia.

Dawka śmiertelna nie jest dokładnie znana, uważa się, że śmierć może spowodować zażycie od 50 do 500mg leku na kilogram masy ciała (czyli dla człowieka o masie 70kg dawka śmiertelna wynosiłaby 3,5-35g).

1. Podstawowe choroby psychosomatyczne: Grupa chorób związanych z niewątpliwymi zmianami narządowymi, w których etiologii jednak odgrywają istotną rolę czynniki psychiczne. W większości przypadków są to choroby przewlekłe, nasilające się okresowo. Zaburzenia emocjonalne obecne są jeszcze przed wystąpieniem objawów, następnie ujawniają się silniej w okresie zaostrzeń. Obserwuje się występowanie różnych chorób psychosomatycznych u jednej osoby, pewną tendencję do występowania rodzinnego oraz znaczenie płci dla zachorowania na określone zaburzenie. Procesy patogenetyczne prowadzące do tych schorzeń są niedostatecznie poznane. Najważniejsze koncepcje etiologiczne zakładają:

• nieprawidłowe mechanizmy przetwarzania lęku pojawiającego się w związku z konfliktami wewnątrzpsychicznymi

• udział odruchów warunkowych (patologia korowo-trzewna)

• obecność predestynującego typu osobowości

• znaczenie dysfunkcjonalnego środowiska rodzinnego

Związki między osobowością, typem wewnętrznego konfliktu a daną postacią zaburzeń psychosomatycznych były w literaturze przedmiotem wielu kontrowersji i odmiennych ujęć. Związki te nie są jasne, a czynniki odgrywające rolę w powstawaniu zaburzeń psychosomatycznych nie są specyficzne. Chyba bliskie prawdy jest ostrożne i ogólne stwierdzenie, że czynnikami prowadzącymi do chorób psychosomatycznych mogą być czynniki podobne do tych, które prowadzą do nerwic. W wypadku zaburzeń psychosomatycznych mamy jednak ponadto do czynienia z podatnością chorobową albo pierwotnym zaburzeniem funkcjonowania konkretnych narządów lub układów.

Lista chorób psychosomatycznych nie jest ani jednoznacznie ustalona, ani zamknięta. Obserwuje się wąskie albo bardzo szerokie używanie tego pojęcia. Zwykle wymienia się tu takie schorzenia jak nadciśnienie tętnicze, choroba niedokrwienna serca, nadczynność tarczycy, cukrzyca, otyłość, astma oskrzelowa, katar sienny, choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy, wrzodziejące zapalenie jelita grubego, pokrzywka, neurodermatitis. Leczenie schorzeń psychosomatycznych jest trudne, a szczegółowe zasady postępowania mogą różnić się w zależności od podejścia. Koncepcje psychosomatyczne otwierają oczywiście drogę dla pomocy terapeutycznej, co znalazło tu i ówdzie zastosowanie leczeniu niektórych z tych chorób (np. choroby niedokrwiennej serca). Jednak w żadnym wypadku nie powinno być zaniedbywane sprawdzone leczenie biologiczne.

Depresja okresu okołoporodowego: Depresja i problemy emocjonalne kobiet w okresie okołoporodowym

Stan emocjonalny kobiety ciężarnej i położnicy wywiera wpływ na jej stan somatyczny i vice versa: zmiany fizyczne, w tym hormonalne, modyfikują procesy psychiczne. Kobiety w ciąży i po porodzie stają się bardziej podatne na stres, w tych okresach kilkakrotnie wzrasta ryzyko wystąpienia zaburzeń psychicznych, w tym depresji. Przyszłe i „świeże” mamy często doświadczają lęku lub napięcia, miewają okresowo obniżony nastrój. Na wystąpienie gorszego samopoczucia szczególnie narażone są kobiety, u których wystąpiły problemy zdrowotne w czasie ciąży lub porodu albo u ich dzieci stwierdzono jakieś zaburzenia. Na szczęście te objawy stosunkowo rzadko osiągają poziom chorobowej depresji.

Przyczyny problemów emocjonalnych kobiet w okresie okołoporodowym

Problemy emocjonalne kobiet w okresie okołoporodowym wynikają ze zmian występujących w trzech podstawowych obszarach: biologicznym, psychologicznym i społecznym.

Na poziomie biologicznym zmiany są oczywiste: poród jest dla organizmu kobiety męczącym „wydarzeniem fizjologicznym”, towarzyszy mu ból, wysiłek fizyczny, ubytek krwi, spadek masy ciała. Pojawiające się gwałtowne zmiany hormonalne – obniża się poziom hormonów płciowych, podwyższają się natomiast stężenia hormonów tarczycy i kortykosterydów – to wszystko może mieć istotny wpływ na nastrój położnicy. Laktacja, dolegliwości związane z nawałem mlecznym oraz zmęczenie i bezsenność występujące w okresie karmienia należą do obciążeń, które są znacznym wyzwaniem dla organizmu matki. Ten wysiłek może odbić się na stanie emocjonalnym matki oraz zmianach jej nastroju.

Po porodzie zachodzą duże zmiany w sferze psychicznej kobiety. Przeżywa nowe emocje i spotyka się z nową sytuacją. Więź między kobietą a jej nowonarodzonym dzieckiem daje siłę i wytrzymałość, jest wzmacniana przy karmieniu piersią, ale współistnieje z nią labilność emocjonalna, skłonność zarówno do wzmożonego, jak i obniżonego nastroju czy drażliwości. Samo karmienie piersią może być źródłem nowych silnych przeżyć, radosnych i podniosłych albo kłopotliwych jak doznania seksualne zdarzające się matkom podczas karmienia (co na ogół zawstydza kobiety: „coś ze mną nie tak...”). Przy karmieniu piersią, gdy matka zaangażuje się, zapominając o swoich potrzebach, i przewlekle je frustruje, może pojawić się poczucie uwiązania i następnie, często nieświadoma, złość do dziecka wyrażająca się nieraz w agresywnych fantazjach, przynoszących z kolei lęk, poczucie winy i cierpienie. Ponadto gratyfikacja związana z poczuciem symbiozy z niemowlęciem bywa tak silna, że niektórym matkom trudno jest rozpocząć proces separacji i w porę rozstać się „laktacyjnie” z dzieckiem, a kiedy takie rozstanie wreszcie nastąpi – jest to dla nich źródłem mocnej frustracji.

Bywa, że kobieta, która nie karmi piersią, przeżywa uczucie porażki i obwinia się. Skądinąd cenna kampania na rzecz naturalnego karmienia sprzyja umocnieniu opinii, że udane i „jedynie słuszne” macierzyństwo na ogół wiąże się z widokiem dziecka przy piersi. Presja związana z tym obrazem skłania kobiety do heroicznych wysiłków w celu utrzymania laktacji, co jest nieraz zadaniem ponad ich siły. Zawsze warto wtedy być świadomym własnej motywacji: czy przedłużam okres karmienia rzeczywiście dla swojego dziecka, czy raczej dla zaspokojenia ambicji bycia idealną matką, a może z poczucia winy i właściwie wbrew sobie i własnym chęciom.

Zmiany w sferze psychicznej dotyczą też systemu wartości, zmienia się ocena rzeczywistości i priorytety, potrzebna bywa korekta planów życiowych, co wymaga pewnego wysiłku i może budzić sprzeczne emocje.

Istotna grupa przemian w życiu kobiety związana z macierzyństwem dotyczy jej relacji z otoczeniem. Konieczne jest podjęcie nowych obowiązków, modyfikacja planu dnia i rytmów dobowych, co wymaga innej organizacji czasu i zajęć. Początkowo wyjście na spacer z niemowlakiem wydaje się wymagać nie byle jakich zdolności logistycznych.

Poważna ewolucja zachodzi w rodzinie i wiąże się ze zmianą ról w małżeństwie. Kobieta z żony staje się matką (zmiany w sferze seksualności mogą, choć nie muszą, wpływać na relacje z mężem czy partnerem), a po kolejnych porodach z mamy jedynaka - mamą rywalizującego rodzeństwa. Wiele nowych emocji pojawia się w rodzinie pochodzeniowej szczególnie przy pierwszym dziecku; młodzi rodzice konfrontują się z przekazami („skryptami”) rodzinnymi dotyczącymi macierzyństwa i ojcostwa, młoda matka przestaje być dla swoich rodziców tylko ich dorosłym dzieckiem.

Niebagatelne znaczenie dla samopoczucia matki ma także sytuacja materialna i zawodowa jej i partnera, co bezpośrednio wpływa na poczucie bezpieczeństwa socjalnego. Świadomość zmiany roli społecznej pojawia się nieco później, wiąże się z rozluźnianiem starych znajomości, nawiązywaniem nowych relacji i funkcjonowaniem jako rodzic w społeczeństwie.

Zmiany w każdym z tych obszarów są źródłem specyficznego stresu. Frustrująca może być także konfrontacja oczekiwań z rzeczywistością, czego często doświadczają matki małych dzieci: „nie tak miało być...”, nowonarodzone dziecko miało dużo spać, "miałam wreszcie o siebie zadbać". W porównaniu z medialnym obrazem szczęśliwego macierzyństwa, realizowanego przez piękne modelki, nie przerywające swoich występów na wybiegach („dziecko jest stale z nianią za kulisami i w przerwach dostaje pierś”), lub w porównaniu z kobietami sukcesu, które po zbudowaniu własnej firmy teraz realizują się jako matki, można uznać, że: “jestem do niczego, bo ani tak nie wyglądam, ani tak się nie czuję”.

Może być tak, że młoda matka, mimo swoich obciążeń i związanych z nimi silnych emocji, może zaprzeczać faktowi, że przeżywa coś trudnego. Może ukrywać uczucia, nawet przed sobą samą, co może zaowocować dalszym wzrostem napięcia, lęku, drażliwości i obniżeniem nastroju. Wynikiem tego może być też niezrozumienie jej sytuacji przez najbliższe otoczenie. Im lepiej kobieta funkcjonuje sama ze sobą i w środowisku, zanim zajdzie w ciążę, tym lepiej upora się z wyzwaniami macierzyństwa. Znajomość samej siebie, elastyczność, otwartość na zmiany, a zwłaszcza podstawowe zaufanie do siebie i dobra samoocena - to ważne cechy sprzyjające skutecznemu radzeniu sobie w ciąży i po porodzie.

Wsparcie ze strony bliskich osób?

W okresie macierzyństwa wsparcie to jest wręcz niezbędne. To, czy matki małych dzieci je otrzymają, zależy nie tylko od obiektywnych możliwości pomocy, ale też od skuteczności działań samych zainteresowanych. Przydaje się rezygnacja z poczucia omnipotencji (czyli „syndromu dzielnej Zosi-Samosi”) i przyjęcie do wiadomości, że wsparcie po prostu jest potrzebne. Trzeba opanować sztukę proszenia bez poczucia upokorzenia, nie rezygnować, gdy pomoc jest trudna do zdobycia, ale raczej szukać innych jej źródeł. Umiejętność zapewnienia sobie adekwatnego wsparcia osób bliskich i przyjaciół przydaje się młodym rodzicom zarówno w trakcie oczekiwania dziecka, w czasie porodu, a także i potem, po urodzeniu dziecka.

Opis zaburzeń nastroju w okresie okołoporodowym

Występowanie zaburzeń nastroju u kobiet w okresie poporodowym odnotowywane było już w czasach Hipokratesa, a w XIX wieku powstały pierwsze prace naukowe dotyczące poporodowych zaburzeń nastroju. Obecnie zalicza się je do zaburzeń depresyjnych na podłożu somatycznym z podkreśleniem wagi czynników reaktywnych, genetycznych i psychospołecznych.

Smutek poporodowy, przygnębienie poporodowe (postpartum blues, baby blues)

Występuje u około 50-80 % kobiet, pojawia się zwykle w okresie nawału mlecznego, objawy nasilają się piątego-szóstego dnia po porodzie, trwa od około 10 dni do 2 tygodni, czasem przedłuża się do miesiąca. Objawia się zmiennością nastrojów, poczuciem zmęczenia, płaczliwością, smutkiem, drażliwością, nerwowością oraz zakłopotaniem i brakiem poczucia kompetencji w roli matki, a także obawami co do przyszłości. Stan ten w klinicznym sensie mieści się w obszarze subdepresji, czyli depresji o małym nasileniu. Objawy występujące w tym okresie na ogół poważnie nie upośledzają zdolności młodej matki do prawidłowego funkcjonowania, pogarszają natomiast jakość jej życia. Baby blues nie wymaga leczenia farmakologicznego, ustępuje samoistnie, wystarcza wsparcie rodziny lub innych matek małych dzieci. Z tego powodu bywa lekceważony przez lekarzy, położne, same położnice i ich rodziny. Wskazana jest zmiana postawy wobec tego zaburzenia, między innymi dlatego, że stan psychiczny matki wpływa na wczesną relację matka-dziecko, co może mieć istotne znaczenie dla późniejszego rozwoju dziecka. Ponadto u części kobiet z baby blues rozwija się pełnoobjawowy obraz depresji, a podjęcie działań terapeutycznych już na etapie smutku poporodowego może mieć znaczenie profilaktyczne dla depresji poporodowej.

Depresja poporodowa (postpartum depression)

Wstępuje u około 10% kobiet po porodzie, jej objawy najczęściej ujawniają się po około miesiącu od urodzenia dziecka. Wyróżniono następujące czynniki ryzyka sprzyjające pojawieniu się depresji:

psychiatryczne:

• depresja poporodowa w przeszłości

• inne zespoły depresyjne w przeszłości

• wystąpienie stanu euforycznego w pierwszych dniach po porodzie

• objawy baby blues

• występowanie depresji w rodzinie

związane z ciążą:

• ciężki lub urazowy poród

• niechętny stosunek do ciąży

• traumatyczne doświadczenia w czasie poprzednich ciąż

psychospołeczne:

• złe relacje z własną matką

• inne trudne wydarzenia życiowe niezależne od ciąży

• problemy finansowe

• złe relacje w rodzinie

U wszystkich kobiet cierpiących na depresję poporodową poza badaniem psychiatrycznym konieczne jest wnikliwe zebranie wywiadu internistycznego, ważna jest ocena czynności tarczycy, ponieważ zarówno niedoczynność, jak i nadczynność tego gruczołu mają duży wpływ na nastrój.

Depresja poporodowa – leczenie

Leczenie depresji poporodowej polega na podawaniu leków przeciwdepresyjnych i stosowaniu psychoterapii. Kobiety z depresją poporodową czasem nie czują się na siłach karmić piersią, ale w związku z przemożnym poczuciem winy, który to objaw mieści się w obrazie depresji, mogą nie być w stanie same z tego zrezygnować. Jeżeli kobieta może i chce nadal karmić piersią, decyzja o jednoczesnym leczeniu farmakologicznym nie jest łatwa i musi być podjęta rozważnie.

Wszystkie leki przyjmowane przez matkę są wydzielane z mlekiem, stąd ze względów etycznych nie można było przeprowadzić szerszych badań klinicznych skuteczności i bezpieczeństwa stosowania leków przeciwdepresyjnych przy utrzymanej laktacji. W wielu ośrodkach na świecie podejmuje się jednak próby leczenia niektórych kobiet z depresją poporodową, które w czasie leczenia kontynuują karmienie piersią swoich dzieci.

Wiedza na temat wpływu leków przeciwdepresyjnych podawanych karmiącej matce na niemowlę opiera się na ograniczonej liczbie danych i prób klinicznych. W tego rodzaju próbach i obserwacjach oceniano m.in.:

• stężenie substancji działającej w mleku

• stężenie leku w surowicy krwi noworodków

• stan fizyczny i psychiczny niemowląt w trakcie leczenia ich matek, w celu stwierdzenia ewentualnego wpływu leków na dzieci

• stan dzieci po kilku latach, w celu wykluczenia ewentualnych późnych skutków leczenia przeciwdepresyjnego

Najmniejszym ryzykiem wydaje się być obarczona grupa leków z grupy selektywnych inhibitorów wychwytu serotoniny (SSRI), są one dopuszczone przez klinicystów do podawania w sytuacjach, gdy jest to konieczne. Decyzja o podjęciu leczenia powinna być, jeżeli jest to możliwe, podjęta świadomie przez kobietę; propozycja lekarza, po indywidualnej analizie przypadku, powinna być poparta rzetelnym przedstawieniem argumentów „za i przeciw”.

Psychoterapia u kobiet z depresją poporodową

Równie istotna jak leczenie farmakologiczne jest psychoterapia. Jeżeli kobieta nie decyduje się na farmakoterapię – psychoterapia jest jedyną formą pomocy. Psychoterapia towarzysząca farmakoterapii jest próbą jak najszybszego przyniesienia ulgi kobiecie w depresji, trzeba bowiem pamiętać, że działanie leków przeciwdepresyjnych nie jest natychmiastowe, objawy ustępują powoli, a depresyjna młoda matka, poza chorobą jako taką, musi uporać się ze skutkami, jakie ma ona dla jej relacji z bliskimi: z dzieckiem, mężem, rodzicami. Psychoterapia podjęta w tym okresie nastawiona jest zwykle na uporanie się z kryzysem i na tym może się zakończyć. Bywa jednak, że w trakcie zdrowienia pojawiają się przed kobietą odleglejsze perspektywy poprawy funkcjonowania w różnych (nie tylko macierzyńskim) aspektach i decyduje się ona na kontynuowanie terapii.

Istotnym problemem jest mała niestety dostępność psychoterapii dla matek małych dzieci. O ile poradnictwo laktacyjne zaspokaja w zasadzie większość potrzeb, to odpowiednie zajęcie się problemami emocjonalnymi związanymi z wczesnym macierzyństwem pozostaje nadal poza zainteresowaniami Narodowego Funduszu Zdrowia. Istnieje niewątpliwie duże pole do popisu dla inicjatyw oddolnych i pozarządowych organizacji kobiecych.

Jakie objawy powinny budzić niepokój i pozwalają podejrzewać zaburzenia depresyjne u kobiety w okresie macierzyństwa?

Objawy depresji w okresie ciąży i po porodzie są podobne do objawów depresji, które występują w innych okresach życia.

Jeżeli 2–3 opisanych poniżej objawów występuje u Ciebie i utrzymuje się dłużej niż 1-2 tygodnie, koniecznie zgłoś się do profesjonalisty:

• wyraźnie nasilający się brak pewności siebie, trudności z podejmowaniem decyzji

• znaczne osłabienie energii życiowej, bierność, trudności w wykonywaniu codziennych czynności

• potrzeba izolowania się i unikania kontaktów towarzyskich albo uciekanie w rutynę

• nastrój przygnębienia, długotrwałe uczucie „bycia w dołku”, negatywne myśli, poczucie beznadziejności

• niezdolność do przeżywania radości, także w kontakcie z dzieckiem

• napięcie psychiczne, niezdolność do odprężenia, drażliwość

• poczucie bezwartościowości lub bezpodstawne obwinianie się

• złe fizyczne samopoczucie, bolesność ciała (piersi, pleców, głowy, brzucha) bez wyraźnej somatycznej przyczyny

• uczucie wyczerpania

• przewrażliwienie na punkcie zdrowia i rozwoju dziecka, wyolbrzymianie drobnych trudności (zamartwianie się o karmienie, sen, płacz)

• okresowo obojętność wobec potrzeb dziecka, rozdrażnienie i lęk w kontakcie z nim

• niepokój i ciągłe pobudzenie, które zmusza do nerwowego działania, sprawdzania, czy dziecko śpi, nasłuchiwania, czy oddycha itp.

• kłopoty ze snem, wczesne budzenie się

• pogorszenie koncentracji i pamięci

• nawracające myśli o śmierci lub myśli samobójcze

1. Mania, hipomania, stan mieszany – obraz kliniczny i terapia:

Hipomania jest stanem wzmożonego nastroju występującym m.in. w chorobie afektywnej dwubiegunowej (CHAD). Lżejsza forma manii pozbawiona objawów psychotycznych. Często występuje cyklicznie ze stanem depresji (dwubiegunowość).

Stan ten charakteryzuje się m.in. podwyższonym nastrojem, zwiększoną energią, mniejszym zapotrzebowaniem na sen (hiposomnia) i zwiększeniem efektywności fizycznej i psychicznej.

Osoby cierpiące na CHAD miło wspominają okresy hipomanii, oderwania od stanu przygnębienia, zdołowania, depresji. Często nie wspominają o tym w wywiadzie, co może przeszkodzić w postawieniu prawidłowego rozpozania. Może zostać wówczas postawiona diagnoza nawracającej depresji, a nie choroby afektywnej dwubiegunowej.

Hipomania może być trudna do rozpoznania szczególnie u osób młodych, u których pobudzenie psychofizyczne często wiąże się z wiekiem.

Mania – zaburzenie psychiczne o charakterze zaburzeń afektywnych; zespół objawów, które można podzielić na cztery grupy:

• emocjonalne: nastrój wzmożony, euforyczny, ekspansywny i podwyższony, często towarzyszy mu irytacja i drażliwość, gniewność

• poznawcze: wielkościowy charakter myśli (w skrajnych przypadkach są urojenia wielkościowe); gonitwa myśli, zawyżona samoocena

• motywacyjne: nadmierne pobudzenie, nadaktywne zachowanie - np. gadatliwość

• somatyczne: obniżona potrzeba snu - hiposomnia, nadmierne potrzeby seksualne,

Mania samodzielnie występuje niezwykle rzadko (taka chroniczna forma manii nazywana jest chronicznym zaburzeniem hipomaniakalnym lub osobowością hipomaniakalną). Zwykle jednak mania pojawia się na przemian z epizodami depresyjnymi - wtedy mamy do czynienia z zaburzeniem afektywnym dwubiegunowym.

Mania może wystąpić także podczas leczenia fazy depresyjnej choroby afektywnej dwubiegunowej lekami przeciwdepresyjnymi (zmiana fazy).

Stan psychiczny o obrazie manii występuje czasami po nadużyciu amfetaminy.

Podstawowymi lekami w leczeniu epizodu manii są stabilizatory nastroju: lit, karbamazepina, kwas walproinowy/walproinian sodu, lamotrygina. W wypadku występowania towarzyszących manii objawów psychotycznych stosuje się neuroleptyki np.: haloperidol, olanzapinę. W stanach pobudzenia znaczenie mają leki uspokajające takie jak benzodiazepiny i neuroleptyki o potencjale sedującym np.: zuklopentikol, lewomepromazyna.

Zwykle epizody manii trwają krócej niż epizody depresji, zaś po leczeniu zwykle nie stwierdza się u pacjentów ubytków intelektualnych i poznawczych.

Słowo mania jest często potocznie używane w znaczeniu obsesja np.: ma manię zbierana znaczków, sprzątania w pokoju.

Błędne jest określenie mania prześladowcza w znaczeniu urojeń prześladowczych. Mania jest zaburzeniem afektu/emocji a przekonanie o byciu prześladowanym jest zaburzeniem treści myślenia

Kryteria rozpoznania manii:

1. Dominacja nastroju wzmożonego, ekspansywnego, drażliwego, wyraźne nieprawidłowe dla danej osoby. Zmiana wyraźnie utrzymująca się przez ponad jeden tydzień.

2. Co najmniej 3 z niżej wymienionych objawów:

- wzmożona aktywność lub niepokój fizyczny

- potrzeba mówienia

- gonitwa myśli lub subiektywne odczuwanie ich przyspieszenia

- utrata normalnych zachowań społecznych

- zmniejszoszna potrzeba snu

- podniesiona samoocena, poczucie wyższości

- łatwa odwracalność lub stała zmienność zamiarów lub planów

- zachowanie lekkomyślne lub bezceremonialne

- wzmożona energia seksualna lub seksualny nietakt

Kryteria rozpoznania hipomanii:

1. Nastrój podwyższony lub drażliwy w stopniu zdecydowanie nieprawidłowym utrzymujący sie przez 4 kolejne dni

2. Co najmniej 3 objawy z poniższych:

- wzmożona aktywność lub niepokój fizyczny

- potrzeba mówienia

- trudności koncentracji/rozkojarzenie

- zmniejszoszna potrzeba snu

- wzmożona energia seksualna

- zachowania lekkomyślne lub mało odpowiedzialne

- łatwość w kontaktach lub brak dystansu

Leczenie stanów maniakalnych i hipomaniakalnych: patrz CHAD

1. Wskazania i przeciwwskazania do ELD:

2. Depresja maskowana róznicownie z chorobami somatycznymi:

Termin pojawił się w związku z różnorodnością obrazów klinicznych depresji i trudnościami w jej rozpoznawaniu. Trudności tych nie ma, gdy występuje wyraźna, nie budząca wątpliwości chorobowa zmiana nastroju, zaburzenia myślenia typu depresyjnego i charakterystyczna zmiana napędu. Zmiany te mogą być jednak mało nasilone, a nawet niemożliwe do stwierdzenia. Na pierwszy plan wysuwają się wtedy objawy somatyczne albo psychiczne, które mogą sugerować występowanie innych zaburzeń. W takim wypadku mówi się o depresji maskowanej lub maskach depresji. Sytuacja ta nie jest tak zaskakująca, jak się to w pierwszym momencie wydaje. Depresja jest bowiem zaburzeniem wielu funkcji organizmu i wiele "masek" to po prostu objawy samej depresji lub dolegliwości ściśle z tą chorobą związane. Depresje maskowane nie powinny być więc uważane za nietypowe ani z powodu charakteru objawów, ani nawet z powodu częstości występowania. Takie obrazy kliniczne występują bowiem w co najmniej połowie przypadków tej choroby. Dla niektórych osób stanowią charakterystyczny i powtarzający się zespół chorobowy. Dla innych są tylko wstępem do zespołu jawnego - albo jego zejściem. Powszechność i mylący obraz depresji maskowanych jest głównym powodem błędów diagnostycznych lub rozpoznawania choroby ze znacznym opóźnieniem. Terminami bliskimi znaczeniowo są depresja poronna, subdepresja, depresja podprogowa.

A oto różne objawy lub zespoły objawów występujące w depresji i mogące sugerować inne schorzenie, czyli tzw. maski depresji:

Będące zwykle przedmiotem zainteresowania psychologii i psychiatrii:

• napady paniki

• przewlekły lęk nerwicowy

• natręctwa

• jadłowstręt

• okresowe nadużywanie alkoholu

• okresowe nadużywanie leków

• bezsenność

• nadmierna senność

Często będące w pierszej kolejności przedmiotem zainteresowania innych specjalności:

• bezsenność

• dolegliwości przypominające objawy bólu wieńcowego

• napady braku tchu, duszności

• ataki słabości i zaburzeń równowagi

• biegunki, zespół jelita drażliwego

• brak apetytu, jadłowstręt, utrata wagi

• kolki żółciowe

• świąd skóry i narządów płciowych

• bóle głowy, brzucha, inne zespoły bólowe

• ujawnienie się lub zaostrzenie nadciśnienia tętniczego

Wielu chorych na depresję zgłasza się - z powodu stanów lękowych, napięcia, drażliwości, niepokoju, czyli, jak mówią, "nerwicy" - do lekarzy ogólnych i neurologów.

1. Postępowanie z pacjentem agresywnym:

2. Terapia zaburzeń snu:

3. Terapia choroby Alzheimera ::

   Leki nootropowe i prokognitywne, neuroprotekcyjne.

   Jeśli do otepienia dołączą się objawy psychotyczne, depresja, agresja, lęk, zab. snu, stosuje się odpowiednio:

   Neuroleptyki

   Przeciwdepresyjne (z wyjątkiem klasycznych trójpierścieniowców- mają dział. Cholinolityczne)

   nasenne

4. Obraz kliniczny choroby Alzheimera:

Koniec XX wieku. Postęp medycyny spowodował opanowanie wielu chorób, przedłużenie życia. Jednocześnie coraz więcej osób pada ofiarą chorób degeneracyjnych mózgu. U schyłku swego życia tracą: umiejetność rozumowania, myślenia abstrakcyjnego, uczucia wyższe. Wszystko co było przez lata gromadzone w pamięci: umiejetności, wiedza, emocje, wszelkie radości dnia codziennego i jego dramaty - zostają bezpowrotnie z pamięci wymazane. Chorzy żyją nie mogąc porozumieć się z rodziną, przestają rozpoznawać osoby bliskie, a nawet siebie w lustrze. W wiekszości przypadków odpowiedzialna jest za to Choroba Alzheimera.

Powoduje ona postępujące zmiany zwyrodnieniowe w komórkach nerwowych. Przyczyny powstawania tego schorzenia są do tej pory nieznane i nie ma skutecznego sposobu powstrzymywania jej rozwoju, ani zapobiegania.Ponieważ cierpi na nią 20% osób powyżej 80 roku życia i liczba ta będzie się zwiekszać - nazywana jest chorobą XX wieku.

  Pierwsze objawy chorobowe

Może zaczynać się ona objawami trudnymi do zauważenia i nasilajacymi się bardzo powoli. Osoba chora zaczyna zapominać podstawowych rzeczy, często związanych z wykonywanym zawodem lub też czynnościami dnia codziennego.

Do zaburzeń pamięci dochodzą stopniowo zaburzenia związane z orientacją w przestrzeni i czasie (Chory wielokrotnie dopytuje się o godzinę, dzień tygodnia). Gubi się w miejscach do tej pory dobrze mu znanych. Można również zauważyć częste zmiany nastroju, zniechęcenie wobec ulubionych czynności i apatię. Na tym etapie chory ma pełną swiadomość popełnianych błedów i zaburzeń pamięci. Usiłuje to jednak ukryć i minimalizować objawy.

Zaburzenia pamięci nasilają się z czasem. Zmienia się również zachowanie chorego. Dochodzą zaburzenia mowy i koordynacji ruchów,co powoduje coraz większe trudności w wykonywaniu codziennych czynności.

Fazy rozwoju choroby

• Faza I (odpowidnik umysłowy - 8 - 12 lat)

pamięć - chory zapomina o umówionych terminach, spotkaniach. Zapomina imiona krewnych, nazwy ulic, przedmiotów. Ma kłpoty z liczeniem, rozmowy stają się coraz trudniejsze.

zachowanie chorego - nastroje są bardzo chwiejne.Drobne zdarzenia wprawiają go w złość, przestaje panować nad swoimi reakcjami. Zaczyna się izolować od rodziny i znajomych. Nie chce nigdzie wychodzić: ani na spacery, ani na spotkania. Stwarza swój własny świat, w którym żyje.

mowa - coraz trudniej choremu dobrać odpowiednie słowa, zapomina ich znaczenia. Zdania wypowiadane często nie mają logicznego związku ze sobą.

koordynacja ruchów - przebiega jeszcze całkiem dobrze. Chory potrafi się ubrać,wykonywać codzienne czynności, samodzielnie poruszać się po okolicy.

codzienne czynności - w wykonywaniu ich może przeszkadzać jedynie kłopot z pamięcią.

• Faza II (odpowiednik umysłowy - 4 - 7 lat)

pamięć - zaburzenia pamięci nasilają się. Coraz cześciej chory zapomina o wydarzeniach lub czynnościach jakie miały miejsce przed chwilą, poprzedniego dnia. Doskonale jednak pamięta wydarzenia odległe, chociaż niewłaściwie umieszcza je w czasie.

zachowanie - jest często gwałtowne, trudne do przewidzenie i niewspółmierne do wywołujących je czynników (częstym zachowaniem jest oskarżanie o kradzież w przypadku niemożności znalezienia portfela,pieniędzy,ubrania). Coraz bardziej narasta w nim lęk. Ostre dzwięki, migające światło wywołują ostre reakcje lękowe. W tym też okresie pojawia się chodzenie tam i z powrotem. Należy usunąć wszelkie możliwe przedmioty i sprzęty aby chory mógł poruszać się swobodnie.

mowa - słownictwo ubożeje, chory odpowiada na pytania w sposób powolny (po dłużzszej chwili, jakby zastanawiał się nad odpowiedzią), nie kończy rozpoczętych zdań.

koordynacja ruchów - ruchy stają się nieprecyzyjne. Coraz większe kłopoty sprawiają czynności codzienne (np. kłopoty z zapinaniem guzików). Pojawiają się zaburzenia równowagi, co powoduje częste upadki. Zaczyna chodzić coraz wolniej. Mogą pojawić się również drżenia i przykurcze mięsni.

czynności codzienne - coraz trudniej je wykonać. Nie umie podejmować decyzji, dokonać wyboru. Bywa, że zaczyna zostawiać odkręcone kurki od gazu, odkręcone krany. Naraża to nie tylko chorego na niebezpieczeństwo ale i rodzinę. Musi przebywać pod stała,ciągłą opieką przez całą dobę. Z zasięgu chorego należy usunąć wszelkie przedmioty, które mogłyby okazać się dla niego niebezpieczne (np. noże, widelce, nożyczki)

• Faza III (odpowiednik umysłowy - od niemowlaka do 3 lat)

pamięć - nie rozpoznaje już nikogo z rodziny (nawet najbliższych). Nie pamięta żadnych wydarzeń. Jedynie rozpoznaje osobę, która się nim opiekuje.

zachowanie - nastroje zmienne, trudne do przewidzenia.

mowa - niewyraźna, nie rozumie co się do niego mówi. Powtarza słowa i krótkie sekwencje tylko sobie znane.

koordynacja ruchów - każda czynność sprawia mu kłopot. Nie umie siadać, wstawać, chodzić, jeść. Przestaje panować nad czynnościami fizjologicznymi.

czynności codzienne - nie wykonuje już żadnych czynności. Cały czas spędza w łózku. Należy dbać aby nie pojawiły się odleżyny i infekcje dróg oddechowych.

1. Zasady kirowania do szpitala psychiatrycznego:

   Skierownie do szpitala wystawia lekarz po osobistym zbadaniu pacjenta.

   Skierowanie wazne jest 14 dni.

   Badanie psychiatryczne przeprowadza się za zgodą pacjenta, chyba, że zachowanie pacjenta wskazuje na to, że mógłby on stanowić zagrożenie dla siebie, otoczenia lub nie jest w stanie zaspokoic swoich podstawowych potrzeb życiowych. O konieczności takiego badania decyduje lekarz i ma obowiązek poinformowania pacjenta o swojej decyzji i jej przyczynach.

   W przypadkach uzasadnionych lekarz może zarządzić przewiezienie pacjenta do szpitala i określa czy zachodzi potrzeba zastosowania przymusu bezpośredniego.

   Zalecenie takie ma ważność 24h.

   Decyzję o przymusowej hospitalizacji może zasądzić sąd opiekuńczy, gdy zachowanie pacjenta wskazuje na to, że nie przyjęcie może spowodować znaczne pogorszenie jego stanu.

   Do szpitala może zostac przyjęty pacjent wbrew swojej woli, jeśli jego stan tego wymaga i został uprzednio osobiście zbadany przez lekarza izby przyjęć (szpitala). Lekarz powinien zasiągnąć opinię u drugiego lekarza. Pacjent wbrew swojej woli może zostać przyjęty do szpitala na okres nie dłuższy niż 10 dni (gdy zachodzą wątpliwości co do występowania choroby psychicznej).

   Lekarz ma obowiązek uzasadnić decyzję odmowną.

   Jeśli pacjent niepełnoletni lub ubezwłasnowolniony wyraża zgodę na przyjęcie do szpitala a prawny opiekun nie – pacjent zostaje przyjety do szpitala a sprawę rozstrzyga sąd opiekuńczy.

   Jeśli pacjent niepełnoletni lub ubezwłasnowolniony nie wyraża zgody na hospitalizację a prawny opiekun tak, a istnieją przesłanki do podjęcia decyzji o hospitalizacji – pacjent zostaje przyjęty do szpitala do czasu rozstrzygnięcia sporu przez sąd opiekuńczy.

   Decyzja sądu opiekuńczego jest wiążąca i ostateczna w przypadkach wątpliwych i spornych

2. Obraz kliniczny depresji wieku podeszłego:

3. Podstawowe zaburzenia snu:

4. Otępienie naczyniowe – obraz kliniczny:

5. Koncepcje etiologiczne schizofrenii:

6. Zastosowanie psychoterapii w leczeniu zaburzeń psychicznych:

7. Uzależnienie od marihuany:

8. Podstawowe zaburzenia psychoseksualne:

9. Zaburzenia zachowania u dzieci:

10. Receptorowe mechanizmy działania leków psychotropowych:

11. Głowne objawy zaburzeń osobowości:

12. Depresja młodzieńcza – obraz kliniczny:

13. Osobowość schizotypowa:

zaburzenie osobowości, w którym występuje wzorzec zachowań zdominowany społecznymi i interpersonalnymi deficytami naznaczonymi silnym dyskomfortem i ograniczoną zdolnością do zawierania bliskich znajomości i utrzymywania związków z innymi, a także zaburzeniami poznawczymi i percepcyjnymi, oraz dziwacznymi zachowaniami. Występuje u około 3% osób, a w ICD-10 jest uznane za chorobę psychiczną.

Osobowość schizotypową charakteryzują: poczucie, że jest się przedmiotem szczególnej uwagi – że wszystko odnosi się do nas; duża koncentracja na sobie; myślenie „magiczne”; dziwaczne doznania percepcyjne; niekonsekwentne i nielogiczne zachowania, myślenie oraz mowa; częste gubienie wątku i kwieciste wypowiedzi; chłód emocjonalny; doszukiwanie się we wszystkim ataku na siebie; wycofanie się z kontaktów społecznych z powodu lęku; przejściowo mogą występować objawy psychotyczne.

Kryteria diagnostyczne [DSM-IV]

1. idee odniesienia (ideas of reference) z wyłączeniem złudzeń odniesienia (delusions of reference)

2. dziwne wierzenia lub myślenie magiczne, które wpływają na zachowanie i są niezgodne z normami danej kultury (np. zabobony, wiara w jasnowidztwo, a w wypadku dzieci i nastolatków dziwaczne fantazje i zainteresowania)

3. niezwykłe doświadczenia zmysłowe, z uwzględnieniem złudzeń fizjologicznych

4. dziwne myślenie i mowa (np. niejasne, szczegółowe, metaforyczne, kunsztowne lub stereotypowe)

5. podejrzliwość lub paranoidalne poglądy (paranoid ideation)

6. niewłaściwy afekt (inappropriate affect) lub ograniczony afekt (constricted affect)

7. zachowanie lub wygląd, które są dziwne, ekscentryczne albo osobliwe

8. brak bliskich przyjaciół lub powierników innych niż krewni pierwszego stopnia

9. nadmierny lęk społeczny, który nie znika wraz z zacieśnianiem znajomości i kojarzy się raczej z paranoicznymi lękami, niż z negatywnymi sądami na swój temat

Pytania pomocnicze w diagnozie:

• Czy wierzy pan/pani, że ma szósty zmysł, który pozwala przewidzieć to czego nie wiedzą inni?

• Czy często widzi pan/pani aurę pola energetycznego wokół ludzi?

Porównaj: osobowość schizoidalna.

Przy diagnozowaniu należy zwrócić szczególną uwagę na wykluczenie łagodniejszych form całościowych zaburzeń rozwoju, np. spektrum autyzmu.

Osobowość schizoidalna - zaburzenie osobowości, w którym występuje wzorzec zachowań zdominowany oderwaniem od relacji międzyludzkich i ograniczonym wyrażaniem emocji w kontaktach interpersonalnych. Zaburzenie to jest rzadkie w stosunku do innych zaburzeń osobowości i obejmuje mniej niż 1% populacji, częściej występuje u mężczyzn.

Kryteria diagnostyczne (objawy)

Kryteria diagnostyczne ICD-10

1. brak lub znikome działania służące przyjemności

2. chłód emocjonalny

3. ograniczona zdolność wyrażania emocji wobec innych

4. niezainteresowanie pochwałami i krytyką

5. brak zainteresowania doświadczeniami seksualnymi

6. preferencja samotnictwa

7. pochłonięcie introspekcją

8. brak bliskich związków

9. niewrażliwość wobec norm społecznych

Kryteria diagnostyczne DSM-IV

1. brak ochoty na oraz przyjemności z bliskich związków, wliczając w to bycie członkiem rodziny

2. niemal ciągłe wybieranie zajęć samotniczych

3. małe – o ile jakiekolwiek – zainteresowanie doświadczeniami erotycznymi z innymi ludźmi

4. czerpanie przyjemności z niewielu – o ile jakichkolwiek – rodzajów zajęć

5. brak bliskich przyjaciół lub powierników innych niż bezpośredni krewni

6. wrażenie bycia obojętnym na pochwały czy krytyki wygłaszane przez innych

7. okazywanie chłodu emocjonalnego, dystansu lub spłaszczonej uczuciowości

Funkcjonalnie osobowość schizoidalna jest zbliżona do osobowości schizotypowej i choć etiologia obu nie jest jasna, to ze względu na nieznaczne różnice w opisie i historyczne pochodzenie pojęcia te są różnicowane. Wg S. Johnsona możliwe jest uszeregowanie wg głębokości zaburzeń trzech pojęć: charakter schizoidalny (styl charakteru) - osobowość schizoidalna (zaburzenie osobowości) - schizofrenia (psychoza). Jednakże nie jest pewne, czy posiadanie pewnych cech charakteru schizoidalnego predysponuje do zachorowania na schizofrenię.

1. PMDD – obraz kliniczny i terapia:

Jest to zespół objawów o charakterze emocjonalnym, behawioralnym i fizjologicznym występujących w okresie na kilka dni do dwóch tygodni przed miesiączką. W literaturze medycznej wyróżnia się zespół napięcia przedmiesiączkowego (PMS, Premenstrual Syndrome) oraz postać dysforyczną tego zespołu (PMDD, Premenstrual Dysphoric Disorder). Zasadniczo różnią się one natężeniem objawów, PMDD jest poważnym problemem, może wyraźnie utrudniać pracę zawodową i wpływać na relacje rodzinne.

Rozpoznanie

Za typowe objawy dla zespołu napięcia przedmiesiączkowego uważa się:

• depresyjny nastrój, uczucie braku nadziei, myśli o braku swojej wartości

• wyraźny lęk, napięcie, labilność afektywną

• gniewliwość, drażliwość

• spadek zainteresowań

• trudności w koncentracji

• męczliwość

• objadanie się lub utratę apetytu

• nadmierną senność lub bezsenność

• poczucie nieradzenia sobie z własnymi emocjami

• objawy somatyczne jak: tkliwość i obrzmienie piersi, bóle głowy, stawów i mięśni, uczucie opuchnięcia, przyrost masy ciała

U danej osoby może występować tylko część objawów.

Zespół napięcia przedmiesiączkowego a depresja

Zwraca uwagę, że przeważająca część objawów PMS i PMDD to właściwie objawy depresji, które w odróżnienia od typowej depresji występują w ścisłej synchronizacji z cyklem miesiączkowym. Choć w podejściu do problemu traktuje się zespół napięcia przedmiesiączkowego jako zjawisko odrębne od depresji, inaczej określone diagnostycznie, pozostaje jednak sprawą otwartą, czy nie można tu mówić o odmianie depresji sprowokowanej cyklicznymi zmianami hormonalnymi. Stanowisko takie uzyskało ostatnio dodatkowe uzasadnienie w związku z wprowadzeniem do leczenia zespołu napięcia przedmiesiączkowego leków przeciwdepresyjnych.

Przyczyny

Wbrew temu, co można przeczytać w literaturze czy w internecie, przyczyny zespołu nie są jasne. Przeważa pogląd, że powodem zaburzenia nie są same odchylenia bezwzględnie ujętych stężeń hormonów, ale raczej osobnicza, prawdopodobnie genetycznie uwarunkowana, wrażliwość na cykliczne zmiany tych hormonów. Badania ostatnich dwudziestu lat sugerują ponadto istnienie jakiegoś defektu układu serotoninergicznego mózgu biorącego udział w regulacji nastroju, poziomu drażliwości i tendencji agresywnych. Jeszcze inne, bardzo interesujące badania wskazują, że u kobiet z PMS może występować osłabienie działania układu kwasu gammaaminomasłowego. Układ ten ma charakter uniwersalnego wewnątrzmózgowego układu hamującego. Jest przy tym być może funkcjonalnie związany z progesteronem i jego niektórymi metabolitami.

Leczenie

Liczba sposobów pomocy, które zalecano osobom z dolegliwościami przedmiesiączkowymi, jest ogromna, wiele z nich nie spełniło oczekiwań, inne lepiej oparły się czasowi. Znaleziono też nowe, skuteczniejsze. Osoby z łagodniejszym PMS mogą spróbować sposobów niefarmakologicznych. Korzystnie może działać wysiłek fizyczny, np. aerobik, ale i wypoczynek, bądź ćwiczenia relaksacyjne. Jeśli to możliwe, dobrze jest unikać stresu, a wykonanie trudniejszych zadań zaplanować na pierwszą połowę cyklu. Pomocne mogą być inhalacje olejków eterycznych, zaleca się zmniejszenie spożycia sodu i kofeiny. Założenie swoistego dzienniczka i notowanie zauważanych zmian nastroju, sposobów reagowania i fizycznych dolegliwości może pomóc w zrozumieniu zachodzących w organizmie zmian i kontrolowaniu zachowania. Zrozumienie i akceptacja ze strony bliskich ma oczywiście kapitalne znaczenie; kobieta ma prawo w tym okresie oczekiwać różnorakiej pomocy i tolerancji.

Przy większym nasileniu dolegliwości przedmiesiączkowych, a zwłaszcza w pełnoobjawowym PMDD, sposoby niefarmakologiczne z reguły zawodzą i nie powinny być stosowane jako jedyny sposób postępowania dłużej niż 3 miesiące. Po tym okresie powinno się rozważyć farmakoterapię. Jako leki pierwszego rzutu, o udowodnionej skuteczności, stosuje się obecnie leki przeciwdepresyjne z grupy SSRI (serotoninergiczne). Jest interesujące, że badania wskazują na podobną skuteczność tych leków stosowanych zarówno nieprzerwanie, jak i w sposób przerywany, tylko w drugiej fazie cyklu. Ostatnio preferuje się tę drugą strategię. Leki te mogą spowodować ustąpienie bądź wybitne złagodzenie większości objawów PMDD. Inne farmaceutyki są mniej skuteczne, działają na niektóre objawy albo są związane z większym ryzykiem stosowania. Udowodniono pewną skuteczność syntetycznych analogów podwzgórzowego hormonu uwalniającego gonadotropiny, nie są one jednak rutynowo zalecane. Leki te radykalnie zmieniają stan hormonalny organizmu, m.in. znoszą owulację, mogą mieć ponadto inne istotne objawy uboczne, wreszcie są drogie.

Istnieje kilka leków przydatnych w niektórych przypadkach w łagodzeniu poszczególnych objawów zespołu. Alprazolam łagodzi psychiczne napięcie, ale ze względu na możliwość uzależnienia powinien być unikany. Z leków moczopędnych zalecany jest tylko spironolakton; może on zmniejszyć obrzęki ciała, zaś niesterydowe leki przeciwzapalne, szczególnie naproksen i kwas mefenamowy, mogą być korzystne zwłaszcza wtedy, gdy ważnym objawem zespołu jest ból. Obrzmienie i tkliwość piersi mogą łagodzić: witamina E, podawana tylko w drugiej połowie cyklu, oraz kwas gammalinolenowy (np. w olejku z wiesiołka dwuletniego). W części badań wykazano korzyści przyjmowania węglanu wapnia w dawce 1200 mg dziennie, w czasie trzech cykli miesięcznych. Brak natomiast dowodów na skuteczność uzupełniania magnezu, manganu i innych mikroelementów. Nie potwierdzono też istotnej skuteczności stosowania środków antykoncepcyjnych.

Czy może pomóc psychoterapia?

Ze względu na charakter poruszanego problemu wypowiedź musi być tu wyważona. PMDD jest niewątpliwie stanem fizycznej destabilizacji, nieraz wymagającym rzetelnego leczenia farmakologicznego, i brak podstaw, aby uważać, że jakiś rodzaj psychoterapii, jako metoda wyłączna, mógłby być uważany za właściwy i skuteczny sposób postępowania. Jednak osoba z PMDD często znajduje się w sytuacji niezrozumienia ze strony bliskich, skonfliktowania, potrzebuje wsparcia i pomocy w zrozumieniu jej stanu fizycznego i psychicznego. Dlatego pomoc psychologa może być ważna. Ponadto, uwzględniając fakt, że etiologia zespołu nie jest dobrze poznana, prawdopodobieństwo pokrewieństwa PMDD z chorobą depresyjną oraz statystyki mówiące o większej liczbie trudnych życiowych doświadczeń w tej grupie osób, można zakładać, że częściej może zaistnieć wśród osób z PMDD potrzeba także i dłuższej psychoterapii. Wydaje się, że właściwym czasem dla takiej pomocy może być okres już po opanowaniu najcięższych objawów farmakologicznie.

1. Osobowość antysocjalna:

Psychopatia, osobowość dyssocjalna, osobowość antyspołeczna to zaburzenie struktury osobowości o charakterze trwałym, dotyczące 2 – 3% każdego społeczeństwa. Zaburzenie to wiąże się z obecnością trzech deficytów psychicznych: lęku, uczenia się i relacji interpersonalnych.

Kazimierz Pospiszyl dzieli zaburzenie na typ impulsywny i typ kalkulatywny.

Pospiszyl wyróżnia w psychopatii:

• deficyt lęku - defekt emocjonalny polegający na braku przyswajania odruchów moralnych i braku empatii;

• deficyt uczenia się – dominujące w typie impulsywnym zachowania agresywne;

• upośledzenie związków – relacje oparte na przydatności innych do własnych celów, płytkie związki – dominujące w typie kalkulatywnym, ignorowanie konwencji społecznych;

• cierń psychopatyczny – zubożone życie psychiczne, kompensowane przez narcyzm – wyczulenie na przejawy niedoceniania.

Socjopatia to trwałe zachowania antyspołeczne, pojawiające się w wieku dorastania, trwające w okresie dorosłości, w kilku różnych obszarach.

Udoskonalenie metod badania mózgu spowodowało wydzielenie swoistej kategorii osobowości nieprawidłowej, uwarunkowanej nabytym, zwłaszcza w okresie płodowym, okołoporodowym lub we wczesnym dzieciństwie, uszkodzeniem ośrodkowego układu nerwowego. Osobowość nieprawidłową o podłożu organicznym nazywamy encefalopatią lub charakteropatią (tj. organicznymi zaburzeniami charakteru).

Aby zdiagnozować psychopatię muszą wystąpić następujące objawy:

• długotrwałe zachowania antyspołeczne (udowodnione występowanie przed 15 r.ż. [nawykowe kłamstwo, wcześnie podejmowane zachowania seksualne o charakterze agresywnym, nadużywanie alkoholu, kradzieże]);

• aktualnie:

  • nierówne postępy w nauce/pracy,

  • brak odpowiedzialności rodzicielskiej,

  • łamanie prawa – przestępstwa pospolite, niezdolność do trwałego związku, powtarzające się akty agresji, impulsywność, okrucieństwo;

Kryteria diagnostyczne ICD-10

1. nieliczenie się z uczuciami innych

2. lekceważenie norm

3. niemożność utrzymania związków

4. niska tolerancja frustracji i próg wyzwalania agresji

5. niezdolność przeżywania poczucia winy i uczenia się (kary)

6. skłonność do obwiniania innych

Kryteria diagnostyczne DSM-IV

W modelu DSM-IV ten typ zaburzeń osobowości nosi nazwę antyspołeczne zaburzenie osobowości.

Zaburzenie osobowości typu B (zaburzenia dramatyczno-niekonsekwentne), charakteryzujące się lekceważeniem norm współżycia społecznego, agresywnością i impulsywnością, beztroskim stwarzaniem zagrożenia dla siebie i innych, obrażaniem, krzywdzeniem, okradaniem, okłamywaniem innych ludzi, brakiem odpowiedzialności i zdolności do oceny skutków swoich czynów, ubóstwem emocjonalnym, niskim poziomem empatii i poczucia winy po wyrządzeniu komuś krzywdy oraz innymi zachowaniami aspołecznymi.

Kryteria:

• Utrzymujący się wzorzec braku poszanowania i pogwałcenia praw innych ludzi, pojawiający się po 15 roku życia, przejawiający się przynajmniej trzema z poniższych kryteriów:

• niezdolność do podporządkowania się normom społecznym opisującym zachowania zgodne z prawem, objawiająca się wielokrotnie dokonywanymi czynami stanowiącym podstawę aresztowania;

• wielokrotne dopuszczanie się kłamstw, używanie pseudonimów przestępczych lub oszukiwanie innych dla zysku albo przyjemności;

• impulsywność, niezdolność planowania;

• skłonność do rozdrażnienia i agresja wyrażająca się w notorycznych bójkach i napaściach;

• brak troski o bezpieczeństwo własne lub innych;

• brak odpowiedzialności, wyrażający się niezdolnością spełnienia wymogów zachowania w pracy zawodowej lub w dotrzymywaniu zobowiązań finansowych;

• brak poczucia winy wyrażający się obojętnością lub racjonalizacją wyrządzania krzywdy, szkodzenia i okradania innych;

• osoba musi mieć przynajmniej 18 lat;

• udokumentowane zaburzenia zachowania, które pojawiały się przed 15 rokiem życia;

• zachowanie antyspołeczne nie pojawia się wyłącznie w trakcie schizofrenii lub epizodu manii.

Kryteria diagnostyczne osobowości dyssocjalnej wg Cleckleya (1985)

• utrwalone i nieadekwatne zachowania antyspołeczne bez wyraźnej motywacji (przestępstwa sprawiają wrażenie przypadkowych, bezcelowych i impulsywnych, są pospolite – kradzieże, oszustwa),

• brak poczucia winy, wstydu i odpowiedzialności, skruchy – kontakty płytkie i nastawione na eksploatację,

• brak lęku,

• ubóstwo emocjonalne - brak zdolności do przeżywania emocji – brak integracji sfer poznawczej, behawioralnej i emocjonalnej

  • trwała niezdolność do związków uczuciowych z innymi ludźmi,

  • bezosobowy stosunek do życia seksualnego (przedmiotowe traktowanie partnera),

• nieumiejętność odraczania satysfakcji (dążenie do natychmiastowego zaspokajania popędów i potrzeb),

• autodestrukcyjny wzorzec życia (np. po okresie dobrego przystosowania niszczenie dotychczasowych osiągnięć z przyczyn niezrozumiałych dla otoczenia),

• nieumiejętność planowania odległych celów (koncentracja na teraźniejszości),

• niezdolność przewidywania skutków swojego postępowania,

• niezdolność wyciągania wniosków z przeszłych doświadczeń (tj. nieefektywność uczenia się),

• nie dające się logicznie wyjaśnić przerywanie konstruktywnej działalności,

• w miarę sprawna ogólna inteligencja, formalnie niezaburzona,

• nierozróżnianie granicy między rzeczywistością a fikcją, prawdą a kłamstwem,

• nietypowa lub niezwykła reakcja na alkohol,

• częste szantażowanie samobójstwem,

• tendencje do samouszkodzeń,

• lęk przed kompromitacją,

• nadkontrola (chęć kontroli nad życiem innych ludzi, posiadania informacji o życiu intymnym innych ludzi).

Skutkami powyższych cech jest niedostateczna adaptacja, zachowania antyspołeczne bez wyraźnej motywacji, brak sumienia i poczucia odpowiedzialności, brak wykształcenia pomimo "dobrej inteligencji", brak zawodu, ubóstwo emocjonalne, brak stałych związków rodzinnych, uleganie nałogom (alkohol, rzadko inne uzależnienia), częste konflikty z porządkiem prawnym, które raczej są drobne i przypadkowe (rzadziej są to przestępstwa złożone, planowane).

1. Osobowość narcystyczna:

Osobowość narcystyczna - zaburzenie osobowości, w którym występuje wzorzec zachowań zdominowany nastawieniem wielkościowym (w wyobraźni lub na jawie), potrzebą bycia podziwianym, brakiem empatii i niezdolnością do przyjęcia perspektywy innych osób.

Kryteria diagnostyczne DSM-IV

1. pretensjonalne poczucie własnego znaczenia (np. wyolbrzymianie osiągnięć i talentów, oczekiwanie bycia uznanym za lepszego bez współmiernych osiągnięć)

2. zaabsorbowanie fantazjami o nieograniczonych sukcesach, władzy, błyskotliwości, pięknie lub idealnej miłości

3. wiara, że jest się kimś „szczególnym” oraz wyjątkowym i że można być w pełni zrozumianym tylko przez innych „szczególnych” ludzi

4. przekonanie, że powinno się zadawać jedynie z ludźmi czy instytucjami o szczególnym bądź wysokim statusie

5. wymaganie nadmiernego podziwu

6. poczucie wyjątkowych uprawnień (entitlement), czyli wygórowane oczekiwania co do szczególnie przychylnego traktowania lub automatycznego podporządkowania się przez innych narzucanym im oczekiwaniom

7. eksploatowanie innych, czyli wykorzystywanie ich do osiągnięcia swych celów

8. brak empatii: niechęć do honorowania lub utożsamiania się z uczuciami i potrzebami innych

9. częsta zazdrość o innych lub przekonanie, że inni są zazdrośni o nas lub zazdroszczą nam

10. okazywanie arogancji i wyniosłych zachowań lub postaw

Zarys etiologii w ujęciu psychodynamicznym

Osobowość narcystyczna powstaje na skutek odniesienia rany narcystycznej w fazie ponownego zbliżenia. Rana narcystyczna powstaje gdy opiekunowie wymagają od dziecka aby było pod jakimś względem inne niż jest w rzeczywistości. Rodzice nie odzwierciedlają dziecka, nie są empatyczni i nie zachowują zdrowych granic między sobą a dzieckiem, nie pozwalając w ten sposób na prawidłowy rozwój dopiero wyłaniającej się osobowości - na kształtowanie się prawdziwego self. Przekaz środowiska brzmi: Jeśli przestaniesz być sobą i będziesz tym kim ja chcę abyś był, będę cię kochał.

Zamiast potrzebnej w tym okresie kateksji narcystycznej rodziców przez dziecko następuje proces odwrotny - rodzice idealizują dziecko, wymuszając na nim stworzenie obronnego, kompensacyjnego fałszywego self, które ma zapewnić dziecku bezpieczeństwo związane z zaspokojeniem podstawowych potrzeb. Idealizacja dziecka wiąże się z nieakceptowaniem jego słabości i ograniczeń oraz wyjątkowej w tym okresie podatności na zranienie. Powstałe w wyniku tak głębokiego zranienia fałszywe self będzie zaprzęgało ogromną część energii organizmu w celu osiągnięcia wielkości, bez której osoba ta czuje się skrajnie bezwartościowa lub doznaje dojmującej pustki - uczucia pochodzącego z prawdziwego self, towarzyszącego refleksji, że żyło się nie swoim życiem, w krainie iluzji o swojej omnipotencji.

W uproszczeniu można powiedzieć, że jeśli dziecko nie było kochane takim jakie jest, jeśli było wykorzystane do realizacji marzeń rodziców lub otrzymało przekaz: "musisz być kimś lepszym" to przez resztę życia będzie mu trudno być sobą lub będzie to w ogóle niemożliwe.

1. Czynniki ryzyka samobójstwa:

   Dlaczego ludzie popełniają samobójstwa? To pytanie nurtuje do dziś wielu badaczy. Ważne jest to, by pamiętać, że nigdy jedna przyczyna nie prowadzi do aktu samobójczego. Zawsze na czyn autodestrukcyjny składa się wiele czynników. Do przyczyn samobójstw według Głównej Komendy Policji w Warszawie należy:

   ♣ choroba psychiczna

   ♣ nieporozumienie rodzinne

   ♣ przewlekła choroba

   ♣ warunki ekonomiczne

   ♣ zawód miłosny

   ♣ nagła utrata źródeł utrzymania

   ♣ śmierć osoby bliskiej

   ♣ problemy szkolne

   ♣ trwałe kalectwo

   ♣ AIDS

   ♣ niepożądana ciąża

   ♣ zaburzenia osobowości

   ♣ osamotnienie i poczucie izolacji

   ♣ nieprzystosowanie społeczne

   ♣ chęć zemsty, kary, próby szantażu i manipulacji otoczeniem

   ♣ uzależnienie

   Aby wykryć zagrożenie samobójstwem, musimy zastanowić się i odpowiedzieć sobie na pytanie, jak realne jest to, że może do tego dojść. Większość ekspertów uważa, że determinacja samobójcza jest najbardziej oczywistym sygnałem, który możemy odebrać, oraz że każde samobójstwo składa się z trzech elementów:

   1) specyficzność 2) śmiercionośność 3) dostępność

   Gdy stwierdzimy, że powyższe warunki zostaną urzeczywistnione, wówczas możemy mówić, że prawdopodobieństwo popełnienia samobójstwa jest bardzo wysokie.

   Pod koniec lat dziewięćdziesiątych Los Angeles Suicie Prevention Center opracowało „skalę śmiercionośności”. Skala ta składała się z listy czynników wpływających na osobę , będącą aktualnie na granicy samobójstwa. Lista ta obejmowała następujące punkty:
   1. WIEK I PŁEĆ: prawdopodobieństwo jest większe w przypadku mężczyzn niż kobiet oraz w przypadku osób powyżej sześćdziesiątego piątego roku życia

   2.SYMPTOMY: prawdopodobieństwo jest większe, jeśli dana osoba znajduje się wstanie depresji, gdy ma problemy ze snem, przeżywa rozpacz lub gdy jest alkoholikiem

   3.STRES: prawdopodobieństwo jest większe, gdy dana osoba boryka się z poważnym stresem
   4.OSTRA REAKCJA NA PEWNE ASPEKTY: prawdopodobieństwo jest większe, gdy dana osoba nagle zaczyna przejawiać specyficzne symptomy

   5. PLANY SAMOBÓJCZE: prawdopodobieństwo zwiększa się proporcjonalnie do tego, jak śmiercionośne są środki; proporcjonalnie do stopnia organizacji oraz szczegółowości planów

   6. PODSTAWY: prawdopodobieństwo jest większe, gdy dana osoba nie posiada rodziny lub przyjaciół
   7. WCZEŚNIEJSZE ZACHOWANIA SAMOBÓJCZE: prawdopodobieństwo jest znacznie większe, gdy dana osoba ma już za sobą wcześniejsze próby samobójcze

   8. STAN ZDROWIA: prawdopodobieństwo jest większe, gdy mamy do czynienia z poważną, wyniszczającą chorobą
   9. RELACJE Z INNYMI: prawdopodobieństwo jest większe, gdy komuś brakuje „korzeni” lub gdy jest osobą społecznie nieakceptowaną

   10. REAKCJA OSÓB, Z KTÓRYMI KTOŚ SIĘ W ŻYCIU LICZY: prawdopodobieństwo jest większe, gdy inni karzą lub odrzucają danego człowieka

   Lub wg prelekcji:

• Czynniki ryzyka samobójstwa:

• ·        rasa biała

• ·        płeć męska

• ·        zaawansowany wiek

• ·        próby samobójcze w przeszłości

• ·        pedanteria w realizacji planu

• ·        zapobieganie możliwościom odratowania

• ·        szczerze podjęty zamiar odebrania życia

• ·        fantazje połączenia się po śmierci ze zmarłą osobą

• ·        zaburzenia psychiczne: zaburzenia afektywne, uzależnienia, schizofrenia, zaburzenia osobowości

• ·        przewlekła choroba somatyczna

• ·        niekorzystne zmiany w statusie społecznym

• ·        trudne warunki życiowe

• ·        samotność (wdowieństwo, separacja, rozwód, więzienie)

• ·        bezrobocie

• ·        samobójstwa w rodzinie

• ·        objawy psychotyczne (urojenia, omamy)

• ·        obsesje i natręctwa związane ze śmiercią i umieraniem

1. Zaburzenia zachowania u dzieci:

2. Zasady badania psychiatrycznego:

3. Zaburzenia schizoafektywne – obraz kliniczny, róznicowanie:

4. Uzależnienie od benzodiazepin:

5. Schizofrenia paranoidalna – obraz kliniczny, terapia:

6. Pograniczne zaburzenia osobowości:

Osobowość borderline, czyli osobowość "z pogranicza", nazywana też pogranicznym zaburzeniem osobowości lub BPD (ang. Borderline Personality Disorder) – zaburzenie osobowości na pograniczu psychozy i nerwicy.

Osobowość borderline charakteryzują: wahania nastroju, napady intensywnego gniewu, niestabilny obraz siebie, niestabilne i naznaczone silnymi emocjami związki interpersonalne, silny lęk przed odrzuceniem i gorączkowe wysiłki mające na celu uniknięcie odrzucenia, działania autoagresywne oraz chroniczne uczucie pustki (braku sensu w życiu).

Borderline występuje stosunkowo często (zachorowalność około 1–2% w tym 75% to kobiety) i wymaga wielokierunkowego leczenia, długoletnich psychoterapii, a niekiedy też hospitalizacji.

Kryteria diagnostyczne ICD-10

W ICD-10 używa się pojęcia „osobowości chwiejnej emocjonalnie” (F60.3), która występuje w dwóch podtypach: impulsywnym (F60.30) i borderline (F60.31).

Dla typu borderline muszą wystąpić co najmniej trzy spośród cech wymienionych przy typie impulsywnym (powyżej), oraz co najmniej dwie spośród poniższych:

1. zaburzenia w obrębie i niepewność co do obrazu ja (self image) oraz celów i wewnętrznych preferencji (włączając seksualne),

2. ciążenie ku byciu uwikłanym w intensywne i niestabilne związki, prowadzące często do kryzysów emocjonalnych,

3. nadmierne wysiłki uniknięcia porzucenia,

4. powtarzające się groźby lub działania o charakterze autoagresywnym (self-harm),

5. chroniczne uczucie pustki.

Kryteria diagnostyczne DSM-IV

Zgodnie z DSM-IV, pograniczne zaburzenie osobowości (301.83) występuje, jeżeli przez dłuższy czas utrzymuje się co najmniej pięć spośród wymienionych dziewięciu kryteriów:

1. gorączkowe wysiłki uniknięcia rzeczywistego lub wyimaginowanego odrzucenia,

2. niestabilne i intensywne związki interpersonalne, charakteryzujące się wahaniami pomiędzy ekstremami idealizacji i dewaluacji,

3. zaburzenia tożsamości: wyraźnie i uporczywie niestabilny obraz samego siebie lub poczucia własnego ja (sense of self),

4. impulsywność w co najmniej dwóch sferach, które są potencjalnie autodestrukcyjne (np. wydawanie pieniędzy, seks, nadużywanie substancji, lekkomyślne prowadzenie pojazdów, kompulsywne jedzenie),

5. nawracające zachowania, gesty lub groźby samobójcze albo działania o charakterze samookaleczającym,

6. niestabilność emocjonalna spowodowana wyraźnymi wahaniami nastroju (np. poważnym epizodycznym głębokim obniżeniem nastroju (dysphoria), drażliwością lub lękiem trwającymi zazwyczaj kilka godzin, rzadko dłużej niż kilka dni),

7. chroniczne uczucie pustki,

8. niestosowny, intensywny gniew lub trudności z kontrolowaniem gniewu (np. częste okazywanie humorów (ang. frequent displays of temper), stały gniew, powtarzające się bójki),

9. przelotne, związane ze stresem myśli paranoiczne (ang. paranoid ideation) lub poważne symptomy rozpadu osobowości (ang. dissociative symptoms).

Modele pojęciowe

Zaburzenia z pogranicza można opisać za pomocą jednego spośród sześciu modeli pojęciowych: konfliktu, deficytu, badań opisowych, ICD-10, DSM-IV lub biologicznego.

Model konfliktu

Zgodnie z tym modelem, zaburzenia z pogranicza odzwierciedlają strukturę obronną, którą dziecko tworzy po to, aby radzić sobie z konfliktem powodowanym przez jego agresję. Prymitywne mechanizmy obronne chronią reprezentacje „dobrego” ja i obiektu przed zniszczeniem ich przez te agresywne skłonności. Konflikt zostaje powstrzymany, ale ego ulega osłabieniu.

Główny przedstawiciel tej szkoły – Otto Kernberg – twierdzi, że do zdiagnozowania borderline konieczne jest zaobserwowanie następujących cech: (1) kryzysu tożsamości, czyli słabo wyodrębnionych granic pomiędzy ja i nie-ja; (2) obecności prymitywnych mechanizmów obronnych, a w szczególności rozszczepienia; (3) utrzymanych zdolności poznawczych, mimo zniekształceń powodowanych przez mechanizmy obronne.

Zadaniem terapeuty jest objaśnianie i interpretowanie mechanizmów obronnych pacjenta oraz dokonywanych przez niego negatywnych przeniesień. Terapeuta ma dostarczać pacjentowi wiedzy, która pomoże mu lepiej dostosować się do rzeczywistości.

Koncepcja Kernberga została omówiona w rozdziale Teoria relacji z obiektem.

Model deficytu

Zgodnie z tym modelem, problemy pacjentów z borderline są powodowane przez zaburzenia rozwojowe, które wynikają z pewnych „deficytów”, czyli braku lub niedorozwoju niektórych elementów osobowości. U pacjentów tych występuje niedorozwój ego, deficyt ja lub zaburzenie relacji z obiektem.

Główny przedstawiciel tej szkoły – Heinz Kohut – twierdzi, że słabe ja jest niespójne i prowadzi do powstania nieodporności o charakterze narcystycznym, która przejawia się w wybuchach wściekłości narcystycznej. Pacjenci z borderline mają upośledzone ja, nad którym nadbudowują strukturę obronną, mającą chronić ich przed bliskimi związkami, które mogłyby spowodować dalszą fragmentację ja.

Zadaniem terapeuty jest wzmacnianie struktury wewnętrznej pacjenta poprzez empatyczny kontakt z nim. Przy dobrym dopasowaniu pacjenta i psychoanalityka możliwe jest przekształcenie zaburzeń z pogranicza w łatwiejsze do uleczenia zaburzenia narcystyczne.

Koncepcja Kohuta została omówiona w rozdziale Psychologia self.

Model badań opisowych

Zamiast szukać przyczyn zaburzeń z pogranicza, można próbować wyodrębnić zespół cech pojawiających się u pacjentów z borderline. Zadania tego podjął się między innymi John G. Gunderson. Zgodnie z opracowaną przez niego charakterystyką, w zespole zaburzeń z pogranicza występują: (1) niski poziom osiągnięć, mimo zdolności; (2) impulsywność w niektórych sferach życia, szczególnie w stosowaniu używek i w życiu seksualnym; (3) próby samobójcze; (4) wysoki poziom afektu, obejmujący negatywne uczucia oraz brak satysfakcji; (5) łagodne epizody psychotyczne; (6) wysoki poziom socjalizacji; (7) zaburzone, niestabilne związki.

Modele ICD-10 i DSM-IV

Modele ICD-10 (F60.31) oraz DSM-IV (301.83) stanowią próbę zdefiniowania zaburzeń z pogranicza na podstawie objawów, bez wnikania w stojące za nimi przyczyny. Są one krytykowane za jednorodne potraktowanie tych zaburzeń, pomijanie tła rozwojowego oraz nieprzydatność kliniczną^[1]. Zostały omówione w rozdziałach Kryteria diagnostyczne ICD-10 oraz Kryteria diagnostyczne DSM-IV.

Model biologiczny

Wedle tego modelu zaburzenia z pogranicza nie wynikają z czynników rozwojowych czy środowiskowych, ale mają u podłoża zaburzenia nastroju o podłożu biologicznym. Tym należy tłumaczyć skuteczność leczenia farmakologicznego oraz ustępowanie zaburzeń z pogranicza po wyleczeniu zaburzeń nastroju.

Epidemiologia

Borderline występuje stosunkowo często: zachorowalność około 1–2%^[2][3] w tym 75% to kobiety^[4]. Szczególnie wydaje się, że stosunek chorych kobiet do mężczyzn jest większy w populacji młodej, ale przyczyny takiego zróżnicowania nie są znane^[5]. Na uwagę zasługuje fakt, że zaburzenia z pogranicza występują nieproporcjonalnie częściej wśród pensjonariuszy zakładów karnych: diagnozuje się je u 23% uwięzionych mężczyzn i 20% kobiet^[6].

Etiologia

Wśród przyczyn etiologicznych borderline wymienia się:

• słowne, emocjonalne, fizyczne lub seksualne maltretowanie dzieci,

• poważne zaniedbywanie dzieci,

• długotrwałą rozłąkę dziecka z opiekunami,

• przeżyte w dzieciństwie traumy ,

• występujące w dzieciństwie niekorzystne czynniki środowiskowe,

• wpływ negatywnie nastawionych do dziecka i krytycznych rodziców.

Niektórzy badacze:

• plasują zaburzenia z pogranicza na osi depresja-mania,

• kojarzą je z czynnikami genetycznymi ,

• wiążą je z wadliwym transferem neuroprzekaźników: serotoniny, noradrenaliny, acetylocholiny, kwasu γ-aminomasłowego i kwasu glutaminowego oraz z nadaktywnością ciała migdałowatego.

Cechy obrazu klinicznego

Pacjentów z zaburzeniami z pogranicza rozpoznaje się, konfrontując objawy kliniczne z jednym spośród sześciu omówionych modeli pojęciowych (patrz: Modele pojęciowe). W praktyce można mówić o trzynastu zespołach cech, na które powinien zwrócić uwagę terapeuta.

Zaburzenia tożsamości

Pacjenci z borderline wykazują rozmaite zaburzenia tożsamości, które mogą się manifestować poprzez niestabilną karierę zawodową, problemy z identyfikacją seksualną czy problemy interpersonalne. Kryzys tożsamości może się przejawiać poprzez: (1) niejednoznaczne, niespójne, sprzeczne, enigmatyczne bądź jednowymiarowe opisy własnej osoby; (2) nieprzewidywalność manifestującą się w zmiennej i nieciągłej autoprezentacji; (3) zawyżoną lub zaniżoną samoocenę; (4) przejmowanie cudzych tożsamości i opisywanie siebie w cudzych kategoriach.

Mechanizmy obronne

Pacjenci z borderline stosują prymitywne mechanizmy obronne z rozszczepieniem na czele. Przejawia się to poprzez: (1) niezdolność do jednoczesnego przeżywania sprzecznych stanów emocjonalnych; (2) łączenie poszczególnych cech osobowości z pojęciami „dobra” oraz „zła” i poddawanie ich rozszczepieniu; (3) ignorowanie sprzeczności w postrzeganiu siebie; (4) lęk przed porzuceniem wywoływany przez zachowania autonomiczne. Stosowanie wspomnianych mechanizmów nie pozwala na integrację tożsamości pacjenta.

Funkcje poznawcze i cechy psychotyczne

Pacjenci z borderline: (1) mogą wykazywać przekonania o charakterze psychotycznym i wyrażać sądy o charakterze urojeniowym lub paranoidalnym; (2) zniekształcają rzeczywistość w związku ze stosowaniem mechanizmów obronnych; (3) mają problemy z poczuciem rzeczywistości (depersonalizacja, derealizacja); (4) wpadają niekiedy w ostrą psychozę, myloną czasami ze schizofrenią lub manią; (5) mogą reagować pozytywnie na leki przeciwdepresyjne.

Kontrola impulsów

Pacjenci z borderline bywają impulsywni w rozmaitych sferach życia. Często dotyczy to: korzystania z używek, zaburzeń w odżywianiu, ryzykownych zachowań seksualnych, gróźb lub prób samobójczych, nierozsądnego zarządzania finansami, zachowań autodestrukcyjnych oraz stosowania przemocy i agresji. Niektórzy pacjenci z borderline nadmiernie się kontrolują.

Nietolerancja lęku

Pacjenci z borderline mają problemy w radzeniu sobie z lękiem. Każdy stres przytłacza ich lub dezorganizuje ich działania. Niektórym pacjentom lęk towarzyszy niemal bez przerwy. Niespodziewane wydarzenia życiowe mogą prowadzić u nich do ataków paniki lub zachowań kompulsywnych, impulsywnych albo autodestrukcyjnych.

Deregulacja afektu

Pacjenci z borderline miewają problemy z silnymi afektami i uczuciami. Przejawia się to poprzez: (1) gwałtowne eskalowanie stanów uczuciowych ku ekstremom, co powoduje, że czują się przytłoczeni swymi uczuciami; (2) nieuzasadnioną chwiejność lub zmienność nastrojów; (3) silne i nieadekwatne napady złości lub „burze uczuciowe”, co w połączeniu z impulsywnością może prowadzić do lęku, przemocy lub działań autodestrukcyjnych; (4) mocne angażowanie się w związki emocjonalne, mimo odczuwanej w związku z tym traumy.

Negatywne afekty

Pacjenci z borderline skarżą się często na depresję, choć w istocie przeżywają złość, niezadowolenie itp. U pacjentów z borderline złość jest afektem dominującym. Czasami odczuwają też oni subiektywną pustkę wewnętrzną.

„Wieczny” niepokój

Problemy, jakie pacjenci z borderline mają z impulsywnością, lękiem czy afektami są czasami spowodowane niezdolnością do samouspokojenia. W efekcie odczuwają oni osamotnienie, panikę, wściekłość oraz lęk przed porzuceniem bądź unicestwieniem.

Lęk przed porzuceniem

Pacjenci z borderline boją się porzucenia. Manifestuje się to poprzez: (1) dążenie do utrzymania stałej bliskości z innymi; (2) unikanie pozytywnych doświadczeń z innymi i odsuwanie się od osób życzliwych; (3) trzymanie innych na odpowiedni dystans – ani zbyt blisko, ani zbyt daleko; (4) lęk przed porzuceniem związany z aktami separacji-indywiduacji; (5) występowanie poważnych kryzysów w związku z separacją, odrzuceniem lub rozczarowaniem; (6) unikanie uświadamiania sobie negatywnych uczuć, myśli i zachowań, które mogłyby zniszczyć „dobry” obiekt i doprowadzić do porzucenia.

Niespójność ja

Pacjenci z borderline mają niespójne ja. Aby uchronić swoje ja przed dezintegracją, stosują mechanizmy obronne o charakterze schizoidalnym lub paranoidalnym. Są też podatni na prowadzące do poważnych zaburzeń okresy fragmentacji. Pacjenci ci chronią swoje ja poprzez regulowanie stopnia bliskości interpersonalnej.

Zaburzone poczucie własnej wartości

Pacjenci z borderline mają albo nadmierne albo zdewaluowane poczucie własnej wartości. Jest ono chwiejne i zależy od aprobaty oraz szacunku okazywanego im przez innych.

Defekty superego

Pacjenci z borderline mają nadmiernie rozwinięte "superego" Przejawia się to poprzez: (1); wykazywanie rozszczepienia w funkcjonowaniu superego, polegające na impulsywnym uciekaniu się do działań, za które się później nienawidzą; (2) trzymanie się surowych norm moralnych połączone z okresowym ich naruszaniem; (3) surową samoocenę i prześladowanie przez superego, jeżeli naruszy się jego standardy.

Niestabilne związki interpersonalne

Pacjenci z borderline mają intensywne i niestabilne związki z innymi, często trzymają innych na dystans, przeżywają w związku z tym zmienne nastroje i silne emocje, mają poczucie, że są ofiarami innych, bywają zaborczy i brakuje im poczucia bezpieczeństwa.

Zaburzenia współistniejące

BPD często współistnieje z innymi zaburzeniami. Zaburzenie osobowości z pogranicza w porównaniu do innych zaburzeń osobowości jest związane z większym ryzykiem wystąpienia następujących^[7]:

• zaburzeń lękowych,

• zaburzeń nastroju (w tym depresji i choroby afektywnej dwubiegunowej),

• zaburzeń odżywiania (w tym anoreksji i bulimii),

• zespół obsesyjno-kompulsywny,

• oraz, w mniejszym stopniu, zaburzeń występujących pod postacią somatyczną.

Nadużywanie różnych substancji jest powszechnym problemem wśród osób z BPD i wynika zarówno z impulsywności jak i mechanizmów radzenia sobie. Dotyczy 50%-70% pacjentów szpitali psychiatrycznych z BPD^[8].

Przegląd wybranych teorii

Spośród wielu konkurencyjnych teorii powstawania osobowości z pogranicza na szczególną uwagę zasługują oparta na modelu konfliktu (patrz: Model konfliktu) koncepcja Otto Kernberga oraz oparta na modelu deficytu (patrz: Model deficytu) koncepcja Heinza Kohuta.

Teoria relacji z obiektem

Otto Kernberg rozwijał bazującą na modelu konfliktu teorię relacji z obiektem. Według Kernberga osobowość człowieka kształtuje się w pięciu etapach pomiędzy pierwszym miesiącem, a piątym-siódmym rokiem życia dziecka:

1. autyzm – niezróżnicowanie,

2. symbioza – pierwotne reprezentacje obiektu ja,

3. wyodrębnianie reprezentacji ja od reprezentacji obiektu,

4. integracja reprezentacji ja i reprezentacji obiektu,

5. konsolidacja superego i integracja ego.

Kernberg dzieli osobowości na psychotyczne, borderline, czyli pograniczne, i neurotyczne. Najgorzej zintegrowana jest osobowość psychotyczna. Występuje u tych, którzy zatrzymali się na drugim etapie rozwoju osobowości. Najlepiej zintegrowani są neurotycy. Oni przeszli przez wszystkie pięć etapów. Ci, którzy stanęli w połowie drogi między psychozą a neurozą, mają osobowość borderline (pograniczną).

Dla wytworzenia się osobowości borderline kluczowy jest etap trzeci, który zachodzi między szóstym a trzydziestym szóstym miesiącem życia dziecka. Dziecko w tym wieku nie pamięta dobrych uczuć, kiedy jest sfrustrowane, i zapomina o złych, gdy jest zaspokojone. Ten podział na „dobre” i „złe” wynika z jego niedojrzałości poznawczej. Odczuwana przez niektóre dzieci nadmierna agresja w stosunku do „dobrych” reprezentacji ja i obiektu powoduje lęk przed zniszczeniem obu tych struktur. Dziecko o nieukształtowanej psychice redukuje ów lęk za pomocą prymitywnego mechanizmu rozszczepienia. W efekcie nie dochodzi u niego do konsolidacji struktury intrapsychicznej i tożsamości ego. Tworzy się osobowość borderline.

Rozszczepienie polega na tym, że dziecko – lub dorosły – nie potrafią uznać współistnienia w obrębie ich świadomości wspomnianych „dobrych” oraz „złych” reprezentacji i rozdzielają te dwa świadome obrazy, bo boją się, że „złe” reprezentacje zniszczą „dobre”. Nie są oni w stanie przyjąć, że oni sami lub ktoś inny mogą być zarazem dobrzy i źli. Uważają, że ktoś, kto się na nich złości, jest po prostu „zły” i że oni sami są bez reszty „źli”, kiedy się złoszczą. W rezultacie tych rozszczepień ich osobowość nie może się zintegrować. Osoby z borderline korzystają też z innych prymitywnych mechanizmów obronnych.

Terapia polega w tym wypadku na objaśnianiu i interpretowaniu mechanizmów obronnych pacjenta w celu lepszego dostosowania go do rzeczywistości.

Psychologia self

Heinz Kohut jest twórcą bazującej na modelu deficytu psychologii self. Pierwszymi obiektami ja są rodzice lub opiekunowie. Proces uwewnętrznienia przeobrażającego prowadzi do strukturalizacji ja. Przemiana ta powoduje, że dziecko przejmuje część funkcji obiektu ja, dzięki czemu staje się bardziej samodzielne. Z czasem tworzy się tak zwane ja jądrowe, będące spójną i stabilną strukturą osobowościową. Następnym etapem jest wykształcanie się ja wielkościowego. W korzystnych warunkach te wielkościowe fantazje przekształcają się w zdrowe ambicje i poczucie własnej wartości. Doznawane na poszczególnych etapach frustracje mogą zakłócić proces uwewnętrznienia przeobrażającego i spowodować wykształcenie się niespójnego, pofragmentowanego ja, co daje początek innym zaburzeniom – narcyzmowi lub borderline.

Pacjenci narcystyczni i z borderline przejawiają upośledzenia w tworzeniu ja. Ci drudzy nadbudowują nad tym deficytem strukturę obronną, mającą ich chronić przed bliskimi związkami, które mogłyby doprowadzić do dalszej fragmentacji ja i popadnięcia w psychozę. Choć osobowość borderline wydaje się spójniejsza od osobowości narcystycznej, to w rzeczywistości jest bardziej zaburzona. Ze względu na podobieństwa między osobowościami borderline i narcystycznymi dobry terapeuta może pomóc pacjentowi w przejściu od trudnego do uleczenia borderline do uleczalnego narcyzmu.

Leczenie

Niedawne badania wykazały, że 3 rodzaje psychoterapii potrafią stymulować znaczącą poprawę u ludzi z tym zaburzeniem^[9]. Należą do nich terapie: DBT, TFT i SFT. "Psychoterapia SFT, która koncentruje się na tematach emocjonalnych powstających w wyniku interakcji pomiędzy pacjentem i terapeutą stymuluje największe zmiany u ludzi z pogranicznym zaburzeniem osobowości^[10].

Psychoterapia

Istnieje tradycyjny sceptycyzm odnośnie do możliwości psychologicznego leczenia zaburzeń osobowości, lecz kilka specyficznych dla BPD rodzajów terapii zostało opracowanych w czasie ostatnich lat. Ograniczona liczba wyników badań nie pozwala na wyciągnięcie pewnych wniosków na temat efektywności różnych psychoterapii, ale wskazuje na możliwość osiągnięcia przynajmniej poprawy u pacjentów w określonych aspektach pogranicznego zaburzenia osobowości^[11]. Sama prosta terapia wspierająca może poprawić samoocenę i zmobilizować istniejące pokłady sił u osób z BPD^[12]. Swoiste psychoterapie mogą wymagać sesji w czasie kilku miesięcy, a w przypadku zaburzeń osobowości nawet kilku lat. Psychoterapię można przeprowadzać zarówno w grupach jak i indywidualnie. Terapia grupowa może być nakierowana na nauczanie i ćwiczenie zdolności interpersonalnych oraz samoświadomości u chorych z BPD^[13], chociaż liczba osób rezygnujących z leczenia może stanowić problem^[14].

Dialektyczna terapia behawioralna

W latach 1990. opracowano nowy sposób leczenia BPD – dialektyczną terapię behawioralną (ang. dialectical behavioral therapy, DBT), która początkowo była przeznaczona do interwencji u pacjentów z próbami samobójczymi^[15].

DBT wywodzi się z technik terapii kognitywno-behawioralnej (można ją uznać za jeden z jej rodzajów), lecz skupia się na wymianie i negocjacjach pomiędzy terapeutą, a klientem, pomiędzy racjonalnością i emocjami oraz pomiędzy akceptacją i zmianą (stąd dialektyczna). Cele terapeutyczne są uzgodnione, z priorytetem dla kwestii autoagresji. Nauczanie nowych umiejętności takich jak uświadomienie własnych myśli i działań bez oceniania ich, efektywność interpersonalna (np. asertywność i umiejętności społeczne), dostosowane radzenie sobie z cierpieniem i kryzysami oraz zdolność do rozpoznawania i sterowania reakcjami emocjonalnymi są kluczowymi elementami.

DBT może być oparte teorii biosocjalnej osobowości funkcjonującej, w które pograniczne zaburzenie osobowości jest postrzegane jako biologiczne zaburzenie regulacji emocjonalnej w społecznym środowisku, które jest doświadczane przez pacjenta z borderline jako deprecjonujące^[16].

Okazało się, że dialektyczna terapia behawioralna znacząco zmniejsza zachowania samouszkadzające i samobójcze u osób z BPD, w większym stopniu niż zwykłe czy specjalistyczne leczenie i jest lepiej tolerowana przez klientów^[17][18], chociaż nie wiadomo, czy posiada dodatkową skuteczność w pełnym leczeniu BPD^[11] Szkolenie pielęgniarek w stosowaniu DBT może zastąpić pesymizm terapii bardziej optymistyczną akceptacją i nastawieniem^[19].

Terapia skoncentrowana na schemacie

SFT (ang. Schema-Focused Therapy), czyli terapia skoncentrowana na schemacie jest integracyjnym podejściem opartym na technikach kognitywno-behawioralnych lub umiejętnościach w połączeniu z teorią relacji z obiektem oraz psychoterapią Gestalt. Celuje bezpośrednio w głębsze aspekty emocji, osobowości, a także schematy (podstawowe sposoby kategoryzacji oraz reagowania na otaczający świat). Leczenie jest także skupione na relacjach z terapeutą, życiu codziennym poza terapią oraz traumatycznymi przeżyciami z dzieciństwa. SFT została opracowana przez Jeffreya Younga i zaczęto jej używać w latach 1990. Ograniczona ilość badań nad skutecznością tej terapii wskazuje na to, że jest ona znacząco bardziej skuteczna niż TFP, z blisko połową pacjentów uznanych za w pełni wyleczonych po 4 latach oraz 2/3 wykazujących wyraźną kliniczną poprawę^[20][21]. Inne bardzo małe badanie także wskazało na skuteczność SFT^[22].

Psychoanaliza

Tradycyjna psychoanaliza stała się mniej popularną metodą niż w przeszłości, zarówno ogólnie jak i w przypadku samego BPD. Ten rodzaj interwencji został powiązany z nasileniem objawów BPD^[23], chociaż istnieją również dowody na skuteczność pewnych technik psychoanalizy w kontekście częściowej hospitalizacji^[24].

Kognitywna terapia analityczna

Kognitywna terapia analityczna (Cognitive Analytic Therapy, CAT) łączy podejście kognitywne i psychoanalityczne zaadaptowane do użycia względem osób z BPD przynosząc różne wyniki efektywności^[25].

Inne modele psychoterapii

Inne metody leczenia pogranicznych zaburzeń osobowości wychodzą od koncepcji konfliktu i deficytu (patrz: Przegląd wybranych teorii).

Modele oparte na pojęciu konfliktu

Otto Kernberg – współtwórca teorii relacji z obiektem (patrz: Teoria relacji z obiektem) – wypracował dwie metody leczenia pacjentów z borderline: psychoterapię podtrzymującą i psychoterapię ekspresyjną.

Psychoterapia podtrzymująca

Celem terapii podtrzymującej jest pomoc pacjentowi w bardziej przystosowanym funkcjonowaniu bez ingerowania w jego mechanizmy obronne, strukturę osobowości czy występujące nieświadome konflikty. Kluczowym pojęciem jest tu przystosowywanie. Terapeuta pomaga pacjentowi w zrozumieniu rzeczywistości i dostosowaniu do niej jego zachowań. Podstawą terapii jest rozpoznanie stosowanych przez pacjenta prymitywnych mechanizmów obronnych. Terapeuta nie interpretuje ich, lecz uczy pacjenta rozpoznawać je i rozumieć. Nie zaleca się stosowania tej terapii na dłuższą metę, ponieważ prowadzi to do wzmocnienia mechanizmów obronnych i zaburzeń tożsamości oraz do osłabienia ego.

Psychoterapia ekspresyjna

Celami psychoterapii ekspresyjnej są: modyfikacja mechanizmów obronnych oraz integracja reprezentacji ja i obiektu. Kluczowymi pojęciami są tu: dyscyplina oraz interpretowanie. Podczas terapii należy trzymać się kilku zasad: (1) pacjent powinien mieć kontakt wzrokowy z terapeutą; (2) sesje powinny się odbywać nie rzadziej niż dwa razy w tygodniu; (3) terapeuta powinien przestrzegać ustalonego planu spotkań; (4) terapeuta powinien się zajmować bieżącymi problemami pacjenta; (5) terapeuta powinien ograniczać prowokacyjne i agresywne zachowania pacjenta (acting out); (6) terapeuta powinien zadbać, żeby destrukcyjne działania pacjenta nie zaburzały leczenia. Podstawą jest zachowywanie przez terapeutę neutralnej postawy. W założeniach teoretycznych terapeuta powinien zachować obiektywizm – w praktyce może być to trudne do osiągnięcia.

Terapeuta i pacjent zawierają przymierze terapeutyczne, które definiuje się jako „przymierze lub zdrowy rozsądek ego lub ja klienta z analizującym lub «terapeutyzującym» ego lub ja terapeuty w celu wspólnej pracy”^[26] (użyty w przytoczonej definicji termin „klient” jest innym określeniem pacjenta). Przymierze terapeutyczne powinno dotyczyć: (1) celów terapii; (2) zadań służących realizacji tych celów; (3) więzi między pacjentem i terapeutą.

Podstawowymi technikami stosowanymi przez terapeutę są: klaryfikacja, konfrontacja, interpretacja oraz interpretacja przeniesienia:

• klaryfikacja polega na analizowaniu tego, co komunikuje pacjent, i tworzy podstawę pod konfrontację oraz interpretację

• konfrontacja służy uświadomieniu pacjentowi jego sprzecznych myśli, uczuć i zachowań, co może wywoływać reakcje obronne pacjenta

• interpretacja ma pomóc w wyjaśnieniu pacjentowi ukrytych motywów używanych przez niego mechanizmów obronnych oraz innych jego szkodliwych zachowań

• interpretacja przeniesienia polega na wykorzystaniu trzech wcześniejszych technik i służy uświadomieniu pacjentowi bazujących na prymitywnych mechanizmach obronnych jego reakcji na terapeutę

Używanie przez pacjenta mechanizmów obronnych szkodzi „przymierzu terapeutycznemu” – ich zrozumienie wzmacnia je.

Następnym krokiem jest wskazanie przez terapeutę związków między zachowaniami i uczuciami pacjenta a jego problemami w kontaktach z innymi. Kiedy pacjent jest już do tego gotowy, można zacząć pomagać mu w zintegrowaniu rozszczepionych wyobrażeń o sobie i innych. Z uwagi na stosowane przez pacjenta mechanizmy obronne jest to proces długotrwały i trudny.

Model oparty na pojęciu deficytu

Heinz Kohut – twórca psychologii self (patrz: Psychologia ja) – wywiódł z jej zasad własną technikę psychoterapeutyczną.

Psychoterapia na zasadach psychologii ja

Celem tego typu terapii jest pomoc pacjentowi w wytworzeniu bardziej spójnego ja. Kluczowymi pojęciami są tu: empatia i wyjaśnianie. Terapeuta stara się wniknąć empatycznie w pacjenta i pomaga mu zrozumieć siebie. W efekcie dochodzi do uwewnętrznień przeobrażających, które wytwarzają mocniejsze ja. Kohut pisał: „Tym postępom towarzyszy większa umiejętność werbalizacji, głębszy wgląd, większa autonomia ego i zwiększona kontrola nad impulsywnością... Istotą psychoanalitycznego wyleczenia jest nowo nabyta zdolność pacjenta do rozpoznawania i poszukiwania odpowiednich obiektów ja – zarówno odzwierciedlających, jak i wyidealizowanych – pojawiających się w otoczeniu życiowym i uzyskiwania od nich wsparcia”^[27].

Głównym narzędziem zbierania informacji na temat pacjenta jest empatia. W tym podejściu pozwala się pacjentowi na dokonywanie przeniesień obiektu ja, aby – dzięki korektom zakłóceń przeniesienia i wyjaśnianiu jego związku z traumatycznymi wydarzeniami z dzieciństwa – doprowadzić do wykształcenia się bardziej spójnego ja. Terapeuta nie jest bezstronnym obserwatorem, lecz zaangażowanym partnerem. Zamiast przedmiotowego traktowania pacjenta i dostosowywania go do oczekiwań oraz wartości społecznych, podchodzi do pacjenta podmiotowo, pomagając mu w lepszym wyrażaniu jego twórczych możliwości. „Terapeuta musi próbować zrozumieć i zaakceptować znaczenie subiektywnych doświadczeń pacjenta, nawet jeśli są one niezgodne z postrzeganiem rzeczywistości przez terapeutę”^[28]. Przeniesienia traktuje się jako zjawiska pozytywne, a złość, jaką okazują czasami pacjenci, interpretuje się jako reakcję spowodowaną doznanymi przez nich w przeszłości urazami emocjonalnymi. (W terapii opartej na modelu konfliktu przeniesienie i złość byłyby uznane za przejawy stosowania mechanizmów obronnych).

Farmakoterapia

Choć techniki psychoterapeutyczne i farmakoterapeutycze mogą być ze sobą łączone, to skuteczność takiego postępowania nie została dostatecznie potwierdzona w praktyce klinicznej. Farmakoterapię włącza się w razie pojawienia się u pacjenta epizodów psychotycznych, nerwicowych, maniakalnych lub depresyjnych^[29].

Antydepresanty

W badaniach kontrolowanych z randomizacją wykazano, że selektywne inhibitory zwrotnego wychwytu serotoniny (SSRI) należące do grupy leków przeciwdepresyjnych pomagają w towarzyszących borderline objawach takich jak lęk, depresja oraz złość i wrogość związanych z BPD u niektórych pacjentów^[29]. W książce Listening to Prozac Peter D. Kramer podaje, że BPD wymaga większych dawek leków z grupy SSRI do leczenia zaburzeń nastroju niż w przypadku samej depresji. Uzyskanie widocznych efektów wymaga około trzech miesięcy terapii w porównaniu do 3-6 tygodni w depresji.

Antypsychotyki

Uważa się, że nowsze atypowe leki przeciwpsychotyczne mają mniejsze efekty uboczne niż typowe leki przeciwpsychotyczne. Leki przeciwpsychotyczne czasem stosuje się w leczeniu zaburzeń myślenia lub percepcji^[30]. Antypsychotyki mają różne zastosowania; zarówno dla przerywanych jaki i krótkich epizodów psychotycznych i dysocjacyjnych, do bardziej ogólnych jak w przypadku atypowych leków antypsychotycznych stosowanych w chorobie afektywnej dwubiegunowej, a także w pogranicznym zaburzeniu osobowości.

Metaanaliza 14 badań wykazała, że kilka atypowych antypsychotyków, w tym olanzapina, klozapina, kwetapina and risperidon mogą pomagać pacjentom z BPD, u których wystąpiły objawy psychotyczne, impulsywne lub próby samobójcze^[31].

Istnieją kontrowersje co do długoterminowego stosowania antypsychotyków. Starsze leki mają wiele działań niepożądanych, wśród których jedną z ważniejszych jest opóźniona dyskinezja^[32]. Atypowe antypsychotyki często również powodują znaczne przybieranie na wadze i związane z tym powikłania zdrowotne^[33].

Psychiatryczna opieka medyczna

Osoby z BPD wymagają czasem szerokiej opieki medycznej w zakresie zdrowia psychicznego; są przyczyną 20% psychiatrycznych hospitalizacji^[34]. Większość pacjentów z pogranicznym zaburzeniem osobowości kontynuuje leczenie poza szpitalem przez kilka lat, lecz liczba osób stosujących bardziej restrykcyjne i kosztowne leczenie, w tym hospitalizacje, zmniejsza się z czasem^[35]. Ocena opieki zdrowotnej przez osoby chore jest różna^[36]. Ocenienie przez służby zdrowia ryzyka podjęcia próby samobójczej u pacjentów ze stale podniesionym ryzykiem popełnienia samobójstwa i z próbami samobójczymi w wywiadzie nie jest łatwe, zwłaszcza że pacjenci mają skłonności do niedoceniania ryzyka swoich działań^[37].

Szczególne trudności zaobserwowano w stosunkach pomiędzy pracownikami służby zdrowia i pacjentami z BPD. Większość personelu psychiatrycznego podaje, że radzenie sobie z osobami chorymi na BPD jest od umiarkowanie do niezwykle trudnego i jest przeciętnie trudniejsze niż w przypadku pacjentów z innych grup zaburzeń^[38]. Z punktu widzenia osób chorych określenie pograniczne zaburzenie osobowości wydaje się być raczej pejoratywną etykietką niż przydatnym rozpoznaniem, a samodestrukcyjne zachowanie jest niewłaściwie odbierane jako manipulacja, a ich dostęp do opieki jest ograniczony^[39]. Czyni się próby poprawienia nastawienia społeczności oraz personelu medycznego^[40][41].

Trudności w terapii

W leczeniu pogranicznego zaburzenia osobowości mogą pojawiać się specyficzne wyzwania, jak w przypadku opieki szpitalnej^[42]. W psychoterapii klient może być niezwykle wrażliwy na odrzucenie czy opuszczenie i reagować negatywnie (np. uszkadzając swoje ciało lub porzucając terapię) jeśli któreś poczuje. Dodatkowo, klinicyści mogą nabierać dystansu emocjonalnego od pacjentów z BPD dla chronienia samego siebie lub z powodu stygmatyzacji związanej z tym rozpoznaniem, doprowadzając do samospełniającej się przepowiedni i zamykając krąg stygmatyzacji, do której może przyczynić się zarówno pacjent jak i terapeuta^[43].

Niektóre psychoterapie, jak na przykład DBT, opracowano do przezwyciężenia interpersonalnej wrażliwości i utrzymania związku terapeutycznego. Trzymanie się reżimu stosowania leków także może stanowić problem, częściowo z powodu działań ubocznych, które występują u 50% do 88% osób^[44]. Zaburzenia współistniejące, w tym zwłaszcza nadużywanie substancji może utrudnić osiągnięcie remisji^[45].

Mnemoniki

Mnemoniki zaproponowane w tym rozdziale mają pomóc w zapamiętaniu kryteriów diagnostycznych pogranicznego zaburzenia osobowości (borderline), zgodnie z ICD-10 oraz DSM-IV.

ICD-10

Mnemonikiem pomocnym w zapamiętaniu kryteriów ICD-10 (F60.31) jest POGRANICZE

P – popadanie w konflikty z innymi

O – obezwładniające uczucie pustki

G – gorączkowe wysiłki uniknięcia porzucenia

R – ryzykowne i nieprzemyślane działania

A – autoagresywne groźby lub działania

N – niestabilny i kapryśny nastrój

I – intensywne i labilne związki

C – częste zmiany kursu działań

Z – zaburzenia obrazu ja

E – erupcje gniewu i gwałtowności

DSM-IV

Mnemonikiem pomocnym w zapamiętaniu kryteriów DSM-IV (301.83) jest BORDERLINE

B – borderline

O – obezwładniające uczucie pustki

R – ryzykowne działania autoagresywne

D – dążenie do uniknięcia odrzucenia

E – emocjonalna chwiejność

R – rozpad osobowości lub myśli paranoiczne

L – labilny obraz samego siebie

I – impulsywność w niektórych sferach życia

N – niestabilne związki interpersonalne

E – erupcje niekontrolowanego gniewu