Focus haemorrhagicus cerebri - ognisko krwotoczne w mózgu

Ognisko krwotoczne w mózgu to krwotok do tkanki mózgowej. Wylew krwi następuje w wyniku urazu ( uderzenia ), z powodu znacznego nadciśnienia, w przypadkach uszkodzeń naczyń o innej etiologii, w poważnych zaburzeniach krzepnięcia. W przeciwieństwie do krwotoków wewnętrznych ( do jam ciała ) krew wypływajšca do tkanki mózgowej powoduje jej mechaniczne uszkodzenia. Dzieje się tak gdyż w jamie czaszki jest dość ciasno - ograniczenia przestrzeni narzucają kości czaszki. Krew uszkadza tkankę mózgową co dobrze widać na zdjęciach mikroskopowych - elementy morfotyczne krwi ( przede wszystkim erytrocyty ) widoczne są w obrębie tkanki mózgowej. Uszkodzenia mechaniczne nie są jedynym zagrożeniem dla komórek mózgu od strony wylewów krwi do tej tkanki. Centralny układ nerwowy ( OUN ) jest dokładnie odizolowany od krwi dzięki barierze krew-mózg. Jest ona barierą ochronną przed komórkami układu immunologicznego - dla nich mózg jest obcą tkanką. Gdy dojdzie do kontaktu tkanki mózgowej z krwiš dochodzi do poważnych uszkodzeń. Jeżeli cały epizod nie skończy się śmiercią to w miejscu ogniska krwotocznego tworzy się pusta jama ( jama pourazowa ) - zniszczona tkanka zostaje uprzątnięta przez makrofagi i fagocyty. Po jakimś czasie jama ta może wypełnić się tkanką łączną lub płynem surowiczym. Jasne jest, że każdy ubytek tkanki nerwowej niesie ze sobą duże niebezpieczeństwo upośledzenia jego funkcji, w zależności od tego gdzie doszło do powstania ogniska krwotocznego. Do tego wszystkiego dochodzą zmiany w ukrwieniu mózgu - naczynie tętnicze które uległo uszkodzeniu przestaje spełniać swoją rolę - nie odżywia dalej położonych tkanek co może powodować niedotlenienie innych struktur. Proces likwidowania przez organizm ogniska krwotocznego nosi nazwę organizacji. Ściany powstałej jamy pourazowej mają brunatną barwę pochodzącą z produktów rozpadu hemoglobiny ( Hb ) - głównie hemosyderyny. Problem z uszkodzeniami CUN ( centralnego układu nerwowego ) jest bardzo istotny w przypadku wcześniactwa noworodków. Komory mózgu pokryte są u wcześniaków pierwotną tkanką łączną, bardzo delikatną, zawierającą słabo rozwinięte pod względem histologicznym sploty naczyń krwionośnych ( brak wyrażnych różnic pomiędzy tętniczkami a żyłkami ). W przypadku nagłych wachań ciśnienia krwi w przebiegu leczenia ( wcześniaki często rodzą się z wrodzonymi infekcjami, z niewydolnością oddechową oraz niewydolnością naczynioruchową krążenia ) może dojść do pękania naczyń ( splotów naczyń w ścianach komór mózgu ) i krwotoków do światła komór. Rozróżnia się kilka stopni ciężkości krwawień. Ostatnie dwa są niebezpieczne gdyż : stopień III charakteryzuje się masywnym krwawieniem wywołującym wzrost ciśnienia w jamie czaszki i uciskiem na tkankę mózgową. tworzą się skrzepliny, które utrudniają lub uniemożliwiają odprowadzenie produkowanego w komorach płynu mózgowo-rdzeniowego ( PMR ) co nasila objawy ucisku. Ucisk może działać degradująco na tkankę mózgową ale często nie daje to w póżniejszym rozwoju najmniejszych nawet objawów uszkodzenia tkanki mózgowej. Stopień IV charakteryzuje się przerwaniem barier oddzielających komory mózgu od tkanki mózgowej. Dochodzi do bezpośredniego kontaktu krwi z tkanką mózgową co zawsze kończy się jej poważnymi uszkodzeniami. jest to niestety jeden z najgorszych scenariuszy - często dochodzi do śmierci albo do poważnych zaburzeń wyższych czynności centralnego układu nerwowego.

1. Naczynie krwionośne

2. Obszar tkanki rozerwanej i zniszczonej przez krew

3. Zdrowa tkanka wraz z komórkami nerwowymi

2. Infarktus myocardi in statu organisatio - zawał mięśnia sercowego w stadium organizacji

Zawał mięśnia sercowego jest stanem nagłego niedokrwienia kończącego się martwicą fragmentu tkanki mięśniowej. Jest to bardzo poważny stan, który w zależności od rozległości może skończyć się śmiercią. Jedną z głównych przyczyn zawału jest miażdzyca naczyń wieńcowych. Naczynia tętnicze odżywiające mięsień sercowy tracą swą naturalną sprężystość oraz zdolność do zmiany średnicy światła co powoduje, że w przypadku większego zapotrzebowania na tlen ( czyli krew ) mięsień sercowy nie otrzymuje wymaganej ilości krwi. Może też dojść do zatoru spowodowanego skrzepliną ( żadko ). Dochodzi do niedokrwienia. W takiej sytuacji w mięśniu sercowym produkowane są substancje powodujące ból ( bradykininy ). Stan dłuższego niedokrwienia powoduje martwicę tkanki. Świeży zawał jest trudny do odróżnienia makro i mikroskopowo. Po kilku godzinach pojawia się naciek z granulocytów, komórki mięśnia tracą charakterystycane poprzeczne prążkowanie, przestaje być widoczne jądro komórkowe - widać zarysy komórek. Najwcześniejsze zmiany dotyczą ultrastruktury komórkowej oraz profilu enzymów ( rozpad organelli komórkowych ). Organizm rozpoczyna likwidować ognisko martwicy. Po kilku dniach początkowo białawe ognisko zawału zmienia barwę na żółtą - spowodowane jest to zmianami degeneracyjnymi makrofagów, które biorą udział w organizacji miejsca zawału czyli likwidowaniu martwych tkanek. W miejscu zawału nie pozostaje puste miejsce - jest ono zastępowane tkanką łączną. Powstaje blizna pozawałowa. Początkowo jest to bogato unaczyniona ziarnina, gdzie intensywnie proliferują fibroblasty tworzące macierz tkanki łącznej. Blizna osłabia mięsień sercowy - jest twardsza od otaczających ją tkanek. Nie jest to tak wytrzymała tkanka jak mięsień i może ulec uszkodzeniu powodując wylew krwi do worka osierdziowego co kończy się tamponadą serca. Pęknięcie blizny pozawałowej jest częstym powikłaniem pozawałowym. Duże ciśnienie krwi w sercu może powodować tworzenie się tętniaka w miejscu blizny - blizna ulega uwypukleniu. Taka zmiana również może pęknąć.

Zawały, które mają średnicę mniejszą od 1 cm są nazywane mikrozawałami. Zawały do 40 r.ż. częściej dotyczą męszczyzn, coraz częściej zdażają się u młodych ludzi. U nich słabo rozwinięte jest krążenie oboczne co sprawia, że w przypadku niedrożności jakiejś tętnicy wieńcowej ( lub jej odgałęzienia )
nie ma możliwości odżywienia, ukrwienia fragmentu tkanki inną drogą. U starszych krążenie oboczne jest lepiej rozwinięte oraz są oni zazwyczaj w trakcie leczenia zmian spowodowanych miażdżycą co zmniejsza zagrożenie wystąpienia zawału, który skończy się śmiercią.

1. Komórki mięsnia sercowego nie obięte zawałem

2. Blizna pozawałowa - tkanka łączna

3. Pasmo tkanki łącznej będącej zrębem mięśnia ( w takich miejscach przebiegają nerwy, naczynia krwionośne; błony łącznotkankowe )

4. Pasmo włókien mięśniowych w obrębie blizny pozawałowej, te włókna nie uległy martwicy

5. Granica pomiędzy mięśniem a blizną

3. Thrombus parietalis - skrzeplina przyścienna

Skrzeplina ( Thrombus ) to patologiczny twór rozwijający się w naczyniach krwionośnych w wyniku zaistnienia conajmniej jednej z trzech sytuacji:

• nieprawidłowa budowa naczyń ( uszkodzenie ściany naczynia, zmiany miażdzycowe, zwapnienie ściany tętnic )

• zwolnienie przepływu krwi w naczyniach ( tętniaki, żylaki )

• zaburzenia w układzie krzepnięcia i fibrynolizy ( nasilenie wew. naczyniowego wykrzepiania, osłabienie fibrynolizy, zaburzenia w hemostazie krwi )

Istotne jest odróżnienie skrzepu ( Cruor ) od skrzepliny ( Thrombus ). Skrzep powstaje w wyniku krzepnięcia krwi po jej wynaczynieniu ( gdy krew wydostanie się po za obręb naczynia oraz powłok organizmu ) i nigdy nie powstaje w świetle naczyń za życia. Dopiero po śmierci obserwuje się skrzepy w naczyniach krwionośnych. za życia tworzeniu skrzepów zapobiegają układy biochemiczno-komórkowe utrzymujące krew w stanie płynnym. Skrzep morfologicznie wyrażnie różni się od skrzepliny, która powstaje za życia i jest dowodem na to, że z naczyniami krwionośnymi jest coś nie tak. Samo powstawanie skrzepliny nie daje żadnych objawów dopóki jej rozmiary lub konsekwencje oderwania się jej od ściany naczynia nie zamanifestują się w postaci zaburzeń w ukrwieniu tkanki lub narządu.

Skrzeplina ma matową i nierówną powieszchnię usianą bruzdami, jest brunatnoczerwona aż do barwy szarawej. Jest krucha i dość silnie przylega do ściany naczynia, przy wyjmowaniu często ulega uszkodzeniu.
Skrzep jest elastyczny i błyszczący, gładki, o barwie czerwonobrunatnej, łatwo daje się wyjąć z naczyń i nie przylega ściśle do ściany naczynia. tworzy się wewnątrz naczyń tylko i wyłącznie po śmierci.

Skrzeplina powstaje jako skutek zaburzenia lokalnej równowagi układu krzepnięcia i fibrynolizy. Wcześniej podane warunki sprzyjające jej powstaniu dają w rezultacie taki właśnie skutek. Gdy prąd krwi jest silnie zwolniony z powodu znacznego rozszeżenia się światła naczynia ( tętniak lub żylak ) dochodzi do zaburzeń w laminarnym przepływie krwi. Przepływ staje się zwolniony i miejscami krew ma dość długi kontakt ze ścianą naczynia. Taka sytuacja jest korzystna dla nasilenia procesu krzepnięcia wew. naczyń, który w normalnych warunkach jest w stanie dynamicznej równowagi z procesami nie dopuszczającymi do krzepnięcia krwi. Dochodzi do adhezji ( przylegania ) płytek krwi ( trombocytów ) do ściany naczynia i powstawania mikroskrzeplin, które powoli powiększają się. Do adhezji płytek dochodzi też w miejscach uszkodzenia ściany naczyń oraz w przypadku nadaktywności ukladu krzepnięcia ( np. gdy jest zbyt duża liczba płytek krwi - trombocytoza ). W miejscu gdzie skrzepina przylega do światła naczynia uszkodzeniu ulega śródbłonek naczyniowy - jednokomórkowa warstwa komórek nabłonka zwana też Enotelium. Odsłonięty kolagen tkanek bedących poniżej śródbłonka ( błona podstawna ) jest silnym czynnikiem aktywacji tzw. wewnątrzpochodnego układu krzepnięcia co jeszcze bardziej nasila proces powstawania 
i powiększania się skrzepliny. Narastająca w naczyniu skrzeplina podlegać może procesowi organizacji. W jej strukturze zaczynają namnażać się komórki tkanki łącznej, bywa też tak, że powstaje tam sieć naczyń krwionośnych włosowatych. Skrzeplina zaczyna zajmować coraz więcej miejsca w świetle naczynia i powoduje zaburzenia w przepływie krwi ( utrudnia przepływ krwi ). Może doprowadzić do zamknięcia światła naczynia 
i spowodować niedokrwienie lub nawet zawał tkanek, które przez to naczynie ( tetnicę ) były odżywiane. Skrzeplina może ulec oderwaniu od ściany naczynia i spowodować zator ( Embolia )naczyń w całkiem innym miejscu organizmu. Zatory dzieli się na typowe i nietypowe. Zator typowy to taki kiedy skrzeplina płynąc z prądem krwi w pewnym miejscu nie jest w stanie płynąć dalej bo jej rozmiary są zbliżone do średnicy naczynia - skrzeplina czopuje naczynie. Zatory nietypowe dzielą się na wsteczne i skrzyżowane. Zator wsteczny ( Embolia retrograda ) polega na tym, że duża skrzeplina w żyle ( żylak ) ulega oderwaniu i opada dzięki sile ciążenia do niższych rejonów naczynia. Zator skrzyżowany ( Embolia crucuata ) polega na tym, że skrzeplina płynąc żyłami krążenia dużego wpływa do prawej komory serca i przez patologiczny otwór w przegrodzie międzykomorowej trafia do aorty mogąc spowodować niebezpieczne zatory np. w mózgu lub naczyniach wieńcowych ( tętnice odżywiające serce gdzie przepływ krwi sięga 70ml/100g mięśnia/min ).

1. Ściana naczynia

2. Skrzeplina