10. Etiopatogeneza, drogi szerzenia się, występowanie i znaczenie IBR/IPV
Herpeswirus bydła-1(BHV-1 Bovine Herpesvirus 1)
IBR- zakaźne zapalenie krtani i tchawicy
IPV- Inectious Pustular Vulvovaginitis- otręt
Ronienia
Wirus znany od pół wieku, a otręt już wcześniej. Jest bardzo rozpowszechniony na całym świecie, w Polsce również, głównie zwierzęta ↑6m-ca.
Źródło zarazka:
- bydło chore,
- zakażone bezobjawowo.
Mamy tu do czynienia z dożywotnim zakażeniem latentnym (zwoje nerwu trójdzielnego) i okresowym siewstwem (GKS,stres). Stanowi duży problem wśród buhajów na całym świecie.
Wydalany: - drogą oddechową
- drogami płciowymi
- przez spojówki
Szerzy się:
Aerogennie (kaszel, obwąchiwanie)
Krycie, inseminację (mrożenie konserwuje wirus)
Psy (same niewrażliwe, ale po kontakcie z krową z otrętem może przenieść go na inną krowę)
Buhaje (sprzęt i manipulacje przy pobieraniu nasienia)
Znaczenie:
- jeden z ważniejszych zarazków bydła,
- upadki,
- ↓mleczności i przyrostów ciała,
- wybrakowania i charłactwo do zapaleń płuc włącznie,
- koszty badań, leczenia i szczepień,
- ronienia,
- ograniczenia handlu bydłem, nasieniem, zarodkami.
Bardzo narażone na zakażenie są buhaje, łatwo się szerzy i stanowi masowe zagrożenie.
Wynik sero- pojedynczego zwierzęcia jest niepewny. Ponadto problem szczepień buhajów bo sero+ = zakażony??? Dąży się więc by uzyskać stada buhajów wolne od BHV-1. Jest to możliwe, ale ponosi się ogromne straty materiału genetycznego i trudno jest to kontrolować i utrzymać na dłuższą metę. Ponosi się więc ogromne koszty. W Polsce od 1988r SH i UZ-y wolne od BHV-1 i dozwolony jest obrót nasieniem tylko od buhajów wolnych od zakażenia.
Wirus replikuje w komórkach nabłonka. Często występują zakażenia latentne i subkliniczne lub ogniskowa martwica nabłonka dróg oddechowych, płciowych i w narządach płodów(tam ciałka wtrętowi). Potem przenosi się na błony śluzowe i często wtórnie wikłane jest przez bakterie.
W stadzie występuje albo postać oddechowa, albo otręt, albo ronienia- nigdy nie występują jednocześnie.
Po przebyciu infekcji jest odp.humoralna i komórkowa, względna i niezbyt długa (reaktywacja zakażenia latentnego). Jest też odp.siarowa, ale różna jest długość jej trwania.
11. Rozpoznawanie i zwalczanie IBR/IPV
IBR/IPV=załącznik 2
Objawy-formy
postać oddechowa
↓apetytu, mleczności, ↑temp(42), posmutnienie, ślinienie, duszność, kaszel, wypływ z nosa, przekrwienie śluzówek, nadżerki, owrzodzenia w jamie nosowej (białe naloty z nabłonka uległego martwicy, objaw czerwonego nosa=RED NOSE DISEASE, zapalenie spojówek(białe punkciki), czasem zmętnienie rogówki, czasem biegunka i ronienia
AP-zmiany w obrębie nosa, gardła, krtani, tchawicy, dużych oskrzeli-zap.krwotoczno-włóknikowe, przy nadkażeniach wyciek ropny, ↑ww.chł
Śmiertelność różna, zależna od powikłań i warunków zoohigienicznych, w dobrych wiele zdrowieje po 5-10 dniach, postać ostra lub łagodna.
postać oczna
zap.spojówek, może być jedyną formą, nie ma zmian w obrębie rogówki, często wypływ z nosa
postać nerwowa (tylko u cieląt)
zap.mózgu i opon głównie u cieląt do 6m-ca, brak koordynacji, ruchy maneżowe, depresja, pobudzenie, ruchy pływackie, opsthotonus, ślepota
ronienia
gdy wrażliwa krowa zostanie zakażona w ciąży-więc występuje rzadko, najczęściej po subklinicznej infekcji lub po postaci oddechowej (rzadko po otręcie), ronienie może wystąpić po okresie 8 dni do wielu miesięcy, najczęściej koniec ciąży tj 6-8 m-c i często płód ulega autolizie, nie ma fali poronień stadzie
AP-ogniska martwicowe w narządach i ciałka wtrętowi w jądrach kom.
IPV-otręt
2-4 dni po kryciu, często łagodny, subkliniczny przebieg lub głównie u krów mlecznych-gorączka, posmutnienie, odłączanie od stada, odstawiony ogon, częste i bolesne oddawanie moczu, obrzęk sromu, wypływ śluzowo-ropny z dróg rodnych, zaczerwienienie śluzówki przedsionka pochwy, krostki, białe pęcherzyki mogące się zlewać, białe złogi na ścianach pochwy; po 2 tyg samowyleczenie (rzadko ronienia)
Buhaje-krostkowe zmiany na żołędziu i napletku, niechęć do krycia, niepokój, lekki ↑temp, wirus w nasieniu, grożą zrosty eliminujące go z krycia (załupek, stulejka)
Podstawą jest serologia (ELISA) ale wynik ” – „ może oznaczać zakażonego (latencja).
Istnieje możliwość badania ELISA próbek zbiorczych mleka.
Dla buhajów serologia jednak nie wystarcza, a decydujące jest wykrycie wirusa w nasieniu, niekiedy nawet dawniej wykonywało się próbę biologiczną na krowach.
Dziś PCR zdecydowanie poprawił czułość badania nasienia i wykrywa także zakażenia latentne. W przypadku ronień wykonuje się-AP, IF lub PCR.
Tylko Danii i Szwajcarii udało się uwolnić od BHV-1(badanie→eliminacja, zakaz szczepień, nadzór nad obrotem), ale było tam mało zachorowań i zakażeń. Prawie wolne są Finlandia, Austria, Szwecja ale tu również mało przypadków.
Inne kraje-higiena, izolacja, nadzór nad obrotem i tylko częściowe wybijanie w niektórych państwach(nie u nas). Ponieważ nie przynosi to efektów dodatkowo stosuje się szczepienia. Różne szczepionki (z inaktywowanym wirusem lub z atenuowanym żywym wirusem-im lub donosowo, podjednostkowe, pojedyncze lub mieszane, rekombinowane, temperaturozależne itp.)
Jałówki- szczepienie przed I kryciem
Buhaje- szczepienie przed odsadzeniem i wywiezieniem na opas
Ewentualnie stosuje się szczepionki żywe atenuowane im na początku zachorowań w stadzie (interferon), ale szczepić tylko zdrowe!!!
Podczas uwalniania: szczepienie→sero + →ubój
Szczepienia zmniejszają straty i stopień zakażenia, ale nie wypierają zakażenia i nie zapobiegają ani nie likwidują latencji, atencji niektóre z nich z żywym wirusem powodowały ronienia.
Niedawno na rynku pojawiły się szczepionki delecyjne (gE-), w Niemczech, Belgii i Holandii już są stosowane→program: szczepienie-badanie-eliminacja gE+
12. Etiopatogeneza, postacie, drogi szerzenia się, występowanie i znaczenie zakażenia wirusem BVD-MD.
BVD-MD (Bovine Viral Diarrhea-Mucosal Disease)
Etiologia: rodzina-Flaviviridae
Rodzaj-Pestivirus
Wirus BVD-MD
Wirus pomoru klasyczneg świń
Wirus choroby granicznej owiec
Są dwa biotypy wirusa BVD-MD:
cytopatogenny
niecytopatogenny
CYTOPATOGENNY - zakażenia przejściowe, - zwierzęta nietrwale zakażone:
- ale niektóre płody mogą być zakażone trwale |
NIECYTOPATOGENNY - zakażenie trwałe w życiu płodowym (do 4 m-ca ciąży) - zwierzęta trwale zakażone :
|
|---|
Występowanie i drogi szerzenia się, znaczenie zakażenia.
Wirus dość wrażliwy w środowisku i na dezynfekcję, mimo to bardzo powszechny u bydła na całym świecie. Bardzo wrażliwy czynnik obniżający efekty produkcyjne (10-40mln dolarów na 1mln wcieleń). W Polsce ok. 80% bydła jest serododatnia. Zdarzają się również bezobjawowe infekcje u innych gatunków zwierząt (świnie!, inne przeżuwacze też dzikie).
Wirus jest stale i dożywotnio wydalany w dużych ilościach przez trwałych nosicieli w:
moczu,
wycieku z nosa,
wycieku z jamy ustnej,
kale itp.
Małe znaczenie ma wydalanie przez chore bydło-mało wirusa i krótko wydalany.
Wirus bardzo łatwo szerzy się w stadzie i między stadami.
Stado dawno zakażone (wiele odpornych zwierząt)”Szczep stadny”→wprowadzenie zwierząt wrażliwych→długo sporadyczne straty.
Stado wolne→wprowadzenie trwałego nosiciela→dramatyczne straty.
Wirusy niecytopatogenne stanowią poważny problem w produkcji szczepionek przeciw innym chorobom wirusowym.
Zakażenie bydła nieciężarnego i nieodpornego.
Wirus wydalany 3-10 dni, ale w małych ilościach i okresowo. Najczęściej subklinicznie (odporność i potem ciąże chronione). Niektóre szczepy mogą powodować: gorączkę, nadżerki, kaszel, biegunkę.
Zakażenie bydła ciężarnego nieodpornego.
Zakażeniu ulega 100% płodów a skutki zależą od stadium ciąży: bezpłodność, cielę trwale zakażone, wady rozwojowe, mumifikacje, ronienia, słabe cielęta.
Cielęta trwale zakażone.
Od infekcji w I trymestrze ciąży-tolerancja na „własny” wirus. Stała wiremia- zwierzęta wydalają zarazek stale, dużo i z wszelkimi płynami. Te przypadki kluczowe znaczenie w szerzeniu, choć stanowią 3% i są słabe, ale jałówki, które donoszą→ich całe potomstwo trwale zakażone.
CHOROBA BŁON ŚLUZOWYCH
Powstaje na skutek przemiany niecytopatogennych szczepów do cytopatogennych po mutacji lub rekombinacji (np. ze szczepionką). Jeśli ten nowy wirus pozostaje homologiczny, to trwle zakażone zwierzęta są bezbronne i u nich ostra choroba:
- gorączka,
- nadżerki na wszelkich śluzówkach,
- biegunka,
- śmierć po 2 dniach do 3 tygodni.
Rzadziej zdarza się forma przewlekła, która przebiega podobnie, ale trwa dłużej.
Choroba błon śluzowych występuje sporadycznie, ale jeśli mutacji ulegnie „szczep stada”, zachorują nagle wszyscy trwali nosiciele-liczniejszy wybuch.
Najczęściej infekcje subkliniczne i łagodne zachorowania (immunosupresja).
Średnio ciężkie choroby:
Biegunki
Infekcje dróg oddechowych
Zespół pneumoenteritis
Trombocytopenia
Ciężkie śmiertelne choroby:
Choroba błon śluzowych
Ronienia
Embropatie
Słabe cielęta
Problemy ze zwalczaniem BVD-MD:
- wykrycie i usunięcie trwałych nosicieli→ogromne koszty,
- wprowadzanie do stad zwierząt niezakażonych→skąd je brać,
- szczepienia (po 6m-cach życia i potem jałówki przed rozrodem)→szczepionki
inaktywowane-mało skuteczne; z zarazkiem żywym atenuowanym-mogą powodować
immunosupresję, ronienia lub MD i zaciemniają diagnostykę oraz wpływają na zmienność
wirusa,
- potrzeba BIOSECURITY.
16 Etiopatogeneza, drogi szerzenia się, występowanie i znaczenie chlamydioz u zwierząt.
Chorują głównie ptaki, tzw. ornitoza czy psitakoza papug. Chorują także ludzie – choroba ptasia – zoonoza!!!
Ornitoza znajduje się na zał. 2
Wywołuje zakażenia gł. u ludzi, ale choruą także konie. Owoduje zapalenie pluc, stawów, być może jest tez przyczyną choroby wieńcowej.
Wrażliwe są gł. przeżuwacze, ale może być tez czynnikiem zakaźnym u świń. Jest to malo zjadliwa bakteria, ale może czasem wywolywać ronienia, enteritis, encephalomyelitis, zapalenia płuc.
Powoduje zapal. Spojowek u świnek morskich.
Chlamydophila felis (dawna: Chlamydia psitaci)
Jest to bakteria mało odporna na warunki środowiska, szybko ginie, a w temperaturze pokojowej wytrzymuje max 3 dni.
Występuje bardzo powszechnie w populacji kotów i często przebiega w postaci infekcji subklinicznych. Jest główną przyczyną (najczęstszą) zapalenia spojówek u kotów – długotrwałe i często nawrotowe zapalenie, przeważnie nie towarzyszy temu katar (!) oraz nie ma tu podwyższonej temperatury. Możliwe są infekcje mieszane bekteryjno-wirusowe (patrz: katar koci). Sporadycznie wywołuje zakażenia u ludzi.
Chlamydophila abortus
Ch. abortus ginie po wyschnięciu w temp. pokojowej po 2-3 dniach, przy działaniu promieni UV – szybciej, a w temp. 60oC po kilkunastu – kilkudziesieciu minutach. Dostępne środki dezynfekcjne są dość skuteczne np. 3%NaOH, aldehydy. Ale(!) w wilgotnym materiale organicznym (łożysko, wyciek z pochwy, ściółka) ciałka elementarne są zaraxliwe do 10-25 dni.
Rezerwuarem zarazka są owce i ewentualnie inne przeżuwacze. Owce wrażliwe są w każdym wieku i niezaleznie od plci. Wiele zakażeń przebiega subklinicznie i jest to główna droga zawleczenia choroby do stada. Przy ronieniu, ale też i przy normalnym porodzie zarazek jest masowo wydalany (wody, płód, łożysko). Zwierzęta zakażają się alimentarnie (przez ściółkę, wtórnie skażone mleko), aerogennie, a tryki także przez krycie (zarazek jest w wydzielinie z pochwy podczas rui, potem znajduje się w nasieniu). U niecieżarnych po bakteriemii zakażenie przechodzi w fazę latencji. Podczas ciąży dochodzi do wtórnej bakteriemii, kolonizacji łożyska i jego zapalenia. Powstają wybroczyny na kosmówce, ogniska martwicowe na kotyledonach (wygladają jak posypane otrebami) i zarazek dociera do płodu. Do ronień dochodzi w rugiej polowie ciąży. Mogą rodzić się słabe jagnięta. Czasem zdarza się, że od wtórnychzakażeń padają matki.
Początkowo w stadzie roni 20-30% matek, potem powstaje odporność i przestają ronić, ale zakażenie nadal trwa enzootycznie w stadzie. Podobnie może być także u bydła i kóz.
Ludziom w zasadzie nie grozi, z wyjątkiem kobiet w ciaży – u nich wygląda jak grypa i często prowadzi do poronień.
Zwalczanie: tetracykliny, higiena, szczepionki
# Etiologia:
Trichophyton verrucosum (najczęściej)
Trichophyton mentagrophytes
Trichophyton quickeanum
Trichophyton magnii
Trichophyton rubrum
# Patogeneza i drogi szerzenia się:
Do zakażenia dochodzi droga bezpośrednią – przez kontakt i ocieranie się, lub posrednio – przez sprzęt, narzędzia, ektopasożyty, muchy, gryzonie.
Szerzeniu grzybicy sprzyja: - wysoka wilgotność
niska temperatura
zła higiena
złe żywienie.
Inkubacja choroby wynosi od 2 do 6 tygodni. Grzyb rozwija się w warstwie powierzchniowej naskórka, w mieszkach wlosowych i włosach. To powoduje silną hyperkeratozę, wypadanie włosów i redukcję torebek wlosowych.
Zależnie od obrazu klinicznego wyróznia się postacie:
- strupiastą,
- opryszczkowatą,
- strzygacą.
W postaci strupiastej na początku obserwuje się uwypuklenia na skórze z nastroszonym włosem, potem: hyperkeratozę, szary nalot, aż w końcu pojawiają się grube strupy. Strupy mogą odpadac i pojawia się krwawiący ubytek, czasami w tym miejscu włosy już nie odrastają. Świąd przy grzybicy jest mierny.
Zmiany lokalizują się głównie na głowie, w okolicach oczu, pyska, na szyi, na łopatkach i pośladkach.
Grzybice skóry świń:
U świń grzybice występują bardzo rzadko.
# Etiologia:
Trichophyton mentagrophytes (najczęściej),
Trichophyton verrucosum,
Microsporum nanum,
Microsporum gypseum.
# Patogeneza i drogi szerzenia się:
Grzybica szerzy się przez kontakt bezpośredni oraz przez sprzęt, narzędzia, ściółkę.
O zachorowania usposabiają: - awitaminozy,
karma uboga w białko,
nadmiar K+,
duża wilgotność,
brak higieny w chlewni.
Na skórze tworzą się ostro odgraniczone owalne ogniska, wielkości dloni lub większe, czasami zlewają się. Powstaja głównie na głowie, szyi, w okolicach łopatek i na kończynach. Świąd jest mierny.
18 Rozpoznawanie i zwalczanie grzybic skórnych zwierząt.
Grzybica bydła:
# Rozpoznanie opiera się o obraz kliniczny choroby, badanie mikroskopowe zeskrobin (+10% NaOH), nie będzie tu pomocna natomiast lampa Wooda.
# Leczenie:
gryzeofulwina p.o. – 0,5g/50kg przez 20 dni
preparaty cynkowe: np. tlenek Zn 0,25g/zwierzę do 1 r.ż.
0,5g/zwierzę > 1 r.ż.
miejscowe – środki grzybobojcze (jod, kw. propionowy, kw. trójchlorooctowy, chloramina, tioformol), w preparatach: Lactoderm, Fungiderm, Mykoderm, Mykofix, Pollena Jod-K
immunostymulacja nieswoista – Trichovac i.m. 20ml/zwierzę 3x w odstępie 2 tygodni
poprawa warunków utrzymania i żywienia
Środkami do stosowania miejscowego smarujemy od marginesu do środka zmiany co 2-3 dni, co najmniej 6 razy.
Grzybica świń:
# Rozpoznanie opiera się o: obraz kliniczny zmian, badanie mikroskopowe zeskrobiny, badanie mykologiczne (ocena wzrostu i identyfikacja na podłozu Sabouraud).
# Leczenie: miejscowe takie jak u bydła. Po przebyciu choroby obowiązuje 4 tyg. kwarantanna..
19 Gorączka Q. – tu są wiadomości z ćwiczen, reszta w dołączonym wykładzie od Artura
Coxiella burnetti;
Owce i kozy:
Zwykle bez objawów;
Płd. Europa, Ameryka, Afryka, Azja;
Riketsja ta znajduje się we wszystkich wydzielinach i wydalinach;
Gdy są objawy to: wypływ z nosa, łzawienie, późne poronienia, za wczesne porody;
Diagnostyka: ELISA, OWD, bakterioskopia (metoda Stampa);
W Polsce szczepień brak.
Otręt bydła = IPV Infectious Pustular Vulvovaginitis – załącznik 2
Przyczyną jest herpesvirus bydła typ 1 (BHV-1) powodujący także zakaźne zapalenie krtani i tchawicy (IBR) i ronienia. Jednak w stadzie te trzy postacie choroby nie występują jednocześnie.
BHV-1 jest powszechny u bydła na całym świecie. Źródłem zakażeń jest bydło chore i bezobjawowi nosiciele, a zakażenie jest dożywotnie, gdyż wirus ma zdolność do latencji (zwoje nerwu trójdzielnego). Zakażenie BHV-1 jest dużym problemem buhajów na całym świecie.
Wirus wydalany jest przez drogi oddechowe, drogi płciowe i spojówki. Szerzy się bardzo łatwo: aerogennie (kaszel, obwąchiwanie); podczas krycia i inseminacji, przez sprzęt i manipulacje przy pobieraniu nasienia od buhajów; ew. pośrednio przez psy, które przez wąchanie i oblizywanie mogą przenieść otręt z krowy na krowę.
Replikacja wirusa zachodzi w komórkach nabłonka. Częste są zakażenie subkliniczne i latentne lub dochodzi do ogniskowej martwicy nabłonka dróg płciowych oraz w narządach płodów (ciałka wtrętowe) – potem na błony śluzowe i często jest to wikłane przez bakterie.
Choroba ma często łagodny, subkliniczny przebieg, lub głównie u krów mlecznych pojawia się gorączka, posmutnienie, odłączanie się od stada. Mają odstawiony ogon, często i boleśnie oddają mocz. Dochodzi do obrzęku sromu, zaczerwienienia śluzówki przedsionka pochwy, pojawiają się krostki, białe złogi na ścianach pochwy i lekki śluzowo-ropny wypływ.
Po 2 tyg. zwykle następuje powrót do zdrowia, a ronienia są bardzo rzadko.
U buhajów – krostkowe zmiany na żołędzi i napletku, niechęć do krycia. Wirus obecny jest w nasieniu. Takiemu samcowi grożą zrosty (załupek, stulejka) eliminujące go z krycia.
BHV-1 jest problemem w stacjach unasienniania, wiec dąży się by uzyskiwać stada buhajów wolne od BHV-1 (zwłaszcza, że są problemy z diagnostyką i pewnym wykrywaniem zwierząt prawdziwie sero”-„ i sero”+”). Choć jest to bardzo kosztowne i na dłuższą metę trudne do kontrolowania i utrzymania.
Dozwolony jest obrót nasieniem tylko od wolnych od zakażenia buhajów.