ZAKAŻENIA ŚWIŃ Paramyxoviridae

Nowe patogeny zagrażające populacji świń z rodziny Paramyxoviridae:

• rodzaj Rubulavirus

  • rubulawirus

  • wirus Menangle

• rodzaj Henipavirus

  • wirus Nipah

• rubulawirus – aktualnie mniejsze znaczenie ekonomiczne

• wirusy Menangle i Nipah – aktualnie groźne patogeny świń i ludzi (duże znaczenie ekonomiczne i sanitarne)

RUBULAWIROZA ŚWIŃ
(Choroba niebieskiego oka,
ang. Blue eye disease – BED)

Choroba

• zakaźna, zaraźliwa, wirusowa

• prosięta-noworodki – zapalenie mózgu i padnięcia

• prosięta starsze i warchlaki – objawy oddechowe

• lochy, knury – zaburzenia rozrodu

  • wszystkie grupy – zmętnienie rogówki (objaw charakterystyczny)

Występowanie

• I przypadki – 1980 r. - Meksyk

• choroba rozprzestrzeniona w całym Meksyku

  • przypadki zakażeń w USA, Australii, Kanadzie, Japonii, Izraelu

Etiologia

• rząd Mononegavirales (RNA)

  • rodzina Paramyxoviridae

    • podrodzina Paramyxovirinae

      • rodzaj Rubulavirus

        • gatunek Rubulavirus (1 serotyp)

→ Blue Eye Paramyxovirus (BEPV)

Porcine Rubulavirus (PoRV)

Źródła i drogi zakażenia

• świnie chore i zakażone bezobjawowo (źródło pierwotne)

• zanieczyszczone PoRV pomieszczenia, sprzęt, pojazdy

• przenoszenie przez ludzi, ptaki, wiatr

• wirus w wydzielinach układu oddechowego, w mocz i nasieniu

• zakażenie

  • horyzontalne (kontakt bezpośredni nos - nos)

  • wertykalne (locha - płody)

• w stadach zamkniętych choroba wygasa

Patogeneza

• nabłonek jam nosowych i migdałki – pierwotne miejsca replikacji PoRV

• szybkie przejście do OUN i płuc – ponowna replikacja (objawy)

• wiremia – PoRV w krwi i narządach (stany zapalne)

• ciężarna macica – zamieranie zarodków, mumifikacja płodów, martwe urodzenia (różne okresy ciąży)

• zmętnienie rogówki – mechanizm nieznany, prawdopodobnie reakcja immunologiczna

Objawy kliniczne

• okres inkubacji – 3-5 dni

• objawy u wszystkich grup wiekowych, ale ich charakter zależy od wieku

  • zmętnienie rogówki jako jedyny objaw w każdym wieku

• po przechorowaniu możliwe zakażenia przetrwałe (do 1 roku) w OUN

Prosięta

• nagłe zachorowania 2-15 (21) - dniowych prosiąt

• gorączka, apatia, niekiedy zaparcie lub biegunka

• objawy nerwowe – ataksja, drżenia mięśniowe, skurcze spastyczne tylnych kończyn, ruchy wiosłowe, przeczulica, letarg

• zapalenie spojówek, łzawienie, obrzęk powiek

  • u ≤ 10% jedno lub obustronne zmętnienie rogówki

  • śmiertelność ok. 90%

Prosięta starsze i warchlaki

• objawy słabsze, przemijające

• gorączka, brak apetytu, kichanie, kaszel

  • u ≤ 30% - zmętnienie rogówki

• inne objawy, w tym z OUN, u ≤ 2% zwierząt, śmiertelność niska (1-4%)

Lochy

• zaburzenia rozrodu trwające w stadzie zwykle 4 m-ce

• I trymestr – zamieranie i resorpcja zarodków – powrót rui lub rodzenie małych miotów

• II trymestr – mumifikacja płodów

• III trymestr – rodzenie martwych prosiąt, sporadycznie ronienia, część płodów normalna

  • zmniejszenie skuteczności krycia, wzrost liczby dni bezproduktywnych

Knury

• zwykle brak objawów

• okresowy spadek apetytu, zmętnienie rogówki

• u 30-40%

  • obrzęk najądrzy i jąder, zwykle jednostronny

  • zanik jąder, spadek libido

  • okresowa lub stała niepłodność

Zmiany anatomo- i histopatologiczne

• zapalenie dogłowowych płatów płuc

• przekrwienie mózgu, zwiększona ilość płynu mózgowo-rdzeniowego

  • zmętnienie rogówki

• zapalenie spojówek

• w jamie otrzewnowej płyn z włóknikiem

• wybroczyny w osierdziu i nerkach

• przekrwienie i wybroczyny w łożysku i endometrium

• obrzęk jąder, najądrzy, zanik jąder

• histopatologia – śródmiąższowe zapalenie płuc, nieropne encephalomyelitis, rozplem gleju, nacieki okołonaczyniowe, martwica neuronów, neuronofagia

Rozpoznanie

• kliniczne – objawy mózgowe, oddechowe, zmętnienie rogówki, zaburzenia w rozrodzie (lochy, knury)

• sekcyjne i histopatologiczne

• wirusologiczne

  • antygen – IF w tkankach lub HK

  • izolacja i identyfikacja wirusa –– SN, IF

• molekularne - RT-PCR

• serologiczne - HI, SN, ELISA, pary surowic

Rozpoznanie różnicowe – cha, EZMR, PRRS, bruceloza

Zapobieganie i zwalczanie

• stada zakażone

  • zamknięcie i eliminacja świń chorych i padłych

  • leczenie zakażeń wtórnych

• ochrona stad - bioasekuracja

  • świnie ze stad wolnych + kwarantanna + badania serologiczne

  • kontrola obrotu zwierzętami, ruchu ludzi i pojazdów

  • odkażanie, deratyzacja

  • all in – all out

• na terenach endemicznych obowiązek zgłaszania

• immunoprofilaktyka swoista

  • dostępne 2 komercyjne szczepionki inaktywowane

  • w opracowaniu szczepionka rekombinowana

ZAKAŻENIA WYWOŁANE PRZEZ WIRUS MENANGLE
(ang. Menangle virus disease)

Choroba

• zakaźna, zaraźliwa, wirusowa

• wrażliwe – świnie i ludzie

  • rezerwuar – nietoperze owocożerne

• zaburzenia rozrodu u loch

• zaburzenia rozwoju płodów

  • zagrożenie dla zdrowia publicznego

Występowanie

• I przypadki – 1997 r. – Australia

• inne kontynenty (państwa) – na razie nie stwierdzono

Etiologia

• wirus Menangle (RNA)

  • rodzina Paramyxoviridae

    • rodzaj Rubulavirus

Źródła i drogi zakażenia

• rezerwuar – nietoperze owocożerne (Pteropus)

• świnie chore (lochy) i zakażone bezobjawowo (warchlaki)

  • wolne rozprzestrzenianie wirusa w fermie (wirus słabo napastliwy)

  • po 6 mies. od zawleczenia > 90% świń zakażonych

• utrzymywanie zakażenia przez wprowadzanie nowych, wrażliwych świń

• zakażenie przez kontakt bezpośredni (wirus krótko przeżywa w środowisku)

Patogeneza

• drogi zakażenia i mechanizmy transmisji - słabo poznane

• prawdopodobne drogi kał – jama ustna lub mocz – jama ustna (nasienie ?)

• wiremia i zakażenia śródmaciczne

• zmiany w płodach w zależności od okresu ciąży w momencie zakażenia

  • efekt teratogenny – replikacja wirusa i destrukcja komórek w rozwijających się tkankach płodu

Objawy kliniczne

• początek choroby w stadzie – wzrost liczby płodów zmumifikowanych i martwo urodzonych

• spadek skuteczności krycia z 82% do 38%

• I trymestr

  • powrót rui po 28-30 dniach po kryciu (zamieranie i resorpcja zarodków)

  • powrót rui po 60 dniach (ciąża rzekoma)

  • rodzenie małych miotów

• II trymestr

  • mumifikacja płodów w różnym okresie ciąży (od 30 dni)

• III trymestr

  • rodzenie prosiąt martwych

  • uszkodzenia płodów – arthrogryposis, hydraencephaly, brachygnathia, kyphosis (u ok. 1/3 zakażonych miotów)

  • autoliza płodów

    • niektóre prosięta urodzone żywe, normalne

• brak objawów klinicznych w innych grupach wiekowych świń

Zmiany anatomo- i histopatologiczne

• różnorodne zmiany w zakażonych płodach (mumifikacja, autoliza, zamarcie, wady wrodzone)

• zapalenie opon mózgowych, mięśnia sercowego, wątroby

• Histopatologia

  • zwyrodnienie mózgu i rdzenia nacieki okołonaczyniowe, ciałka wtrętowe w neuronach

Rozpoznanie

• kliniczne – zaburzenia rozrodu u loch i rozwoju płodów

  • endemie - tereny bytowania nietoperzy

• sekcyjne i histopatologiczne – zmiany w płodach

• wirusologiczne

  • izolacja w HK (BHK 21) - CPE

  • identyfikacja – SN (brak HA)

• serologiczne

  • przeciwciała u loch i w płynie otrzewnowym martwych prosiąt

Rozpoznanie różnicowe

• PPI (Parvovirus) – najbardziej podobne

• EMC, kpś, chA, JE, PRRS, BED

Zapobieganie i zwalczanie

• brak kontaktu świń i nietoperzy

• umożliwienie zakażenia loszek remontowych przed kryciem

• kwarantanna i aklimatyzacja loszek nowo wprowadzanych

  • multi-site production

• odkażanie pomieszczeń, kontumacja (kilka tyg.) – likwidacja wirusa i nowe wstawienia

Zdrowie publiczne

• wirus Menangle, w odróżnieniu od Nipah, nie jest bardzo chorobotwórczy dla człowieka

  • możliwe, rzadkie zakażenia od świń (płodów) – pracownicy ferm, rzeźni, lab., lekarze wet.

• zakażenie przez spojówki, uszkodzoną skórę

• gorączka, wysypka, osłabienie

ZAPALENIE MÓZGU WYWOŁANE PRZEZ WIRUS NIPAH
(ang. Nipah virus disease)

Choroba

• zakaźna, zaraźliwa, wirusowa

• u świń zwykle zakażenia bezobjawowe

  • niekiedy przebieg ciężki, śmiertelny

• objawy oddechowe, nerwowe i zaburzenia rozrodu

  • rezerwuar - nietoperze owocożerne

• groźna zoonoza - wysoka śmiertelność

Występowanie

• I przypadki u świń - 1997 r. - Malezja

• równoległe zachorowania ludzi w kontakcie ze świniami – hodowcy, pracownicy rzeźni w Singapurze

• endemie w płd. wsch. Azji

  • brak w Europie, Ameryce Płn. i Płd.

• zagrożenie dla krajów, w których żyją nietoperze

Etiologia

• wirus Nipah

  • rodzina Paramyxoviridae

    • rodzaj Henipavirus (nowy)

• antygenowo blisko spokrewniony z wirusem Hendra powodującym śmiertelną chorobę koni i ludzi z objawami oddechowymi i nerwowymi

Źródła i drogi zakażenia

• rezerwuar – nietoperze owocożerne (Pteropus)

• rozprzestrzenianie – obrót świniami zakażonymi bezobjawowo (fermy, regiony, kraje)

  • zakażenie ludzi w bliskim kontakcie ze świniami – karmienie, chwytanie, pomoc porodowa, leczenie, usuwanie świń chorych i padłych

• drogi zakażenia

  • oddechowa – kontakt bezpośredni (sprzyja silny kaszel)

  • pokarmowa – karma, sprzęt, pomieszczenia, środki transportu zanieczyszczone moczem

Patogeneza

• słabo poznana

• namnażanie w nabłonku jam nosowych, gardła, migdałków, tchawicy, oskrzeli, płuc (IHC) – z wydzielinami na zewnątrz – nowe zakażenia

  • powinowactwo do śródbłonka naczyń krwionośnych i opon mózgowych

• serokonwersja – 10-14 dni – wyzdrowienie lub śmierć

Objawy kliniczne

• okres inkubacji – średnio 14 dni

• objawy i przebieg zróżnicowane – zależne od wieku

• prosięta ssące

  • duszność, słabość kończyn, drżenie mięśni, drgawki

• prosięta odsadzone i warchlaki

  • często przebieg subkliniczny

  • gorączka

  • objawy oddechowe – wybuchowy, szczekający kaszel (bardzo charakterystyczny), oddychanie przez otwartą jamę ustną, narastająca duszność, krwisty wypływ z nosa

  • objawy nerwowe – drżenie mięśni, słabość kończyn, dyskoordynacja ruchów, ruchy wiosłowe, skurcze spastyczne

    • śmiertelność do 5%

• lochy i knury

  • czasami nagłe padnięcia (24 godz. po zachorowaniu)

  • krwisty wypływ z nosa

  • objawy nerwowe – parcie na przeszkody, podniecenie, chęć gryzienia, skurcze spastyczne, porażenie gardła (ślinotok), wypadanie języka

• lochy - poronienia

Zmiany anatomo- i histopatologiczne

• makroskopowo – mało patognomoniczne

  • ogniska zapalne w płucach

  • pienisto-krwisty wysięk w tchawicy i oskrzelach

• histopatologicznie

  • zapalenie błony śluzowej g.d.odd. i płuc

  • nieropne zapalenie opon mózgowych

Rozpoznanie

• tereny endemiczne, obecność nietoperzy

• klinicznie – nagłe padnięcia loch i/lub knurów, silny kaszel, objawy nerwowe, poronienia

• wirusologiczne

  • antygen – IHC

  • izolacja wirusa (lab. klasy 4 - BSL-4)

• molekularne – RT–PCR

• serologiczne – ELISA i SN

Zapobieganie i zwalczanie

• radykalna metoda administracyjna – wybijanie wszystkich świń w fermach zapowietrzonych badania monitoringowe – wykrywanie zakażeń i wybór dalszego postępowania

• usuwanie drzew z ferm i otoczenia

• biobezpieczeństwo – kontrola obrotu świniami, kwarantanna, badania lab.

  • szczepionki nie opracowane

• choroba podlega zgłaszaniu do OIE

Zagrożenie zdrowia publicznego

• duże

• ludzie

  • objawy zapalenia mózgu

  • gorączka, bóle i zawroty głowy, wymioty

  • śmiertelność > 50%

• wirus Nipah jako potencjalna broń biologiczna

• ograniczenie kontaktów ludzi z zakażonymi świniami i nietoperzami

• bezpieczna praca w laboratorium (BSL-4)

JAPOŃSKIE ZAPALENIE MÓZGU
(ang. Japanese encephalitis)

Choroba

• zakaźna, niezaraźliwa, wirusowa

• przenoszona przez komary

• ludzie i konie

  • zapalenie mózgu

  • śmiertelność > 40%

• lochy i knury – zaburzenia rozrodu

• prosięta – niekiedy objawy nerwowe

Występowanie

• Azja – Rosja, Japonia, Chiny, Indie, Australia

Etiologia

• rodzina: Flaviviridae (RNA)

  • rodzaj: Flavivirus

    • wirus JE (Japanese encephalitis virus)

• antygenowo spokrewniony z WNV (West Nile virus)

Źródła i drogi zakażenia

• wrażliwe – domowe i dzikie ptaki i ssaki (ludzie, konie i świnie)

• główny rezerwuar i źródło zakażenia – czaple i inne ptaki

• wektor – komary (Culex sp., Aedes sp.)

• JEV w populacji świń po rozpoczęciu sezonu aktywności komarów – przenoszenie

Patogeneza

• po wniknięciu namnażanie JEV w skórze i okolicznych węzłach chłonnych do krwi (I wiremia)

• dalsze namnażanie w komórkach tkanki łącznej, kostnej, mięśnia sercowego, mięśni gładkich, usś i gruczołów dokrewnych do krwi (II wiremia)

• wnikanie do OUN (3 dpz) i ciężarnej macicy (7 dpz) oraz jąder u knurów

Objawy kliniczne

Loszki i lochy ciężarne

• przejściowa utrata apetytu i łagodna gorączka

• mumifikacja płodów (zakażenie do 60-70 dc)

• rodzenie prosiąt martwych lub słabych (wodogłowie, obrzęki podskórne)

Knury

• zapalenie jąder niepłodność

  • wydalanie JEV z nasieniem

Prosięta

• wiek 10 dni – 2-3 mies.

  • zwykle brak objawów (odporność bierna)

• prosięta 40-dniowe

  • wyniszczenie

  • brak objawów nerwowych

  • histopatologicznie – nieropne meningoencephalitis

Zmiany anatomo- i histopatologiczne

• knury

  • zapalenie jąder i najądrzy

  • zwyrodnienie nabłonka nasieniotwórczego

• loszki, lochy

  • zmiany w martwych płodach i słabych prosiętach

    • wodogłowie, wodopiersie, wodobrzusze

    • wybroczyny pod błonami surowiczymi

    • ogniska martwicowe w wątrobie i śledzionie

    • hypoplazja móżdżku

    • przekrwienie opon lub rdzenia kręgowego

• histopatologia

  • rozsiane nieropne zapalenie opon, mózgu i rdzenia

Rozpoznanie

• sezonowość, tereny endemiczne, komary

• zaburzenia rozrodu u loszek, loch, knurów

• wirusologiczne

• antygen – IHC izolacja i identyfikacja wirusa – HK

• molekularne – RT-PCR

• serologiczne – HI, SN, ELISA

Rozpoznanie różnicowe

• PPI, chA, PRRS, kpś, cytomegalo - i enterowirusy

 

Zapobieganie i zwalczanie

• podstawa – ochrona świń przed komarami – trudna

• z wyboru – szczepienia loszek, loch, knurów przed sezonem aktywności komarów

  • w Azji handlowe szczepionki inaktywowane i atenuowane

  • opracowano szczepionki wektorowe i DNA

  • dostępne szczepionki złożone (JEV + PPV)