Neuro to zuo
Wstęp teoretyczny
Waga mózgu – 1450 M, 1430 F
Kora mózgowa:
- pionowe słupy neuronów w ilości 2500, z czego 1000 to kom. Piramidowe
- kora jendorodna – 6ciowarstwowa struktura: drobnoziarnista-czuciowa, bezziarnista-ruchowa
- niejednorodna (hipokamp, węchomózgowie)
- granicę między dwoma ww. stanowi bruzda węchowa
- strefy wg Brodmana
- 4 - ruchy dowolne
- 6 – ruchy planowane
- 17 – widzenie
- 22 – ośr czuciowy mowy
- 28 –węch
- 39 – ruchy skomplikowane, mimika
- 41,42 – słuch
- 43 – smak
- 44,45 – ruch
- ruch – zakręt przedśrodkowy
- czucie – zakręt zaśrodkowy
- wzrok – płat potyliczny cz. Przyśrodkowa
- słuch – zakręt skroniowy górny i poprzeczny-górny
Układ Limbiczny: (emocje)
- ukł. wewnątrzwydzielniczy, autonomiczny, ruchowy
- ciało migdałowate z prążkiem krańcowym
- zespół korowo-przyśrodkowy – kontrola czynności narządów wewnętrznych
- podstawno-boczny – pamięć, uczenie się, emocje
- I droga wyjścia – prążek krańcowy
- II droga wyjścia – droga migdałowa brzuszna
- zespół hipokampa ze sklepieniem
- kora śródwęchowa – przekaźnik między korą a hipokampem
- 4 warstwy (piramidowa najważniejsza)
- kom. Podkładki – kom. Projekcyjne zespołu hipokampa
Układ ruchowy:
- piramidowy – droga korowo-rzdeniowa, korowo-jądrowa, neurony ośrodkowe i obwodowe
- pozapiramidowy
- móżdżek
- obwodowe neurony ruchowe – kom. Ruchowe 2 rogów przednich, 4 neurony istoty szarej rdzenia, jądra ruchowe nerwów czaszkowych
Układ jąder podstawy:
- napięcie mięśni i płynność ruchu, ruchy mimowolne w uszkodzeniu
- jądro prążkowate, istota czarna (cz. siatkowata i zbita), jądro niskowzgórzowe, jądro soczewkowate (skorupa, gałka blada)
- pośredni i bezpośredni szlak przepływu informacji
Szlaki czucia:
- sznury tylne - propioreceptywne
- sznury przednie i boczne – ból, temperatura
Odruch kolanowy:
jest odruchem monosynaptycznym polegającym na skurczu mięśnia czworogłowego uda po uderzeniu w jego ścięgno. Jest o odpowiedzią na nagłe rozciąganie włókien tego mięśnia(odruch miotatyczny dodatni). Rozpoczyna się on pobudzeniem proprioreceptorów mięśniowych( receptorów pierścieniowo-spiralnych) które przekazują sygnał nerwowy dośrodkową drogą afarentną do rogów tylnych rdzenia kręgowego a z nich do rogów przednich rdzenia gdzie impuls przechodzi przez synapsę nerwowo-nerwową. Jest to synapsa pobudzająca i na jej końcu dochodzi do wydzielania acetylocholiny w wyniku czego impuls nerwowy przełączany jest na odśrodkową drogę eferentną. Impuls nerwowy jest przewodzony przez akson komórki motoneuronu alfa do efektora którym jest mięsień czworogłowy uda.
Odruch ze ścięgna Achillesa:
należy do odruchów dynamicznych i jest dodatnim odruchem miotatycznym - czyli odruchem na rozciąganie. W skutek rozciągnięcia włókien ścięgna Achillesa (przy uderzeniu np. młoteczkiem) zostają pobudzone włókna Ia, których pobudzenie dochodzi do motoneuronów alfa, które unerwiają mięsień. Nagły, szybki i krótkotrwały skurcz jest odruchem dynamicznym, będącym efektem przejścia przez drogę monosynaptyczną bodźca wywołującego skurcz (warunkującą szybkie przejście bodźca). Efektem jest energiczny ruch stopy w stronę podeszwową.( Nie mam pojęcia czy to wystarczy, nie mogę nic nigdzie o nim znaleźć)
Łuk odruchu monosynaptycznego:
charakteryzuje się tym że w skład drogi jego przewodzenia wchodzi jedna synapsa nerwowa a co się z tym wiąże stanowią go dwa neurony. W jego przypadku okres latencji to znaczy czas zawarty pomiędzy pobudzeniem receptora a efektem jest krótki. Wynika to z tego że występuje w nim tylko jedna synapsa tak więc impuls przekazywany jest z dużą szybkości (czas nie jest tracony na kilkukrotne zmiany charakteru impulsu). W przypadku odruchu polisynaptycznego ilość synaps wchodzących w skład drogi nerwowej jest większa od dwóch. W związku z tym rośnie też ilość neuronów biorących udział w przekazywaniu bodźca. W związku z większą ilością synaps budujących ten łuk odruchowy wydłuża się okres latencji. Tak więc między pobudzeniem a efektem w przypadku odruchu polisynaptycznego minie więcej czasu niż w przypadku odruchu monosynaptycznego.
Refrakcja bezwzględna:
Okres czasu podczas występowania potencjału czynnościowego, oraz jego początkowego okresu repolaryzacji, w którym wytworzenie kolejnego pot. czynn. jest niemożliwe z powodu zamkniętych napięciozależnych kanałów dokomórkowego prądu sodowego, a konkretnie ich bramki inaktywacyjnej (IA). Innymi słowy: żaden bodziec w tym okresie czasu nie wywoła żadnej reakcji na kom. nerwową, z tytułu braku możliwości zajścia dokomórkowego prądu sodu i zmiany potencjału błonowego.
Refrakcja względna:
Okres czasu przypadający na hiperpolaryzację w komórce nerwowej po nastąpieniu pot. czynnościowego, oraz czas powrotu z tego stanu do pot. spoczynkowego. W tym wycinku czasu może dojść do wywołania kolejnego pot. czynn., gdy zostaną spełnione odpowiednie warunki:
- siła bodźca będzie nadprogowa
- siła bodźca progowego jest najwyższa na początku i najniższa pod koniec tej refrakcji
Spowodowane to jest większą elektroujemnością błony kom. nerwowej, pozostaniem części kanałów sodowych w stanie inaktywacji, zwiększoną przepuszczalnością błony dla jonów potasowych.
W wyniku refrakcji względnej nastąpi zmiana kodu analogowego na cyfrowy.
Receptory jonowe:
Element budowy białek kanałowych w błonie postsynaptycznej. Neuroprzekaźnik jest ligandem, który po związaniu z miejscem receptorowym, na zasadzie zmiany allosterycznej wywołuje otwarcie kanału jonowego. Brak etapów pośrednich w reakcji od przyłączenia przekaźnika do otwarcia kanału. Występują głównie w ukł. ruchu.
Receptory metabotropowe:
Są jednostką zmieniającą sygnał chemiczny na elektryczny. Receptor nie jest związany z kanałem jonowym – stanowi samodzielne białko błony postsynaptycznej. W wyniku aktywacji receptorów metabotropowych przyłaczony zostaje przekaźnik 2-giego stopnia do białka kanałowego, lub zostaje ono ufosforylowane przez kinazę. Receptory wywołuja długotrwałe zmiany konformacyjne i moga prowadzic do wytwarzania nowych produktów w synapsie.
Działanie synapsy chemicznej + sprzężenia:
Depolaryzacja w kolbie synaptycznej otwiera napięciozależne kanały wapniowe. Pęcherzyki są przytwierdzone do mikrofilamentów aktynowych synapsyną I. Kinaza białkowa II pod wpływem uwolnionego wapnia fosforyluje synapsynę I. Powoduje to przesuwanie się pęcherzyków po mikrotubulach, ku błonie presynaptycznej. Pęcherzyki uwalniają neurotransmitery do szczeliny synaptycznej na dwa sposoby:
- częściowa – pęcherzyk nie traci swojej integralności
- pełna – zlewa się z błoną presynaptyczną
Egzocytoza wymaga również obecności jonów wapnia. Neurotransmitery oddziałują zależnie od ich typu, oraz od typu receptora. Wyróżniamy receptory: autoreceptory (sprzężenie zwrotne), jonotropowe (kanały jonowe), metabotropowe (synteza transmiterów wtórnych).
Synapsa Elektryczna:
Mechanizmem przekazywania sygnału jest prąd jonowy, przepływający przez struktury łączące dwie komórki nerwowe poprzez połączenia szczelinowe. Tworzą je dwie błony komórkowe ułożone równolegle do siebie ograniczające szczelinę synaptyczną. Występują w nich kanały jonowe zbudowane z koneksonów – białka integralne błony komórkowej złożone z 6ciu podjednostek.
Potencjał Czynnościowy:
Przejściowa zmiana wartości potencjału błonowego komórki, związana z przekazywaniem informacji. Powstaje we wzgórku aksonalnym, jako odpowiedź na działanie potencjału lokalnego. Musi on mieć wartość co najmniej progową w przypadku działania na neuron w stanie spoczynku, aby otworzyć napięciozależne kanały sodowe. Posiadają one dwie bramki. Zmiana napięcia powoduje otwarcie bramki aktywacyjnej, napływ jonów wywołuje zwrotną zmianę napięcia, która zamknie bramkę inaktywacyjną. Jony zostają wciągnięte do cytoplazmy wywołując trzecią zmianę napięcia wracając bramkę do pozycji wyjściowej. Bramki otwierane są wg. cyklu Hodkina do osiągnięcia przez błonę komórkową wartości pot. czynnościowego. W tym momencie napięciozależne kanały potasowe zostają otwarte i następuje depolaryzacja.
Geneza Potencjału spoczynkowego:
- po osiągnięciu pot. czynnościowego zamykają sie kanały sodowe, a otwierają potasowe. Usuwają one potas z komórki przywracając jej elektroujemny potencjał. Na pewien czas potencjał ten staje się bardziej elektroujemny niż spoczynkowy. Stan ten oznacza większe stężenie sodu wewnątrz komórki i odwrotnie potasu. w wyniku hiperpolaryzacji zamykają się kanały potasowe.
- Pompa sodowo-potasowa przywraca fizjologiczne stężenie spoczynkowe jonów w komórce po zamknięciu kanałów potasowych. W czasie jednego cyklu pompy wypompowywane są 3 jony sodowe, a 2 potasowe wypompowywane.
Rola Wapnia w skurczu:
- odpowiada za uwolnienie neuroprzekaźnika i ilość jaka sie uwolni, czyli za siłę przekazywanego pobudzenia nerwowego
- powoduje powstawanie mostków poprzecznych między aktyną, a miozyna w wyniku zmiany konformacji Troponiny C, niezbędny proces do wykonania skurcz mięśnia
Rola ATP w skurczu:
- w obecności ATP fosforylowana jest synapsyna I, co umożliwia przemieszczenie pęcherzyka z neuroprzekaźnikiem i przekazanie sygnału do skurczu
- hydroliza ATP powoduje obrót mostka poprzecznego i ruch aktyny względem miozyny (właściwy skurcz)
- ATP regeneruje mięsień przyłączając sie po wykonanym skurczu do miejsca aktywnego aktyny
Regulacja siły skurczu:
- regulacja stężenia Ca w cytoplazmie – im więcej tym więcej mostków poprzecznych
- ilość angażowanych jedn. motorycznych – im większe pobudzenie tym więcej j.m. wexmie udział w skurczu, czyli siła się zwiększy
- długość początkowa mięśnia – jakiekolwiek odchylenie od długości optymalnej skutkuje spadkiem generowanej siły
- wzrost częstotliwości pobudzeń – wiąże się to z wypływem jonów wapnia z cystern brzeżnych, przy wielokrotnych skurczach stężenie utrzymuje się stale na wysokim poziomie
Sprzężenie elektromechaniczne:
1. Depolaryzacja motoneuronu
2. Uwolnienie acetylocholiny w złączu nerwowo-mięśniowym
3. Depolaryzacja błony płytki ruchowej
4. Depolaryzacja kanalików T
5. Otwarcie kanałów wapniowych i uwolnienie go z cystern brzeżnych zbiorników końcowych.
6. Wzrost stężenia jonów wapnia w sarkoplazmie.
7. Wiązanie jonów wapnia z Troponina C i zmiana jej konformacji w kompleksie troponina-tropomiozyna z odsłonięciem miejsc aktywnych aktyny.
8. Powstanie mostków poprzecznych między aktyna, a miozyną
9. Przemieszczenie aktyny względem miozyny w wyniku obrotu mostków poprzecznych poprzez hydrolizę ATP do ADP i Pi.
10. Przyłączenie nowego ATP i zanik mostków poprzecznych.
11. Usuwanie przy pomocy pompy wapniowej wapnia do zbiorników końcowych.
Pole Recepcyjne:
Obszar na którym znajdują się receptory pobudzające dany neuron czuciowy. Pola recepcyjne są różnego kształtu i wielkości. Im mniejsze pole recepcyjne, tym dokładniejsze czucie rozróżnianie bodźców oraz miejsca i wielkości i powierzchni działania. Pola te mogą na siebie nachodzić np. na skórze ramienia.
EPSP:
Gdy neuroprzekaźnikiem były adrenalina, noradrenalina, dopamina powstanie potencjał pobudzający, gdyż jony Na zostaną wpompowane do komórki przez aktywacje napięciozależnych kanałów sodowych.
IPSP:
Zasada działania identyczna j.w. Potencjał będzie hamujący poprzez wydzielenie GABA i jest wynikiem napływu jonów Cl wywołujących hiperpolaryzację.
Złącze nerwowo-mięśniowe:
Akson tworzy kolbowate rozszerzenie i jest pozbawiony osłonki mielinowej. Miejsce bezpośredniego kontaktu błony komórkowej z pęcherzykami synaptycznymi to strefy czynne błony presynaptycznej. W sarkolemmie miocytu znajdują sie zagłębienia z receptorami acetylocholiny. Powstała w wyniku sprzężenia identycznego z opisanym wyżej w synapsie chemicznej depolaryzacja nazywana jest potencjałem płytki motorycznej (EEP). daje to początek wyżej opisanemu sprzężeniu elektromechanicznemu. Mogą wystąpić miniaturowe potencjały postsynaptyczne w wyniku połączenia pojedynczego pęcherzyka z błona postsynaptyczną. Spowoduje to miejscową depolaryzacje błony, lecz dla całej płytki ruchowej nie zmieni to jej stanu. Ta reakcja powoduje, że słabsze impulsy mogą zdepolaryzować całą płytkę.
Fototransdukcja:
Pod wpływem światła następuje izomeryzacja retinalu (cis do trans). Aktywacja retinalu powoduje aktywizację transducyny (patrz niżej), która przyłączając GTP aktywizuje fosfodiestrazę. Ta z kolei katalizuje przemianę c GMP w 5’GMP. Cykliczny GMP bezpośrednio oddziałuje na kanały sodowe utrzymując je otwarte w ciemności, przez co komórki receptorowe w ciemności sa w stanie ciągłej depolaryzacji (poziom jonów na zewnątrz jest wyższy).
Aktywacja rodopsyny przez światło wywołuje szereg reakcji fizykochemicznych, oraz wyzwolenie szeregu substancji pośrednich. Metarodopsyna II jest tym związkiem, który inicjuje zamykanie kanałów jonowych dla sodu, aktywując transducynę. w trakcie rozpadu transducyny powstanie impuls nerwowy.
Wszystkie te przemiany mają na celu wywołanie hiperpolaryzacji w komórkach receptorowych.
Drogi czucia smaku:
Trójneuronowa. Zaczyna się w zwojach kolankowatym (brod. grzybowate), czuciowym n. językowo-gardłowego (pozostałe). Neuron pierwszy kończy się w paśmie jądra samotnego. Drugi krzyżuje się i prowadzi do jąder brzusznych wzgórza. Neuron trzeci prowadzi bezpośrednio do pola smakowego 43 Bowmana. Czucie smaku zależne jest bezpośrednio od Kory węchowej.
Czucie smaku słodkiego:
Substancje słodkie wywołują aktywacje cyklazy adenylanowej, powodując wzrost stężenia cAMP w cytoplazmie i zamknięcie w wyniku tego kanałów potasowych. Wzrasta w komórce nerwowej stężenie jonów dodatnich, co skutkuje depolaryzacją.
Czucie smaku kwaśnego:
Podobnie jak w smaku słodkim wszystko dąży do depolaryzacji. Z substancji kwaśnych wydzielają się jony H+, częściowo wnikające do kom. zmysłowych kanałami protonowymi, ponadto otwierają kanały sodowe (bardzo podobnie czujemy smak słony) jednocześnie blokując j.w. kanały potasowe.
Akomodacja oka:
Dostosowanie się kształtu soczewki oka do odległości przedmiotu na którym skupiamy wzrok (gaze focus).
Regulowane jest to stopniem napięcia więzadeł m. rzęskowego rozciągających sie między soczewką, a naczyniówką. W momencie skurczu tego mięśnia soczewka jest słabiej rozciągana i przyjmuje kształt zbliżony do kulistego – widzenie obiektów bliskich, silne skupianie światła. Odwrotna sytuacja powoduje spłaszczenie soczewki i dobre widzenie obiektów dalekich, spadek siły łamiącej promienie świetlne.
Odruch przedsionkowo-oczny:
Bezwarunkowe skupianie wzroku w jednym punkcie pomimo ruchów głowy poprzez nieodczuwalny przez człowieka ruch gałki ocznej w kierunku przeciwnym do obrotu głowy. Umożliwia to prawidłowe ustawienie osi optycznej i widzenia dwuocznego. Genezą tego zjawiska są asymetrycznie generowane pobudzenia w kanałach półkolistych.
Rozdzielczość w oku:
Polega na widzeniu dwóch obiektów blisko siebie. Powodowane to jest padaniem obrazu przedmiotów na pola recepcyjne dwóch różnych komórek zwojowych. To czopki są głównymi receptorami rozdzielczymi, pręciki natomiast rozpoznają ruch w przestrzeni. Największą rozdzielczość uzyskujemy w dołku środkowym – największe zagęszczenie czopków. Dlatego „na pierwszy rzut oka” widzimy sam obraz, lub ruch, a po chwili rozpoznajemy kolory.
Adaptacja dźwięku:
Występuje przy powtarzalnych bodźcach o identycznych cechach i częstotliwości powtórzeń. Powoduje to zmniejszanie sie reakcji z receptorów słuchowych, dopóki nie dojdzie do ich zmęczenia. Zależnie od długości ekspozycji na dźwięk czas potrzebny na regenerację zmienia sie od ułamka sekundy do minut, a w skrajnych przypadkach trwale uszkadza słuch.
Lokalizacja dźwięku:
1. Analiza różnicy w czasie dotarcia impulsu z obojga uszu przez ośrodki słuchu dla dźwięków o częst. do 1kHz.
2. Analiza porównawcza natężeń dźwięku odbieranych przez oboje uszu przez jądro przyśrodkowe ciała czworobocznego dla wyższych częstotliwości niż 1kHz.
Transdukcja dźwięku:
1. Drgania strzemiączka przenoszone są na błonę pokrywająca okienko owalne.
2. Błona okienka owalnego wywołuje ruchy odwrotne celem kompensacji zmian ciśnienia.
3. Drgania przenoszone są na błonę podstawną. Wysoka częstotliwość w odcinku początkowym niska w dystalnym. receptory słuchowe zostają pobudzone w miejscu najsilniejszych drgań.
4. Komórki włoskowate oscylują zgodnie z drganiami błony rezonując i wzmagając te drgania.
5. Wywołane drgania przenoszone są na osadzone w błonie podstawnej filary, łączące się z błoną siatkowatą.
6. W wyniku tego poruszane są włoski, które kontaktują się z nieruchomą błoną pokrywającą. Są one rytmicznie przeginane poprzecznie względem błony podstawnej w śródchłonce.
7. Ich podstawy są zanurzone w tzw. trzeciej chłonce. Przy przeginaniu włosków zostają otwarte jony potasowe, przez co następuje silny ich napływ do komórek receptorowych i wywołuje ich depolaryzację.
8. Zgięcie włosków w druga stronę uszczelnia kanały potasowe i wywołuje hiperpolaryzację.
NERWY CZASZKOWE DO POWTÓRZENIA
Nerw czaszkowy | Czynność | Badanie |
---|---|---|
I n. węchowy | Węch | Rozpoznanie zapachów różnych substancji |
II n. wzrokowy | Wzrok | Czytanie tekstu bądź znaków |
III n. okoruchowy | Ruch gałek ocznych, zwężenie źrenicy, akomodacja | Zbadać ruchy gałek ocznych, reakcje źreniczne i akomodację |
IV n. bloczkowy | Ruchy gałek ocznych (obrót gałki ocznej ma zewnątrz i do dołu) | Zbadać ruchy oczu, wodzenie za przedmiotem |
V n. trójdzielny | Czucie na twarzy, unerwienie mięśni żwaczy | Zbadać czucie na twarzy oraz napięcie żwaczy podczas zaciskania zębów |
VI n. odwodzący | Ruch gałki ocznej (odwodzenie gałki ocznej) | Spojrzenie w bok |
VII n. twarzowy | Ruchy twarzy i smak (2/3 przednie języka) | Zmarszczenie czoła i zamknięcie oczu |
VIII n. przedsionkowo-ślimakowy | Słuch, równowaga | Badanie słuchu, ocena położenia ciała w przestrzeni |
IX n. językowo-gardłowy | Smak (1/3 tylna języka), odruch gardłowy, wytwarzanie śliny | Zbadanie odruchu gardłowego za pomocą szpatułki |
X n. błędny | Unoszenie podniebienia(czynność przełykania), unerwienie czuciowe, unerwienie przywspółczulne | Ocena wymowy samogłoski „Eee”, obserwacja i ocena symetrycznego uniesienia podniebienia z językiem w linii środkowej |
XI n. dodatkowy | Unerwienie mięśni: mostkowo-obojczykowo-sutkowy oraz czworoboczny | Wzruszenie ramionami, skręt głową w obie strony |
XII n. podjęzykowy | Unerwienie mięśni języka | Poruszanie językiem |
Przyczyny uszkodzenie pojedynczych nn. Obwodowych
urazy (uraz drżący, złamanie kości, igła)
ostry ucisk (śpiączka, znieczulenie ogólne, opaska uciskowa, opatrunek gipsowy, krwiak)
przewlekły ucisk ( kanał nadgarstka)
ostre niedokrwienie
I – n. węchowy
hiposomia(anososmia)
uszkodzenie błony śluzowej nosa
urazy czaszkowo-mózgowe
guzy podstawy płata czołowego
zapalenie opon
wodogłowie
nikotyzm
krwotok podpajęczynówkowy
cukrzyca
niedobór wit B12
niektóre leki
choroba Alzheimera, Parkinsona
starzenie
II – n. wzrokowy
obrzęk tarczy n. wzrokowego(nowotwory mózgu, krwiak, ropień, zapalenie opon i mózgu)
krwotok podpajęczynówkowy, zakrzepica zatok żylnych, wodogłowie, niedokrwistość, niektóre leki
zapalenie n. wzrokowego
zanik n. wzrokowego (zamknięcie t. środkowej siatkówki lub t. szyjnej)
zapalenie, guz n. wzrokowego, zlepne zapalenie pajęczynówki, zatrucia, miażdżyca, cukrzyca
jaskra, kiła, długotrwała tarcza zastoinowa
niedobór witaminy B12
dziedziczny zanik n. wzrokowego
niedokrwienna neuropatia n. wzrokowego
III, IV, VI – nn. gałkoruchowe
porażenie nn. ruchowych gałek ocznyh (uszkodzenie jąder)
rozmiękania lub krwotok w przymózgu
zakrzep zatoki jamistej
neuroinfekcje
guzy pnia i podstawy mózgu
tętniaki
urazy czaszkowo-mózgowe
cukrzyca
migrena okoporażeniowa
sm
kiła
V – n. trójdzielny
nerwoból n. V
neuropatia n. V ( stała lub zwalniające perastazje z niedoczulicą)
półpasiec
nowotwory podstawy i pnia mózgu\tętniak
sm
kiła
VII – twarzowy
samoistne porażenie n. VII
niedokrwienie na skutek skurczu naczyń wywołane oziębieniem u osób szczególnie podatnych
urazowe uszkodzenie nn.
Borelioza
przejście sprawy zapalnej z ucha środkowego
guz kata mostkowo- móżdżkowego
ognisko rozmiękania w pniu mózgu (zespół Millarda – Gublera)
VIII – n. przedsionkowo- ślimakowy
infekcje ( epidemiczne zapalenie ślinianek, półpasiec)
zmiany naczyniowe
nowotwory
urazy
nerwoból n. językowo-gardłowego
XI- n. dodatkowy
stwardnienie zanikowe boczne
zapalenie rogów przednich rdzenie
jamistość rdzenia
guza pogranicza czaszkowo-mózgowego
IX i X – n. językowo-gardłowy, n. błędny
ognisko rozmiękania
stwardnienie rozsiane boczne
infekcje
urazy – rzadko
nowotwory – rzadko
XII – n. podjęzykowy
procesy w obrębie pnia mózgu ( udar, zespół Arnolda-Chiariego, poliomyelitis)
stwardnienie boczne zanikowe
Leczenie porażenie n. wzrokowego
pozostawienie w równej pokojowej temp (1 tydzień), unikanie nagłych ochłodzeń
niedomykające się oko zasłonić opaską
Ćwiczenia i wykłady
Zasady zbierania wywiadu:
- motoryka całego ciała plus mała motoryka
- oczy
- wyraz twarzy
- kontakt
- rozwój choroby i choroby przebyte/towarzyszące
- wywiad rodzinny, socjalny
- wywiad można przeprowadzić z osoba trzecią znającą chorego
Badanie przytomności:
- Glassgow (link)
- ruchowa 6pkt.
- słowna 5pkt.
- otwieranie oczu 4pkt.
- niedomogi pnia mózgu ITC
- motoryczność
- przytomność
- ruchy gałek ocznych
- ruchy źrenic
- funkcje wegetatywne
Badanie Afazji:
- test FAS
- test Bostoński
- rozmowa
- przyjmowanie i przekazywanie informacji
- płynność, rytm, rozumienie
- czytanie, pisanie
Badanie Czucia:
- jak w Zembatym
Badanie układu ruchu:
- obserwacja postawy
- ruchy bierne
- opory
- opór maleje – ukł. piramidowy
- opór wzrasta – ukł. pozapiramidowy
- wiotkość – móżdżek
- ruchy czynne
- koordynacja
- odruchy
Badanie nerwów czaszkowych:
I – ocena węchu
II – ostrość wzroku, pole widzenia, obraz dna oka
III, IV, VI – osadzenia gałek ocznych, drżenie, szpary powiekowe, źrenice, VNG
V – czucie, odruchy żuchwowy i rogówkowy
VII – symetria mięśni twarzy, smak 2/3 przednie
VIII – ostrość słuchu, badanie VNG
IX, X – smak 1/3 tylna, odruch podniebienny i gardłowy, artykulacja mowy
XI – skręt głowy, unoszenie barków
XII – ułożenie i ruch języka
Dodatkowe badania w neurologii diagnostycznej:
- Babińskiego – drażnienie bocznej kr. Stopy
- Chaddocka – zewnętrzny brzeg kostki bocznej
- Oppenheima – ucikamy piszczel i schodzimy w dół
- Sterlinga-Rossolimo – uderzanie w opuszki stopy/dłoni
- Lassequa – brak, jeśli unosimy pow. 90 stopni bez bólu
- Mackiewicza – zginanie kolana w leżeniu na brzuchu wywoła ból przedniej pow. Uda
Udar niedokrwienny (zawał mózgu):
Spowodowany gwałtownym zatrzymaniem dopływu krwi do mózgu jako wynik zwężenia lub całkowitego zamknięcia światła naczyń tętniczych. Stanowi 85-90% wszystkich udarów.
Przyczyny:
- zaburzenia rytmu serca (przede wszystkim migotanie przedsionków)
- zmiany miażdżycowe
- niedrożność tętnic zaopatrujących mózg (zakrzep)
- wady zastawek
- ostry zawał serca
- zaburzenia krzepnięcia
- zmiany zapalne naczyń
Objawy:
- niedowład bądź paraliż połowy ciała, szczególnie dotkliwie odczuwany w zakresie możliwości poruszania kończynami. Może wystąpić nagle podczas dnia, lub też po wysiłku fizycznym, albo nad ranem (tuż po przebudzeniu)
- osłabienie lub zniesienie czucia po jednej stronie ciała
- zaburzenia w zakresie zdolności wykonywania precyzyjnych ruchów, nie wynikające z niedowładu
- apraksja
- zaburzenia w zakresie zdolności mówienia lub rozumienia mowy – afazja, dyzartria
- zaburzenia w zakresie zdolności do pisania (agrafia) i czytania (aleksja)
- zaburzenia w zakresie zdolności do zapamiętywania nowych informacji – amnezja
- zaburzenia w zakresie zdolności do rozpoznawania i identyfikowania obiektów – agnozja
- zaburzenia w zakresie zdolności do liczenia – akalkulia
- zaburzenia w zakresie zdolności do przełykania – dysfagia
- zaburzenia w zakresie zdolności do widzenia w danym zakresie pola widzenia – niedowidzenie
- może wystąpić również napad padaczkowy
- może wystąpić majaczenie, mogą towarzyszyć urojenia i omamy
- mogą wystąpić zaburzenia świadomości
Diagnostyka:
- tomografia
- rezonans magnetyczny
- objawy nie ustępują po 24h
- ocena pozostałych 2 niezbędnych układów
Krwotok podpajęczynówkowy:
- krwawienie do przestrzeni podpajęczynówkowej, która znajduje się między pajęczynówką a oponą miękką mózgu. Krwawienie występuje niespodziewanie, zwykle z powodu pękniętego tętniaka mózgu, lub jako skutek urazu głowy.
Przyczyny:
Przyczyną krwotoku podpajęczynówkowego jest najczęściej pęknięcie tętniaka jednej z tętnic mózgu. Tętniaki tętnic mózgowych i malformacje tętniczo-żylne są najczęstszymi źródłami krwotoku podpajęczynówkowego. Najbardziej typowa lokalizacja pękających tętniaków to koło tętnicze mózgu.
Ryzyko krwotoku podpajęczynówkowego jest większe u ludzi z nadciśnieniem tętniczym, miażdżycą i chorobami prowadzącymi do zaburzeń krzepnięcia krwi, takich jak białaczka.
Ma 5 stopni ciężkości od bólu głowy, do śpiączki z odmóżdżenia
Objawy:
- PIORUNUJĄCY BOL GŁOWY
- splątanie
- wymioty
- padaczka
- światłowstręt
- zaburzenia oddechu i tętna
Diagnostyka:
- jak wyżej
Krwotok śródmózgowy:
Krwawienie najczęściej do: jądra podstawy, torebki wewnętrznej i móżdżku
Przyczyny:
- nadciśnienie
- wady naczyniowe
- zapalenia
- miażdżyce i zatorowości
- narkotyki
Objawy:
- śpiączka
- zaburzenia oddychania, tętna, ciśnienia
- zwiotczenie mięśni
- gałki oczne patrzą w dół
- sztywne szerokie źrenice
Diagnostyka:
- jak wyżej
- parametry krzepnięcia
- markery guza i koagulopatii
Rodzaje guzów mózgu:
- pierwotne – z tkanek mózgu
- wtórne – przerzuty
Objawy:
- wszystkie możliwe objawy patologiczne, zależnie od umiejscowienia guza
- ból nad ranem
- spowolnienie psychoruchowe
- wymioty nad ranem
Padaczka:
- napad trwa około 3 minut
- zespół objawów wywołanych niekontrolowanym pobudzaniem obszarów mózgu
- częściowe – z 1 połowy mózgu
- uogólnione – zaburzenia czynności całego mózgowia
Objawy:
- napady częściowe
- kloniczne – rytmiczne skurcze
- Jacksonowski – kurczą się kolejne grupy mięśni
- adwersyjne – skręt ciała, głowy
- niedowłady po napadach
- napięcie toniczno-kloniczne – utarta przytomności i sztywność
Diagnostyka:
- obserwacja
- badanie oka
- diagnostyka obrazowa
- zestaw badan laboratoryjnych
SM:
- zaburzenia czucia
- wygórowanie odruchów głębokich
- napięcie mięśni
- choroby psychiczne
- zaburzenia czynności układowych
Diagnostyka:
- zapalenie nerwu wzrokowego
- objawy móżdżkowe
Parkinson – w pliku z geriatrii
Polineuropatia GB:
-polineuropatia z zajęciem mięśni
Przyczyny:
- cukrzycy
- choroby immunologiczne
- zaburzenia nerkowe
- borelioza
- alkoholizm
Diagnostyka:
- EMG, ENG
- podstawowa diagnostyka
- próby wątrobowe
- kreatynina
- badanie płynu mózgowo-rdzeniowego
Objawy:
- drętwienie
- mrowienie
- drętwienie i zanik mięśni
Ostre GB: (poliradikuloneuropatie)
Objawy:
- parestezje stóp
- bóle korzeniowe
- niedowłady wiotkie
- porażenia twarzy
- brak odruchów
- objawy są obustronne, ale NIE SĄ SYMETRYCZNE
- objawy skokowe
Diagnostyka:
- rozszczepienie w płynie mózgowo-rdzeniowym białkowo-komórkowe
- leuko i limfocytoza
- OB., IgA +
- EMG – fibrylacje
Zespoły korzeniowe:
- dolny
- objaw Lassequa
- oziębienie
- zwiotczenie łydki i pośladka
- obrzęk
- przy zablokowaniu – nie można siedzieć z bólu
- środkowa
- rzadkość – bóle po żebrach, do klatki piersiowej
- górna
- mielopatia szyjna
- niedomoga tylnego krążenia mózgowego
- zaburzenia odżywienia w płynie mózgowo-rdzeniowym
- zaburzenia w ukrwieniu rdzenia
Giełda
1. W chorobie Parkinsona charakterystyczne objawy to:
drżenie
zaburzenia wegetatywne i spowolnienie ruchowe
wzmożenie napięcia mięśniowego (sztywność)
wszystkie odpowiedzi prawidłowe
2. Najczęstszą przyczyną udaru niedokrwiennego jest:
miażdżyca
zatrucie
uraz
HIV
3. Wścieklizna:
to choroba powodująca zmiany zapalne w mózgu i rdzeniu kręgowym
najczęściej objawia się porażeniem wiotkim
rzadziej objawia się porażeniem wiotkim niż objawami zapalenia mózgu
a i c prawidłowe
4. U pacjenta po urazie czaszkowo-mózgowym, pozycję ułożeniową zmienia się:
co godzinę
dwa razy dziennie
co dwie godziny
trzy razy dziennie
5. Zespół Guillaina – Barrego:
to choroba autoimmunologiczna
to najczęstsza neuropatia zapalna nerwów obwodowych
charakteryzuje się ostrym lub podostrym przebiegiem
wszystkie odpowiedzi prawidłowe
6. W spastyczności wykonuje się ćwiczenia w następującej kolejności:
od dużych do małych stawów
od małych do dużych stawów
kierunek jest obojętny
7. Udar mózgu może być:
niedokrwienny
krwotoczny
spowodowany krwotokiem podpajęczynówkowym
wszystkie odpowiedzi są prawidłowe
8. Rwa kulszowa wystąpi przy uciśnięciu korzeni nerwowych w odcinku:
szyjnym
piersiowo-lędźwiowym
lędźwiowo-krzyżowym
piersiowym
9. Neuropatologia w AIDS to:
zapalenie opon mózgowo-rdzeniowych i zapalenie mózgu z olbrzymimi komórkami wielojądrowymi
polidystrofia i polineuropatia
leukoencefalopatia, mielopatia
wszystkie odpowiedzi są prawidłowe
10. Odleżyny występują:
przy zaburzeniach czucia
przy długotrwałym leżeniu
w okolicach predysponowanych
wszystkie odpowiedzi są prawidłowe
11. W chorobie nerwów czaszkowych (porażenie Bella) prowadzi się rehabilitację:
mięśni mimicznych twarzy
mięśni kończyn dolnych
połowy ciała
kończyny górnej
12. SM to choroba dotycząca:
częściej kobiet
częściej mężczyzn
wieku dziecięcego
wieku starczego
13. Cel leczenia padaczki:
podniesienie jakości życia chorego
uzyskanie drogi maksymalnego zmniejszenia częstotliwości napadów
a i b są prawidłowe
żadna odpowiedź nie jest prawidłowa
14. Po urazie kręgosłupa rehabilitację rozpoczynamy:
po 2 tygodniach
wówczas, kiedy zaczyna się ruch
2 dni po urazie
10 dni po urazie
15. Świadomość to:
stan czynnościowy ośrodkowego układu nerwowego
stan fizjologiczny ośrodkowego układu nerwowego
stan nieprzytomności
przytomność
16. W ostrym zespole korzeniowym zaleca się:
ćwiczenia oporowe
odciążenie kręgosłupa
17. Padaczka to:
zespół objawów somatycznych
powszechnie występująca choroba neurologiczna
nagłe przejściowe wyładowanie bioelektryczne grup komórek
wszystkie odpowiedzi są prawidłowe
18. W odcinku LS, dyskopatia najczęściej występuje na poziomie:
L1/2
L2/3
L5/S1
S1/2
19. Do zespołów klinicznych w narkomanii zaliczamy:
ataksję i oczopląs
drżenie i pląsawicę
poprzeczne uszkodzenie rdzenia kręgowego
wszystkie odpowiedzi są prawidłowe
20. Niedowład spastyczny świadczy o uszkodzeniu:
móżdżku
neuronu obwodowego
neuronu centralnego
zakrętu prostego
21. Podział etapów rehabilitacji neurologicznej:
nie ma takiego podziału
niejednolity
wczesna i późna
odpowiedzi b i c są prawidłowe
22. W ćwiczeniach biernych:
ruch wykonywany jest przy użyciu systemu bloczkowo-ciężarkowego
ruch wykonywany jest przez terapeutę
ruch wykonywany jest przy pomocy przyboru
ruch wykonywany jest samodzielnie
23. Najczęstsze położenie ogniska krwotocznego:
jądra podstawy i istota biała półkul
wzgórze, most i móżdżek
a i b są prawidłowe
żadna odpowiedź nie jest prawidłowa
24. W diagnostyce bólów krzyża najważniejszym badaniem dodatkowym jest:
MRI
CT
badanie elektrofizjologiczne
nakłucie lędźwiowe
25. Bóle głowy to:
migrena
napięciowy ból głowy
ból głowy Hortona
wszystkie odpowiedzi prawidłowe
26. Na porozumienie się z chorym z afazją mieszaną, najlepszym sposobem jest:
komunikacja przy pomocy pisma
komunikacja przy pomocy gestykulacji
27. Do chorób nerwowo-mięśniowych należy:
SLA
miastenia
miopatie i dystrofie
wszystkie odpowiedzi są prawidłowe
28. Choroba Parkinsona to choroba:
wieku dziecięcego
wieku starczego
układu nerwowego
układu krążenia
29. Objawy kliniczne w SLA to:
osłabienie siły mięśniowej
drżenia mięśniowe
osłabienie odruchów ścięgnistych
a i b prawidłowe
30. W chorobie Alzheimera rehabilitację prowadzi się:
do końca życia
okresowo
od momentu zachorowania
wszystkie odpowiedzi są prawdziwe
31. Chorzy w chorobach naczyniowych mózgu w początkowym okresie udaru:
powinni jak najdłużej pozostawać w bezruchu
mogą być rehabilitowani
powinni być rehabilitowani
z rehabilitacją czeka się do czasu uzyskania kontaktu z pacjentem
32. Najczęstszą chorobą naczyń mózgowych jest:
udar niedokrwienny
naczyniak
tętniak
udar krwotoczny
33. Do zespołów klinicznych w alkoholizmie zaliczamy:
alkoholowy zanik móżdżku i mielinoza środkowa mostu
otępienie alkoholowe
alkoholowy zanik kory czołowej
a i b prawidłowe
34. W przebiegu dyskopatii LS nie może wystąpić:
zespół bólowy
zespół neuronu górnego
zaburzenia czucia powierzchownego
zaburzenia zwieraczy
35. Po urazie rdzenia kręgowego pionizację rozpoczynamy:
decyzja zależy od konkretnej sytuacji
bezpośrednio po urazie
2 miesiące po urazie
2 tygodnie po urazie
36. Wskazaniem bezwzględnym do operacyjnego leczenia w dyskopatii szyjnej jest:
dysfagia
dysmetria
próba suicydalna
wymiar strzałkowy kanału kręgowego ≤ 8mm
37. Polekowe zespoły kliniczne to:
parkinsonizm
dyskineza
dystonia
wszystkie prawidłowe
38. Jak charakteryzuje się ból krzyża powikłany zespołem korzeniowym:
bólem okolicy lędźwiowej promieniującym do brzucha
bólem okolicy lędźwiowej promieniującym do kończyny dolnej
bólem okolicy lędźwiowej
żadne z powyższych
39. Do zespołu otępiennego zaliczamy:
udar mózgu
SM
chorobę Alzheimera
padaczkę
40. Do zespołów pozapiramidowych należy:
Ch. Parkinsona
pląsawica
atetoza
wszystkie odpowiedzi prawidłowe
41. Rehabilitację w SM stosuje się:
w czasie rzutu
w czasie remisji
do końca życia
od czasu do czasu
42. Porażenie czterokończynowe to:
tetrapareza
hemiplegia
tetraplegia
hemipareza
43. Obrzęk mózgu to:
reakcja tk. mózgu na różne czynniki uszkadzające
wyczerpanie mechanizmów kompensacyjnych mózgu
zmiany w układzie komorowym mózgu
stan nadmiernego ukrwienia tkanki mózgowej
44. Choroby infekcyjne ośrodkowego układu nerwowego to:
padaczka
wścieklizna, AIDS, CJD
SM
spondyloza szyjna
45. Pionizacja czynna to:
poruszanie się samodzielne
stopniowa zmiana pozycji chorego z leżącej do stojącej
46. Po udarze, objawami najbardziej utrudniającymi proces pionizacji i chodzenia jest/są:
zaburzenia osiowej motoryki ciała
niedowład
porażenie
ataksja móżdżkowa
47. Objawy rozciągowe określamy posiłkując się:
obj. Chadecka
obj. Laseque’a
obj. Naffzigera
obj. Babińskiego
48. Pozycję ułożeniową pacjenta zmienia się:
2x dziennie
co 2 godziny
3x dziennie
co 1 godzinę
49. Rwa barkowa występuje po uciśnięciu korzeni w odcinku:
szyjnym
piersiowym
lędźwiowym
lędźwiowo-krzyżowym
50. Niedowład:
jest jednoznaczny z porażeniem
charakteryzuje się zmniejszeniem siły mięśniowej
charakteryzuje się zwiększeniem napięcia mięśni
charakteryzuje się całkowitą niemożnością wykonania ruchu