Examin z Patofizjologii, Fizjoterapia, Patologia


ZAGADNIENIA EGZAMINACYJNE II ROK WYDZIAŁ FIZJOTERAPII

  1. Co to jest ECF, jaka rolę spełnia, ile masy ciał stanowi?

Extra Cellular Fluid -płyn zewnątrzkomórkowy, 20 % → płyn tkankowy 15%, osocze 5% Płyn zewnątrzkomórkowy to środowisko wewnętrzne organizmu. Z tego płynu komórki pobierają tlen i substancje odżywcze oraz wydalają do niego produkty przemiany materii. Procesy te możliwe są dzięki stałej wymianie między osoczem krwi i płynem tkankowym.

  1. Co to jest ICF, ile masy stanowi? Intra Cellular Fluid - płyn wewnątrzkomórkowy , 40%

  2. Podaj przykłady pętli sprzężeń zwrotnych dodatnich Sprzężenia zwrotne dodatnie prowadzą do niestabilności. Są przyczyną powstawania i narastania procesów patologicznych np.: choroba nadciśnieniowa.Są to procesy zachodzące na bazie tzw. błędnego koła np. napady kaszlu, kichania, krzepnięcie krwi, oxytocyna podczas porodu.

  3. Podaj przykłady pętli sprzężeń zwrotnych ujemnych Sprzężenia zwrotne ujemne mają charakter regulujący, zachodzą w warunkach fizjologicznych i są podstawą utrzymywania homeostazy np.: glukoza-insulina, oś podwzgórze-przysadka (pętle sprzężeń długie, krótkie i ultrakrótkie).

  4. Rola układu RAA, wpływ na regulację ciśnienia i gospodarki wodno- elektrolitowej, angiotensyna II → naczyniozwężające, zmniejszenie wydzielania sodu i wody przez nerki., wzrost ciśnienia krwi, renina działa na angitensynę i przekształca ją w angiotensynę II, utrzymanie izowolemii

  5. Co to jest trzecia przestrzeń płynowa?Płyny należące „de facto” do płynu zewnątrzkomórkowego, ale nie spełniejące jego roli.Tworzą tę przestrzeń płyny przesiękowe, wysiękowe np. obrzęk, płyn w pęcherzach po oparzeniach, krwiaki i treść ropni. Przez analogię trzecią przestrzeń płynową można porównać do martwej przestrzeni anatomicznej w układzie oddechowym. Jest to pojęcie patologiczne.

  6. Który jon występuje jako główny jon ECF i dlaczego?Główne jony to Na+ i Cl - . Jony te mają znaczenie w mechanizmach utrzymujących bilans gospodarki wodnej i ciśnienie osmotyczne w przestrzeni zewnątrzkomórkowej.

  7. Wyjaśnij patomechanizm obrzęku zastoinowego. Obrzęk hydrostatyczny -wywołany zwiększonym ciśnieniem hydrostatycznym Pc. Przyczyny: zastój żylny w przebiegu niewydolności serca, wzmożonej retencji Na, długotrwałej pozycji stojącej, niewydolności krążenia żylnego.

  8. Wyjaśnij patomechanizm obrzęku onkotycznego. Wywołany hipoproteinemią. W efekcie obniża się ciśnienie onkotyczne πc. Przyczyny:\ brak białek osoczowych głównie albumin, w przebiegu chorób nowotworowych - faza wyniszczenia, choroby nerek, głodzenie

  9. Wyjaśnij patomechanizm obrzęku zapalnego. Wywołany przez mediatory procesu zapalnego. Przyczyny:, Obecność cytokinin, prostaglandyn, histaminy, serotoniny, kininy ( zewnętrzna przepuszczalność śródbłonka - ↑ CFC)

  10. Wyjaśni patomechanizm obrzęku chłonnego Wywołany utrudnieniem odpływy chłonki czyli limfy.

Przyczyny: stany zapalne naczyń chłonnych,, obecność pasożytów np. nicieni

  1. Wyjaśnij pojęcie hipowolemia , podaj przykład mechanizmu przeciwdziałającego. Zmniejszenie objętości krwi. Spadek ciśnienia krwi przyczyną wzbudzenia odruchu z odbarczonych baroreceptorów i receptorów objętościowych powoduje pobudzenie układu współczulnego.*przyspieszenie czynności serca *zmiany naczyniowe: skurcz zwieraczy przedwłośniczkowych *wydzielanie kateholamin rdzenia nadnerczy: noradrenalina→ ↑obwodowego oporu naczyniowego, adrenalina→ ↑poj. min. serca , *uczynnienie układu RAA

  2. Co to znaczy, że płyn jest hipotoniczny? Ma mniejsze stężenie niż woda.

  3. Co to znaczy, że płyn jest hipertoniczny? Ma większe stężenie niż woda.

  4. Podaj przyczyny odwodnienia izotonicznego. Jednoczesna utrata wody i sodu Przyczyny: krwotok, wymioty, biegunka, przejście płynu do trzeciej przestrzeni, niewydolność nerek, nadnerczy, stosowanie środków moczopędnych Skutki: obniżenie RR, silne pragnienie, przy dużej dynamice może rozwinąć się wstrząs hipowolemiczny.

  5. Co to jest izohyndria, jaka jest norma pH. Stężenie jonów wodorowych w osoczu7,4 x 10 -7 . Człowiek może funkcjonować przy pH od 7,0 do 7,7. pH - ujemny logarytm dziesiętny stężenia jonów wodorowych we krwi.

  6. Mechanizm kwasicy oddechowej. Nadmiar jonów H+ wywołany nadmierem CO2 - upośledzenie wydalania czyli hiperkapnia utudnienie wentylacji płuc np. zapal. Oskrzeli *utrudnienie dyfuzji gazów oddechowych np. zapalenie i obrzęk płuc *oddychanie powietrzem o zbyt dużej zawartości CO2 ( zaburzenia neurologiczne, drgawki, euforia, uduszenie)

  7. Podaj przykłady chorób, w których dochodzi do kwasicy metabolicznej.

Niedobór jonów HCO3- wywołany: niwydolnośc nerek - wodór akumulowany, zwiększenie pobierania H + niecałkowity rozpad tłuszczów - cukrzyca, głodzenie, zbyt duże spożycie białka utrata węglowodanów (biegunka), beztlenowy rozpad węglowodanów (mleczan)

  1. Kiedy wystąpi zasadowica oddechowa? Nadmierne wydalanie CO2 (hipokapnia) oddychanie powietrzem ubogim w O2 (tereny wysokogórskie), pobudzenie ośrodka oddechowego (hiperwentylacja), wysoka temperatura otoczenia, gorączka, leki, salicylany, hormony: progesteron, hormon tarczycy

  2. Co to jest hiperkarpia, kiedy się pojawi? Zwiększone powyżej 45mm Hg ciśnienie parcjalne CO2.

Zbyt małe wydalanie CO2 powoduje wzrost pCO2 w tkankach, w osoczu. Prowadzi to do powstanie kwasicy oddechowej. nadmierne wytwarzanie CO2 w tkankach. podwyższenie temperatury ciała. wysiłek fizyczny. wzrost przemiany materii pod wpływem hormonów.

  1. Wymień bufory krwi. wodorowęglanowy (węglan/wodorowęglan) hemoglobinowy (hemoglobina/oxyhemoglobina) fosforanowy (fosforan jednosodowy/dwusodowy) białczanowy (białka dysocjujące z oddaniem jonów H+ lub hydroksylowych)

  2. Dlaczego w operacjach kardio- czy neurochirurgicznych stosujemy hirotermię? Obniżenie temperatury ciała hamuje aktywność enzymów, a wiec intensywność metabolizmu.

  3. W jakich warunkach pocenie najskuteczniej ochroni organizm przed przegrzaniem? Pocenie się i odparowywanie potu zależy od temperatury, wilgotności i ruchu powietrza. Przy temperaturze 29°C ciepło wydalane jest na drodze przewodzenia, promieniowania oraz parowania wydzielanego potu. Przy temperaturze otoczenia 34°C utrata ciepła odbywa się wyłącznie na drodze parowania.

  4. Wyjaśni krótko mechanizm udaru cieplnego. Mechanizmy komompensacyjne stają się niewydolne ponieważ brakuje wody utraconej przez parowanie. Zmniejszenie RR, spadek pojemności minutowej, wzrost temperatury ciała do 42-43°C.

  5. Kiedy mówimy o porażeniu słonecznym? Podwyższenie temperatury mózgu wywołane bezpośrednim działaniem słońca na nieosłoniętą głowę.

  6. Pojemność minutowa serca, jak obliczamy, podaj wartość dla lewej i prawej komory? Ilość krwi tłoczonej przez jedną z komór serca w czasie jednej minuty. W spoczynku wynosi 5,4l/min krwi.

Q = SV x HR

  1. Od jakich czynników zależy wielkość pojemności minutowej? Q zależy od: częstości rytmu serca HR, objętości wyrzutowej serca SV (stan mięśniówki, aktywność AUN), gospodarki płynami- podaż, retencja wody)

  2. Co to jest centralizacja krwi, podaj przykłady kiedy występuje? Spadek ciśnienia krwi powoduje obnizenie aktywności baroreceptorów i aktywacji obszaru presyjnego OUN. Następuje wzrost napięcia układu współczulnego. Zwężenie naczyń tętniczych skóry, jamy brzusznej, nerek powoduje kierowanie Powstaje przy wstrząsie oligowolemicznym.

  3. Podaj kilka objawów przewlekłej niewydolności krążenia. znaczne obniżenie wydolności fizycznej (niezdolność serca do zwiększania SV), duszność (zwiększenie ciśnienia w naczyniach płucnych- obrzęk, spadek dyfuzji, spadek podatności płuc), kaszel (zwiększenie przekrwienia tchawicy i oskrzeli), napadowa duszność nocna (astma sercowa wymusza pozycję siedzącą wywołaną zwiększeniem powrotu żylnego, utrudniona dyfuzja- hipoksemia) wymuszona pozycja siedząca, oddech Cheyna-Stokes'a (nieregularne oddychanie wywołane zmniejszeniem przepływu mózgowego), brak apetytu, nudności (zaleganie płynu w trzewiach), nykturia (zwiększenie oddawania moczu w nocy- pozycja leząca powoduje zwiększenie przepływu nerkowego) upośledzenie funkcji OUN (spadek perfuzji OUN- zaburzenia pamięci, bóle głowy, bezsenność)

  4. Co to jest ortophnoe? Jest to objaw polegający na występowaniu lub nasileniu duszności w pozycji leżącej. Występuje w przebiegu niewydolności lewokomorowej (zastój w naczyniach krążenia płucnego).

  5. Jaki jest mechanizm napadowej duszności nocnej? Zmiana pozycji z wertykalnej na horyzontalną w porze nocnej powoduje przemieszczenie krwi z obszaru kkd do tułowia. Jeżeli współistnieje niewydolność prawokomorowa i obrzęki kkd następuje wchłanianie płynu obrzękowego. wzrost objętości krwi krążącej, wzrost powrotu żylnego, podwyższone ciśnienie centralne żylne, wzrost przekrwienia płuc, spadek częstości oddychania podczas snu

  6. Dlaczego w niewydolności krążenia chorzy często nie mają apetytu? Ponieważ jest zaleganie płynu w trzewiach.

  7. Scharakteryzuj I stopień niewydolności krążenia wg NYHA. Zwykłe czynności nie wywołują objawów niewydolności układu krążenia.

  8. Scharakteryzuj IV stopień niewydolności krążenia wg NYHA. Dolegliwości pojawiają się podczas każdego wysiłku oraz w spoczynku.

  9. Podaj przyczyny prowadzące do ostrej niewydolności lewokomorowej. Przyczyną jest nagły spadek SV lewej komory zawał mięśnia serca, zapalenie sierdzia, ostra niewydolność zastawki mitralnej , nagłe zaburzenie rytmu serca

  10. Patomechanizm zawału serca. Zawał serca wywołuje zatrzymanie przepływu krwi w tętnicy wieńcowej przez np.: zakrzep w zwężonym odcinku tętnicy , brak substancji naczyniozwężających- NO, prostacyklina Efektem martwicy ściany jest zanik syncytium czynnościowego. Martwiczo zmieniony fragment nie kurczy się, lecz poddaje się siłom rozciągającym. Efektem tego jest nagłe zmniejszenie pojemności minutowej serca Q, wzrost RR w krążeniu płucnym (obrzęk płuc), hipoksemia, spadek filtracji nerkowej, kwasica.

  11. Patomechanizm choroby wieńcowej. Jest postacią choroby niedokrwiennej, w której na skutek niedokrwienia dochodzi do pełnej martwicy mięśnia serca. Jest zespołem objawów będących efektem dysproporcji między podażą tlenu, związków energetycznych, a aktualnym zapotrzebowaniem na nie przez pracujący mięsień serca.

  12. Podaj przyczyny choroby wieńcowej. Najczęstsza przyczyna: miażdżyca tętnic wieńcowych. Inne to: stany skurczowe naczyń wieńcowych, zatory naczyń wieńcowych, stany zapalne naczyń wieńcowych, urazy naczyń wieńcowych, niedokrwistości, nadczynność tarczycy, niektóre wady serca.

  13. Podaj przykład substancji naczyniorozszerzających produkowanych przez śródbłonek. tlenek azotu NO (hiperpolaryzacja i rozkurcz mm gładkich naczyń), prostacyklina (pochodna kwasu arachidonowego, rozszerza naczynie krwionośne, ale głównie zapobiega agregacji płytek krwi i tworzenie zakrzepów), śródbłonkowy czynnik hiprepolaryzacyjny EDHF (działa głównie w naczyniach mikrokrążenia. W naczyniach wieńcowych wspomaga efekt tlenku węgla, gdy jego działanie jest upośledzone przez nadmierne tworzenie wolnych rodników)

  14. Podaj przykład substancji naczyniozwężających produkowanych przez śródbłonek. endoteliny serca. (zwężają naczynie, przyspieszają rytm serca, pobudzają rozrost miocytów w ścianie naczynia)

tromboksan A2 (antagonista prostacykliny- pochodna kwasu arachidonwego- agreguje płytki krwi, ułatwia powstawanie zakrzepów), wolne rodniki (efekt reperfuzji, uwalniane przez leukocyty w ognisku zapalnym)

  1. Co to są wolne rodniki, jakie wywołują skutki w organizmie? Wolne rodniki (efekt reperfuzji, uwalniane przez leukocyty w ognisku zapalnym).

  2. Unerwienie naczyń krwionośnych Wszystkie naczynia oprócz włosowatych są unerwione przez zazwojowe włókna współczulne zwężające naczynia. Bardzo obficie- naczynia skórne, anastomozy (zespolenia) tętniczo- żylne. Skąpo naczynia mózgu i serca. Najbardziej tętniczki, słabiej żyłki, najsłabiej duże tętnice. Nieliczne unerwienie rozszerzające przywspółczulne- naczynia ślinianek, opon mózgowych, wieńcowe, miednicy małej. Naczynia rozszerzają zakończenia współczulne histaminergiczne, dopaminergiczne i holinergiczne.

  3. Co to jest ostra niewydolność prawokomorowa, przyczyny? Przyczyną jest nagły wzrost ciśnienia w pniu płucnym. Sytuacje, które mogą doprowadzać do niewydolności to: zator tętnicy płucnej, odma wentylowa, stan astmatyczny, pękniecie przegrody międzykomorowej, tamponada osierdziowa

  4. Przyczyny wstrząsu hipowolemicznego. Nagłe zmniejszenie objętości krwi krążącej. Przyczyny: krwotok, oparzenie, odwodnienie, biegunka, wymioty. Wstrząs pourazowy, pooparzeniowy, pooperacyjny.

  5. Przyczyny wstrząsu anafilaktycznego. Działanie mediatorów reakcji alergicznej (kininy, histamina), rozszerzają naczynia krwionośne.

  6. Przyczyny wstrząsu neurogennego. reakcja lękowa zmiana pozycji ciała uszkodzenie rdzenia kręgowego (wstrząs rdzeniowy)

  7. Jakie znasz najczęstsze wady serca? Nabyte: zwężenie zastawki dwudzielnej (główna przyczyna- reumatyczne zapalenie wsierdzia), niedomykalność zastawki dwudzielnej, zwężenie zastawki aortalnej

niedomykalność zastawki aortalnej zwężenie zastawki trójdzielnej , niedomykalność zastawki trójdzielnej Wrodzone:ubytek w przegrodzie międzyprzedsionkowej, ubytek w przegrodzie międzykomorowej

zwężenie cieśni aorty (koarktacja aorty), przetrwały przewód tętniczy (Botala) przełożenie wielkich naczyń

  1. Co to jest ośrodek ektopowy? Czynność prawidłowo działającego ośrodka nomotopowego (węzła zatokowo przedsionkowego) zostanie zastąpiona lub zakłócona przez inną strukturę układu bodźcoprzewodzącego lub przez mięśniówkę czynną skurczową (przedsionków lub komór).

  2. Wyjaśnij niebezpieczeństwo migotania komór.

Komory wypełniają się krwią, ale krew w nich zalega. SV i Q spadają do zera. Spada również ciśnienie krwi i ustaje przepływ wieńcowy.

  1. Mechanizm bradykardii fizjologicznej. Zmniejszenie HR na skutek prowadzonego treningu tlenowego do około 60/min, a u niektórych jeszcze bardziej. U sportowców wytrzymałościowych w pojedynczych przypadkach HR poniżej 30/min.

Bradykardię powoduje zwiększona aktywność układu parasympatycznego i zahamowanie czynności układu sympatycznego- działanie na pobudzanie węzła zatokowo przedsionkowego.

  1. Podaj normę ciśnienia tętniczego wg WHO. RRS (skurczowe) 90-140 (130) mmHg RRR (rozkurczowe 50-90 mmHg)

  2. Od czego zależy wartość ciśnienia skurczowego, a od czego rozkurczowego?

RRS: ilość krwi krążącej (zwiększenie ilości krwi- zwiększenie RRS) sprężystość naczyń krwionośnych (im bardziej elastyczne tym niższe RRS)

RRR: lepkość krwi (im gęstsza krew tym wyższe RRR) HR (im wyższe, tym wyższe RRR)

  1. Podaj przykładowe objawy nadciśnienia tętniczego. bóle głowy- głównie okolica potyliczna, zawroty głowy, nadmierna pobudliwość, bezsenność , krwawienie z nosa, napadowe zaczerwienienie twarzy i szyi

  2. Jakie powikłania choroby nadciśnieniowej możemy spotkać w ośrodkowym układzie nerwowym? Pochodzenie naczyniowe- udary, wylewy krwotoczne, zakrzepica (rozmiękanie), encefalopatie.

  3. Po co badamy dno oka u pacjentów z nadciśnieniem? I i II stopień- stopniowe zwężanie naczyń, ucisk na skrzyżowaniu naczyń III stopień- ogniska niedokrwienne Waty, mikrowylewy IV stopień- obrzęk tarczy nerwu wzrokowego

  4. Przyczyny niewydolności krążenia żylnego. długotrwała pozycja stojąca (ciśnienie na poziomie kostek w pozycji leżącej 1,5, siedzącej 4,5, stojącej 100mHg dziedziczne- słabsza ściana naczyniowa. płeć- kobiety „uprzywilejowane”: ciąża, obuwie na wysokim obcasie

  5. Konsekwencja powstawania żylaków. Cofanie się krwi, zastój, obrzęki, wykrzepianie krwi w naczyniach, ból, zaburzenia troficzne, owrzodzenie, upośledzenie krążenia limfatycznego.

  6. Co to są nocyceptory, co jest warunkiem czucia bólu? Receptory czucia bólu. Czucie do komory mózgowej jest przewodzone dwoma drogami: Filogenetycznie starsze drogi nieswoiste- wolno przewodzące, Drogi swoiste- szybko przewodzące. Warunkiem powstania wrażenia bólowego jest przewodzenie informacji czuciowej obydwiema drogami jednocześnie. Zablokowanie przewodzenia drogą nieswoistą (na poziomie tworu siatkowatego) ma miejsce w znieczuleniu ogólnym.

  7. Co to jest udar niedokrwienny, co go wywołuje? Udar to ogniskowe lub uogólnione zaburzenie czynności mózgu. Zaburzenia utrzymują się powyżej 24h. Przyczyna naczyniowa (zatorowy, zatokowy i zakrzepowy).

  8. Patomechanizm choroby Parkinsona. Zespół Parkinsona to uszkodzenie neuronów dopaminergicznych istoty czarnej. Przyczyną choroby jest brak dopaminy syntetyzowanej w istocie czarnej.

skorupa→gałka blada→jądro ogoniaste włókna gabaergiczne, włókna dopaminoergiczne

istota czarna

  1. Co to jest wstrząs rdzeniowy- patomechanizm? wstrząśnienie rdzenie- stan przemijający, stłuczenie- równoznaczne z częściowym lub całkowitym przerwaniem strukturalnym

Patomechanizm- zniesienie torowania. Jeżeli wstrząs rdzeniowy przebiega z towarzyszącym przerwaniem strukturalnym rdzenia kręgowego- dożywotnio zniesione są ruchy dowolne i czucie.

  1. Objawy połowiczego bocznego przerwania rdzenia. zniesienie ruchów dowolnych i czucia głębokiego po stronie uszkodzenie zniesienie czucia powierzchniowego po stronie przeciwnej do uszkodzenia

  2. Objawy połowiczego przedniego przerwania rdzenia. zniesienie ruchów dowolnych

  3. Rola móżdżku w czynności motorycznej człowieka. Móżdżek odbiera informacje wysyłane przez wszystkie receptory sensorowe. Gromadzi je na ułamek sekundy, przetwarza i w oparciu o te dane kontroluje układ ruchu. Odbiera informacje z wszystkich typów receptorów (prioprio, extero, tele). Na powierzchni móżdżku występują dwie somatotopowe reprezentacje receptorów całego ciała. Zbudowany jest z dwóch półkul i robaka. Robak odpowiada za zachowanie równowagi, półkule zarządzają ruchami automatycznymi.

  4. Objawy uszkodzenia móżdżku. hypermetria- zasięg ruchów zbyt duży, lub hio\pometria- za mały asynergia- rozkładanie czynności na poszczególne etapy, ataksja- stwierdzenie: próba palec-nos lub pięta-kolano, astazja- stwierdzenie: próba Romberga (zamkniecie oczu, chory przewraca się). Uszkodzenia móżdżku są kompensowane przez wzrok, niezborność

  5. Na czym polega test Tiffeneau? Określa maxymalną objętość wydechową w pierwszej sekundzie. (FEV1,0 natężona objetość wydechowa).

  6. Co to są choroby restrykcyjne układu oddechowego? Są wywołane ograniczeniem możliwości rozprężania płuc. Zmniejszeniu ulegają statyczne wskaźniki spirometryczne. Dynamiczne są bez zmian ponieważ opory przepływu nie ulegają zmianie. choroby restrykcyjne są wynikiem chorób prowadzących do zmniejszenia pojemności życiowej płuc (np.: odma, zrosty, płyn, nowotwory, zastój płucny).

  7. Na czym polega istota chorób obturacyjnych. Choroby obturacyjne- zaporowe są skutkiem zwiększenia oporów oddechowych (przepływu wydechowego). FEV1,0 obniża się, płuco ulega rozdęciu. Wzrasta RV i FRC (zawsze wydłużenie wydechu).

Przykładowe choroby obturacyjne: astma oskrzelowa, rozstrzenie oskrzeli, POChP, mukowiscydoza.

  1. Dlaczego nie należy hamować kaszlu u przewlekle chorych na płuca? W przewlekłych chorobach płuc efektywność kaszlu, jako mechanizmu oczyszczającego płuca maleje. Hamowanie kaszlu jest niekorzystne ponieważ zmniejsza się zdolność oskrzeli do oczyszczenia przy niewydolnym aparacie śluzowo-rzęskowym.

  2. Co to jest duszność? Subiektywne odczucie chorego uświadamiające nieskuteczność oddychania. Pojawia się przy braku równowagi między wykonaną pracą oddechową- niewspółmiernie dużą- a jej efektem w postaci uzyskanych prężności gazów oddechowych.

  3. Jak tłumaczymy zespół snu z bezdechem? Wywołany niedostatecznym pobudzaniem CPG (generatora wzorca oddechowego) przez impulsy z tworu siatkowatego RAS. Bezdech dłuższy niż 10s ponad 10x/h.

Zespół snu z bezdechem to SAS (Sleep Apnea Syndrome) lub OBS (Obturacyjny Bezdech Senny).

  1. Czym jest spowodowany zespół niewydolności oddechowej noworodków (IRDS)? Wywołany jest gwałtownym wzrostem sił retrakcji płuc spowodowanym niedostateczną syntezą lub nadmiernym rozpadem surfaktantu (zespół błon szklistych).

  2. Jaka odma jest najbardziej niebezpieczna i dlaczego? Najbardziej niebezpieczna jest odma wentylowa.

  3. Patomechnizm astmy oskrzelowej.

Najczęściej reakcja na alergeny np.: pyłki kwiatów. Odczyn alergiczny aktywuje mediatory procesów zapalnych powodujące skurcz oskrzeli i zaleganie lepkiego śluzu.

  1. Jakie znasz wyjaśnienie powstawania zgagi?

Niewydolność dolnego zwieracza przełyku- zjawisko refluxu- zarzucania (cofania) treści żołądkowej do przełyku.

  1. Jakie znasz główne czynniki wywołujące chorobę wrzodową żołądka? helicobacterpylori- uszkadza ochronny śluz żołądka, kwas solny i pepsyna kwasu żołądkowego, refluks treści pokarmowej z dwunastnicy do żołądka, zmniejszenie przepływu krwi w ścianie żołądka, NLPZ, etanol wysokoprocentowy, składniki dymu tytoniowego, sezonowość (wiosna-jesień), stres

  2. Na czym polegają zaparcia, jakie, co jest główną przyczyną? Zaparcia to upośledzenie przemieszczania i zaleganie mas kałowych w jelicie grubym. Stolec oddawany, nieczęsto, twardy, wydalany z wysiłkiem. Długotrwałe zaleganie treści pokarmowej powoduje jej odwodnienie. Zaparcie rozwija się głównie na skutek zahamowania odruchu żołądkowo-odbytniczego- zaparcia nawykowe (skutki cywilizacyjne). Inne przyczyny: nadmierna lub upośledzone czynność ruchowa jelita, defekty w układzie nerwowym regulującym czynność jelita, przyjmowanie lub nadmierna sekrecja endogennych opioidów

  3. Główne przyczyny ostrego zapalenia trzustki. Alkohol i martwica- 80% przypadków.

  4. Patomechanizm WZW typu B. WZW typu B jest najczęściej występującym WW. Zakażenie następuje na drodze prenatalnej, przezskórnej i płciowej. Zagrożeni: narkomani, personel medyczny, chorzy dializowani, poddający się akupunkturze i tatuażowi.

  5. Czynniki wywołujące marskość wątroby. WZW typu B i C, alkoholizm, choroby autoimmunologiczne i metaboliczne.

  6. Rodzaje żółtaczek. hemolityczna- nadmierny rozpad erytrocytów u noworodków w niedokrwistościach hemolitycznych, miąższowa (wątrobowa)- uszkodzenie miąższu w stanach zapalnych, marskości, zatruciach (grzyby, chemikalia), zastoinowa (mechaniczna)- niedrożność dróg żółciowych

  7. Podstawowy podział cukrzycy.

Pierwotna: typ I- zależna od insuliny (młodzieńcza), skutek bezwzględnego braku insuliny, typ II- nie zależy od insuliny, pojawia się u dorosłych, głównie insulinooporność (często towarzyszy otyłości)

Wtórna: Niedobór insuliny z powodu ostrego zapalenia lub nowotworu trzustki; działanie hormonów diabetogenneych: glikokortykoidów, hormonu wzrostu, adrenaliny i hormonu tarczycy.

  1. Niewydolność tylnego płata przysadki. Niedobór ADH (hormonu adrenokortykotropowego)- moczówka prosta. Objawia się wielomoczem (5-10l/24h). Gęstość moczu zbliżona do wody (1,001-3).

Przyczyna: Urazy czaszki, nowotwory.

  1. Patomechanizm akromegalii i gigantyzmu. Nadczynność przedniego płata przysadki i tym samym nadmierne wydzielanie somatotropiny (STH) w okresie wzrastania powoduje olbrzymi wzrost (gigantyzm). Nadmiar STH u osobnika o zakończonym procesie wzrostu powoduje rozrastanie kości w szerz i powiększanie niektórych tkanek miękkich, zwłaszcza języka i wątroby (akromegalia).

  2. Objawy niedoczynności tarczycy. niedorozwój umysłowy (kretynizm), niedorozwój wzrostu, zahamowanie procesu przemiany materii, obrzęk śluzowaty, adynamia mięśniowa, bradykardia, senność, skóra zimna, szorstka, włosy suche, łamliwe (zaburzenie przemiany witaminy A), wole niedoczynne

  3. Objawy nadczynności tarczycy. nasilona przemiana materii (przewaga katabolizmu), utrata wagi, nadprodukcja ciepła, lekko wilgotna skóra (pocenie się), nadpobudliwość UN, serca- tahykardia, bezsenność, chwiejność emocjonalna, wzmożony pasaż jelitowy (biegunki), wytrzeszcz oczu, wole tarczycowe nadczynne

  4. Przyczyna krzywicy. Przyczyna: niedobór witaminy D, stan upośledzonej mineralizacji substancji organicznej kości o niezmniejszonej objętości.

  5. Zespół Cuschinga. Przyczyną jest nadmierny poziom glikokortykoidów.

Objawy: otyłość- twarz księżyca w pełni, kark bawoli, odkładanie tkanki tłuszczowej na korpusie, katabolizm tkanki mięśniowej kostnej- kończyny cienkie, pająkowate, zanik mięśni, złamania kości, supresja reakcji alergicznych, reakcji antygen-przeciwciało, hamowanie reakcji zapalnych, nadmierna produkcja erytrocytów i trombocytów, hamowanie tworzenia limfocytów, przewaga metabolizmu tłuszczy i białek, hiperglikemia, cukrzyca nadnerczowa, zaburzenia psychiczne, od euforii do depresji

  1. Skutki nadczynności androgenów nadnerczowych. przedwczesne dojrzewanie u chłopców, maskulinizacja u dziewcząt

  2. Kamica nerkowa. Wywołana jest odkładaniem się złogów wapnie, szczawianów, cystyny, fosforanów, z powodu nadmiernego stężenia ich w moczu, w obecności jądra krystalizacji (bakterie, nabłonki, ciała obce). Czynnikiem sprzyjającym jest zwiększone zagęszczanie i kwasowość moczu (w środowisku kwaśnym wytrącają się: fosforan wapnia, szczawian wapnia, cystyna, kwas moczowy).

Złogi te mogą blokować lub uniemożliwiać odpływ moczu. Łatwiej wtedy dochodzi do zakażeń. Przy całkowitym zablokowaniu odpływu- kolka nerkowa.

  1. Ostre kłębuszkowe zapalenie nerek. Występuje jako powikłanie po zakażeniach górnych dróg oddechowych paciorkowcem betahemolizujacym. Kompleksy immunologiczne uszkadzają kłębuszki nerkowe.

Objawy: obrzęki, nadciśnienie, białkomocz.


1



Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
ZAPALENIE WSIERDZIA, Materiały 2 rok Fizjoterapi, Patologia
UKŁAD KRWIOTWÓRCZY-cwiczenia z patologi, Notatki Studia Fizjoterapia, Patologia
zagadnienia egzaminacyjne, Fizjoterapia, Patologia
cw pato 2003, Notatki Studia Fizjoterapia, Patologia
patofizjologia, Fizjoterapia
zagadnienia egzaminacyjne(2), Fizjoterapia, Patologia
Nadcinienie ttnicze, Materiały 2 rok Fizjoterapi, Patologia
choroba wrzodowa-ćswiczenia z patologi, Notatki Studia Fizjoterapia, Patologia
nowotwory, Materiały 2 rok Fizjoterapi, Patologia
Misiak Kasia-Czynniki rakotwórcze, Materiały 2 rok Fizjoterapi, Patologia
Choroby reumatoidalne i reumatyczne, Materiały 2 rok Fizjoterapi, Patologia
zawał mięśnia sercowego, Materiały 2 rok Fizjoterapi, Patologia
pytania z patofizjologii- 2008, PATOLOGIA
neuro odruchy, fizjoterapia, patofizjologia

więcej podobnych podstron