Wąglik(anthrax)-transmisja bezpośrednia I pośrednia,w tym mechaniczna za pośrednictwem owadów.Szerokie spektrum gat(człowiek,owce;dzikie-słonie,hipopotamy,antylopy).
Surra(Trypanosoma brucei,T.evansi)-transmisja mechaniczna z udziałem much(tes-tse i muchy stajenne).Występuje u koniowatych i przeżuwaczy.
Piroplazmoza-transmisja z udziałem kleszczy,specyfika gatunkowa(wektor-żywiciel),objawy przypominające malarię,
Pomór bydła(Rinderpest)
Pryszczyca(Foot-and-mouth disease)-rozprzestrzenianie przez zakaźny aerosol.Wirus zakaźny dla zw.racicowych-NIEzakaźny dla koni.
Rift Valley Fever-choroba wirusowa przenoszona przez owady(komary),wyst.u owiec i świń,nie atakuje koni.Wirus zakaźny także dla czł(obj,grypopodobne,hepatitis,jaundice,wybroczyny na siatkówce,ślepota).
East Coast Fever-Theileriasis(riketsjoza,przenoszona przez kleszcze;Heartwater-Cowdriosis,jak wyżej:powoduje zakażenia u bydła,nie atakuje koni.
Reoviridae-Orbivirus:Afrykański pomór koni-AHS
Wysoki współczynnik śmiertelności u koniowatych.Nie atakuje zw.racicowych.
Bluetounge-Reoviridae,Orbivirus-transmisja bilogiczna z udziałem kuczmanów(Culicoides).
Afrykański pomór koni-African horse sickness
Choroba zakaźna,niezaraźliwa,przenoszona przez owady,
Występuje u wszystkich gatunków koniowatych,
Objawy kliniczne są wynikiem upośledzenia funkcji układu krążenia i oddechowego:wysięk surowiczy oraz wybroczynowość i krwotoki w różnych organach i tkankach.
ETIOLOGIA
Wirus AHS z rodziny Reoviridae,rodzaj Orbivirus
Materiał genetyczny:dsRNA,10 segmentów.
Budowa antygenowa:9 antygenowo odmiennych serotypów,7 białek strukturalnych(VP1-VP7),4 białka niestrukturalne(NS1,NS2,NS3,NS3A)
VP2 i VP5 tworzą kapsyd zewnętrzny:wykorzystywane są do ustalania przynależności serotypowej
VP3 i VP7-kapsyd wewnętrzny
Białka kapsydowe są wysoce konserwatywne u wszystkich serotypów wirusa-brak reakcji krzyżowych z innymi orbiwirusami.
WYSTĘPOWANIE WIRUSA
Wszystkie serotypy występują na terenie wschodniej i południowej Afryki
Tereny zasiedlane przez zebry(bezobjawowe nosicielstwo i enzootie)
Wyjątek-serotyp 9 ,występuje w Afryce zachodniej,gdzie nie występują zebry
Okresowo wirus rozprzestrzenia się poza obszar subsaharyjski
Epizootie w Pakistanie,Indiach,Maroku,Hiszpanii i Portugalii.
Środkowy Wschód-serotyp 9( 1959-61),Hiszpania ser.9 (1966),ser.4(1987-90),Portugalia ser.4 (1989),Afryka Płn(1965-66 i 1989-91).
EPIDEMIOLOGIA I PATOGENEZA
Choroba pojawia się sezonowo-późne lato i jesień.
W Afryce Płd.najczęściej w porze gorącej i wilgotnej,poprzedzającej ulewne deszcze(duża ilość wektorów-kuczmany z rodzaju Culicoides;2 gat.biorą udział w transmisji wirusa:C.imicola i C.bolitinos.
Spośród koniowatych najbardziej wrażliwe na zakażenie są konie-wsp.śmiertelności 50-95% i muły-wsp.śmiertelności-50%.
Osły są częściowo oporne-infekcja subkliniczna na terenach enzootycznych,w krajach Europy i Azji wsp.śmiertelności-10%.
Zebry są oporne(zwykle przebieg bezobjawowy,długotrwała wiremia-do 40 dni)
Po ukąszeniu owada wirus przedostaje się do krwi
Replikacja głownie w śródbłonku naczyń serca i płuc.
Zwiększenie przepuszczalności naczyń,obrzęki,upośledzenie funkcji narządów.
Drugi obszar predylekcyjny-mięsnie głębokie wokół więzadła karkowego(łac.ligamentum nuchae)
Przepuszczalnośc naczyń objawia się cytrynowym zabarwieniem tk.międzymięśniowej
Także naczynia krwionośne jelit-objawy kolkowe.
Objawy kliniczne zróżnicowane.
4 kliniczne postacie choroby:
FORMA NADOSTRA PŁUCNA:
Występuje u w pełni wrażliwych zwierząt
U zwierząt zakażonych wysoce zjadliwymi szczepami wirusa lub wykorzystywanych do pracy w okresie gorączkowym
Do wyzdrowienia dochodzi sporadycznie < 5%
Krótki okres inkubacji 3-5 dni
Wyraźna predylekcja do układu oddechowego
Nagły skok temperatury(40-41 stopni) utrzymujący się 1-2 dni
Niewydolność oddechowa różnego stopnia ,liczba oddechów wzrasta do 60-75/min.
Postawa zwierzęcia(kończyny przednie wysunięte i rozstawione,głowa wyciągnięta,nozdrza rozchylone)
Silne pocenie się,spazmatyczny kaszel,pienisty płyn z nozdrzy.
Zejście w ciągu kilku godzin od wystąpienia pierwszych objawów klinicznych
Zwierzę leży we własnym wysięku
FORMA PODOSTRA ,OBRZĘKOWA,SERCOWA:
Wyst.u zw.zakażonych szczepami o niskiej zjadliwości
Zwierząt uodpornionych,zakażonych szczepem heterologicznym
Okres inkubacji -7-14 dni,gorączka(39-41st.C)trwająca 3-6 dni
Przed spadkiem temp.pojawiają się charakterystyczne obrzęki:doły nadoczodołowe,powieki,wargi,policzki,język,przestrzeń podżuchwowa,okolica krtani->
Szyja,klatka piersiowa,okolica barku
W końcowym stadium-wybroczyny pinkcikowate w bł.śluzowej spojówek,plamiste na brzusznej pow.języka;niepokój,objawy kolkowe.
Zejście spowodowane niewydolnością serca,po 4-8 dniach od skoku temp.
Wsp.śmiert.50%
U zwierząt,które przeżyją,obrzęki zanikają w ciągu 3-8 dni
FORMA MIESZNA,OSTRA
Pośrednia między płucną i sercową
Rzadko diagnozowana klinicznie
Pośmiertnie stwierdzana u większości koni i mułów
Okres inkubacji 5-7 dni
Dwa możliwe sceniariusze kliniczne:wstępne objawy pucne,łagodne-przechodzą w silne obrzęki głowy i szyi
Zejście w wyniku niewydolności serca.
Lub:początkowo obrzęki,typowe dla formy podostrej,przechodzące nagle w dusznośc i inne objawy płucne.
Wsp.śmiertelności >80%
Zejście zwykle po 3-6 dniach po skoku temperatury
FORMA SUBKLINICZNA(horse sickness fever):
Najłagodniejsza postać choroby,często nie rozpoznawana
Wyst.zwykle u zwierząt uodpornionych,zakażonych szczepem homologicznym
Lub u zwierząt opornych na zakażenie(osioł,zebra)
Okres inkubacji 5-14 dni
Gorączka zwalniająca(39-40st.C),trwająca 5-8dni,remisje ranne,zaostrzenia popołudniowe
Poza gorączką brak innych charakt.objawów
Ewentualnie-lekkie przekrwienie spojówek,obrzęk w dołach nadoczodołowych,wzrost ilości tętna,anoreksja,deperesja
Rozpoznawanie:szybkie potwierdzenie diagnozy klinicznej jest konieczne do podjęcia działań administracyjnych w celu zwalczenia choroby
Próby do badania-pełna krew,pobrana na antykoagulant(EDTA,heparyna)
Max.czas trwania wiremii: KONIE-do 18 dni po zakażeniu;OSŁY-do 17 dni,ZEBRY-do 40 dni
Pośmiertnie:wycinki tkankowe(śledziona,płuca,węzły chłonne)
Próby winny być przechowywane w temp.4st.C i transportowane w stanie schłodzenia,ale nie zamrażane.
Do badania mogą być przesyłane także wektory transmisji wirusa
Na terenach poza obszarami enzootycznymi –konieczna jest izolacja wirusa,identyfikacja i określenie serotypu
Izolacja wirusa:zakażanie hodowli komórek ssaków lub owadów :BHK 21,MS,Vero,KC,C6/36
Dożylne zakażanie 10-11dniowych zarodków kurzych
Domózgowe zakażanie 1-3dniowych zarodków mysich
Identyfikacja namnożonego wirusa:ELISA,RT-PCR.
Serotypowanie:test SN,RT-PCR.
Badanie serologiczne:u koni,które przeżyją zakażenie naturalne oraz u szczepionych,po 6 dniach pojawiają się pc przeciwko serotypowi wywołującemu infekcję lub szczepionkowemu(później).
Do wykrywania pc:ELISA,immunoblotting,NS3 ELISA, OWD,SN.
Badania skryningowe(serologiczne):konie w transporcie do krajów wolnych od choroby-bezpieczeństwo handlu międzynarodowego;konie sportowe(udział w zawodach);badania epidemiologiczne(rozmieszczenie geograficzne i gatunkowe wirusów AHS);monitorowanie dystrybucji i szerzenia infekcji na terenach zapowietrzonych i dotychczas wolnych(istotne zwłaszcza u mułów i osłów(często przebieg subkliniczny);ocena skuteczności szczepionek.
Rozpoznanie różnicowe:
Wąglik
Zwyrodnienie mózgu
NZK
Zapalenie płuc wyw.przez morbilliwirusy
EVA
Piroplazmoza
Trypanosomoza
Purpura haemorrhagica
Zagrożenie dla zdrowia człowieka:brak dowodów na możliwość naturalnego zakażenia człowieka terenowymi szczepami AHS(w wyniku kontaktu z koniowatymi zakażonymi naturalnie lub doświadczalnie)).Także w warunkach labor.zakażenie przypadkowe wydaje się być mało prawdopodobne.Opisywano jednak u ludzi przypadki zapalenia mózgu i siatkówki w wyniku donosowego zakażenia szczepami szczepionkowymi,wykazującymi predylekcję do CNS.
Zakażenie wirusem AHS można przenieść na psy(w war.naturalnych i doświadczalnych)w wyniku skarmiania mięsa padłych koni.Zakażenie psów za pośrednictwem owadów oraz zakażenie owadów poprzez kontakt z chorymi psami jest mało prawdopodobne.
Postępowanie:ustawa z dnia 11.03,2004 o ochronie zdrowia zwierząt oraz zwalczaniu chorób zakaźnych zwierząt;Rozporządzenie MRiRW z dn.18.05.2004 w sprawie szczegółowego sposobu i trybu zwalczania afrykańskiego pomoru koni.
Załącznik nr 2 w ustawie z dnia 11.03.2004 –wykaz chorób zakaźnych zwierząt podlegających obowiązkowi zwalczania.
Załącznik nr 4-choroby zakaźne zwierząt podlegające zakazowi szczepień.
Rozporządzenie:przy podejrzeniu choroby w gospodarstwie PLW:
Przeprowadza dochodzenie epizootyczne(badanie ogólne koniowatych,badanie szczegółowe zwierząt podejrzanych o zakażenie lub o chorobę ,oględziny lub sekcja zwłok koniowatych,pobieranie próbek i wysyłka do laboratorium-PIW-PIB,Puławy)
Sporządza spis koniowatych w gospodarstwie z podziałem na gatunki,określając liczbe zwierząt padłych ,zakażonych i podejrzanych o zakażenie.
Sporządza spis miejsc,w których istnieją warunki do namnażania się i przetrwania wektorów(kuczmany).
Przy stwierdzeniu choroby w gospodarstwie:
Wyznacza je jako ognisko choroby
Nakazuje i nadzoruje zabicie koniowatych zakażonych i chorych
W gospodarstwach w promieniu 20km od ogniska choroby-czynności jak przy podejrzeniu oraz przeprowadzenie szczepień o których mowa w artykule 43.ust.3 Ustawy,stosując szczepionkę dopuszczoną do obrotu(zwierzęta zaszczepione podlegają trwałemu znakowaniu).
Dopuszcza się przy zwalczaniu chorób zakaźnych zwierząt wykonywanie szczepień przeciwko chorobom zakaźnym zwierząt wymienionym w załączniku nr 4 oraz przeciwko zakaźnej anemii łososia(ISA)po powiadomieniu Komisji Europejskiej lub za jej zgodą.
Rozporządzenie:Główny Lekarz Wet.informuje Komisję Europejską o czynnościach podejmowanych w ognisku choroby .Wojewoda albo minister właściwy ds..rolnictwa w przypadku wyznaczenia ogniska choroby określa obszar:
Zapowietrzony o promieniu co najmniej 100km
Zagrożony,na którym w czasie ostatnich 12miesięcy nie przeprowadzono szczepień przeciwko chorobie,sięgający co najmniej 50km poza obszar zapowietrzony.
Rozporządzenie MRiRW z dnia 30.04.2004 w sprawie wykazu chorób zakaźnych zwierząt ,dla których sporządza się plany gotowości ich zwalczania:na podstawie art.54 ust.11 pkt 1 ustawy z dnia 11.03.2004 określa się wykaz chorób zakaźnych..
Załącznik do rozporządzenia obejmuje 19 jednostek chorobowych w tym poz.19-Afrykański pomór koni.
RETROVIRIDAE-rodzina wirusów,których materiał genetyczny stanowi RNA.Wywołują wiele chorób(AIDS,nowotwory)-znaczenie w patologii człowieka i weterynaryjnej.
Organizacja genomu:linearny,diploidalny(dimer) ,pozytywnie spolaryzowany ssRNA,8500 nukleotydów.
Architektura wirionu-średnica 80-100nm,kształt sferyczny,kapsyd ikozahedralny,rybonukleoproteina helikalnie zwinęta,otoczka 2ww zawierająca lipidy,wypustki powierzchniowe zawierające glikoproteiny(łączenie z kom.docelowymi i wnikanie do wnętrza).
Jedyna rodzina wirusów cehcująca się odwrotnym przepływem inf.gen(RNA->DNA) „RETRO”
Wirion zawiera enzym-odwrotną tranksryptazę,rewertazę.
RNA zależna polimeraza DNA(RNA-DNA)
Nukleaza (degradacja hybrydy RNA-DNA)
DNA zależna polimeraza DNA(dsDNA)
Insercja do genomu gosp.-prowirus-z udziałem enzymu integrazy.
Chorobotwórczość-procesy nowotworowe,niedobory odpornościowe,chor. przewlekłe(zakazenia trwałe),chor.neurodegeneracyjne(sclerosis multiplex?),schizofrenia,ksenotransplantacja(rola PERV-\Porcine Endogenous Retroviruses)
Cykl replikacyjny-replikacja Retrovirusów z udziałem odwrotnej transkryptazy jest obciążona wysokim współczynnikiem błędów:
Enzym nie posiada funkcji naprawczej
Wysoka częstość mutacji w genomie wirusów potomnych
Unikanie nadzoru immunologicznego
Oporność na leki
Klasyfikacja:
1.Egzogenne:większość,rozprz.sie w populacji ludzi i zw.tak jak inne czynniki zakaźne.
2.Entogenne:przed mln lat zainfekowały pierwotne kom.rozrodcze czł.i innych kręgowców;wyst.w formie zintegrowanej z genomem kom. gosp.zw.wyższych i człowieka;w procesie dziedziczenia są przekazywane z pokolenia na pokolenie;dzięki licznym mutacjom oraz reinfekcjom-zwielokrotnienie genomu wirusowego.
Sekwencje pochodzenia retrowirusowego stanowią 8% ludzkiego genomu(ludzkie retrowirusy endogenne -HERV).Przeważająca ilość HERV jest nieaktywna.HERV-K:najmłodsza rodzina HERV,zawiera sekwencje kodujące wszystkie niezbędne białka wirusowe;dotychczas nie wykazano obecności cząstek zakaźnych HERV-K).