Bruceloza zajęcy– Brucellosis rodentinum Etiolog: Brucella abortus bovis/suis/melitensis.Choroba zakay i zaraźl, źrodłem:zwierz które po porodzie lub poronieniu wydalają zarazki do środowisk z płodem wodami bł płodowymi,obecne w mleku moczu,czasami przenoszone przez zaraż samce kryjące zarażone samice,zakaz przez przew pokarm,droga rodna lub skóre. Po wniknięciu do w.chł dostaj się do krwioobie gdzie namnażaj się i przebyw 10-21dni i znik z krwi, osiedl się w narząd wewn;w okres bakteriemii obj to krótkotrw gorączk. Główn u dojrzał płciow zajęc i dzikich królik, zakaż zaraz rozsiew przez bydło na pastwisk,także świnie,dziki, gryzonie polne a same są źródł dla innych zwierz i ludzi,szerzy się przez kontakt płciow.u zajęc w zaawans chorob znaczne wychudz,powieksz w.chł,przetoki na skórze brzucha wydobyw się papkowat wydziel o kremow barwie,u samców znaczne powieksz jąder i zgrub czerwonofioletow prącie. Zmiany anat-patolog: w narząd płc,ukł chłonn i narząd miązsz guzowat ognisk o różnej wielk i konsyst od ropno-mazist do kaszowato-suchej,barwy żółtozielon,żółtej,białokremowej,powieksz wielokrotn śledz z martwic-serowat ognisk wielk orzech laskow,nadaj narząd guzowaty wygląd,podobne zmian w w.chł watrob płucach pod skór i w mm.obrzęk jader u samców wielk jaja kurzego,obecn guzki od ziarna prosa do orzech lask,zawier serowat szarożólt ropę,worek moszn przekrw i pokryty wysięk zapaln,samic pochwa i srom zapaln zmienione,usiane małymi ognisk ropnym,macica powieksz,zapaln przekrw,może zaw obumarł płody,w jamie macic może duża il sluzu i ropy,w jajnikach ropnie.

Choroba Weila Etiolog – Leptospira icterohaemorrhagiae – zakaź żółltacz psów lisów srebrz kotów i prosiąt. Ostry obrzęk śledziony, żółtaczka,podsurowicz i narządow wyborczyn płuc mięśni pęcherz moczow,płuca wyglad jak sprysk krwią,czasami ich zawały krwawe,ognisk martw w wątrob,nekroza kłębusz nerk,nacieki limfocyt w tk śródmiąższ nerek,zanik kom siateczki sledzion i niacieki bazofil i neutrofil.

Koronawiroza psów – Canine coronavirus CCV Zaraźliwa chorob,zejścia śmierteln sczegól u noworkodków,wzrost zachorow zimą,wirus w wydalinach i wydzielinach,atakuj przew pokarm od 12-cy i w.chł.krezk wątrob i trzewiow,biegunka,kał o nieprzyjemn zapach,śluz domieszk krwi. Inkub-1-4 dni, chorob 1-7dni i śmierć na skutek odwodnienia. Zmiany anat-patolog: atrofia kosmków, pogłębienie krypt Liberkuhna,prolifer kom kubkowych,rozrost bł właściwej, stany zapalne bł śluz.

Leptospiroza psów, tyfus psi, choroba Stuttgarcka – Leptospira canicola Chorob zakaź zwierz gospod,wywoływ bakt Leptospira,nisiciele-gryzonie, przenosi się na człowiek; wydalan w okresie posocznicy z kałem i moczem,zakaża środowisk- ściólka woda pasza. psy i lisy zaraż się zjadając nosicieli zarazka. bakt wnikają prze bł śluz i uszkadzon skórę, w czasie kopulacji,droga aerogenn,po wniknięciu do krwi namnażają się instesywnie,po 2-7dniach we wszystkich narząd wewn-wątr,nerki. Faza posocznicowa-gorączka,obj ogólne,posocznica-w 5-10dniu sąprzeciwciała>liza bakt>uwolnienie hematoksyn. Stadium toksyczne-leptospiry znikają z krwi,ale pozostają w narządach np.kanaliki kręte nerek-bo poza zasięgiem przeciwciał!-namnażają się i sa wydalane z moczem przez wiele m-cy. W okr.toksemii wybroczyny i krwawienia z naczyń krwion,niszczenie erytrocyt(hemoglobinuria, żółtaczka,anemia),uszkodzenia mózgu,watroby,martwica bł śluz i skóry;śródmiąższowe zapal nerek,niewydolność,narastająca mocznica;uszkodz m.serc-niewydoln krąż,dusznośc,sinica;spastyczne skurcz mm.gładk, zaburz czynn OUN i AUN-atonia przew pokarm. Zmiany anat-patolog:krwotoczn zapal żołądk-bł śluz obrzęk, pofałdow, ciemnoczerw lub brunatnoczerw, skąpy, brudnobrązowy śluzowaty płyn o przenikliwym zapachu czosnku;ostry stan zapaln 12-cy j.grub prostnicy,przekrwienie, wyborczyny, obrzęk, wyst wpochwienia;w wątrob wybrocz i ogniska zwyrodnien;nerki przekrw,śródmiąższowe zapal;ogniska nieżytow zapal płuc,zwyrodnien serca,obrzęk w.chł i śledz; wrzodziej zapal bł śluz j.ustn-policzki dziąsło wargi brzegi języka, drobne szarożółte lub szraobiałe ogniska martwicowe, rozpadają się tworząc nadżerki i owrzodz-otoczon wałem przekrwion i obrzękł bł śluz;silny fetor ex ore, krwawienia, zapalenie migdałków,martwica końca języka.

Myksomatoza królików – Myxomatosis cuniculorum Poxvirus myxomatosis – dzikie i domow króliki rzadziej zające. Atakuje kom skóry powod zwyrodn wakuoliz i obrzęk, przenosiciele wir-owady kłuj-komary i muchy,zakaż przez kontakt z nosiciel,chorym,pasza,woda zanieczyszcz odchodami. Inkub-2-5dni.szerzy się b szybko,duża śmierteln, śmierć w ciagu 2-3tyg wśród wychudz i podwyższ temp. Zmiany anat-patolog:ciastowate guzowate częściowo rozlane obrzęk skóry okol podstawy uszu,warg,nosa,okołoodbyt i zewn narząd płciow,obrzęk powiek z obustronn zapal spojów śluz/śluz-ropn wypływ z worka spojówk, obrzęk powiek może powodow zamknięc szpary powiek,obrzęk warg uniemożliw przyjmow pokarm co prowadzi do kacheksji,zapal płuc i OUN, zaburz nerwowe,zapalenie jąder,surowicz-wytwór stan zapal tk łączn,wyst kom śluzakowate-zmodyfik histiocyt z cytoplazmatyczn kwasochłonn ciałk wtręt.

Nosówka psów – Febris catarrhalis et nervosa canum,febris catarrhalis infectiosa canum Paramyksowirus. Droga zakaż-per os lub drog oddech,namnaża się w tk limforetikularnej prowadząc do wiremii – 3-10dni.wrażliwe-psy norki łasice lisy. W wiremii wirus w w.chł. śledzionie,kom gwieźdz Kupfera wątroby,szpik kostn,grasicy,nabł żołądk i jj,drog oddech i moczowych,skórze i OUN.w cytoplazm i jądr kom nabłonk i mezenchym ciałka wtrętowe okrągł lub owalne jednorodne czasami o strukturz wodniczkow-typA Cowdry-kom narządow, śródbł naczyń,kom nerwowych,rdzenia nadnercz-ciałka swoiste i patognomiczne. Inkub-3-7dni. Klinicz: osowiałośc, brak apetyt,surowicz-śluz wyciek z nosa i spojów,zapal rogówki i spojów,*postać płucna:zapal krtani, oskrzel,płuc; *postać żołądk-jelit:zapal gardła,migdałk,niezyt żołądk i jj; *postać skórna:wysypka pęcherzyk-krostow; *postać nerwowa:zaburz nerw,ruchy przymus,skurcze mm,niezborność,porażenia,zaburzeniaczucia. Zmiany anat-patolog:niezyt bł śluz górnych dróg oddech,w płuc punkciukow wybrocz,drobne ognisk niedodmy i zrazik ogniska rozedmy pęcherzyk,w oskrzel krople śluz,w nabł oskrzel i pęcherzyk płuc śródjądr kwasochłonne ciałka wtręt.*W postaci płucnej:nadkaż bakter Bordatella bronchiseptica,E.coli,Proteus vulgaris,mikrokoki,streptokoki,salmonelle>odoskrzel płatowe,niezytow-ropne zapal płuc,na przekr wilgotne,przy uciski wypływ obficie brązowy płyn,małe ropnie mogą przebijać opłucną>jej ropne zapalenie,w30-50% zmiany na skórze brzucha i wewn pow ud,pęcherzyki wtórnie zakażone paciorkowc i gronkowc maja postać krost-impetigo-pękają, zasychają,strup,goją się zwykle bez blizn. *W postaci nerwow: stany zapaln OUN-panencephalitis,przekrw i zastój krwi z surowiczym wysiękiem do jamy pajęczynówkow,zwyrodnien kom nerw,prolifer kom limfoidaln i plazmatyczn dookoł naczyń i w oponach,rozplem gleju i neurofagia.kwasochłonne ciałka wtręt śródplazat i śródjądr w kom mikro- i makrogleju,kom zwoj,ependymy; *demielinizując zapal mózgu lub rdzenia – Choroba twardej łapy Hard Pad Disease- w istocie białej móżdżku rozległe zmiany obrzękow,rozpad subst mielin,może mieć podłoże alergiczne(samouczulenie),także zmiany zapalne w rdzeniu,dochodzi do stwardnienia poduszek palców w skutek silnego,nadmiernego rogowacenia,podobne zmiany na lusterku nosa(norki i łasice),wypadanie włosów z brzegu powiek i okol kątów warg,wadliwe złuszczanie się naskórka.

Ospa królików – Pox, Variola cuniculorum Etiolog- pokswirus. powstaje swoist osutka na skórze i granicz z nią bł śluz.wyst sporadycz,wysoce zakaź,zakaż przez ukł oddech, Inkub-5-9dni, później utrata apetyt,biegunk,śmierteln młodych do70%, dorosł 30-40%. Zmiany anat-patolog: jedno-/obustronne zapal brzegu powiek (blepharitis),1-2dni później na skórz uszu brzuch grzbiet moszny 1 cm plamki=twarde czerw słabo wyniesione,wysypk grudk,zmiany bł śluz,obrzęk narząd płciow, zapal jąder.

Panleukopenia kotów (zakaźne zapal jelit,nosówka, agranulocytoza) – Panleukopenia infectiosa felinum,enteritis infectiosa felinum Etiolog: feline panleukopenia virus – FPV. Żrodło-chore zwierz i nosiciele-kotowate,norki,szopy. Zakaż drogą pokarm,ukł oddech,przez pchły. Tropizm do szpiku kostn, tk limf,bł śluz jj. Uszkodz ukł krwionoś i przew pokarm, zakaż płodów-atak kom móżdżku(ataksja-bezwład ssacych kociąt- śmierć). Inkub-2-6-10 dni,spadek il leukocyt,postać łagodna do nadostrej-śmierć 24h. Zmiany anat-patolog: niezyt zapal j.cienkiego,włoknin naloty, proc dyfteroidalno-martwic, zmienione odc jj sa rozszerzone,sztywne,silnie zaczerw,z nalot włoknin na zewn,mętny szarożółty/szaroczerw wysięk o nieprzyjemn wonii,ostre lub podostre zapal kłęb nerk, zwyrodnienie watroby i nerek,powikł-zapalenie opłucn, spojówek,bł śluz j.nosow, niewydolnośc szpiku kostn-barwa białozółta,półpłynna konsyst.

Parwowirusowe zapal jelit u psów – Canine parvoviral eneritis 2 postacie: myocarditis- 3-5 tyg szczeniaki, nagła śmierć, bez obj chor; enteritis- częściej,5-10 tyg,9-12 mc-ne, trwa 2-7 dni wysoka śmierteln. Źródło- nosiciele parwowirusa i chore psy,wydal w ślinie,wymiocinach,moczu,kale. Inkub-7dni. Zmiany anat-patolog:SERCE- ostre nieropne zapal m serc LK z rozległ mononuklearn naciekam ,zwyrodnienie, śródjądrowe ciałka wtrętowe; JELITA-bł śluz jednolic przekrw, w okol odźwiern nadżerki i krawienia. Jelita atoniczne, bł sluz pasmowate i plackowate przekrw i wybroczyny, naloty włoknik,ostry stan zapalny bł sluz j.biodr i 12-cy,treśc jelit płynna krwistoczerw,obrzęk i pow w.chł, pow śledz, ogniskowe przekrw płuc i watroby,rozstrzeń serca,wybroczyny podwsierdź, zanik limf w w.chł. i śledz a rozplem kom siateczki,martwice grudek chł,naciek neutrofili.

Pastereloza królików, posocznica krwotoczna królików – pasterelosis cuniculorum, septicaemia heamorrgagica cuniculorum Etiolog-Pasteurella multocida.bakt zyj na bł śluz górn dróg oddech jako komensale,przy obniżon odporn przedostaj się do krwi wywołuj posocznic krwotoczn,postac nadostr ostr podostr przewlekł,po przechorow-nosicielstwo, ­chorob sezon-nasil wczesn wiosn i jesień,zakaz drog aerogenn i pokarm.dotycz zwierz hodowl i dzikich zajęcyi królik,enzootia przy spadku odporn,chore króliki rozsiew zaraz z wydzielin z nosa,sprzyjaj niekorzystn war środow,ostre przypadk kończa się śmierć po kilku dniach,przewlekle chore anemiczn chude, po kilk tyg chorob giną w objaw zapal spojów biegunki i duszność, zapal dróg oddech,wybroczyn bł surow(opłucn osierdz otrzewn),zapal niezyt/niezyt-ropne bł śluz nosa,ostre zapal niezyt-krwtotocz jj,obrzęk w.chł i śledz,przewlekł postać surowicz-włóknik/włóknik zapal opłucnej osierdz,w wątrob prosówkow ognisk martwic i ziarniniak zapaln,liczne ropnie w tk podskórn płuc mózgu jądrach uchu środk,obj charłactwa.

Pomór królików – Pestis cuniculi Etiolog- Picornavirus cuniculi. zakaź chorob wirus,skaza krwotoczn narząd wewn gł płuc i watrob,chiński pomór królik,bronchopneumonia królik,chorob picornawirus królik,wirus krwotoczn chorob królik. Postać ostr i nadost z wysok śmierteln do 100%. Młode choruj dłużej,część z nich przeżywa,dorosłe chorują krócej i wiekszość pada.Podatne królik ras mięsnych i angorskich, zające króliki dzikie,świnki morskie. Wnika drog aerogenn i pokarm, Inkub:48-72h do 10dni.powinowactw do drobnych naczyń krwion,uszkodz endotelial i rozsiane wewnątrznaczyń koagul krwinek-szkodliw dział komponentów immunolog oraz alergiz organizm-typ1alergi,wybrocz i wylew krwi w narząd, obrzęk tkanek, płuc-niewydoln oddech,uszkodz wątrob nerek śledz OUN mm.serc w.chł erytrocyt i leukocyt. Klinicz:narastaj duszność,pienisty surowicz/surowicz-krwist wyciek z nosa, konwulsyjne skurcze mm,zaburz OUN,słaba reaktywn na bodźc zewn,osowiałość,śmierć poprzedz gwałt ruchy, popiskiw, spadek temp ciała,śmierć1-5h czasami bez obj prodromaln. Zmian anat-patolog: posocznica-skaza krwotoczn-uszkodz ukł naczyniow,wybroczyn w płuc wylewy krwi przekrw obrzęk rozedma,wybrocz w grasic obrzęk,śródzrazik wylew krwi w watrob zwyrodn miązsz-tłuszcz ciałka wtręt w jądrach hepatocyt, wybrocz bł śluz,wynaczyn do kłębkow i kanalik nerek zwyrodn wodniczk nabł,zatarcie bud nerek,gromadz płynu surowicz w worku osierdź,rozstrzen PK serca,martwic i zanik miazgi białej sledz,zatarcie bud zrazik i martwic grasic, niezyt żołądk i jj-martwic bł śluz j.cienk,nieropne zapal mózgu i rdz kręg,zwyrodn miaższ-szklist m.serc i naciek kom limfoidaln.

Pseudotuberkuloza (rodencjoza,jersinioza) gryzoni – Pseudotuberculosis rodentinum Etiolog: Yersinia pseudotuberculosis(Pasteurella pseudotuber) chorują świnki morsk mysz szczur królik zając lis nutrie norki szynszyl,rzadko bydło świnie owce kozy psy koty człowiek(zoonoza).rezerwuar: myszy szczur królik zając świn,zakaz alimentarn-pasza uszkodz skór,myszy wydalaj zaraz z mocz i kał. Zmiany anat-patolog: w.chł krezkow powiększ wielk orzech lask białożółt serowat ognisk martwic,śledzion silnie powiększ(x10) liczn prosówk szare guzki i większ nieregularn serowat ognisk martwic-ziarniniaki ze skłonn do serowac,ognisk zwapnień komórk olbrzym Langerhans,podobne zmiany w wątrob płuc nerkach, w j.biodr i ślep martwic guzki od ziarna prosa do grochu,po przebic bł śluz tworz owrzodz lub postać rozlan dyfteroidaln-martwicow zapal,pow jj pokryt serowat brudnoszar nalotem, wybroczyn bł śluz,w j.otrzewn płyn o bursztyn barw, w kościach-serowac ziarniniak prowadz do zniszcz kości i stawów.

Tularemia – Tularaemia Etiolog:pałeczka tularemii Pasteurella tularemsis Ostr chorob zakaź zwierz i ludzi,najb wrażl dzikie gryz zając owce szczegól jagnięt,choruj kozy bydło świnie psy koty króliki i kury,zarazki wydal z organizm okres z wydzielin i wydalin zakażaj produkt stanowiac pokarm, nośnikiem kleszcz much komar,zakaż drog oddech,ukł pokarm, bł sluz,spojówk,drog mieszków włos i przew wyprowadz grr łojow,zakaż człowiek nast zwykl bezpośredn kontakt z zakazonym zwierz. ślad wniknięc pałeczek- ostry pierwotny odczyn zapaln- powst grudka,ulega martwicy i owrzodz,zarazki wykaz limfotropizm,drog naczyń chłł docieraj do najbliższ w.chł,wywołuj swoisty odczyn w postac ziarniniaka(guzka-dymienica),uogólnienie proces chorob z objaw posoczn,u zwierz odporn gatunk chorob ma przebieg łagodn,namnaż zarazka nieznaczn,ziarniniaki tularemiczne u takich zwierz nie uleg martwic. Inkub:kilkanaście h do kilku dni,zachorow 25-40%zwierz,50%śmierteln,powrót do zdrowia kilka tyg. Zmiany anat-patolog:powieksz śledz w.chł,obecne liczn jasnoszar/ szarożółt ognisk zapaln-martwic(ziarniniaki)z czasem suche serowate łatwo wyłuszczają się,podobne zmiany w wątrob nerk płuc i jj,zmiany w skórze w postaci martwic i owrzodz poprzedz pojaw się guzków(grudek) w środku nagromadz granulocy otocz makrofag kom.nabłonk i limfoidaln,po kilku dniach guzki osiąg wielk ziarna grochu z objaw martwicy w środk,zaawansow martwic guz.tularemiczn po 6-8dniach po zakaż i zbiega się z posocznic,pierwotn zakaż drog oddech daje zapal płuc i zmiany sasiedn w.chł,obj niedodmy, przekrw, obrzęk tk międzypęcherzyk,ziarniniaki w objaw nekrobioz i martwic,u ludzi-wzrost temp ciała,bolesny obrzek,zropienie w.chł(pachow,pachwin,zuchw),owrzodz skór w obrębie bram wejśc zaraz,ropne zapal spojów,obrzęk śledz.

Wścieklizna – Lyssa,Rabies Rabdowirus przenosz gł w następstwie pogryzienia prze chore zwierz(lis borsuk) lub w okresie inkub choroby(wirus w ślinie na kilka dni przed wyst obj chorob). Zakaż przez rany, skaleczenia skóry. Inkub- kilka-kilkanascie m-cy. Wirus wędruje wzdłóż nerwów w kier zwojów międzykręg,do rdzenia i mózgu,namnaża się w tk nerw i droga nerwów(kom Shwanna) odśrodkowo rosprzestrz się do ślinianek-namnażanie pozanerwowe w th nabłonkow, w pewnych fazach rosprzestrz się droga krwi i limfy do wszystkich narząd wewn. Obj chorob po namnożeniu wir w mózgu i uszkodz kom nerw. Kliniczne:zaburz świadom, lęki, agresja,połykanie niejadalnych przedmiot,ochrypły głos, utrudnione połyk,ślinienie się, opadanie zuchwy,parcie na przeszkody,chwiejny chód,porażenia,u dzikich zwierz utrata wrodzonego lęku,porażenie koczyn tylnych,śmierć po 2-5-7 dniach od pierwsz obj,czasami po 3 tyg. Zmiany anat-patolog:istota szara podwzgorz rogów Ammona rdzenia przedłuż i szyjnego,brak zmian w korze mózgu,zmiany zapaln-zwyrodnien zwojów nerw ślinianek i nadnerczy,guzki glejowe Babesa,rozplem limfoidalny dookoła naczyń,kom zwojowych i wzdłuż dróg nerw;u mięsożerców w Rogach Ammona a u roślinożerców w kom Purkinjego móżdżku ciałka wtretowe Negriego(kwasochłonne,owalne lub jajowate,kolor purpur-czerw) w cytoplazm kom zwojow,wewn tych ciałek ciemnoniebieskie ziarnistości tzn ciałka wewnętrzne. wychudzenie,skaleczenia bł śluz j.ustnej,otry niezyt przew pokarm,krwotoczne zapal żołądk i j.cienk,brak poakrmu w przew pokarm a obecne ciała obce.

Zakaźne za­­pal otrzewnej kotów­­­ ZZOK – Peritonitis infectiosa felinum Koronawirus Feline Infectious Peritonitis Virus (FIPV).Podostra lub przewlekła,zakaż drogą aerogenn, aliment lub przez uszkodz skórę-ukąszenie przez chore koty,lizanie ran. Początkowo zakaż kom nabłonk j. lub płuc przez koronawirusy, fagocytoza wirusa przez makrofag,rozprzestrzenienie zarażenia do innych narząd, replik w kom adsorpcyjnych j.cienk, wolne wiriony uwalniane do środowiska. Młode koty 3-24 m-cy,zazwyczaj śmierć. 2 postacie choroby-czasami obie naraz: *wysiękowa klasyczna-zapal otrzewn,gromadz się w jamie brzuszn wysięku surowicz-włoknik,zapal opłucnej, *sucha-bezwysiękowa,słabo wysiękowa,zmiany zapaln-ziarniniakow w wątrobie śledz nerk w.chł. krezce płucach ukł.nerw. Wzrost tem ciała,utrata łaknienia, wychudz, wodobrzusze,obj nerwowe, neutrofilia, limfopenia, hiperglobulinemia, trombocytopenia,wydłuż czasu krzepn krwi,hiperbilirubinemia z żółtaczka. Zmiany anat-patolog: zapal otrzewn i opłucnej,wysięk surowicz-włoknik w jamie otrzewn,na ścianach korzuchow naloty włoknik,ziarniniaki zapalne w płucach i ogniska śródmiaższowego zapal, zakrzepica naczń krwionośnych płuc i watroby,nieżytow zapal jj zanik mikrokosmk i nadżerki nabłonka cylindr,w OUN nieropne zapal opon i tk nerw

Zakaź zapal watroby psów,Choroba Rubartha – Hepatitis contagiosa canum HCC,Infectious canine hepatitis Adenowirus namnażaj w śródbł naczyć i kom siateczk oraz hepatocyt. Chorują młode 2tyg do 12m-cy,choroba trwa 24h – kilka dni,wysoka gorączka,wymioty,lekka żółtaczka i śmierć. Zakaż prze układ pokarm,rzadko oddech. Wrażliwe lisy-powinowactwo do tk nerw, obj posocznicowe,zakaź zapal mózgu i rdzenia lisów (ZZMiRL),nadmierna pobudliwość, drgawki mięśniowe,porażenia,nadostry cięzki przebieg -25%śmiert. Zmiany anat-patolog:zwyrodn tłuszcz hepatocyt, środzrazik martwic hepatocyt,rozszerzen przekrwien przestrz Dissego,wylewy krwi,pstry mozaikowaty wygląd,włoknik naloty na watrob, obrzęk ścian pęcherzyk żółć,przesięki surow-krwawe do jam.brzuszn,wybrocz bł śluz work osierdz gardła żołądk i jj,zapal krwotoczn j.cienk,rzadko obrzęk w.chł śledz płuc,rozstrzeń serca,niezyt górn dróg oddech i zapal płuc. Ciałka Greena lub Rubartha-zasadochłonn ciałka wtręt typ B(Cowdry)-w jadr kom wątrob i gwieździst. Ciała Rubartha-bazofilna subst + chromatyna jądrowa-wyst w centr kom w postaci hemogennej masy,występuj również w środbł małych naczyć mózgu i kłębk nerkow, w mózgu ogniska martwic, wylewy krwi i zmiany zapaln. U lisów-przekrwien,wybroczyn w oponach mózg,mózgu i rdzeniu,żoładku jj płucach migdałk, żółtaczka,drobnoogniskow nieropne zapal opon mózg-rdzeń, hipoksemiczne uszkodz kom zwojowych,okołonaczyń nacieki zapalne neutrofil,ogniska rozpadu osłonek mielin.

Zespół Nabytego Niedoboru Immunologicznego Kotów FAIDS Etiolog-FIV wirus niedoboru immunolog kotów,lentiwirus. Zakaźna przewlekł chorob,upośledz czynności ukł immunolog, objaw klinicz związ z chorob oportunistyczn,wirus wystep we krwi,płynie mózg-rdzeń,ślinie,później w nabł kom przewodów międzypłat ślinianek =>wnika do ran powstał podczas walk,szerzy się poprzez wzajemną toaletę, kopulację,z matki na płód,tropizm do limf Th,kom dendryt,makrofag,obecność antygenu FIV w ukł nerw powoduje rozrost tk glejowej, niszczenie nerwów i neurotoksyczn,5stadiów choroby: *ostrego zakaż(gorączka, powieksz w.chł,biegunka,zapal spojów, skóry,dziąseł,bł śluz ukł oddech); *bezobjaw nosiciel (postępująca immunosupresja,neropatologia); *lymphadenopatia=długotrwałe powiększ w.chł(brak łaknienia, wychudzenie,niedokrw,nawracaj gorączk,zmiany zachowan); *pre-FAIDS(przewlekł zapal j.ustn,chroniczn zakaż ukł oddech,moczow,niedokrwist),*FAIDS(całkowite załamanie ukł immunolog,zaburz neurologiczn,silna immunosupresja=> zakaż bakt warunk-chorobotwórcz, nowotwory). Najczęściej:przewlekłe choroby j.nosow i dróg oddech, chroniczn zakaż j.ustn,dziąseł,język,zapal naczyniówki oka, nawracaj zapal skóry,zaburz rozrodu,przewlekłe i nawracaj zakaż ukł rozrodcz,przewklekł zakaż uszu,ukł pokarm, immunopatyczne uszkodz nerek,chłoniaki,nowotwory.

Zespół słabnięcia szczeniąt – Fading puppy Syndrome FDS Przyczyna upadków szczeniat w kilka dni po urodzeniu. etiologia-czynniki zakaźne(wir i bakt) i niezakaźne( hipotermia,niedostateczna ilośc siary)-obniżenie odporności. U padłych zmieniony skład surfaktantu w pęcherz płucn, niedorozwój grasicy.Leczenie objawowe-glukoza z płynem Ringera,antybiotyki.

Zespół toksycznego mleka W ciagu pierwsz 2tyg po narodzinach-u szczeniąt zatrucie toksynami z mleka.toksyny dostają się do mleka przy poporodowym zapaleniu macicy, zatrzymaniu lochii lub są produkow w gr mlek przy podkliniczn postaci mastitis.Obj:ciągły płacz,niepokój,wzdęcie brzucha, biegunka(wynicowanie odbytu).Terapia:odsadzenie szczeniąt i podawanie glukozy z płynem Ringera,po 8-12h od ustąpienia wzdęcia można podawać pokarm mlekozastępczy. po wyleczeniu suki można ponownie dosadzić szczenięta.

Bruceloza zajęcy– Brucellosis rodentinum Etiolog: Brucella abortus bovis/suis/melitensis.Choroba zakay i zaraźl, źrodłem:zwierz które po porodzie lub poronieniu wydalają zarazki do środowisk z płodem wodami bł płodowymi,obecne w mleku moczu,czasami przenoszone przez zaraż samce kryjące zarażone samice,zakaz przez przew pokarm,droga rodna lub skóre. Po wniknięciu do w.chł dostaj się do krwioobie gdzie namnażaj się i przebyw 10-21dni i znik z krwi, osiedl się w narząd wewn;w okres bakteriemii obj to krótkotrw gorączk. Główn u dojrzał płciow zajęc i dzikich królik, zakaż zaraz rozsiew przez bydło na pastwisk,także świnie,dziki, gryzonie polne a same są źródł dla innych zwierz i ludzi,szerzy się przez kontakt płciow.u zajęc w zaawans chorob znaczne wychudz,powieksz w.chł,przetoki na skórze brzucha wydobyw się papkowat wydziel o kremow barwie,u samców znaczne powieksz jąder i zgrub czerwonofioletow prącie. Zmiany anat-patolog: w narząd płc,ukł chłonn i narząd miązsz guzowat ognisk o różnej wielk i konsyst od ropno-mazist do kaszowato-suchej,barwy żółtozielon,żółtej,białokremowej,powieksz wielokrotn śledz z martwic-serowat ognisk wielk orzech laskow,nadaj narząd guzowaty wygląd,podobne zmian w w.chł watrob płucach pod skór i w mm.obrzęk jader u samców wielk jaja kurzego,obecn guzki od ziarna prosa do orzech lask,zawier serowat szarożólt ropę,worek moszn przekrw i pokryty wysięk zapaln,samic pochwa i srom zapaln zmienione,usiane małymi ognisk ropnym,macica powieksz,zapaln przekrw,może zaw obumarł płody,w jamie macic może duża il sluzu i ropy,w jajnikach ropnie.

Choroba Weila Etiolog – Leptospira icterohaemorrhagiae – zakaź żółltacz psów lisów srebrz kotów i prosiąt. Ostry obrzęk śledziony, żółtaczka,podsurowicz i narządow wyborczyn płuc mięśni pęcherz moczow,płuca wyglad jak sprysk krwią,czasami ich zawały krwawe,ognisk martw w wątrob,nekroza kłębusz nerk,nacieki limfocyt w tk śródmiąższ nerek,zanik kom siateczki sledzion i niacieki bazofil i neutrofil.

Koronawiroza psów – Canine coronavirus CCV Zaraźliwa chorob,zejścia śmierteln sczegól u noworkodków,wzrost zachorow zimą,wirus w wydalinach i wydzielinach,atakuj przew pokarm od 12-cy i w.chł.krezk wątrob i trzewiow,biegunka,kał o nieprzyjemn zapach,śluz domieszk krwi. Inkub-1-4 dni, chorob 1-7dni i śmierć na skutek odwodnienia. Zmiany anat-patolog: atrofia kosmków, pogłębienie krypt Liberkuhna,prolifer kom kubkowych,rozrost bł właściwej, stany zapalne bł śluz.

Leptospiroza psów, tyfus psi, choroba Stuttgarcka – Leptospira canicola Chorob zakaź zwierz gospod,wywoływ bakt Leptospira,nisiciele-gryzonie, przenosi się na człowiek; wydalan w okresie posocznicy z kałem i moczem,zakaża środowisk- ściólka woda pasza. psy i lisy zaraż się zjadając nosicieli zarazka. bakt wnikają prze bł śluz i uszkadzon skórę, w czasie kopulacji,droga aerogenn,po wniknięciu do krwi namnażają się instesywnie,po 2-7dniach we wszystkich narząd wewn-wątr,nerki. Faza posocznicowa-gorączka,obj ogólne,posocznica-w 5-10dniu sąprzeciwciała>liza bakt>uwolnienie hematoksyn. Stadium toksyczne-leptospiry znikają z krwi,ale pozostają w narządach np.kanaliki kręte nerek-bo poza zasięgiem przeciwciał!-namnażają się i sa wydalane z moczem przez wiele m-cy. W okr.toksemii wybroczyny i krwawienia z naczyń krwion,niszczenie erytrocyt(hemoglobinuria, żółtaczka,anemia),uszkodzenia mózgu,watroby,martwica bł śluz i skóry;śródmiąższowe zapal nerek,niewydolność,narastająca mocznica;uszkodz m.serc-niewydoln krąż,dusznośc,sinica;spastyczne skurcz mm.gładk, zaburz czynn OUN i AUN-atonia przew pokarm. Zmiany anat-patolog:krwotoczn zapal żołądk-bł śluz obrzęk, pofałdow, ciemnoczerw lub brunatnoczerw, skąpy, brudnobrązowy śluzowaty płyn o przenikliwym zapachu czosnku;ostry stan zapaln 12-cy j.grub prostnicy,przekrwienie, wyborczyny, obrzęk, wyst wpochwienia;w wątrob wybrocz i ogniska zwyrodnien;nerki przekrw,śródmiąższowe zapal;ogniska nieżytow zapal płuc,zwyrodnien serca,obrzęk w.chł i śledz; wrzodziej zapal bł śluz j.ustn-policzki dziąsło wargi brzegi języka, drobne szarożółte lub szraobiałe ogniska martwicowe, rozpadają się tworząc nadżerki i owrzodz-otoczon wałem przekrwion i obrzękł bł śluz;silny fetor ex ore, krwawienia, zapalenie migdałków,martwica końca języka.

Myksomatoza królików – Myxomatosis cuniculorum Poxvirus myxomatosis – dzikie i domow króliki rzadziej zające. Atakuje kom skóry powod zwyrodn wakuoliz i obrzęk, przenosiciele wir-owady kłuj-komary i muchy,zakaż przez kontakt z nosiciel,chorym,pasza,woda zanieczyszcz odchodami. Inkub-2-5dni.szerzy się b szybko,duża śmierteln, śmierć w ciagu 2-3tyg wśród wychudz i podwyższ temp. Zmiany anat-patolog:ciastowate guzowate częściowo rozlane obrzęk skóry okol podstawy uszu,warg,nosa,okołoodbyt i zewn narząd płciow,obrzęk powiek z obustronn zapal spojów śluz/śluz-ropn wypływ z worka spojówk, obrzęk powiek może powodow zamknięc szpary powiek,obrzęk warg uniemożliw przyjmow pokarm co prowadzi do kacheksji,zapal płuc i OUN, zaburz nerwowe,zapalenie jąder,surowicz-wytwór stan zapal tk łączn,wyst kom śluzakowate-zmodyfik histiocyt z cytoplazmatyczn kwasochłonn ciałk wtręt.

Nosówka psów – Febris catarrhalis et nervosa canum,febris catarrhalis infectiosa canum Paramyksowirus. Droga zakaż-per os lub drog oddech,namnaża się w tk limforetikularnej prowadząc do wiremii – 3-10dni.wrażliwe-psy norki łasice lisy. W wiremii wirus w w.chł. śledzionie,kom gwieźdz Kupfera wątroby,szpik kostn,grasicy,nabł żołądk i jj,drog oddech i moczowych,skórze i OUN.w cytoplazm i jądr kom nabłonk i mezenchym ciałka wtrętowe okrągł lub owalne jednorodne czasami o strukturz wodniczkow-typA Cowdry-kom narządow, śródbł naczyń,kom nerwowych,rdzenia nadnercz-ciałka swoiste i patognomiczne. Inkub-3-7dni. Klinicz: osowiałośc, brak apetyt,surowicz-śluz wyciek z nosa i spojów,zapal rogówki i spojów,*postać płucna:zapal krtani, oskrzel,płuc; *postać żołądk-jelit:zapal gardła,migdałk,niezyt żołądk i jj; *postać skórna:wysypka pęcherzyk-krostow; *postać nerwowa:zaburz nerw,ruchy przymus,skurcze mm,niezborność,porażenia,zaburzeniaczucia. Zmiany anat-patolog:niezyt bł śluz górnych dróg oddech,w płuc punkciukow wybrocz,drobne ognisk niedodmy i zrazik ogniska rozedmy pęcherzyk,w oskrzel krople śluz,w nabł oskrzel i pęcherzyk płuc śródjądr kwasochłonne ciałka wtręt.*W postaci płucnej:nadkaż bakter Bordatella bronchiseptica,E.coli,Proteus vulgaris,mikrokoki,streptokoki,salmonelle>odoskrzel płatowe,niezytow-ropne zapal płuc,na przekr wilgotne,przy uciski wypływ obficie brązowy płyn,małe ropnie mogą przebijać opłucną>jej ropne zapalenie,w30-50% zmiany na skórze brzucha i wewn pow ud,pęcherzyki wtórnie zakażone paciorkowc i gronkowc maja postać krost-impetigo-pękają, zasychają,strup,goją się zwykle bez blizn. *W postaci nerwow: stany zapaln OUN-panencephalitis,przekrw i zastój krwi z surowiczym wysiękiem do jamy pajęczynówkow,zwyrodnien kom nerw,prolifer kom limfoidaln i plazmatyczn dookoł naczyń i w oponach,rozplem gleju i neurofagia.kwasochłonne ciałka wtręt śródplazat i śródjądr w kom mikro- i makrogleju,kom zwoj,ependymy; *demielinizując zapal mózgu lub rdzenia – Choroba twardej łapy Hard Pad Disease- w istocie białej móżdżku rozległe zmiany obrzękow,rozpad subst mielin,może mieć podłoże alergiczne(samouczulenie),także zmiany zapalne w rdzeniu,dochodzi do stwardnienia poduszek palców w skutek silnego,nadmiernego rogowacenia,podobne zmiany na lusterku nosa(norki i łasice),wypadanie włosów z brzegu powiek i okol kątów warg,wadliwe złuszczanie się naskórka.

Ospa królików – Pox, Variola cuniculorum Etiolog- pokswirus. powstaje swoist osutka na skórze i granicz z nią bł śluz.wyst sporadycz,wysoce zakaź,zakaż przez ukł oddech, Inkub-5-9dni, później utrata apetyt,biegunk,śmierteln młodych do70%, dorosł 30-40%. Zmiany anat-patolog: jedno-/obustronne zapal brzegu powiek (blepharitis),1-2dni później na skórz uszu brzuch grzbiet moszny 1 cm plamki=twarde czerw słabo wyniesione,wysypk grudk,zmiany bł śluz,obrzęk narząd płciow, zapal jąder.

Panleukopenia kotów (zakaźne zapal jelit,nosówka, agranulocytoza) – Panleukopenia infectiosa felinum,enteritis infectiosa felinum Etiolog: feline panleukopenia virus – FPV. Żrodło-chore zwierz i nosiciele-kotowate,norki,szopy. Zakaż drogą pokarm,ukł oddech,przez pchły. Tropizm do szpiku kostn, tk limf,bł śluz jj. Uszkodz ukł krwionoś i przew pokarm, zakaż płodów-atak kom móżdżku(ataksja-bezwład ssacych kociąt- śmierć). Inkub-2-6-10 dni,spadek il leukocyt,postać łagodna do nadostrej-śmierć 24h. Zmiany anat-patolog: niezyt zapal j.cienkiego,włoknin naloty, proc dyfteroidalno-martwic, zmienione odc jj sa rozszerzone,sztywne,silnie zaczerw,z nalot włoknin na zewn,mętny szarożółty/szaroczerw wysięk o nieprzyjemn wonii,ostre lub podostre zapal kłęb nerk, zwyrodnienie watroby i nerek,powikł-zapalenie opłucn, spojówek,bł śluz j.nosow, niewydolnośc szpiku kostn-barwa białozółta,półpłynna konsyst.

Parwowirusowe zapal jelit u psów – Canine parvoviral eneritis 2 postacie: myocarditis- 3-5 tyg szczeniaki, nagła śmierć, bez obj chor; enteritis- częściej,5-10 tyg,9-12 mc-ne, trwa 2-7 dni wysoka śmierteln. Źródło- nosiciele parwowirusa i chore psy,wydal w ślinie,wymiocinach,moczu,kale. Inkub-7dni. Zmiany anat-patolog:SERCE- ostre nieropne zapal m serc LK z rozległ mononuklearn naciekam ,zwyrodnienie, śródjądrowe ciałka wtrętowe; JELITA-bł śluz jednolic przekrw, w okol odźwiern nadżerki i krawienia. Jelita atoniczne, bł sluz pasmowate i plackowate przekrw i wybroczyny, naloty włoknik,ostry stan zapalny bł sluz j.biodr i 12-cy,treśc jelit płynna krwistoczerw,obrzęk i pow w.chł, pow śledz, ogniskowe przekrw płuc i watroby,rozstrzeń serca,wybroczyny podwsierdź, zanik limf w w.chł. i śledz a rozplem kom siateczki,martwice grudek chł,naciek neutrofili.

Pastereloza królików, posocznica krwotoczna królików – pasterelosis cuniculorum, septicaemia heamorrgagica cuniculorum Etiolog-Pasteurella multocida.bakt zyj na bł śluz górn dróg oddech jako komensale,przy obniżon odporn przedostaj się do krwi wywołuj posocznic krwotoczn,postac nadostr ostr podostr przewlekł,po przechorow-nosicielstwo, ­chorob sezon-nasil wczesn wiosn i jesień,zakaz drog aerogenn i pokarm.dotycz zwierz hodowl i dzikich zajęcyi królik,enzootia przy spadku odporn,chore króliki rozsiew zaraz z wydzielin z nosa,sprzyjaj niekorzystn war środow,ostre przypadk kończa się śmierć po kilku dniach,przewlekle chore anemiczn chude, po kilk tyg chorob giną w objaw zapal spojów biegunki i duszność, zapal dróg oddech,wybroczyn bł surow(opłucn osierdz otrzewn),zapal niezyt/niezyt-ropne bł śluz nosa,ostre zapal niezyt-krwtotocz jj,obrzęk w.chł i śledz,przewlekł postać surowicz-włóknik/włóknik zapal opłucnej osierdz,w wątrob prosówkow ognisk martwic i ziarniniak zapaln,liczne ropnie w tk podskórn płuc mózgu jądrach uchu środk,obj charłactwa.

Pomór królików – Pestis cuniculi Etiolog- Picornavirus cuniculi. zakaź chorob wirus,skaza krwotoczn narząd wewn gł płuc i watrob,chiński pomór królik,bronchopneumonia królik,chorob picornawirus królik,wirus krwotoczn chorob królik. Postać ostr i nadost z wysok śmierteln do 100%. Młode choruj dłużej,część z nich przeżywa,dorosłe chorują krócej i wiekszość pada.Podatne królik ras mięsnych i angorskich, zające króliki dzikie,świnki morskie. Wnika drog aerogenn i pokarm, Inkub:48-72h do 10dni.powinowactw do drobnych naczyń krwion,uszkodz endotelial i rozsiane wewnątrznaczyń koagul krwinek-szkodliw dział komponentów immunolog oraz alergiz organizm-typ1alergi,wybrocz i wylew krwi w narząd, obrzęk tkanek, płuc-niewydoln oddech,uszkodz wątrob nerek śledz OUN mm.serc w.chł erytrocyt i leukocyt. Klinicz:narastaj duszność,pienisty surowicz/surowicz-krwist wyciek z nosa, konwulsyjne skurcze mm,zaburz OUN,słaba reaktywn na bodźc zewn,osowiałość,śmierć poprzedz gwałt ruchy, popiskiw, spadek temp ciała,śmierć1-5h czasami bez obj prodromaln. Zmian anat-patolog: posocznica-skaza krwotoczn-uszkodz ukł naczyniow,wybroczyn w płuc wylewy krwi przekrw obrzęk rozedma,wybrocz w grasic obrzęk,śródzrazik wylew krwi w watrob zwyrodn miązsz-tłuszcz ciałka wtręt w jądrach hepatocyt, wybrocz bł śluz,wynaczyn do kłębkow i kanalik nerek zwyrodn wodniczk nabł,zatarcie bud nerek,gromadz płynu surowicz w worku osierdź,rozstrzen PK serca,martwic i zanik miazgi białej sledz,zatarcie bud zrazik i martwic grasic, niezyt żołądk i jj-martwic bł śluz j.cienk,nieropne zapal mózgu i rdz kręg,zwyrodn miaższ-szklist m.serc i naciek kom limfoidaln.

Pseudotuberkuloza (rodencjoza,jersinioza) gryzoni – Pseudotuberculosis rodentinum Etiolog: Yersinia pseudotuberculosis(Pasteurella pseudotuber) chorują świnki morsk mysz szczur królik zając lis nutrie norki szynszyl,rzadko bydło świnie owce kozy psy koty człowiek(zoonoza).rezerwuar: myszy szczur królik zając świn,zakaz alimentarn-pasza uszkodz skór,myszy wydalaj zaraz z mocz i kał. Zmiany anat-patolog: w.chł krezkow powiększ wielk orzech lask białożółt serowat ognisk martwic,śledzion silnie powiększ(x10) liczn prosówk szare guzki i większ nieregularn serowat ognisk martwic-ziarniniaki ze skłonn do serowac,ognisk zwapnień komórk olbrzym Langerhans,podobne zmiany w wątrob płuc nerkach, w j.biodr i ślep martwic guzki od ziarna prosa do grochu,po przebic bł śluz tworz owrzodz lub postać rozlan dyfteroidaln-martwicow zapal,pow jj pokryt serowat brudnoszar nalotem, wybroczyn bł śluz,w j.otrzewn płyn o bursztyn barw, w kościach-serowac ziarniniak prowadz do zniszcz kości i stawów.

Tularemia – Tularaemia Etiolog:pałeczka tularemii Pasteurella tularemsis Ostr chorob zakaź zwierz i ludzi,najb wrażl dzikie gryz zając owce szczegól jagnięt,choruj kozy bydło świnie psy koty króliki i kury,zarazki wydal z organizm okres z wydzielin i wydalin zakażaj produkt stanowiac pokarm, nośnikiem kleszcz much komar,zakaż drog oddech,ukł pokarm, bł sluz,spojówk,drog mieszków włos i przew wyprowadz grr łojow,zakaż człowiek nast zwykl bezpośredn kontakt z zakazonym zwierz. ślad wniknięc pałeczek- ostry pierwotny odczyn zapaln- powst grudka,ulega martwicy i owrzodz,zarazki wykaz limfotropizm,drog naczyń chłł docieraj do najbliższ w.chł,wywołuj swoisty odczyn w postac ziarniniaka(guzka-dymienica),uogólnienie proces chorob z objaw posoczn,u zwierz odporn gatunk chorob ma przebieg łagodn,namnaż zarazka nieznaczn,ziarniniaki tularemiczne u takich zwierz nie uleg martwic. Inkub:kilkanaście h do kilku dni,zachorow 25-40%zwierz,50%śmierteln,powrót do zdrowia kilka tyg. Zmiany anat-patolog:powieksz śledz w.chł,obecne liczn jasnoszar/ szarożółt ognisk zapaln-martwic(ziarniniaki)z czasem suche serowate łatwo wyłuszczają się,podobne zmiany w wątrob nerk płuc i jj,zmiany w skórze w postaci martwic i owrzodz poprzedz pojaw się guzków(grudek) w środku nagromadz granulocy otocz makrofag kom.nabłonk i limfoidaln,po kilku dniach guzki osiąg wielk ziarna grochu z objaw martwicy w środk,zaawansow martwic guz.tularemiczn po 6-8dniach po zakaż i zbiega się z posocznic,pierwotn zakaż drog oddech daje zapal płuc i zmiany sasiedn w.chł,obj niedodmy, przekrw, obrzęk tk międzypęcherzyk,ziarniniaki w objaw nekrobioz i martwic,u ludzi-wzrost temp ciała,bolesny obrzek,zropienie w.chł(pachow,pachwin,zuchw),owrzodz skór w obrębie bram wejśc zaraz,ropne zapal spojów,obrzęk śledz.

Wścieklizna – Lyssa,Rabies Rabdowirus przenosz gł w następstwie pogryzienia prze chore zwierz(lis borsuk) lub w okresie inkub choroby(wirus w ślinie na kilka dni przed wyst obj chorob). Zakaż przez rany, skaleczenia skóry. Inkub- kilka-kilkanascie m-cy. Wirus wędruje wzdłóż nerwów w kier zwojów międzykręg,do rdzenia i mózgu,namnaża się w tk nerw i droga nerwów(kom Shwanna) odśrodkowo rosprzestrz się do ślinianek-namnażanie pozanerwowe w th nabłonkow, w pewnych fazach rosprzestrz się droga krwi i limfy do wszystkich narząd wewn. Obj chorob po namnożeniu wir w mózgu i uszkodz kom nerw. Kliniczne:zaburz świadom, lęki, agresja,połykanie niejadalnych przedmiot,ochrypły głos, utrudnione połyk,ślinienie się, opadanie zuchwy,parcie na przeszkody,chwiejny chód,porażenia,u dzikich zwierz utrata wrodzonego lęku,porażenie koczyn tylnych,śmierć po 2-5-7 dniach od pierwsz obj,czasami po 3 tyg. Zmiany anat-patolog:istota szara podwzgorz rogów Ammona rdzenia przedłuż i szyjnego,brak zmian w korze mózgu,zmiany zapaln-zwyrodnien zwojów nerw ślinianek i nadnerczy,guzki glejowe Babesa,rozplem limfoidalny dookoła naczyń,kom zwojowych i wzdłuż dróg nerw;u mięsożerców w Rogach Ammona a u roślinożerców w kom Purkinjego móżdżku ciałka wtretowe Negriego(kwasochłonne,owalne lub jajowate,kolor purpur-czerw) w cytoplazm kom zwojow,wewn tych ciałek ciemnoniebieskie ziarnistości tzn ciałka wewnętrzne. wychudzenie,skaleczenia bł śluz j.ustnej,otry niezyt przew pokarm,krwotoczne zapal żołądk i j.cienk,brak poakrmu w przew pokarm a obecne ciała obce.

Zakaźne za­­pal otrzewnej kotów­­­ ZZOK – Peritonitis infectiosa felinum Koronawirus Feline Infectious Peritonitis Virus (FIPV).Podostra lub przewlekła,zakaż drogą aerogenn, aliment lub przez uszkodz skórę-ukąszenie przez chore koty,lizanie ran. Początkowo zakaż kom nabłonk j. lub płuc przez koronawirusy, fagocytoza wirusa przez makrofag,rozprzestrzenienie zarażenia do innych narząd, replik w kom adsorpcyjnych j.cienk, wolne wiriony uwalniane do środowiska. Młode koty 3-24 m-cy,zazwyczaj śmierć. 2 postacie choroby-czasami obie naraz: *wysiękowa klasyczna-zapal otrzewn,gromadz się w jamie brzuszn wysięku surowicz-włoknik,zapal opłucnej, *sucha-bezwysiękowa,słabo wysiękowa,zmiany zapaln-ziarniniakow w wątrobie śledz nerk w.chł. krezce płucach ukł.nerw. Wzrost tem ciała,utrata łaknienia, wychudz, wodobrzusze,obj nerwowe, neutrofilia, limfopenia, hiperglobulinemia, trombocytopenia,wydłuż czasu krzepn krwi,hiperbilirubinemia z żółtaczka. Zmiany anat-patolog: zapal otrzewn i opłucnej,wysięk surowicz-włoknik w jamie otrzewn,na ścianach korzuchow naloty włoknik,ziarniniaki zapalne w płucach i ogniska śródmiaższowego zapal, zakrzepica naczń krwionośnych płuc i watroby,nieżytow zapal jj zanik mikrokosmk i nadżerki nabłonka cylindr,w OUN nieropne zapal opon i tk nerw

Zakaź zapal watroby psów,Choroba Rubartha – Hepatitis contagiosa canum HCC,Infectious canine hepatitis Adenowirus namnażaj w śródbł naczyć i kom siateczk oraz hepatocyt. Chorują młode 2tyg do 12m-cy,choroba trwa 24h – kilka dni,wysoka gorączka,wymioty,lekka żółtaczka i śmierć. Zakaż prze układ pokarm,rzadko oddech. Wrażliwe lisy-powinowactwo do tk nerw, obj posocznicowe,zakaź zapal mózgu i rdzenia lisów (ZZMiRL),nadmierna pobudliwość, drgawki mięśniowe,porażenia,nadostry cięzki przebieg -25%śmiert. Zmiany anat-patolog:zwyrodn tłuszcz hepatocyt, środzrazik martwic hepatocyt,rozszerzen przekrwien przestrz Dissego,wylewy krwi,pstry mozaikowaty wygląd,włoknik naloty na watrob, obrzęk ścian pęcherzyk żółć,przesięki surow-krwawe do jam.brzuszn,wybrocz bł śluz work osierdz gardła żołądk i jj,zapal krwotoczn j.cienk,rzadko obrzęk w.chł śledz płuc,rozstrzeń serca,niezyt górn dróg oddech i zapal płuc. Ciałka Greena lub Rubartha-zasadochłonn ciałka wtręt typ B(Cowdry)-w jadr kom wątrob i gwieździst. Ciała Rubartha-bazofilna subst + chromatyna jądrowa-wyst w centr kom w postaci hemogennej masy,występuj również w środbł małych naczyć mózgu i kłębk nerkow, w mózgu ogniska martwic, wylewy krwi i zmiany zapaln. U lisów-przekrwien,wybroczyn w oponach mózg,mózgu i rdzeniu,żoładku jj płucach migdałk, żółtaczka,drobnoogniskow nieropne zapal opon mózg-rdzeń, hipoksemiczne uszkodz kom zwojowych,okołonaczyń nacieki zapalne neutrofil,ogniska rozpadu osłonek mielin.

Zespół Nabytego Niedoboru Immunologicznego Kotów FAIDS Etiolog-FIV wirus niedoboru immunolog kotów,lentiwirus. Zakaźna przewlekł chorob,upośledz czynności ukł immunolog, objaw klinicz związ z chorob oportunistyczn,wirus wystep we krwi,płynie mózg-rdzeń,ślinie,później w nabł kom przewodów międzypłat ślinianek =>wnika do ran powstał podczas walk,szerzy się poprzez wzajemną toaletę, kopulację,z matki na płód,tropizm do limf Th,kom dendryt,makrofag,obecność antygenu FIV w ukł nerw powoduje rozrost tk glejowej, niszczenie nerwów i neurotoksyczn,5stadiów choroby: *ostrego zakaż(gorączka, powieksz w.chł,biegunka,zapal spojów, skóry,dziąseł,bł śluz ukł oddech); *bezobjaw nosiciel (postępująca immunosupresja,neropatologia); *lymphadenopatia=długotrwałe powiększ w.chł(brak łaknienia, wychudzenie,niedokrw,nawracaj gorączk,zmiany zachowan); *pre-FAIDS(przewlekł zapal j.ustn,chroniczn zakaż ukł oddech,moczow,niedokrwist),*FAIDS(całkowite załamanie ukł immunolog,zaburz neurologiczn,silna immunosupresja=> zakaż bakt warunk-chorobotwórcz, nowotwory). Najczęściej:przewlekłe choroby j.nosow i dróg oddech, chroniczn zakaż j.ustn,dziąseł,język,zapal naczyniówki oka, nawracaj zapal skóry,zaburz rozrodu,przewlekłe i nawracaj zakaż ukł rozrodcz,przewklekł zakaż uszu,ukł pokarm, immunopatyczne uszkodz nerek,chłoniaki,nowotwory.

Zespół słabnięcia szczeniąt – Fading puppy Syndrome FDS Przyczyna upadków szczeniat w kilka dni po urodzeniu. etiologia-czynniki zakaźne(wir i bakt) i niezakaźne( hipotermia,niedostateczna ilośc siary)-obniżenie odporności. U padłych zmieniony skład surfaktantu w pęcherz płucn, niedorozwój grasicy.Leczenie objawowe-glukoza z płynem Ringera,antybiotyki.

Zespół toksycznego mleka W ciagu pierwsz 2tyg po narodzinach-u szczeniąt zatrucie toksynami z mleka.toksyny dostają się do mleka przy poporodowym zapaleniu macicy, zatrzymaniu lochii lub są produkow w gr mlek przy podkliniczn postaci mastitis.Obj:ciągły płacz,niepokój,wzdęcie brzucha, biegunka(wynicowanie odbytu).Terapia:odsadzenie szczeniąt i podawanie glukozy z płynem Ringera,po 8-12h od ustąpienia wzdęcia można podawać pokarm mlekozastępczy. po wyleczeniu suki można ponownie dosadzić szczenięta.