Podwzgórze
Podwzgórze (hypothalamus) stanowi dolną część międzymózgowia i pozostaje w ścisłym związku anatomiczno - czynnościowym z przysadką tworząc spójny układ podwzgórzowo - przysadkowy. Podwzgórze z przysadką łączy lejek, zwany też szypułą przysadki.
Podwzgórze jest miejscem wytwarzania i wydzielania wielu czynników, które pobudzają lub hamują uwalnianie hormonów tropowych przysadki. Wzajemne powiązania czynnościowe w obrębie: osi podwzgórze - przysadka - obwodowe gruczoły dokrewne; oraz oddziaływanie sprzężeń zwrotnych decydują o syntezie i wydzielaniu hormonów na różnych poziomach.
Hormony podwzgórzowe
Hormony podwzgórzowe uwalniane są pulsacyjnie (epizodycznie) z zakończeń podwzgórzowych włókien nerwowych do przestrzeni okołowłośniczkowej układu podwzgórzowego, skąd dostają się do przysadki gruczołowej za pośrednictwem specjalnego krążenia wrotnego. Są to liberyny i statyny, pobudzające albo hamujące uwalnianie hormonów z przedniego płata przysadki.
Do czynników pobudzajądzych uwalnianie należą: tyreoliberyna (TRH), somatoliberyna (GHRH), gonadoliberyna (GnRH-LHRH), kortykoliberyna (CRH) i czynnik uwalniający prolaktynę (PRH). Do czynników hamujących uwalnianie należą: somatostatyna (SS), prolaktostatyna (PIF).
TYREOLIBERYNA (TRH) – pobudza przysadkę mózgową do wydzielania hormonu tyreotropowego (TSH). Dopamina hamuje a noradrenalina pobudza jej wydzielanie. Hormon TRH jest wytwarzany i uwalniany przez podwzgórze do naczyń układu wrotnego przysadki mozgowej i działa na jej przedni płat. Poza tym TRH zwiększa zawartość adrenaliny i noradrenaliny we krwi.
SOMATOLIBERYNA (GH) – pobudza przysadkę mózgową do wydzielania hormonu wzrostu.
GONADOLIBERYNA – to neurohormon wytwarzany głównie w polu przedwzrokowym podwzgórza. Wraz z krwią krążenia wrotnego przysadki trafia do przysadki mózgowej, z której uwalniana jest do krwioobiegu. Pulsacyjne uwalnianie gonadoliberyny pobudza wydzielanie gonadotropin. Impulsy o niskiej częstotliwości stymulują przysadkę do uwalniania FSH, zaś impulsy o wysokiej częstotliwości do uwalniania LH.
KORTYKOLIBERYNA (CRH) – hormon związany z odpowiedzią organizmu na stres. Pobudza przysadkę do wydzielania hormonu adrenokortykotropowego. Znajduje się w podwzgórzu, także w korze czołowej oraz zakręcie obręczy, jądrze centralnym ciała migdałowatego. Odpowiada za uaktywnianie zachowań lękowych, redukowanie zachowań wzmacnianych nagrodą oraz hamowanie apetytu i aktywności seksualnej.
PROLAKTOSTATYNA (dopamina) – działa przez swoiste receptory zlokalizowane w błonie pre- jak i postsynaptycznej. Odgrywa odmienną rolę w zależności od miejsca swego działania (np. w podwzgórzu związana jest głównie z regulacją wydzielania hormonów, a szczególnie prolaktyny).
Przysadka mózgowa jest gruczołem, będącym swego rodzaju małą "wypustką" mózgu. Przysadka pełni istotną rolę w równowadze hormonalnej ludzkiego organizmu. Hormony przez nią wydzielane działają na inne gruczoły i narządy.
Przysadka mózgowa jest ona tak jakby "szefem" tarczycy, nadnerczy, jąder i jajników, które pobudzone przez przysadkę wykazują własną aktywność hormonalną. Czynność przysadki jest z kolei kontrolowana przez podwzgórze oraz hormony wytwarzane przez gruczoły, którymi rządzi przysadka - tzw. mechanizm sprzężenia zwrotnego.
Hormony przysadki
Przysadka wytwarza:
- hormon tyreotropowy (TSH), działający na tarczycę,
- hormony gonadotropowe (LH, FSH), działające na jajniki i jądra,
- hormon kortykotropowy (ACTH), działający na nadnercza,
- hormon somatotropowy (GH), hormon odpowiedzialny za wzrost,
- prolaktynę (PRL), odpowiedzialną za wytwarzania mleka.
Ponadto przysadka magazynuje i uwalnia hormony wytwarzane przez podwzgórze: wazopresynę, odpowiadającą za zagęszczanie moczu i zatrzymywanie wody w organizmie oraz oksytocynę, wytwarzaną szczególnie u kobiet w okresie ciąży i laktacji.
Nadmierna produkcja hormonów przez przysadkę prowadzi np. do akromegalii (nadmiar GH), zaś ich niedobór, spowodowany np. udarem niedokrwienny przysadki, jest przyczyną zespołu Sheehana.
Przysadka widoczna jest w takich badaniach obrazowych jak tomografia komputerowa czy rezonans magnetyczny głowy.
Hormon adrenokortykotropowy (ACTH) jest peptydem zbudowanym z 39 aminokwasów, syntetyzowanym głównie w obrębie przedniego płata przysadki.
Czynnikiem stymulującym syntezę ACTH jest CRH oraz wazopresyna, natomiast wzrastające stężenie kortyzolu i oksytocyna hamują wydzielanie CRH przez podwzgórze i ACTH przez przysadkę. Układ CRH-ACTH-kortyzol jest bardzo ważnym elementem odpowiedzi organizmu na stres.
Wydzielanie ACTH ma charakter pulsacyjny, co oznacza, iż szczyt wydzielania przypada na wczesne godziny ranne, a dodatkowe pulsy wyzwalane są przez stres endogenny lub zewnątrzpochodny będący wynikiem urazu, bólu, hipoglikemii doznań psychicznych. ACTH jest hormonem tropowym dla kory nadnerczy, głównym regulatorem biosyntezy i wydzielania glikokortykosteroidów, w mniejszym stopniu także kortykosteronu, aldosteronu, androgenów i estrogenów.
ACTH jest ważnym czynnikiem troficznym regulującym ukrwienie kory nadnerczy. Hormon adrenokortykotropowy wykazuje ponadto działanie pozanadnerczowe, wyrażające się pobudzeniem melanocytów. Wykazano również znaczną aktywność łożyska w zakresie wydzielania CRH, które jest odpowiedzialne za charakterystyczną dla ciąży hiperkortyzolemię.
Hormon tyreotropowy (TSH) jest glikoproteidem wydzielanym przez przysadkę. W skład cząsteczki wchodzi podjednostka α i specyficzna podjednostka β. Sekrecja TSH jest regulowana przez dwa główne czynniki - TRH i hormony tarczycy.
U zdrowych ludzi TSH wydzielane jest pulsacyjnie; między godziną 21 a 2 stwierdza się maksymalne stężenie hormonu tyreotropowego we krwi. Wzrostowi temu nie towarzyszy zwiększenie sekrecji hormonów tarczycy. Hamująco na sekrecję TSH wpływają: serotonina, glikokortykoidy, gastryna, cholecystokinina i cytokiny (IL 6, TNF α) oraz leki z grupy agonistów receptora dopaminergicznego.
Docelowym gruczołem dla TSH jest tarczyca. Wiązanie z receptorem błonowym pobudza aktywny transport jodu, wiązanie z tyroninami i syntezę hormonów - głównie tyroksyny.
Pobudzanie receptora TSH stymuluje wzrost komórek tarczycy (tyreocytów). Obecność receptorów TSH wykryto również w komórkach tłuszczowych (adipocytach), preadipocytach i w tkankach oczodołów, co ma istotne znaczenie w patofizjologii orbitopatii w przebiegu autoimmunologicznych chorób tarczycy.
Hormon wzrostu (GH) jest syntetyzowany i magazynowany w komórkach kwasochłonnych przedniego płata przysadki. Składa się z pojedynczego łańcucha polipeptydowego, zbudowanego ze 191 aminokwasów.
Wydzielanie GH jest pobudzane przez podwzgórzową somatoliberynę (GHRH), natomiast hamowane przez somatostatynę. We krwi krążą różne formy molekularne GH. Hormon wzrostu wiążąc się z receptorami błonowymi, powoduje ich aktywację co skutkuje syntezą i sekrecją somatomedyny, głównie insulinopodobnego czynnika wzrostu (IGF-1), zwanego somatomedyną C w wątrobie.
Hormon wzrostu jest wydzielany pulsacyjnie. Największa częstość i wielkość pulsów przypada na pierwsze godziny snu, w ciągu dnia stężenia hormonu są niskie. Do czynników wyzwalających dodatkowe pulsy należą: stres, głód, wysiłek fizyczny, niedocukrzenie, wzrost stężenia wolnych aminokwasów. GH jest niezbędny do wzrostu w okresie pourodzeniowym.
GH nasila syntezę kwasów nukleinowych i wychwyt aminokwasów, syntezę białek, kolagenu. Wykazuje działanie antagonistyczne w stosunku do insuliny, nasila lipolizę, zwiększa masę mięśniową, wywołuje efekty prolaktynopodobne. U dzieci stymuluje osteoblasty i wzrost kości długich. Dobrą miarą aktywności komórek somatotropowych jest stężenie IGF-1 w osoczu, ze względu na długi okres półtrwania tego czynnika.
Hormony tropowe przysadki są hormonami syntetyzowanymi przez pięć podstawowych typów komórek wydzielniczych przedniego płata przysadki (przysadka gruczołowa).
Hormony tropowe przysadki mają budowę peptydów/polipeptydów: hormon wzrostu (GH), prolaktyna (PRL), hormon adrenokortykotropowy (ACTH) lub glikoprotein: gonadotropiny (FSH, LH), hormon tyreotropowy (TSH).
Hormony tropowe przysadki wydzielane są pulsacyjnie, ich sekrecja podlega rytmom biologicznym. Istnieją cykle o różnej długości: dobowe, okołodobowe, miesięczne. Typowym przykładem takiego rytmu jest cykl miesięczny u kobiet, gdzie powtarzalnym zmianom ulega wydzielanie gonadotropin i hormonów gonadowych. Większość jest wydzielana w określonym rytmie dobowym. W godzinach nocnych najbardziej intensywne jest wydzielanie GH, PRL, TSH; w godzinach rannych - ACTH i kortyzolu.
Uwalnianie lub wytwarzanie każdego z wymienionych hormonów znajduje się pod ciągłą kontrolą przynajmniej jednego hormonu podwzgórzowego, liberyny i/lub statyny, oraz hormonów gruczołu docelowego tworząc układy sprzężenia zwrotnego. Sekrecja hormonów tropowych przysadki zależy również od wielu czynników nerwowych, humoralnych i hormonalnych modulujących profil tej sekrecji.
Prolaktyna (PRL) jest polipeptydem zbudowanym ze 199 aminokwasów, syntetyzowanym w komórkach laktotropowych usytuowanych w przednim płacie przysadki. Prolaktyna jest oprócz tego produkowana przez inne tkanki, do których należą: łożysko, sutek, limfocyty T czy też różne regiony centralnego układu nerwowego.
Fizjologicznym regulatorem sekrecji prolaktyny jest prolaktostatyna (PIF) - prawdopodobnie jest to dopamina. Synteza PRL zwiększa się pod wpływem następujących czynników: TRH, VIP, estrogenów, czynników wzrostu EGF, IGF-1, insuliny. Działanie hamujące wywiera stymulacja dopaminergiczna. Prolaktyna jest wydzielana pulsacyjnie, z nasileniem sekrecji w godzinach nocnych. Bodźce powodujące wzrost wydzielania PRL to: karmienie piersią i drażnienie brodawek sutkowych, stres, intensywny wysiłek fizyczny, niedocukrzenie. Wśród egzogennych stymulatorów na uwagę zasługują opiaty, estrogeny, leki psychotropowe.
U kobiet fizjologiczna rola prolaktyny polega na pobudzeniu laktacji w okresie poporodowym. Znaczna hiperprolaktynemia u matek karmiących zapewnia im okresową bezpłodność. Fizjologiczna rola u mężczyzn jest nieznana. PRL wykazuje działanie mammotropowe, laktogenne oraz modulujące czynność gonad (hamuje owulację). W gruczole sutkowym prolaktyna przyczynia się do rozrostu i różnicowania tkanki gruczołowej. Jest miejscowym czynnikiem wzrostu w sutku, ale jej domniemana rola w powstaniu raka sutka jest nieznana.
Brak lub niedobór prolaktyny (PRL) jest przyczyną braku laktacji - objawu występującego w okresie połogu w zespole Sheehana. Poza tym okresem niedobór PRL nie powoduje uchwytnych następstw
Folitropina (hormon folikulotropowy, FSH) jest hormonem o budowie peptydowej, wydzielanym przez przedni płat przysadki mózgowej. Występuje u mężczyzn i kobiet, działa jednak na różne struktury w zależności od płci.
Wydzielanie FSH jest regulowane przez podwzgórzowy czynnik uwalniający - folikuloliberynę (FSH-RH) oraz w mechanizmie sprzężenia zwrotnego przez estradiol. Stężenie hormonu jest różne i zależne od faz cyklu miesiączkowego.
Folitropina u kobiet powoduje rozwój jajników, pojawienie się pęcherzyków jajnikowych (Graafa) i ich rozwój. Jednak, aby doszło do dojrzewania i pęknięcia pęcherzyków jajnikowych (jajeczkowania) niezbędny jest hormon luteinizujący (LH). Hormon luteinizujący powoduje pobudzenie przez folitropinę jajników do wydzielania estrogenów, czego skutkiem jest rozwinięcie się wtórnych cech płciowych żeńskich.
U mężczyzn folitropina pobudza wiele procesów prowadzących do powstawania plemników (gametogeneza), natomiast nie działa pobudzająco na wytwarzanie androgenów. Zwiększona zawartość estrogenów wpływa hamująco na wydzielanie folitropiny.
Lutropina (hormon luteinizujący, LH) to hormon gonadotropowy wydzielany przez przedni płat przysadki mózgowej.
U kobiet LH powoduje rozwój tkanki śródmiąższowej jajników, ale sama nie pobudza do wydzielania estrogenów. Łącznie z folitropiną pobudza wydzielanie estrogenów, dojrzewanie i pękanie pęcherzyków jajnikowych oraz wytwarzanie ciałka żółtego, który jest przez LH stymulowany do wydzielania progesteronu.
U mężczyzn z kolei hormon luteinizujący powoduje rozrost komórek śródmiąższowych jąder oraz pobudza uwalnianie androgenów. Nie ma wpływ na proces powstawania i dojrzewania plemników czyli spermatogenezę.
Duże dawki estrogenów jak również progesteron hamują wydzielanie lutropiny przez przysadkę. Małe dawki estrogenów działają odwrotnie, a więc pobudzają uwalnianie LH. Znany jest także czynnik podwzgórzowy wpływający na wydzielanie LH, mowa o gonadoliberynie (LHRH). W przypadku niewydolności jajników i niedorozwoju płciowym kobiet oraz we wnętrostwie stosuje się preparaty zawierające folitropinę i lutropinę.
Oksytocyna jest hormonem tylnego płata przysadki, choć jej produkcja odbywa się w podwzgórzu. Cząsteczka oksytocyny składa się z 9 aminokwasów (nonapeptyd). Uwalniana jest okresowo.
Wydzielanie oksytocyny z części nerwowej przysadki zachodzi na drodze odruchowej w wyniku podrażnienia receptorów brodawek sutków (ssanie sutka) lub receptorów pochwy i szyjki macicy (poród, stosunek płciowy).
Spośród czynników hormonalnych estrogeny wzmagają jej wytwarzanie, a progesteron je hamuje. Wzmożone wydzielanie oksytocyny odgrywa istotną rolę w okresie laktacji, co ułatwia wypływ mleka z przewodów mlecznych. Uwalnianie również wiąże się ze wzmożonym wydzielaniem prolaktyny przez część gruczołową przysadki.
Oksytocyna powoduje silny skurcz macicy, zwłaszcza ciężarnej. Pod koniec ciąży i podczas porodu oksytocyna wywołuje gwałtowne skurcze macicy, biorąc udział w akcji porodowej. Przypisuje się jej także udział w akcie płciowym i zapłodnieniu. W czasie stosunku płciowego wzmaga się jej wydzielanie. Oksytocyna jest powszechnie stosowana w prowadzeniu porodu (indukcja porodu), połogu i laktacji.
Tarczyca jest nieparzystym gruczołem wydzielania wewnętrznego, bogato unaczynionym i unerwionym. Anatomicznie gruczoł tarczowy przylega do tchawicy tuż poniżej krtani. Tarczyca zbudowana jest z dwóch płatów oraz łączącej je więzi, zwanej cieśnią tarczycy.
Podstawową jednostką czynnościową i strukturalną tarczycy są komórki pęcherzykowe wypełnione koloidem. Głównym białkiem koloidu jest tyreoglobulina (Tg). Pełni ona funkcję magazynu gotowych hormonów tarczycy. W skład Tg wchodzą cząsteczki tyrozyny do których wprowadzane są atomy jodu. Tym samym prawie całkowity zapas jodu jest zmagazynowany w tarczycy w postaci kompleksów z tyreoglobuliną. Zapas ten może być wystarczający dla syntezy hormonów tarczycy przez kilka tygodni.
Do komórek pęcherzykowych w tarczycy przylegają komórki C, które mają niewielki udział w ogólnej masie gruczołu. Komórki C produkują kalcytoninę.
Hormony tarczycy
Tarczyca jest miejscem syntezy trzech hormonów: tyroksyny - T4, trójjodotyroniny - T3 i kalcytoniny. Głównym hormonem wytwarzanym przez tarczycę jest T4. W surowicy krwi większość T3 i T4 ulega związaniu z białkami nośnikowymi.
Insulina to hormon o działaniu ogólnoustrojowym, którego główna funkcja polega na obniżeniu glukozy we krwi. Insulina wytwarzana jest w komórkach beta wysp trzustkowych, (stąd nazwa - łac. insula znaczy wyspa) w postaci prohormonu - proinsuliny złożonej z cząsteczki insuliny i peptydu C.
Działanie insuliny
Działanie biologiczne insuliny obejmuje przemianę węglowodanów, białek i tłuszczów. W rezultacie wpływ na przemianę węglowodanów wyraża się zwiększeniem tkankowego zużycia glukozy i zmniejszeniem oddawania cukru z wątroby do krwi, co skutkuje obniżeniem glikemii. W przypadku tłuszczów insulina hamuje lipolizę (rozkład) w tkance tłuszczowej, zmniejszając tym samym stężenie wolnych kwasów tłuszczowych we krwi i syntezę triacyloglicerydów w wątrobie. W zakresie przemiany białek hamuje ich katabolizm (rozpad) i zwiększa biosyntezę, co przekłada się na zmniejszenie poziomu aminokwasów we krwi.
Wydzielanie insuliny
Podstawowe wydzielanie insuliny stanowi 40%, reszta to insulina poposiłkowa. Wydzielanie hormonu ma charakter pulsacyjny, duże fale wydzielnicze występują co 1,5-2 godz. Bodźcem pobudzającym syntezę insuliny jest poposiłkowe zwiększenie stężenia glukozy we krwi. Dzięki wpływowi na komórki efektorowe (komórki mięśniowe, tłuszczowe, wątrobowe) zwiększa ona transport glukozy do komórek, co obniża poziom cukru we krwi. Niedobór insuliny (względny lub bezwzględny) leży u podłoża cukrzycy i wymaga podawania w celach leczniczych dla uzupełnienia tych niedoborów.
Glukagon jest hormonem zbudowanym z 29 aminokwasów. Jego syntetyzowa zachodzi w komórkach trzustki. Należy do rodziny polipeptydów sekretynowych, do których zaliczane są również: wazoaktywny peptyd jelitowy (VIP) i peptyd hamujący czynność żołądka (GIP).
Glukagon najpierw występuje w postaci proglukagonu, a następnie ulega zamianie na właściwy hormon.
Glukagon jest uwalniany przez komórki A (α) wraz z insuliną pochodzącą z komórek B (β). Stanowią wspólną dwukomórkową i dwuhormonalną jednostkę kontrolującą ustawicznie przepływ i zużywanie materiałów energetycznych, szczególnie glukozy i kwasów tłuszczowych w organizmie.
Glukagon i insulina pełnią tu diametralnie przeciwne role: glukagon zwiększa wytwarzanie glukozy w hepatocytach (komórki wątroby), głównie z powodu wzmożenia glikogenolizy (rozpad glikogenu) i glukoneogenezę (synteza glukozy). Natomiast insulina działa zupełnie odwrotnie, tzn. zmniejsza wytwarzanie glukozy poprzez zahamowanie glikogenolizy i glukoneogenezy.
Glukagon także zwiększa wytwarzanie ciał ketonowych (ketogeneza) w wyniku zwiększonego utleniania kwasów tłuszczowych o długich łańcuchach. W komórkach tkanki tłuszczowej (adipocytach) omawiany hormon wzmaga rozpad tłuszczów (lipoliza).
Kalcytonina jest hormonem polipeptydowym wytwarzanym przez komórki C tarczycy. Odgrywa rolę w regulacji gospodarki wapniowo-fosforanowej, wraz z parathormonem i kalcytriolem, wpływając głównie na metabolizm kości.
Kalcytonina obniża stężenie wapnia we krwi. Bezpośrednio działa na nerki i przewód pokarmowy. W nerkach zmniejsza zwrotne wchłanianie wapnia, fosforu i sodu, natomiast w przewodzie pokarmowym ogranicza wydzielanie soku trzustkowego i żołądkowego.
Mechanizm działania kalcytoniny
Mechanizm działania kalcytoniny w tkance kostnej polega na hamowaniu resorpcji kości, poprzez zmniejszenie liczby i aktywności komórek kościogubnych (osteoklastów) i zwiększenie aktywności komórek kościotwórczych (osteoblastów). Wykazuje również działanie przeciwbólowe najprawdopodobniej poprzez uwalnianie endorfin w ośrodkowym układzie nerwowym. Hamujący wpływ na sekrecję soku żołądkowego może być wykorzystany w chorobie wrzodowej.
Wydzielanie kalcytoniny
Bodźcem do wydzielania kalcytoniny jest zwiększone stężenie wapnia w surowicy oraz substancje tj.: gastryna, cholecystokinina, glukagon, sekretyna. Kalcytonina nierzadko stosowana jest w farmakologii. Kalcytoninę łososiową podaje się w przypadku choroby Pageta, osteoporozy, hiperkalcemii czy przerzutów nowotworowych do kości.
Część wewnątrzwydzielniczą trzustki reprezentują wyspy trzustkowe (Langerhansa) rozsiane w miąższu gruczołowym w liczbie około 1-2 mln. Stanowią one około 1-2% masy trzustki i zbudowane są z co najmniej czterech głównych typów komórek: A, B, D, i F.
Komórki A (α, 20% komórek wyspowych) znajdują się zazwyczaj w obwodowych częściach wysp i są odpowiedzialne za wytwarzanie i uwalnianie glukagonu.
Komórki B (β, 60-75%) znajdują się głównie w centrum wysp i są odpowiedzialne za wytwarzanie i uwalnianie insuliny.
Ponadto wyspy zawierają komórki D (ok. 5%) znajdujące się między komórkami A i B. Wytwarzają one somatostatynę (SRIF) czyli hormon hamujący uwalnianie hormonu wzrostu, odkryty pierwotnie w podwzgórzu. Rola fizjologiczna SRIF w trzustce nie została ustalona, ale wydaje się, że hamuje uwalnianie innych hormonów wysp.
W trzustce istnieje układ krążenia wrotnego, dzięki któremu uwolnione w wyspach hormony dostają się w dużym stężeniu do części zewnątrzwydzielniczej trzustki, wpływając na wytwarzanie i wydzielanie enzymów trzustkowych: glukagonu, SRIF i PP, które działają hamująco, w przeciwieństwie do działającej pobudzająco insuliny. Krew z trzustki dostaje się dzięki krążeniu wrotnemu do wątroby, która stanowi główne miejsce działania, wychwytywania i degradacji insuliny.
Szyszynka jest niewielkim tworem (masa ok. 170 mg) wchodzącym w skład nadwzgórza objętym oponą miękką mózgu. Utrzymuje się w okresie pozapłodowym i stopniowo zanika w okresie przekwitania. Ostatecznie zamienia się w twór złożony z dwóch typów komórek, tj. z pinealocytów (komórki główne swoiste), tworzących liczne wypustki i ułożonych w sznury oraz z komórek śródmiąższowych, podobnych do komórek glejowych. Jest unerwiona przez adrenergiczne zakończenia włókien współczulnych pochodzących z górnego zwoju szyjnego.
Szyszynka u niższych kręgowców stanowi bardzo ważną światłowrażliwą strukturę. Wydziela ona substancje, dzięki którym możliwe staje się przejaśnienie skóry w ciemności, dodatkowo hamują one aktywność osi hormonalnej podwzgórze-przysadka gonady (jajniki lub jądra) przez co zmniejsza się sekrecja hormonów odpowiedzialnych za aktywność seksualną. Szyszynka zachowuje pewne swoje funkcje wydzielnicze również u wyższych kręgowców i ssaków.
Funkcje szyszynki
Czynności szyszynki były przez długi okres niewyjaśnione. Przypisywano jej rolę hamującą wydzielanie hormonów podwzgórza i przedniego płata przysadki, ale ostatecznie przyjęto, że jej czynności wydzielnicze zmieniają się wyraźnie, w zależności od okresów działania światła i ciemności na organizm. W ciemności wzmaga się wydzielanie dwóch głównych substancji: melatoniny i w mniejszym stopniu jej prekursora - serotoniny. W szyszynce początkowo dochodzi do sekrecji serotoniny, która w wyniku wielu przemian zachodzących przy współudziale różnych enzymów, przekształca się w melatoninę. Poza tym w szyszynce powstają też inne substancje, tj. 5-hydroksytryptofan i 5-metoksytryptofan. W szyszynce również syntetyzowana jest wazopresyna.
Przytarczyce to małe gruczoły kontrolujące poziom wapnia i fosforu w organizmie. Przytarczyce zlokalizowane są najczęściej za tarczycą, czasem jednak mogą występować w tarczycy, a nawet w worku osierdziowym. Większość ludzi posiada cztery gruczoły przytarczyczne, ich ilość może być jednak zmniejszona lub zwiększona, nawet do 8.
zwiększa poziom wapnia we krwi hamując jego wydalanie, zwiększając wchłanianie i uruchamiając zasoby tego pierwiastka z kości, największego magazynu wapnia w ustroju.
Parathormon (PTH) jest hormonem polipeptydowym wytwarzanym w gruczołach przytarczycznych. Powstaje z pre-pro-PTH, który następnie przekształca się w pre-hormon i dalej we właściwy produkt. Niezwykłą jego cechą jest przystosowanie tempa rozpadu i syntezy do aktualnych potrzeb organizmu.
PTH stale wytwarzany w komórkach przytarczyc, może być magazynowany tylko w niewielkich ilościach, ponieważ ulega rozpadowi już w miejscu biosyntezy. Uwolniony do krwioobiegu ulega degradacji głównie w wątrobie. Wydzielanie PTH zależy od kalcemii. Im stężenie wapnia jest mniejsze, tym większe jest uwalnianie i stężenie PTH we krwi. Poza hipokalcemią wydzielanie tego hormonu ulega pobudzeniu pod wpływem zmniejszenia stężenia magnezu, agonistów receptorów β-adrenergicznych i prostaglandyn.
Działanie parathormonu
Najważniejszym działaniem parathormonu jest regulowanie ilości wapnia w płynach zewnątrzkomórkowych. Zwiększa on stężenie jonów wapnia we krwi, natomiast zmniejsza poziom fosforanów.
PTH wpływa bezpośrednio lub pośrednio na kości, nerki i jelita. W pierwszej fazie działa na kości, gdzie aktywuje proces zwany osteolizą. Wynikiem tego jest wzmożone uwalnianie wapnia z kości. W fazie drugiej pobudza komórki kościotwórcze (osteoblasty) przyczyniając się do odkładania i nowotworzenia kości. Jednocześnie wpływa na komórki kościogubne (osteoklasty), co przyczynia się do rozpadu kości.
Długotrwałe działanie PTH powoduje zwiększone stężenie wapnia w surowicy (hiperkalcemia), prawidłowy lub zmniejszony poziom fosforanów (normo- lub hipofosfatemia), nadmierne usuwanie wapnia z moczem (hiperkalciuria), a także zwapnienie miąższu nerkowego i kamicę nerek. PTH w nerkach hamuje zwrotną resorpcję fosforanów i wzmaga ich wydalanie z moczem oraz nasila resorpcję zwrotną wapnia i zmniejsza jego wydalanie z moczem.
PTH odgrywa ważną rolę w kontrolowaniu wytwarzania witaminy D w nerkach, pobudzając enzym przekształcający prekursor witaminy D w aktywną postać. Na przewód pokarmowy działa pośrednio, ponieważ wzmaganie wchłaniania wapnia w jelitach odbywa się przy udziale aktywnej postaci witaminy D.
Synteza parathormonu jest zależna od czynności przytarczyc, które są nieodzowne do życia. Objawy niedoczynności tych gruczołów wiążą się ze zmniejszonym wytwarzaniem PTH w komórkach głównych. Ostry niedobór PTH prowadzi do objawów hipokalcemii, zwłaszcza do tężyczki i drgawek kloniczno-tonicznych. Taki stan wywołuje zaburzenia neurologiczne, oczne i sercowe. Nadmiar PTH prowadzi do hiperkalcemii i zwapnień, zwłaszcza w nerkach, z tworzeniem kamieni oraz do nadmiernej demineralizacji kości i ich osłabienia ze zdolnością do złamań.
Kora nadnerczy jest niezbędnym do życia gruczołem dokrewnym, pochodzącym embriologicznie z mezodermy.
Przeciętna masa prawidłowej kory nadnerczy dorosłego człowieka wynosi 4g. Histologicznie składa się ona z trzech warstw komórek nabłonkowych, które są stosunkowo dobrze ukrwione, zaopatrzone w system naczyń włosowatych. Od zewnątrz ku środkowi gruczołu można wyróżnić kolejne warstwy znajdujące się pod torebką, a mianowicie:
1. Warstwę kłębkowatą (zona glomerulosa), utworzoną z nieregularnych gniazd i sznurów komórkowych,
2. Warstwę pasmowatą (zona fasciculata), w której komórki tworzą pasma ułożone promieniście w stosunku do torebki,
3. Warstwę siatkowatą (zona reticularis), której komórki są ułożone w sznury i biegną w różnych kierunkach.
Warstwy te stanowią 80-90% całej masy nadnerczy. W każdej warstwie właściwie może zachodzić odnowa komórek gruczołowych, ale najbardziej intensywna jest w części zewnętrznej warstwy pasmowatej i w warstwie kłębkowatej. Poza różnicami morfologicznymi między warstwami istnieją także różnice czynnościowe, a mianowicie: warstwa kłębkowata wydziela głównie mineralokortykosteroidy, warstwa pasmowata - glikokortykosteroidy, a siatkowata - androgeny.
Wszystkie trzy warstwy kory nadnerczy obfitują w cholesterol i witaminę C. Cholesterol jest prekursorem hormonów steroidowych, natomiast witamina C odgrywa rolę w czynności kory nadnerczy, choć jej rola nie do końca została opisana. Hormon adrenokortykotropowy (ACTH) wydzielany przez przysadkę pobudza proces steroidogenezy (syntezy steroidów) w korze nadnerczy i działa na nią troficznie. Po dłuższym stosowaniu ACTH lub nadmiernym wydzielaniu dochodzi do przerostu warstwy pasmowatej i siatkowatej, przez co glikokortykosteroidy wydzielane są w nadmiarze, a androgeny i aldosteron w mniejszym stopniu ulegają uwalnianiu. Po wycięciu przysadki zanika kara nadnerczy, zwłaszcza w warstwie pasmowatej i siatkowatej.
Nadnercza mają dużą zdolność regeneracyjną. Jeżeli wycina się je całkowicie, pozostawiając choćby pojedyncze komórki zona glomerulosa, cała kora z podziałem na warstwy może wkrótce zregenerować się i może wrócić pełna aktywność wydzielnicza gruczołu.
Kora nadnerczy wydziela niezbędne do życia hormony steroidowe.
Testosteron jest podstawowym męskim hormonem androgenowym wytwarzanym przez komórki miąższowe jąder (komórki Leydiga). W mniejszych ilościach syntetyzowany jest przez korę nadnerczy, jajniki, łożysko.
Testosteron we krwi głównie występuje w postaci związanej z białkiem transportowym. W tkankach ulega przemianie do formy silniejszej (5-alfa-dihydrotestosteron). Działa po połączeniu się z receptorami dla hormonów sterydowych w cytoplazmie i jądrze komórek efektorowych.
Działanie testosteronu
Testosteron odgrywa zasadniczą rolę w pobudzaniu i utrzymaniu funkcji seksualnych mężczyzny. Pod jego wpływem następuje rozwój jąder, pęcherzyków nasiennych, moszny, gruczołu krokowego, prącia, ma wpływ na proces powstawania i dojrzewania plemników (spermatogenezę). Testosteron warunkuje powstanie drugo- i trzeciorzędowych cech płciowych, męski typ owłosienia, odpowiednie ustawienie strun głosowych, rozkład tkanki tłuszczowej, utrzymanie popędu płciowego, męskie cechy psychiczne.
Testosteron wykazuje działanie anaboliczne: zatrzymywanie w organizmie sodu, potasu, fosforu, zwiększanie tworzenia białek i zmniejszanie ich katabolizmu (rozkładu), wywołuje dodatni bilans azotowy, wpływa na rozrost mięśni szkieletowych, zwiększenie gęstości mineralnej kości, jędrność skóry, pobudza do wzrostu w okresie dojrzewania, powoduje zarastanie chrząstek nasadowych kości, stymuluje produkcję erytropoetyny w nerkach, zwiększa liczbę erytrocytów i stężenie hemoglobiny.
U kobiet testosteron działa antagonistycznie w stosunku do estrogenów, zmniejsza nadmierne krwawienie, bolesne obrzęki sutków przed menstruacją, hamuje uwalnianie gonadotropin z przysadki, laktację a także powstawanie przerzutów w raku sutka. Może być przyczyną wirylizacji u kobiet (nadmierne owłosienie w miejscach typowych dla mężczyzn, zmiana barwy głosu, łysienie typu męskiego, zmniejszenie piersi, trądzik, zaburzenia miesiączkowania).
Androgeny są hormonami płciowymi o budowie sterydowej fizjologicznie występującymi u mężczyzn, w mniejszym stężeniu również u kobiet.
U mężczyzn androgeny produkowane są przez komórki Leydiga (śródmiąższowe) znajdujące się w męskich gonadach czyli jądrach, a także przez część siateczkowatą kory nadnerczy. U kobiet natomiast androgeny wytwarzane są przez jajniki i część siatkowatą kory nadnerczy.
Androgeny są syntetyzowane z cholesterolu, a cały proces produkcji podlega regulacji przez hormon tropowy wytwarzany w przednim płacie przysadki mózgowej - lutropinę (LH). Do androgenów wytwarzanych w jądrach należą: testosteron, androsteron, 5-alfa-dihydrotestosteron. W jajnikach zachodzi synteza dihydrotestosteronu i androstendionu, a w korze nadnerczy testosteronu i dehydroepiandrosteronu (DHEA).
Działanie androgenów
Androgeny odpowiadają za powstanie drugorzędowych cech płciowych (męska budowa ciała, typowe owłosienie, głos, libido), kształtowanie się męskich narządów płciowych w życiu płodowym. U kobiet androgeny, działając hamująco na przysadkę, hamują jajeczkowanie. Wywołują ponadto maskulinizację (owłosienie ciała typu męskiego, zmiana głosu, trądzik). Androgeny są wprawdzie odpowiedzialne za zarost na twarzy (hirsutyzm), hamują jednak korzystny wpływ estrogenów na porost włosów. Możliwe, że za powstanie łysiny odpowiedzialny jest gen, którego działanie ujawnia się w obecności androgenów. Mówi się wówczas o łysieniu androgenowym, a problem dotyczy mężczyzn. Hormony te zwiększają wydzielanie gruczołów łojowych.
Androgeny wywierają istotny ogólny wpływ na gospodarkę białkową. Działanie anaboliczne ułatwia biosyntezę elementów białkowych w kościach i aktywację osteoblastów, tj. komórek tworzących kość. W ten sposób przyspieszają wzrost i procesy gojenia się struktur kostnych.
Zastosowanie lecznicze androgenów dotyczy głównie zaburzeń czynności płciowych. Androgeny stosuje się w niedoczynności hormonalnej jąder, a więc u chłopców w przypadku opóźnionego dojrzewania płciowego, a u mężczyzn w przypadku impotencji. Androgeny mogą być stosowane również u kobiet w określonych przypadkach zaburzeń miesiączkowania, w zaburzeniach okresu przekwitania lub raku piersi. Bezwzględnym przeciwwskazaniem do stosowania androgenów u mężczyzn jest przerost i rak gruczołu krokowego oraz rak piersi.
Estrogeny to żeńskie hormony płciowe, które wydzielają się podczas cyklu miesiączkowego. W organizmie powstają z cholesterolu. Syntetyzowane są przede wszystkim przez jajniki. Estron jest również wytwarzany przez adipocyty (komórki tkanki tłuszczowej).
Stężenie estrogenów ulega zmianie w zależności od faz cyklu miesiączkowego. Największa ilość jest wydzielana w czasie owulacji, w drugiej fazie stężenie się zmniejsza.
Do grupy estrogenów należą: estradiol, estron, estriol. Wydalanie tych hormonów, głównie w moczu, zwiększa się podczas owulacji (jajeczkowania), a także w czasie ciąży.
Działanie estrogenów
Zasadnicze działanie estrogenów skierowane jest na funkcje rozrodcze. Odpowiadają one za dojrzewanie płciowe u dziewcząt. Powodują wzrost i rozwój macicy, pochwy i jajowodów oraz pojawienie się popędu płciowego. Powodują oprócz tego proliferację endometrium, przerost gruczołów szyjki macicy wydzielających śluz oraz przerost błony śluzowej pochwy. Estrogeny pobudzają rozwój nabłonka rzęskowego jajowodów i zwiększają ich kurczliwość. Wpływają one również na rozwój gruczołów sutkowych. Odpowiedzialne są za charakterystyczne owłosienie łonowe oraz pigmentację niektórych okolic skóry, zwiększenie jej elastyczności i napięcia.
Estrogeny w dużym stężeniu hamują wydzielanie folitropiny przez przysadkę, a tym samym hamują owulację. Hormony te pełnią rolę w procesach biochemicznych, a mianowicie: wpływają na gospodarkę lipidową w ten sposób, że zmniejszają ilość LDL-cholesterolu, a zwiększają ilość HDL-cholesterolu, zwiększają odkładanie wapnia w kościach co zapobiega osteoporozie, zwiększają przyswajanie białek oraz krzepliwość krwi. Rozszerzają one naczynia krwionośne. Przypisuje im się działanie przeciwmiażdżycowe.
Estrogeny wpływają na organizm poprzez łączenie się z odpowiednimi dla nich receptorami zlokalizowanymi wewnątrz komórek, a dokładniej w jądrze komórkowym. Miejscem działania estrogenów jest macica, pochwa, gruczoły sutkowe, jajniki.
Estrogeny są podstawowymi hormonami żeńskimi. W niewielkim również stopniu produkowane są przez jądra i korę nadnerczy u mężczyzn. Ich niedobór u osób płci męskiej może powodować bezpłodność. Nadmiar estrogenów występuje w schorzeniach, które przebiegają z nadmierną ich produkcją (np. nowotwory jajników) oraz podczas przyjmowania zbyt dużych dawek preparatów zawierających estrogeny. Skutkiem tego jest zaburzenie miesiączkowania, obrzęki, nadmierny zastój wody i sodu, nadmierny przerost błony śluzowej macicy, przyrost masy ciała, zwiększone ryzyko wystąpienia zakrzepów i zatorów, zaburzenia funkcji wątroby, kamica żółciowa, żółtaczka, napady migreny, nudności, złe samopoczucie.
Niedobór estrogenów
Niedobór estrogenów u kobiet wiąże się z zaburzeniami miesiączkowania, niepłodnością, zanikiem II-rzędowych cech płciowych (męska sylwetka, nadmierne owłosienie, obniżenie barwy głosu), zanikiem III-rzędowych cech płciowych (zaburzenia popędu płciowego, itp.), osteoporozą.
W celu uzupełnienia niedoborów tych hormonów stosuje się estrogeny naturalne i syntetyczne. Do głównych zastosowań należą: niektóre zaburzenia miesiączkowania, niedorozwój gonad, niedoczynność jajników, hormonalna terapia zastępcza. Pomocniczo estrogeny stosuje się jako składnik tabletek antykoncepcyjnych, a także u mężczyzn w raku prostaty
Melatonina jest hormonem szyszynki. Uwalnia się do krwi i z układu krążenia jest wychwytywana przez wszystkie tkanki. Melatonina szybko ulega sprzężeniu z kwasem glukuronowym w wątrobie. Jej synteza zachodzi wyłącznie w ciemności, głównie w czasie snu REM, i zachodzi przy udziale wapnia pod wpływem pobudzenia włókien współczulnych.
Działanie światła na receptory siatkówki oka przenosi się za pośrednictwem specjalnej drogi siatkowo-podwzórzowej do podwzgórza i stąd dalej drogami zstępującymi do obwodowego układu współczulnego zaopatrującego szyszynkę.
Wydzielanie melatoniny jest hamowane przez światło i glutaminę. Jej stężenie w surowicy krwi różni się w zależności od wieku. Największą ilość stwierdza się u dzieci w między 1-3 rż. Ma tendencję spadkową, najmniej melatoniny szyszynka wydziela u osób po 80 rż.
Działanie melatoniny
Do ważniejszych jej czynności należy nastawienie tzw. zegara biologicznego, w tym szczególnie rytmu sen-czuwanie, oraz wpływ na rozproszenie melaniny w skórze. Ważną funkcją jest jej działanie jako zmiatacza wolnych rodników, co chroni tkanki przed uszkodzeniem, a tym samym przed przedwczesnym ich starzeniem się.
Badania wykonane w ostatnich latach wykazały, że melatonina jest także w minimalnych ilościach wytwarzana w błonie śluzowej żołądka i trzustki, działa ochronnie przeciw jej uszkodzeniu i przyspiesza gojenie nadżerek i wrzodów. Jest czynnikiem poprawiającym sen fizjologiczny. Wpływa na układ hormonalny, w szczególności na hormony gonadotropowe - najważniejsze hormony cyklu miesięcznego i kształtowania się komórek rozrodczych. Pełny zakres działania tego hormonu nie jest w pełni poznany, dalsze badania są w toku i mają na celu określić jeszcze inne zakresy jego działania. Przypuszcza się, że melatonina u zwierząt wpływa na roczne zmiany rytmu płodności.
W miarę np. wydłużania się dnia na wiosnę maleje coraz bardziej uwalnianie melatoniny i wazopresyny, co prowadzi do pobudzenia czynności osi hormonalnej podwzgórze-przysadka-gonady i do zwiększenia aktywności seksualnej. Odwrotne zmiany następują w wyniku wydłużenia okresów nocy, np. w porze zimowej. Dowodem na udział szyszynki w czynnościach rozrodczych u człowieka są choroby nowotworowe, które przebiegają z nadczynnością lub niedoczynnością szyszynki. W obu typach schorzenia dochodzi do poważnych zmian hiper- i hipogonadalnych.
Mileralokortykosteroidy (mineralokortykoidy) są hormonami steroidowymi syntetyzowanymi w korze nadnerczy, a dokładniej w jej warstwie kłębkowatej. Działają przede wszystkim na gospodarkę wodno-mineralną ustroju w ramach tzw. układu RAA (renina-angiotensyna-aldosteron), a zwłaszcza na transport komórkowy elektrolitów.
Głównym przedstawicielem mineralokortykosteroidów jest aldosteron (około 95%). Mniejszą grupę (blisko 5%) stanowią: dezoksykortykosteron-DOC, 18-hydroksy-DOC, kortykosteron i kortyzol. Udział tych ostatnich jest niewielki, gdyż wykazują one wielokrotnie mniejszą aktywność mineralokortykosteroidową niż sam aldosteron.
Kora nadnerczy jest niezbędna do życia człowieka i po jej całkowitym wycięciu w ciągu 3-5 dni następuje śmierć, o ile nie zostanie zastosowane odpowiednie leczenie. W przypadku braku mineralokortykoidów dochodzi do bardzo dużej utraty z moczem jonów sodu i chloru. Ich stężenie ulega znacznemu obniżeniu, natomiast wzrasta poziom potasu w płynach zewnątrzkomórkowych, zmniejsza się ilość osocza, maleje objętość wyrzutowa serca i następuje śmierć wśród objawów wstrząsu krążeniowego. Taka sytuacja może mieć miejsce w przypadku wycięcia obu gruczołów nadnerczowych, po nagłym przerwaniu długotrwałego stosowania kortykosteroidów nadnerczowych oraz w przebiegu ostrych schorzeń nadnerczy prowadzących do ustania wydzielania hormonów. Podawanie aldosteronu lub innych mineralokortykosteroidów zapobiega powstawaniu tych zmian, w związku z tym uważa się je za hormony niezbędne do życia.
Aldosteron
Aldosteron jest głównym przedstawicielem mineralokortykosteroidów, hormonów steroidowych syntetyzowanych w warstwie kłębkowej w korze nadnerczy.
Regulacja wydzielania aldosteronu
Wydzielanie aldosteronu jest pobudzane w trzech sytuacjach. Jedną z nich jest wzrost zawartości we krwi angiotensyny II i III, kolejną stanowi zmniejszenie objętości krwi lub płynu zewnątrzkomórkowego i ostatnia to zwiększenie stężenia jonów potasu, a obniżenie stężenia jonów sodu we krwi oraz pod wpływem bardzo dużego wydzielania hormonu adrenokortykotropowego (ACTH) przez przysadkę. Nieco mniejszą rolę odgrywają prostaglandyny, estrogeny i pobudzenie receptorów β-adrenergicznych.
Rola utrzymania równowagi wewnętrznej organizmu (homeostaza) aldosteronu we wszystkich stanach prowadzących do jego wzmożonego wydzielania polega na przywracaniu do normy objętości płynów zewnątrzkomórkowych, szczególnie śródnaczyniowych oraz na wyrównaniu zaburzonego stosunku stężeń jonów sód/potas i równowagi elektrolitowej. Wydzielanie aldosteronu wykazuje rytm dobowy ze szczytem we wczesnych godzinach rannych. Rytm ten wiąże się ze zmianą pozycji ciała oraz wahaniami aktywności układu renina-angiotensyna.
Działanie aldosteronu
Komórki, z których zbudowany jest rdzeń nadnerczy pochodzą z grupy komórek ektodermalnych, jakie oddzieliły się od cewy nerwowej i uległy zróżnicowaniu albo w kierunku zwojowych neuronów współczulnych, albo w kierunku komórek chromochłonnych. Te ostatnie otoczone w jamie brzusznej przez tkankę korową tworzą rdzeń nadnerczy. Inne, mniejsze skupiska komórek chromochłonnych towarzyszą zwojom i splotom współczulnym, nosząc nazwę ciałek pozazwojowych.
U człowieka dorosłego rdzeń nadnerczy składa się z gęsto ułożonych grup komórek wielokątnych zawierających ziarnistości chromochłonne, w których magazynowane są hormony. Rdzeń jest unaczyniony zarówno przez tętnice rdzeniowe odchodzące bezpośrednio od splotu tętniczego torebki, jak i przez odgałęzienia naczyń włosowatych kory nadnerczy. Między komórkami rdzenia znajduje się gęsta sieć zatokowych naczyń włosowatych. Nadnercza zaopatrywane są w krew przez trzy małe tętnice, utrzymujące stosunkowo duży przepływ krwi.
Rdzeń nadnerczy wytwarza trzy hormony - aminy katecholowe: dopaminę, noradrenalinę i adrenalinę. Powstają one w komórkach chromochłonnych rdzenia z tyrozyny w sześciu kolejnych etapach.
Ważnym kluczowym etapem w syntezie amin katecholowych jest hydroksylacja tyrozyny katalizowana przez enzym hydroksylazę tyrozynową. Dopamina, noradrenalina i adrenalina hamują aktywność tego enzymu, regulując w ten sposób procesy swojej biosyntezy.
Hormony rdzenia nadnerczy są gromadzone oddzielnie w ziarnistościach chromochłonnych. Adrenalina stanowi około 80% rdzenia nadnerczy, pozostałe 20% przypada na noradrenalinę. Uwalnianie amin katecholowych można sprowokować wieloma różnymi bodźcami, takimi jak pobudzenie nerwowe, niektóre leki, obniżone stężenie glukozy we krwi (hipoglikemię), duszenie się, ból, silne przeżycia emocjonalne (strach, gniew, złość) i czynniki stresowe.
Czynnikiem bezpośrednio pobudzającym komórki rdzenia do wydzielania amin katecholowych jest acetylocholina (neurotransmiter uwalniany na zakończeniach przedzwojowych włókien współczulnych). Rdzeń nadnerczy stanowi ogniwo w układzie nerwowym współczulnym i przy jego pobudzeniu następuje „wyrzucenie” amin katecholowych do krwioobiegu. Krążące hormony docierają do wielu narządów, tkanek i komórek, działając za pośrednictwem specjalnych receptorów α i β-adrenergicznych, stanowiących składnik błony komórkowej. Nie przenikają one przez barierę krew-mózg, ale są wytwarzane w samym mózgu.
Hormony kory nadnerczy
Kora nadnerczy wydziela niezbędne do życia hormony steroidowe, które można podzielić na trzy główne typy:
Mineralokortykosteroidy, działające przede wszystkim na gospodarkę minerałami, a zwłaszcza na transport komórkowy elektrolitów,
Glikokortykosteroidy, wywierające wpływ głównie na metabolizm białek, tłuszczów i węglowodanów,
Hormony androgenne, wykazujące u mężczyzn podobne działanie jak testosteron, a u kobiet będące ważnym prekursorem estrogenów w okresie pomenopauzalnym.
Z kory nadnerczy otrzymano dotychczas ponad 50 różnych steroidów będących metabolitami pośrednimi w steroidogenezie (proces wytwarzania steroidów), z których 8 wykazuje aktywność biologiczną, a tylko aldosteron i kortyzol, są ważnymi życiowo hormonami kory nadnerczy.