1.Receptory muskarynowe- charakterystyka. W tym efekty ich pobudzenia i blokowania).
Receptory muskarynowe- receptory cholinergiczne.
Występują w synapsach obwodowych zakończeń parasympatycznych i wbudowane są w blonę komórki efektorowej.
Receptor M1 (neuronalny)
Lokalizacja: Ośrodkowy Układ Nerwowy (kora, hipokamp)
Zwoje ( jelitowe, autonomiczne)
Żołądek (komórki okładzinowe)
Efekt wewnątrzkomórkowy: wzrost poziomu IP3, DAG->depolaryzacja
Funkcja: pobudzenie OUN (pamięć)
Wzrost wydzielania soku żołądkowego–(selektywne zablokowanie receptora M1 w leczeniu wrzodów)
Pobudzenie motoryki żołądkowo-jelitowej
Antagoniści: Atropina, Pirenzepina, telenzepina
Receptor M2 (sercowy)
Lokalizacja: serce (przedsionki, tkanka przewodząca)
Neurony (zakończenia presynaptyczne (autoreceptory presynaptyczne))
Efekt wewnątrzkomórkowy: zmniejszenie poziomu cAMP -> hiperpolaryzacja
Funkcja: hamowanie pracy serca, hamowanie neuronalne (głównie presynaptyczne )
Antagoniści: Atropina, galamina
Receptor m3 (gruczołowy)
Lokalizacja: Gruczoły wydzielania zewnętrznego
mięśnie gładkie
śródbłonek naczyniowy
Efekt wewnątrzkomórkowy: Wzrost poziomu IP3, DAG, CA2+->efekt stymulujący
Funkcja: wzrost wydzielania
skurcz mięśni gładkich
rozszerzenie naczyń krwionośnych
Antagoniści: atropina
Efekt działania na receptory muskarynowe : | Efekt blokowania receptorów muskarynowych: |
---|---|
wzrost motoryki i napięcia mięsni gładkich przewodu pokarmowego, pęcherza moczowego, dróg żółciowych, oskrzeli (działanie niepożądane), macicy | -zwiotczenie mięśni gładkich przewodu pokarmowego, pęcherza moczowego, dróg żółciowych, oskrzeli |
wzrost wydzielania gruczołów zewnątrzwydzielniczych : ślinianek, gruczołów potowych, gruczołów oskrzelowych | -hamowanie wydzielania ślinianek, gruczołów potowych, łzowych i oskrzelowych |
zwężenie źrenicy (leczenie jaskry) |
-rozszerzenie źrenic ( wykonywane w celach diagnostycznych- działa od kilku minut do kilku godzin), porażenie akomodacji |
Bradykardia | Tachykardia |
działanie na OUN: pobudzenie po atropinie, uspokojenie po skopolaminie |
2. Parasympatykominetyki o działaniu bezpośrednim: substancje czynne, klasyfikacja, mechanizm działania, efekty farmakologiczne, zastosowanie kliniczne, działania niepożądane i przeciwskazania do stosowania/
a) Substancje czynne:
Estry choliny:
Acetylocholina
Metacholina
Karbachol
Betanechol
Naturalne alkaloidy:
Muskaryna (w grzybach)
Pilokarpina (stosowana w okulistyce u psów w st. 2%)
Arekolina (czasem tasiemczycy u psów-silne działanie muskarynowe więc pasożyt ma problem z przyczepieniem się do ściany jelita)
b)mechanizm działania:
Substancje mają podobną budowę do Ach- wiążą się bezpośrednio z receptorami M i N. Znaczna przewaga działania muskarynowego, N w niewielkiej ilości. Tylko Karbachol i Acetylocholina w równej ilości rec. M i N.
c)Efekty farmakologiczne:
-wzrost motoryki i napięcia mięśni gładkich przewodu pokarmowego, pęcherza moczowego, dróg żółciowych, oskrzeli (działanie niepożądane), macicy
-wzrost wydzielania gruczołów zewnątrz wydzielniczych : ślinianek, gruczołów potowych, gruczołów oskrzelowych
-zwężenie źrenicy
-bradykardia
d)zastosowanie kliniczne
-leczenie jaskry- pilokarpina, stosowana miejscowo do worka spojówkowego, zwęża źrenicę i wywołuje zwiększenie odpływu cieczy wodnistej
-zwalczanie inwazji endo- i ektopasożytów- arekolina, dzięki bardzo silnemu działaniu muskarynowemu (skurcz m. gładkich jelit) stosowana w leczeniu tasiemczycy u psów
-atonia przewodu pokarmowego (po zabiegach chirurgicznych, przy przewlekłych zaparciach)- betanechol, karbachol
-atonia pęcherza moczowego - betanechol, karbachol
-syndrom dysautonomii u kotów-betanechol + pilokarpina (do oczu)
-zatrzymanie smółki u źrebiąt- karbachol
e)Działania niepożądane:
obniżenie ciśnienia krwi
bradykardia
osłabienie siły skurczów serca
skurcz oskrzeli
przyspieszenie perystaltyki i zwiększenie napięcia mięśniówki przewodu pokarmowego
zwiększenie wydzielania śliny, potu, gruczołów trawiennych i oskrzelowych
skurcz woreczka żółciowego
skurcz pęcherza moczowego
zwężenie źrenicy
w przypadku dużych dawek dochodzi do pobudzenia receptorów nikotynowych:
drżenie mięśni
skurcze i porażenia zwieraczy
mieszane objawy pobudzenia układu przywspółczulnego i współczulnego (w wyniku pobudzenia zwojów autonomicznych)
karbachol:
zaburzenia czynności oddechowych (skurcz oskrzeli, nadmierne wydzielanie śluzu)
wymioty, biegunka
bradykardia
nadmierne pocenie,
przy wysokich dawkach - porażenia
częste oddawanie moczu
przy zaparciach u koni- pękniecie jelita
betanechol:
ślinotok
wymioty
biegunka
pilokarpina:
przy stosowaniu miejscowym: zaburzenia widzenia przez 1-2 godziny
arekolina:
bardzo silne działanie muskarynowe wiec stosowanie powinno być ograniczone
f) przeciwskazania:
karbachol- nie stosować u koni przeznaczonych na rzeź
choroby płuc
gastritis
rozszerzenie żołądka
kolka gazowa i zaparcia u koni- może doprowadzić do pęknięcia jelita
zaawansowana ciąża- bo może wywołać przedwczesny poród
zaburzenia krążenia u starych zwierząt
betanechol- bezmocz
pilokarpina- zapalenie siatkówki
3. Inhibitory acetylocholinoesterazy: substancje czynne, klasyfikacja, mechanizm działania, efekty farmakologiczne, zastosowanie kliniczne, działania niepożądane. Leki stosowane w terapii zatruć inhibitorami acetylocholinoesterazy
Są to leki parasympatykomimetyczne działające pośrednio.
a)Substancje czynne:
Hamujące odwracalnie aktywność acetylocholinoesterazy:
Fizostygmina (przechodzi barierę krew – mózg)
Neostygmina (nie przechodzi bariery krew – mózg)
Pirydostygmina (słabo przechodzi barierę krew – mózg)
Edrofonium (niestosowana w weterynarii)
Hamujące nieodwracalnie aktywnoścacetylocholinoesterazy:
Fluostygmina
Ekotiopat
Fosforoorganiczne pestycydy
Gazy bojowe (sarin, tabun, soman)
Hamujące aktywność acetylocholinoesterazy w płytce motorycznej (od maślanki):
Prostygmina
Neostygmina
Ambenonium
Galantamina
Jeszcze są leki w wewnątrzmózgowym układzie cholinergicznym= OUN ale tego nie pisze bo nie musimy znać bo nie są stosowne w wet.
b)mechanizm działania:
Acetylocholina uwolniona z części presynaptycznej dostaje się do szczeliny synaptycznej a następnie wiąże się i pobudza odpowiednie receptory w części postsynaptycznej. Następnie jest rozkładana w szczelinie synaptycznej przez enzym- acatylocholinoesterazę (AchE) do choliny i kwasu octowego.
Zahamowanie aktywności acetylocholinoestrazy -> przedłużenie obecności/ zwiększenie stężenia acetylocholiny w synapsie ->wzmocnienie pobudzania przez acetylocholinę receptorów w błonie postsynaptycznej -> wzmocnienie przewodnictwa w:
-układzie parasympatycznym –acetylocholina jest neuromediatorem miedzy włóknem zazwojowym a receptorami muskarynowymi znajdującymi się w komórkach efektorowych
-układzie somatycznym - w płytce motorycznej - acetylocholina jest neuromediatorem miedzy włóknem ruchowym a receptorami nikotynowymi komórki mięśniowej
-wewnątrzmózgowym układzie cholinergiczny ( w przypadku leków pokonujących barierę krew-mózg) w tym układzie acetylocholina jest neuroprzekaźnikiem
Inhibitory acetylocholionesterazy łącza się z acetylocholinoesterazą blokując ją.
c)efekty farmakologiczne:
(taki sam jak podałam w parasympatykomimetykach bezpośrednich)
-wzrost motoryki i napięcia mięśni gładkich przewodu pokarmowego, pęcherza moczowego, dróg żółciowych, oskrzeli (działanie niepożądane), macicy
-wzrost wydzielania gruczołów zewnątrz wydzielniczych : ślinianek, gruczołów potowych, gruczołów oskrzelowych
-zwężenie źrenicy
-bradykardia
d)zastosowanie kliniczne:
-leczenie jaskry - fizostygmina, neostygmina (zwężając źrenicę otwierają kąt przesączania, ułatwiając odpływ cieczy wodnistej)
-zwalczanie inwazji ekto- i endopasożytow -związki fosforoorganiczne
-atonia przewodu pokarmowego - neostygmina, pirydostygmina
-atonia pęcherza moczowego-neostygmina, pirydostygmina
-zatrucia parasympatykolitykami- fizostygmina (ze względu na ośrodkowe działanie), pirydostygmina
-zatrucia lekami o jednoczesnym działaniu antycholinergicznym ( antyhistaminowe, neuroleptyki)- fizostygmina, pirydostygmina
-pobudzenie OUN po znieczuleniu ogólnym- fizostygmina (bo przenika barierę krew-mózg)
-przerwanie działania leków zwiotczających mięśnie szkieletowe- neostygmina (w połączeniu z atropiną)
Od Maślanki:
-Myastenia gravis (nużliwość mięśni- częściowy zanik płytek mięśniowo-nerwowych wynikający z autoagresji ukł. Immunologicznego) -niedowłady mięśniowe -zapalenia nerwów -postępująca dystrofia mięśni |
|
---|
e)działania niepożądane:
fizostygmina- silne działanie muskarynowe
neostygmina- ogólne pobudzenie układu przywspółczulnego
f)Leki stosowane w terapii zatruć inhibitorami acetylocholinoesterazy:
Atropina
4.Parasympatykolityki: substancje czynne, mechanizm działania, efekty farmakologiczne, zastosowanie kliniczne, działania niepożądane i przeciwskazania do stosowania.
Które z tych leków znajdują zastosowanie w terapii astmy oskrzelowej (ipratropium, tiotropium), choroby wrzodowej (pirenzepina), w okulistyce (atropina, tropikamid)
a)substancje czynne:
atropina (w okulistyce)
skopolamina / hioscyna („serum prawdy”)
butylobromek skopolaminy
glikopyrolat
azotan metyloatropiny
metylobromek skopolaminy
homatropina
pirenzepina* (lecz. choroby wrzodowej)
telenzepina*
ipratropium (rozkurcz oskrzeli)
* działają selektywnie na receptory M1
b)mechanizm działania:
Blokują postsynaptyczne receptory M i w ten sposób hamują muskarynowe objawy działania Ach i innych agonistów tego receptora.
c)efekty farmakologiczne:
-zwiotczenie mięsni gładkich przewodu pokarmowego, pęcherza moczowego, dróg żółciowych
-hamowanie wydzielania ślinianek, gruczolow potowych, łzowych i oskrzelowych
-rozszerzenie źrenic, porażenie akomodacji
-tachykardia
-działanie na OUN: pobudzenie po atropinie, uspokojenie po skopolaminie, działanie przeciwwymiotne
d)zastosowanie kliniczne:
-jako leki antyspastyczne i spazmolityczne oskrzeli lub przewodu pokarmowego(działają rozkurczająco)
-jako leki przednarkotyczne- hamują sekrecję gruczołów oskrzelowych w trakcie narkozy inhalacyjnej
-w okulistyce –atropina 1-2% lub homatropina 2-5%,tropikamid , w celu rozszerzenia źrenicy
-zatrucia przebiegające z silnym pobudzeniem układu parasympatycznego - np. zatrucia po spożyciu związku fosforoorganicznych
-leczenie wrzodów żołądka i dwunastnicy, gastritis - pirenzepina , wybiórczy antagonista receptora M1, hamuje wydzielanie soku żołądkowego
-w terapii astmy oskrzelowej – ipratropium (inhalacja), tiotropium - rozszerzają oskrzela
e)działania niepożądane:
tachykardia
hamowanie wydzielania śliny, soku żołądkowego, śluzu oskrzelowego
atonia pęcherza moczowego
rozszerzenie oskrzeli
rozszerzenie źrenic- zaburzenia akomodacji
zwiększenie ciśnienia śródgałkowego
f)przeciwwskazania:
jaskra,
tachykardia z arytmią
5.Receptory α-adrenergiczne- charakterystyka, efekty pobudzenia i blokowania
Występują w synapsach obwodowych zakończeń współczulnych- w komórkach efektorowych. Stymulowane przez adrenalinę i noradrenalinę. Zdecydowanie silniej pobudzane przez noradrenalinę. Słabiej pobudzane przez adrenalinę. Pobudzane także przez dopaminę.
Dzielimy je na:
-receptory α1-adrenergiczne- pobudzane przez endogenne aminy katecholowe-adrenalinę i noradrenalinę. Najwięcej receptorów α1-adrenergicznych występuje w komórkach mięsni gładkich naczyń krwionośnych skóry i błon śluzowych.
-skurcz naczyń krwionośnych obwodowych i zwiększenie oporu obwodowego->wzrost ciśnienia krwi
-Skurcz mięśni gładkich naczyń, zwieraczy przewodu pokarmowego, pęcherza moczowego, macicy
-Stymulacja glikogenolizy w wątrobie
-receptory α2-adrenergiczne-zlokalizowane głównie presynaptycznie i są receptorami typuhamującego- pobudzeni tych receptorów spowoduje zahamowania uwalniania noradrenaliny, ich zablokowanie prowadzi do zwiększonego uwalniania tego neuroprzekaźnika. Pod względem lokalizacji można je podzielić na 2 typy:
-receptory α2-adrenergiczne występujące w OUN w obszarze jądra i pasma samotnego, które są ośrodkami regulującymi aktywność układu współczulnego. Pobudzenie ich (receptory hamujące) powoduje zmniejszenie wydzielania noradrenaliny->spadek aktywności neuronów współczulnych docierających do serca i do naczyń krwionośnych->rozszerzenie naczyń tętniczych, zwolnienie akcji serca( działanie ino i chronotropowo ujemne), zmniejszenie pojemości minutowej serca->spadek ciśnienia krwi
-receptory α2-adrenergiczne występujące obwodowo-w zakończeniach włókien współczulnych docierających do naczyń. Pobudzenie tych receptorów powoduje zahamowanie uwalniania noradrenaliny ->rozkurcz naczyń
Efekty:
-spadek ciśnienia krwi
-rozkurcz naczyń
Efekty hamowania
6.Receptory β-adrenergiczne- charakterystyka, efekty pobudzenia i blokowania
Występują w synapsach obwodowych zakończeń współczulnych- w komórkach efektorowych. Stymulowane przez adrenalinę i noradrenalinę.silniej pobudzane przez adrenalinę. Noradrenalina słabiej pobudza. Dopamina także jest agonistą tych receptorów.
Receptory β1
Lokalizacja: w przeważającej ilości w sercu, występują także w naczyniach krwionośnych
Ich pobudzenie w sercu powoduje:
-wzrost siły skurczu m.sercowego (inotropowo dodatnie)
-zwiększenie liczby skurczów mięśnia sercowego (chronotropowo dodatnie)
-zwiększenie przewodnictwa i pobudliwości układu bodźcowoprzewodzacego serca ->wzrost ciśnienia krwi
Oprócz tego:
-zwiotczenie mięsni gładkich przewodu pokarmowego
-zwiększenie lipolizy
-rozkurcz naczyń krwionośnych
Receptory β-2
Lokalizacja: głównie w komórkach mięśni gładkich oskrzeli i macicy
-także w naczyniach krwionośnych (szczególnie w naczyniach mieśni szkieletowych)
Efekt:
- rozkurcz/relaksacja miesni gładkich oskrzeli i-działanie broncholityczne
-rozkurcz/relaksacja mięsni gładkich macicy- działanie tokolityczne
-rozkurcz mięśni gładkich naczyń krwionośnych m.szkieletowych, wieńcowych, trzewnych, nerkowych
-stymulacja glikogenolizy
-drżenie mięśni
Efekt blokowania:
-działanie inotropowo i chronotropowo ujemne->zmniejszenie pracy serca->zmniejszenie zapotrzebowania na tlen przez mięsień sercowy- ekonomizacja pracy serca
-obniżenie ciśnienia krwi ( znoszą relaksacyjny wpływ amin katecholowych na naczynia), mogą nawet prowadzić do skurczu naczyń, mimo to, dzięki działaniu inotropowo ujemnemu obniżają ciśnienie krwi
-zmniejszają przewodnictwo w układzie bodźcowo-przewodzącym serca-działanie przeciwarytmiczne
-skurcz oskrzeli
-hamowanie glikogenolizy i lipolizy
-nasilenie perystaltyki jelit
-hamowanie tokolitycznego wpływu katecholamin na macicę- zwiększenie napięcia, nawet skurcze
-działanie miejscowo znieczulające (betaadrenolityki są lekami silnie znieczulającymi miejscowo)
7. Norepinefryna i epinefryna:efekty farmakologiczne, zastosowanie kliniczne i działania niepożądane
Są to naturalne katecholaminy (adrenalina i noradrenalina)
Mechanizm działania: pobudzenie receptorów β i α. Adrenalina silniej działa na receptor β, noradrenalina na α.
Droga podania: parenteralnie (czyli pozajelitowe głównie dożylnie)
miejscowo (obkurczają mięśnie gładkie naczyń skórnych-zmniejszenie obrzęku, zmniejszenie uwalniania środków znieczulających miejscowo-wydłuża się czas działania znieczulenia, hamuje się mikrokrwawienia z małych naczynek tętniczych podczas zabiegu operacyjnego)
a)Efekt farmakologiczny:
-wzrost ciśnienia tętniczego
-skurcz naczyń śluzówki, skóry i nerek- (rec. α1-adrenergiczne)
-rozkurcz naczyń trzewnych i naczyń w mięśniach szkieletowych
-chrono i inotropowo dodatnie
-uruchomienie rezerw energetycznych- (np. będzie wpływ na mięsień sercowy jeżeli będą w nim jakieś materiały energetyczne, jeżeli nie będzie to podanie adrenaliny nie wpłynie na pracę serca)
-rozszerzenie oskrzeli
-wzrost napięcia zwieraczy (α1), spadek napięcia przewodu pokarmowego i moczowego (β1)
-zmniejszenie wydzielania i zagęszczenie wydzielin gruczołów zewnątrzwydzielniczych
-zmniejszenie objętości krwi
b)zastosowanie
-unormowanie ciśnienia krwi w stanie silnej hipotensji ( w czasie zabiegów chirurgicznych)
-duży spadek ciśnienia krwi podczas operacji
-pobudzenie akcji serca przy zatrzymaniu
-łagodzenie objawów silnych reakcji alergicznych (skurcz mięśni gładkich oskrzeli)
-łagodzenie objawów astmy
-ze środkami znieczulającymi miejscowo w celu przedłużenia działania efektu znieczulającego
-jako środek zmniejszający krwawienie
c)działania niepożądane:
-zaburzenia rytmu pracy przedsionków
-nagły wzrost ciśnienia krwi
-hiperglikemia (wzrost stężenia insuliny- o tym trzeba pamiętać przy cukrzykach- koty i psy)
8.Dopamina: efekty farmakologiczne, zastosowanie kliniczne i działania niepożądane
a)`Prekursor syntezy adrenaliny i noradrenaliny. Jest samodzielnym neuroprzekaźnikiem syntetyzowanym w zakończeniach dopaminergicznych, zarówno na obwodzie jak i OUN.
Działa poprzez receptory dopaminergiczne występujące w naczyniach nerkowych, wieńcowych, trzewnych i mózgu.
b)Efekt działania:
-rozkurcz naczyń krwionośnych, zwłaszcza nerkowych
-częściowo parasympatykomimetycznie na receptory α, słabiej na β-adrenergiczne- przyspieszenie akcji serca i zwiększenie jego kurczliowści
-przejściowe podwyższenie ciśnienia tętniczego krwi
c)Zastosowanie:
-leczenie wstrząsu anafilaktycznego i sercowego
-poprawia ukrwienie narządów wewnętrznych- zwłaszcza nerek
-poprawia krążenie naczyń trzewnych
d)działania niepożądane:
tachykardia
po większych dawkach- zaburzenia rytmu przedsionków
9.Efedryna i Pseudoefedryna; mechanizm działania, efekty farmakologiczne, zastosowanie kliniczne, działania niepożądane, przeciwskazania do stosowania.
a)mechanizm działania:
pośrednio-zwiększenie uwalniania noradrenaliny w zakończeniach nerwów współczulnych i neuronów OUN
bezpośrednio-pobudzając receptory α i β.
W działaniu przypomina adrenalinę, ale działa dłużej w wyniku wolniejszego rozkładu przez MAO
b)efekt farmakologiczny:
skurcz naczyń obwodowych i wzrost ciśnienia krwi
przyspieszenie i wzrost siły skurczu mięśnia sercowego
rozszerzenie oskrzeli
hamowanie motoryki przewodu pokarmowego, skurcz zwieraczy
rozszerzenie źrenicy
nieznaczne pobudzenie OUN
wpływa na ośrodek oddechowy pnia mózgu pobudzając procesy oddychania
c)zastosowanie kliniczne:
-stany hipotensji, zapaści
-skurcz oskrzeli, astma oskrzelowa (bezpośrednie działanie β2-mimetyczne , ale wiadomo ze lepsze sa selektywne β2-mimetyki
-depresja OUN
-pobudzanie oddychania i krążenia przy zamartwicy noworodków, po stosowaniu leków uspokajająco-nasennych
-nietrzymanie moczu u suk-głównie! Np. po zabiegach usunięcia jajników
d)działania niepożądane:
tachykardia
zaburzenia przedsionkowe rytmu serca
pobudzenie ruchowe
e)przeciwskazania:
arytmia z tachykardią
f)Pseudoefedryna- Syntetyczny analog występującej naturalnie efedryny
10.α1-adrenomimetyki do stosowania ogólnego (np. fenylefryna, metaraminol) i miejscowego (oksymetazolina, ksylometazolina): substancje czynne, mechanizm działania, efekty farmakologiczne, zastosowanie kliniczne, działania niepożądane
Marginalne znaczenie w weterynarii- głównie norfenefryna
Stosowane ogólnie
Fenylefryna
Metaraminol
Metoksamina
Norfenefryna- w wet
Stosowane miejscowo (powinny być stosowane nie dłużej niż tydzień, długotrwałą stymulacja α1-skurcz naczyń zaopatrujących błonę śluzową nosa-zmiany martwicze
Ksylometazolina
Oksymetazolina
Nafazolina
b)mechanizm działania: pobudzanie receptorów α1
c)efekty farmakologiczne:
(wzięte z efektów działania parasympatykomimetyków na α1)
-skurcz naczyń krwionośnych obwodowych i zwiększenie oporu obwodowego->wzrost ciśnienia krwi
-Skurcz mięśni gładkich naczyń, zwieraczy przewodu pokarmowego, pęcherza moczowego, macicy
-Stymulacja glikogenolizy w wątrobie
-stosowane miejscowo silnie obkurczają naczynia krwionośne- np. w stanach zapalnych błon śluzowych nosa i spojówek
d)zastosowanie kliniczne:
-stany zapalne blon śluzowych nosa i spojówek (silnie obkurcza naczynia krwionośne) oksymetazolina, ksylometazolina, nafazolina
-przekrwienie spojówek na tle uczuleniowym – fenylefryna (krople)
-stany hipotonii-norfenefryna
-zaburzenia w krążeniu spowodowane działanie neuroleptyków (mają działanie alfaadrenolityczne) norfenefryna
d)przeciwskazania: zaćma, zaawansowana ciąża, nie stosować miejscowo oksymetazoliny,ksylometazoliny i nafzoliny dłużej niż tydzień.
e) działania niepożądane: bradykardia
11. selektywne α2-adrenomimetyki (klonidyna metyldopa): substancje czynne, mechanizm działania, efekty farmakologiczne, zastosowanie kliniczne, działania niepożądane
Klonidyna
Ksylazyna
Detomidyna
Medetomidyna
b)mechanizm działania: pobudzenie receptora α2
-występujacych obwodowo->obniżenie wydzielania endogennej noradrenaliny z zakończeń włókien współczulnych -docierających do naczyń
-występujących w OUN w obszerze jądra i pasma samotnego-> spadek aktywności neuronów współczulnych docierających do serca i do naczyń krwionośnych
c)efekt farmakologiczny
-klonidyna (głównie agonista receptorów ośrodkowych)- początkowo powoduje przejśiowe zwężenie naczyń i podwyższenie ciśnienia tętniczego, później długotrwałe obniżenie ciśnienia
-obniżenie cisnienia
-ksylazyna -działanie uspokajające, nasenne, miejscowo znieczulające oraz u niektórych gatunków przeciwbólowe i ogólnie zwiotczające mięśnie
d)zastosowanie kliniczne
Wszystkie sytuacje, w których wymagana jest sedacja:
1. obsługa nerwowych zwierząt np. przy transporcie
2. badanie lekarskie (np. badanie rentgenowskie), usuwanie opatrunków, badanie strzyków, prącia czy jamy ustnej
3. premedykacja przy zabiegach chirurgicznych.
e)działania niepożądane
Ksylazyna:Po podaniu dożylnym u koni występuje przejściowy wzrost z następowym obniżeniem ciśnienia krwi.
U psów i kotów z pełnymi żołądkami występują wymioty dopóki sedacja nie jest pełna
Klonidyna-początkowo powoduje wzrost ciśnienia tętniczego
12.Nieselektywne α-adrenolityki (np. fentolamina): substancje czynne, mechanizm działania, efekty farmakologiczne, zastosowanie kliniczne i działania niepożądane
a)nieselektywne α-adrenolityki:
fentolamina
tolazolina
fenoksybenzamina
pochodne sporyszu (ergotamina, dihydroergotamina)
Mechanizm działania: blokują receptory α1 i α2- -adrenolityczne
Efekt farmakologiczny:
-blokada receptorów α1- obniżenie ciśnienia krwi (rozkurcz naczyń krwionośnych obwodowych)
-blokada receptorów α2-wzmaga uwalnianie noradrenaliny- bezpośrednie działanie
-skurcze mięśni gładkich jelit, zwiększenie wydalania soku żołądkowego
d) Zastosowanie kliniczne:
-późniejsza faza wstrząsu- w celu poprawienia perfuzji krwi w ważnych dla zycia narządach. Podawane dopiero po uzupełnieniu krwi krążącej
-w celu skrócenia czasu działania ksylazyny i innych leków uspokajająco-nasennych o charakterze alfa2-adrenomimetyków
-pochodne sporyszu- podczas cesarki by zapobiec krwawieniu (silne skurcze naczyń macicy- bezpośrednie działanie miotropowe)
e)Działania niepożądane
nadmeirne pobudzenie serca (blokada receptorów α2)
wymioty, biegunka
zwężenie źrenicy
13.Selektywne α1-adrenolityki (prazosyna, doksazosyna, terazosyna): substancje czynne, mechanizm działania, efekty farmakologiczne, zastosowanie kliniczne i działania niepożądane
a) Selektywne α1 –adrenolityki
Prazosyna
Doksazosyna
Terazosyna
b)mechanizm działania:
blokują receptor α1
c)efekty farmakologiczne:
znosi wpływ leków sympatykomimetycznych na naczynia tętnicze i żylne- rozluźnienie naczyń obwodowych (-> spadek ciśnienia) bez wywoływania odruchowego przyspieszenia akcji serca
d)zastosowanie kliniczne
słabo poznane, niewydolnośc serca u psów
e) Bardzo rzadko w weterynarii
14. Selektywny β1-adrenomimetyk (dobutamina)
a)dobutamina
b)mechanizm działania: pobudza receptory β1-adrenergiczne
c)efekty farmakologiczne:
-zwiększenie kurczliwości i pojemności wyrzutowej serca, nie wpływa na ciśnienie tętnicze
d)zastosowanie:
-ostra niewydolność serca
-niewydolność krążenia pochodzenia sercowego
e)działania niepożądane: nieznaczne podwyższenie ciśnienia tętniczego
15. Selektywne β2-adrenomimetyki (salbutamol, terbutalina)
a) Selektywne β2-adrenomimetyki- broncholityki (rozkurczające mięśniówkę oskrzeli) i tokolityki (rozkurczające mięśniówkę macicy)
-klenbuterol- broncholityk, tokolityk
-izoksupryna - tokolityk
-bufenina- tokolityk (nie w wet)
-salbutamol- broncholityk
-bametan-broncholityk
-terbutalina- broncholityk
-fenoterol-broncholityk
b)mechanizm działania: działają na receptory β2-adrenergiczne- agoniści receptorów β2-adrenergicznych
c)efekt farmakologiczny:
-rozkurcza mięśniówkę gładką oskrzeli- broncholityki: klenbuterol, salbutamol, bametan, terbutalina, fenoterol
-hamuje uwalnianie histaminy w stanach alergicznych
-rozkurcza mięśniówkę gładka macicy- izoksupryna, bufenina, klenbuterol
d) zastosowanie:
-stany spastyczne oskrzeli- klenbuterol, salbutamol, bametan, terbutalina, fenoterol
-w ginekologii-utrzymanie zagrożonej ciąży, opóźnienia terminu porodu, rozszerzenia dróg rodnych- klenbuterol, izoksupryna
-klenbuterol nielegalnie u koni sportowych w czasie zawodów w celu rozszerzenia naczyń mięsni szkieletowych, rozkurczu mięsni gładkich oskrzeli- lepsza wydolnośc oddychania
-klenbuterol nielegalnie do opasów bydlęcych- by zwiększyć ilośc tkanki mięśniowej, w stosunku do tkanki tłuszczowej
e)działania niepożądane:
-drżenie mięsni, u koni poty
-obwodowe rozszerzenie naczyń krwionośnych
-wzmożenie pracy serca- wynik częściowego wpływu na receptor β1
Długotrwałe stosowanie leku powoduje przyśpieszenie oddychania i akcji serca->uszkodzenie mięsni sercowego, działanie hepatotoksyczne, teratogenne, zwiększona śmiertelność płodów