Białkomocz rozpoznajemy gdy stężenie białka w moczu przekracza:
a. 3 mg/L
b. 30 mg/L
c. 300 mg/L [G/609]
d. 3.0 g/L
e. 3 μg/L
Dzienny ładunek osmotyczny (mOsm/24h) wydalany przez nerki wynosi:
f. 280 mOsm
g. 350 mOsm
h. 600 mOsm [M/693]
i. 1200 mOsm
j. 2500 mOsm
Prawidłowy poziom potasu w przestrzeni śródnaczyniowej wynosi średnio(mEq/l):
144
120
80
20
4 [G/191]
W warunkach prawidłowych filtracja kłębuszkowa wynosi ok.
k. 125 ml/min
l. 1500 ml/min
m. 1200 ml/min
n. 150-170 l /24 h
o. Prawdziwe a i d
W warunkach prawidłowych filtracja kłębuszkowa wynosi ok.
p. 25 ml/min
q. 50 ml/min
r. 100 ml/min
s. 125 ml/min
t. 250 ml/min
W warunkach prawidłowych filtracja kłębuszkowa wynosi ok.:
u. 300 ml/min
v. 125 ml/min
w. 50 ml/min
x. 5 ml/min
y. 1200 ml/min
Pojawienie się w moczu białka Bence Jonesa jest przykładem:
a. Białkomoczu przedkłębuszkowego [G610]
b. Białkomoczu kłębuszkowego
c. Białkomoczu kanalikowego
d. Białkomoczu zakanalikowego
e. Prawdziwe a i c
Pojawienie się w moczu białka Bence Jonesa jest przykładem:
a. Białkomoczu przedkłębuszkowego
W przebiegu białkomoczu kłębuszkowego białkiem które pojawia się w moczu jest:
g. Mioglobina
h. Hemoglobina
i. Białko Bence-Jonesa
j. Białko Tamma i Horsfalla
k. Prawdziwe a, b i c [G/610]
W przebiegu białkomoczu kłębuszkowego białkiem które pojawia się w moczu jest:
l. Mioglobina
m. Albumina
n. Białko Bence-Jonesa
o. Białko Tamma i Horsfalla
p. Prawdziwe a i c [G/610]
W przebiegu białkomoczu przedkłębuszkowego białkiem które pojawia się w moczu jest:
q. Hemoglobina [G/610]
r. Albumina
s. Fibrynogen
t. β-globuliny
u. Białko Tamma i Horsfalla
W przebiegu białkomoczu przedkłębuszkowego białkiem które pojawia się w moczu jest:
v. Białko Bence-Jonesa [G/610]
w. Albumina
x. Fibrynogen
y. β-globuliny
z. Białko Tamma i Horsfalla
W osoczu krwi w skład tzw. azotu pozabiałkowego wchodzą substancje:
aa. Mocznik i kreatynina [G/607]
bb. Mocznik, kreatynina, kwas moczowy
cc. Kwas moczowy i kreatynina
dd. Wolne aminokwasy
ee. Kreatyna i kreatynina
Białkiem wydzielanym do moczu przez komórki kanalików nerkowych jest:
ff. Białko Bence-Jonesa
gg. Białko Tamma i Horsfalla
hh. β-globuliny
ii. albuminy
jj. żadne z powyższych
Przyczyną białkomoczu może być:
kk. zespół zmiażdżenia
ll. gorączka
mm. niewydolnośćnn. krążenia
oo. hemoliza wewnątrznaczyniowa
pp. wszystkie powyższe [G/610,611]
Białkomocz może wystąpić : 1) w gorączce, 2) w następstwie ciężkiej pracy fizycznej, 3) w szpiczaku mnogim, 4) w niewydolności krążenia, 5) w zespole zmiażdżenia . Prawdziwe:
qq. 1,2,3,4,5 [G/610]
rr. 1,2,3,4
ss. 1,2,3
tt. 1,2,4,5
uu. 3,4
Krytyczne stężenie albumin w osoczu krwi poniżej którego pojawiają się obrzęki wynosi:
vv. 6.0 -5.0 g/100ml
ww. 4.5 - 3.8 g/100ml
xx. 2.5 – 1.5 g/100ml[G/613]
yy. 1.0 0.5 g/100ml
zz. 0. 1 -0.01 mg/100ml
Która z poniższych cech nie jest charakterystyczna dla zespołu nerczycowego:
aaa. Hipoalbuminemia
bbb. Hiperaldosteronizm wtórny
ccc. Wysoki wskaźnik aterogenny
ddd. Wysoka aktywnośćeee. lipazy lipoproteinowej
fff. Obrzęki uogólnione
Zespół nerczycowy charakteryzuje: 1) hipoproteinemia, 2) proteinuria, 3) lipiduria, 4) dyslipidemia, 5) obrzęki uogólnione. Prawdziwe:
ggg. 1,2,3,4,5 [G/613]
hhh. 1,2,3,4
iii. 1,2,5
jjj. 1,2,3,5
kkk. 2,5
W przebiegu zespołu nerczycowego z moczem tracone są w największej ilości lipoproteiny frakcji:
lll. LDL
mmm. VLD
nnn. HDL [G/614]
Przyczyną zespołu nerczycowego jest:
qqq. Uszkodzenie ścian naczyń włosowatych kłębuszka i zwiększenie ich przepuszczalności [G/611]
rrr. Zniszczenie nabłonka kanalików nerkowych i upośledzone wchłanianie zwrotne białka przesączonego w kłębuszkach
sss. Wzrost wydzielania białek przez komórki cewek nerkowych
ttt. Przesączanie się nieprawidłowych białek przez prawidłową błonę filtracyjną kłębuszka
uuu. Wydalanie z moczem białka pochodzącego z wysięku zapalnego i zniszczonych komórek nerek
Skutkiem wzrostu stężenia glukozy w płynie kanalikowym, który przekracza możliwości maksymalnego transportu kanalikowego ( TmG) jest:
a. diureza osmotyczna [G/608]
Do charakterystycznych cech laboratoryjnych zespołu nerczycowego należy: 1) wzrost stężenia VLDL , 2) wzrost stężenie LDL, 3) obniżone stężenie HDL, 4) hipoproteinemia 5) białkomocz . Prawdziwe:
1,2,3,4,5 [G/614; Z/308]
Zespół nerczycowy to zespół objawów klinicznych i biochemicznych wywołanych białkomoczem przekraczającym możliwości kompensacyjne ustroju. Wydalanie białka z moczem w zespole nerczycowym zwykle przekracza wartość:
zzz. 3.5 g/d [Z/308]
Która z poniższych substancji zaliczana jest do “jadów mocznicowych”:
d. Parathormon [Z/300]
e. Urodylatyna
Która z poniższych substancji zaliczana jest do “jadów mocznicowych”:
Guanidyna
Która z poniższych substancji zaliczana jest do “jadów mocznicowych:
ffff. Guanidyna
gggg. Kwas guanidynoctowy
hhhh. Parathormon
iiii. β-2 mikroglobulina
jjjj. Wszystkie powyższe [G623, Z/300]
Substancją wywołującą świąd skóry w przewlekłej mocznicy jest:
kkkk. Mocznik
llll. Amoniak [G/622]
Klinicznie jawna mocznica w przebiegu przewlekłej niewydolności nerek pojawia się gdy:
pppp. ilośćqqqq. czynnego miąższu nerkowego obniży się o 25%
rrrr. ilośćssss. czynnego miąższu nerkowego obniży się o 50%
tttt. ilośćuuuu. czynnego miąższu nerkowego obniży się o 75%
vvvv. przesączanie kłębuszkowe spadnie poniżej 30 ml/min
wwww. prawdziwe c i d [Z/300]
Klinicznie jawna mocznica w przebiegu przewlekłej niewydolności nerek pojawia się gdy:
xxxx. ilośćyyyy. czynnego miąższu nerkowego obniży się o 25%
zzzz. ilośćaaaaa. czynnego miąższu nerkowego obniży się o 50%
bbbbb. ilośćccccc. czynnego miąższu nerkowego obniży się o 75%
ddddd. ilośćeeeee. czynnego miąższu nerkowego obniży się o 80%
fffff. ilośćggggg. czynnego miąższu nerkowego obniży się o 95%
O utajonej przewlekłej niewydolności nerek mówimy gdy utracie miąższu nerki nie towarzyszą objawy kliniczne. Okres ten obejmuje utratę miąższu nerek mniejszą niż
lllll. 50% [Z/300]
Do zaburzeń metabolicznych pojawiających się w przewlekłej niewydolności nerek należy: 1) kwasica metaboliczna, 2) hiperkaliemia, 3) hipokalcemia, 4) insulinooporność, 5) hiperfosfatemia. Prawdziwe:
mmmmm. 1,2,3,4,5 [Z/302, G/622]]
Do zaburzeń charakterystycznych dla przewlekłej mocznicy należy: 1) wzrost stężenia mocznika i kreatyniny w osoczu, 2) hiperkaliemia, 3) hiperfosfatemia, 4) hipokalcemia, 5) kwasica metaboliczna. Prawdziwe:
rrrrr. 1,2,3,4,5 [G/617, 622]
sssss. 1,2,5
ttttt. 1,2,3
uuuuu. 1,2,3,5
vvvvv. 1
Do zaburzeń hormonalnych w przebiegu przewlekłej niewydolności nerek należy: 1) wtórna nadczynność przytarczyc, 2) nadmierne wydzielanie erytropoetyny, 4) niedobór kalcytriolu, 5) nadmierne wydzielanie kalcytoniny. Prawdziwe:
zzzzz. 1,3,4,5
[Z/304]
Do zaburzeń charakterystycznych dla przewlekłej mocznicy należy: anemia, 2) osteodystrofia, 3) nadciśnienie tętnicze, 4) polineuropatia, 5) skaza krwotoczna. Prawdziwe:
bbbbbb. 1,2,3,4,5 [Z/303, G/618-622]
U podstaw patogenetycznych anemii w przebiegu przewlekłej niewydolności nerek leżą mechanizmy:
gggggg. Nadmierna hemoliza
hhhhhh. Toksyczne uszkodzenie szpiku
iiiiii. Niedobór erytropoetyny
jjjjjj. Skłonnośćkkkkkk. do krwotoków
llllll. Wszystkie powyższe [G/618, Z/303]
U pacjenta z rozpoznaną przewlekłą niewydolnością nerek stwierdzono normochromiczną i normocytarną niedokrwistość. Niedobór które z poniższych hormonów odpowiedzialny jest za wystąpienie niedokrwistości:
mmmmmm. Erytropoetyny [G//618, Z/303]
Do zaburzeń gospodarki wapniowo-fsforanowej w przewlekłej mocznicy należy:
rrrrrr. Hiperkacemia
ssssss. Hipofosfatemia
tttttt. Nadmierne tworzenie kalcytriolu w nerkach
uuuuuu. Niedoczynnośćvvvvvv. przytarczyc
wwwwww. Żadne z powyższych [Z/302, G/620]
Substancją o działaniu wazokonstrykcyjnym odpowiedzialną za skurcz tętniczek doprowadzających w przebiegu ostrej niezapalnej niewydolności nerek jest:
xxxxxx. Angiotensyna II
yyyyyy. Adenozyna
zzzzzz. Trombosan A2
aaaaaaa. Endotelina
bbbbbbb. Wszystkie powyższe [Z/298]
0stra przednerkowa niewydolność nerek może być następstwem: 1) masywnego krwotoku, 2) rozległego zawału lewej komory, 3) marskości wątrobyeeeeeee. 1,2,3 [Z/297]
Mechanizm prowadzący do ostrej niewydolności nerek w zespole zmiażdżenia polega na:
mechanicznym uszkodzeniu nerek (zmiażdżenie)
zaczopowaniu kanalików nerkowych przez mioglobinę [G/626]
Który z poniższych procesów uczestniczy w patogenezie ostrej nerkowej niewydolności nerek:
hhhhhhh. Wzrost ciśnienia w torebce kłębuszka w wyniku zaczopowania kanalików nerkowych przez złogi mioglobiny, hemoglobiny lub wałeczki nabłonkowe
iiiiiii. Zwiększenie ciśnienia śródmiąższowego w wyniku zwrotnego przesączania moczu ze światła kanalika do miąższu nerki
jjjjjjj. Zmniejszenie przesączania kłębuszkowego w wyniku skurczu tętniczek doprowadzających kłębuszka
kkkkkkk. Utrata wzajemnej integralności komórek cewek i odrywanie się ich od błony podstawnej
lllllll. Wszystkie odpowiedzi są prawdziwe[Z/ 297G/625]
Który z poniższych procesów uczestniczy w patogenezie ostrej nerkowej niewydolności nerek: 1) wzmożony napływ jonów sodowych i obrzęk komórek cewkowych, 2) odrywanie komórek cewkowych od błony podstawnej, 3) tworzenie wałeczków nabłonkowych zatykających światło kanalików, 4) aktywacja odruchu cewkowo-kłębuszkowego i skurcz tętniczki doprowadzającej kłębuszka, 5) przechodzenie moczu pierwotnego z uszkodzonych cewek do tkanki śródmiąższowej. Prawdziwe:
mmmmmmm. 1,2,3,4,5 [Z/298]
nnnnnnn. 1,2,3,5
ooooooo. 2,3,4,5
ppppppp. 4,5
qqqqqqq. 3,4,5
Który z poniższych procesów uczestniczy w patogenezie ostrej przednerkowej niewydolności nerek:
rrrrrrr. Wzrost ciśnienia w torebce kłębuszka w wyniku zaczopowania kanalików nerkowych przez złogi np: hemoglobiny lub wałeczki nabłonkowe
sssssss. Zwiększenie ciśnienia śródmiąższowego w wyniku zwrotnego przesączania moczu ze światła kanalika do miąższu nerki
ttttttt. Zmniejszenie przesączania kłębuszkowego w wyniku skurczu tętniczek doprowadzających kłębuszka
uuuuuuu. Obniżenie ciśnienia tętniczego i spadek perfuzji nerek {G/625]
vvvvvvv. Zwiększenie ciśnienia wewnątrz dróg moczowych i w konsekwencji wzrost ciśnienia wewnątrz torebki kłębuszka i spadkek ciśnienia filtracyjnego
Który z poniższych procesów nie uczestniczy w patogenezie ostrej niezapalnej nerkowej niewydolności nerek;
wwwwwww. wzrost ciśnienie wewnątrzcewkowego w wyniku zatykania cewek przez złuszczone komórki cewek nerkowych
xxxxxxx. wzrost przepuszczalności cewek i przechodzenie moczu pierwotnego do tkanki śródmiąższowej
yyyyyyy. ucisk naczyń prostych nerki
zzzzzzz. przekrwienie kory nerek [Z/298]
aaaaaaaa. wazokonstrykcja tętniczek doprowadzających
U pacjenta kilka dni po wykonaniu koronarografii (podanie środka cieniującego do naczyń wieńcowych) stwierdzono gwałtownie narastające objawy niewydolności nerek. Podanie środka cieniującego było przyczyną wystąpienia:
bbbbbbbb. Ostrej przednerkowej niewydolności nerek
cccccccc. Ostrej nerkowej niezapalnej niewydolności nerek
dddddddd. Ostrej nerkowej zapalnej niewydolności nerek
eeeeeeee. Ostrej pozanerkowej niewydolności nerek
ffffffff. Przewlekłej niewydolności nerek
U powyższego pacjenta prawdopodobnym mechanizmem patofizjologicznym odpowiedzialnym za wystąpienie zaburzeń funkcji nerek było:
gggggggg. Toksyczne uszkodzenie komórek cewek nerkowych
hhhhhhhh. Ostre niedokrwienie nerek i spadek filtracji kłębuszkowej
iiiiiiii. Zablokowanie odpływu moczu w moczowodach w wyniku odkładania się złogów siarczanu baru (środka kontrastowego)
jjjjjjjj. Śródmiąższowe zapalenie nerek
kkkkkkkk. Kłębuszkowe zapalenie nerek (wtórna glomerulopatia)
Który z poniższych wyników laboratoryjnych może wskazywać na upośledzoną funkcję nerek:
llllllll. Stężenie kreatyniny = 1.3 mg/dl
mmmmmmmm. Stężenie mocznika= 40 mg/dl
nnnnnnnn. Stężenie potasu = 6.5 mmol/L
oooooooo. stężenie HCO3- = 24 mmol/L
pppppppp. stężenie H = 40 nmol/L
U pacjenta z gwałtownie narastającymi objawami niewydolności funkcji nerek w analizie moczu stwierdzono stężenie białka w moczu 40 mg/100 ml oraz liczne erytrocyty. W badaniu histopatologicznym stwierdzono rozplem komórek nabłonka ściennego torebki kłębuszka (półksiężyce) oraz naciek komórek zapalnych.. Powyższe objawy sugerują rozpoznanie:
qqqqqqqq. Gwałtownie postępujące kłębuszkowe zapalenie nerek
Obecność kompleksów immunologicznych tworzących „garby” w błonie podstawnej kłębuszka jest charakterystyczne dla:
vvvvvvvv. Toczniowego zapalenia nerek
wwwwwwww. Popaciorkowcowego zapalenia nerek
Do czynników przyspieszających szkliwienie kłębuszków należą:
aaaaaaaaa. Hiperperfuzja
bbbbbbbbb. Hiperfiltracja
ccccccccc. Dieta bogatobiałkowa
ddddddddd. Nadciśnienie tętnicze
eeeeeeeee. Wszystkie powyższe
W przebiegu zespołu nerczycowego z moczem tracone są w szczególnie dużym stopniu białka niskocząsteczkowe takie jak:
fffffffff. Albuminy, transferryna, ceruloplazmina
ggggggggg. Fibrynogen
hhhhhhhhh. α i β globuliny
iiiiiiiii. hemoglobina i mioglobina
jjjjjjjjj. uromukoid
W przebiegu przewlekłej mocznicy duże ilości amoniaku tworzone są w:
kkkkkkkkk. Komórkach cewek proksymalnych kanalików nerkowych
lllllllll. Komórkach cewek dystalnych kanalików nerkowych
mmmmmmmmm. Świetle przewodu pokarmowego[G/]
nnnnnnnnn. Wątrobie
ooooooooo. Kościach
W mocznicy „szronem mocznicowym” nazywamy:
ppppppppp. Krystalizujący mocznik na skórze pacjenta
qqqqqqqqq. Drobnoplamiste zacienienia w Rtg klatki piersiowej (płuco mocznicowe)
rrrrrrrrr. Nadżerki w jamie ustnej
sssssssss. Zmiany nieżytowe w błonie śluzowej żołądka
ttttttttt. Kryształki mocznika w dobowej zbiórce moczu
Erytropoetyna wydzielana jest przez:
uuuuuuuuu. Komórki plami gęstej
vvvvvvvvv. Komórki przykłębuszkowe nefronów korowych
Mikroalbuminurią rozpoznajemy gdy:
aaaaaaaaaa. Dobowe wydalanie albumin jest równe lub przekracza 30 mg/24 h
Który z poniższych wskaźników laboratoryjnych jest charakterystyczny dla ostrej przednerkowej niewydolności nerek:
eeeeeeeeee. niski ciężar względny moczu
ffffffffff. niskie stężenie mocznika w moczu
gggggggggg. wysokie stężenie sodu w moczu
hhhhhhhhhh. ciśnienie osmotyczne zbliżone do izoosmolalności
iiiiiiiiii. żaden z powyższych
Który z poniższych wskaźników laboratoryjnych jest charakterystyczny dla ostrej przednerkowej niewydolności nerek:
jjjjjjjjjj. niski ciężar względny moczu
kkkkkkkkkk. niskie stężenie mocznika w moczu
llllllllll. niskie stężenie sodu w moczu
mmmmmmmmmm. ciśnienie osmotyczne zbliżone do izoosmolalności
nnnnnnnnnn. liczne nabłonki i wałeczki w osadzie moczu
Który z poniższych wskaźników laboratoryjnych jest charakterystyczny dla ostrej przednerkowej niewydolności nerek:
oooooooooo. niski ciężar względny moczu
pppppppppp. niskie stężenie mocznika w moczu
qqqqqqqqqq. niskie stężenie sodu w moczu
Który z poniższych wskaźników laboratoryjnych jest charakterystyczny dla przednerkowej niewydolności nerek:
wskaźnik frakcyjnego wydzielania moczu < 1%
Do bodźców powodujących wzrost wydzielania reniny należy: 1) zmniejszony dopływ krwi do tętniczki doprowadzającej kłębuszka, 2) Wzrost ładunku sodu w okolicy plamki gęstej, 3) aminy katecholowe 4) adenozyna. Prawdziwe:
ddddddddddd. 1,2,3,4,5
eeeeeeeeeee. 1,2,3,4
Który z poniższych czynników może pobudzać skurcz tętniczki doprowadzającej kłębuszka:
a. Kininy
b. Adenozyna
c. Prostaglandyna E2 (PGE2)
d. Tlenek azotu (NO)
e. Prostacyklina (PGI2)
Przyczyną ostrej przednerkowej niewydolności nerek może być:
ttttttttttt. ostre kłębuszkowe zapalenie nerek
uuuuuuuuuuu. ostra niewydolnośćvvvvvvvvvvv. lewej komory serca
Przyczyną spadku filtracji kłębuszkowej w ostrej niewydolności przednerkowej nerek jest:
wzrost ciśnienia śródtorebkowego w torebce Bowmana
spadek ciśnienia hydrostatycznego w kapilarach kłębuszka nerkowego
zmniejszenie liczby czynnych nefronów
wysalanie wałeczków w cewkach proksymalnych
wzrost ciśnienia hydrostatycznego w przestrzeni śródmiąższowej nerek i ucisk na cewki nerkowe
Za zmniejszenie przesączania kłębuszkowego (GRF) w przednerkowej niewydolności nerek odpowiedzialne są:1) wazopresyna, 2) aldosteron, 3) angiotensyna II, 4) aminy katecholowe, 5) hipowolemia. Prawdziwe:
1,2,3,4,5
Przyczyną spadku diurezy w ostrej niewydolności przednerkowej nerek jest:
uszkodzenie błony podstawnej kanalików nerkowych i przechodzenie moczu do przestrzenii śródmiąższowej nerek („moczenie nerki do nerki”)
spadek ciśnienia hydrostatycznego w kapilarach kłębuszka nerkowego
zmniejszenie liczby czynnych nefronów (↓ powierzchni filtracyjnej nerek)
zaczopowanie kanalików nerkowych wałeczkami nabłonkowymi i wzrost ciśnienia w kanalikach nerkowych i torebce moczowej
wszystkie powyższe
Istotną rolę w patogenezie ostrej nerkowej niewydolności nerek niezapalnej odgrywa: 1) skurcz tętniczek doprowadzających kłębuszka i spadek filtracji kłębuszkowej, 2) wzrost przepuszczalności ściany kanalików i przesączanie moczu do śródmiąższu nerki, 3) tworzenie wałeczków nabłonkowych zatykających światło kanalika, 4) spadek zdolności komórek kanalików nerkowych do resorpcji zwrotnej sodu oraz wzrost ładunku sodu (względnego stężenia) w okolicy plamki gęstej, 5) zmniejszenie syntezy ATP i napływ jonów sodowych i wapniowych do komórek cewek nerkowych. Prawdziwe:
zzzzzzzzzzz. 1,2,3,4,5
Istotną rolę w patogenezie ostrej nerkowej niewydolności nerek niezapalnej odgrywa: 1) skurcz tętniczek doprowadzających kłębuszka i spadek filtracji kłębuszkowej, 2) wzrost przepuszczalności ściany kanalików i przesączanie moczu do śródmiąższu nerki, 3) tworzenie wałeczków nabłonkowych zatykających światło kanalika, 4) spadek zdolności komórek kanalików nerkowych do resorpcji zwrotnej sodu 5) wzrost ładunku sodu w okolicy plamki gęstej. Prawdziwe:
eeeeeeeeeeee. 1,2,3,4,5
Mechanizmem prowadzącym do spadku przesączania kłębuszkowego w ostrej niezapalnej niewydolności nerek jest: 1) wsteczna dyfuzja moczu pierwotnego z cewek do tkanki śródmiąższowej (moczenie się nerki do nerki, 2) zaczopowanie światła kanalików nerkowych przez złuszczone komórki cewek nerkowych, 3) zwiększone wytwarzanie angiotensyny II, 5) nadmierne gromadzenie jonów sodowych i wapniowych w komórkach cewek nerkowych. Wystąpienie kolki nerkowej jest charakterystycznym objawem klinicznym dla:
Ostrej pozanerkowej niewydolności nerek
Prawdziwe c i d
Za niewydolnością nerek może przemawiać wzrost we krwi:
jjjjjjjjjjjj. Potasu
.Do objawów ostrej przednerkowej niewydolności nerek nie należy:
kwasica metaboliczna
obrzęki
U pacjenta z obrażeniami ciała i skąpomoczem stwierdzono we krwi podwyższone stężenie : kreatyniny, mocznika, potasu, mioglobiny oraz kinazy kreatynowej (izoenzymu MM). Powyższe wyniki badań laboratoryjnych mogą przemawiać za:
rabdomiolizą
ostrą niezapalną nerkową niewydolnością nerek
ostrą przednerkową niewydolnością nerek
ostrą pozanerkową niewydolnością nerek
prawdziwe a i b
Przyczyną powstawania ostrej niewydolności nerek w zatruciu glikolem etylenowym jest:
zaczopowanie cewek kryształkami szczawianu
ostre śródmiąższowe zapalenie nerek spowodowane uczuleniem na glikol
uszkodzenie mięśni szkieletowych pod wpływem glikolu i wytrącanie mioglobiny w cewkach nerkowych
hemoliza krwinek czerwonych pod wpływem glikolu i wtrącanie hemoglobiny w cewkach
mikroangiopatia zakrzepowa
Mechanizm powstawania ostrej niewydolności nerek w zespole zmiażdżenia polega na:
mechanicznym uszkodzeniu nerek (zmiażdżenie)
zaczopowaniu kanalików nerkowych przez mioglobinę
przerwaniu ciągłości moczowodu i resorpcja moczu z jamy otrzewnej
uszkodzeniu kanalików nerkowych przez potas uwalniany w dużych ilościach ze zniszczonych komórek
żadne z powyższych
Przednerkowa niewydolność nerek charakteryzuje się:
stężenie Na w moczu ciężar właściwy moczu
podwyższone podwyższony
podwyższone obniżony
obniżone podwyższony
obniżone obniżony
bez zmian obniżony
Cechą ostrej nerkowej niezapalnej niewydolności nerek jest: 1) Uosm>500mmol/kg H2O, 2) UNa> 30mmol/l, 3) FENa>1%, 4) UCw>1.03, 5) Pkr>5 mg/100ml. Prawdziwe:
1,2,3,4,5
1,2,5 Pkr_kreatynina w osoczu
c. 2,3,4,5 Uosm osmolarność moczu
d. 2,3,5 UNa stężenie Na w moczu
e. 2,4,5 UCw ciężar właściwy moczu
Mechanizm prowadzący do ostrej niewydolności nerek w zespole zmiażdżenia polega na:
mechanicznym uszkodzeniu nerek (zmiażdżenie)
zaczopowaniu kanalików nerkowych przez mioglobinę