Patofizjologia chorób układu krążenia.
dodał: andrzej_kosinski [15-04-2005; 16:33]
1.Nagłe zatrzymanie krążenia (NZK).
Nagłe zatrzymanie krążenia (NZK) to ustanie czynności serca jako pompy. NZK może być następstwem przyczyn pierwotnie sercowych (ponad 30% ogółu zgonów), ostrej niewydolności oddechowej, zatoru tętnicy płucnej, utraty dużej ilości krwi z łożyska naczyniowego lub szybko narastającej tamponady serca.
U osób dorosłych przyczyną około 72% NZK w warunkach przedszpitalnych jest migotanie komór, 8% asystolia, 4% rozkojarzenie elektryczno -mechaniczne, zaś w pozostałych 16% inne przyczyny (zator tętnicy płucnej, narastająca odma, tachyrytmie lub bradyrytmie), które i tak w konsekwencji doprowadzają do powyższych mechanizmów.
Wczesne wezwanie kwalifikowanej pomocy oraz najszybsze podjęcie podstawowych czynności ratujących życie (BLS), szybka defibrylacja i rozpoczęcie pozostałych zaawansowanych czynności ratujących życie (ALS) to kolejne ogniwa w tzw. ”łańcuchu przeżycia”.
Bezpośrednią przyczyną nagłego zatrzymania krążenia krwi (tj. ustania ruchu krwi w łożysku naczyniowym) jest brak wyrzutu krwi lub jest on tak mały, że nie jest w stanie wywołać ruchu przesuwającego krew w jednym kierunku. Zanik rzutu krwi jest spowodowany jednym z trzech wspomnianych wcześniej stanów patofizjologicznych serca.
W badaniu fizykalnym ważna jest ocena szmerów oddechowych, tętna (na tętnicy szyjnej przez ok. 10 sekund), dokładne pomiary ciśnienia tętniczego i temperatury.
Dalszej części badania poddaje się głowę poszukując wgłobień, ran, śladów ewentualnych urazów. W badaniu jamy brzusznej zwraca się występowanie szmerów perystaltycznych, objawy otrzewnowe, miednicę (krwawienia z dróg rodnych, powiększenie macicy, oraz przydatków), kończyny (sprawdzić czy nie występują przetoki, siniaki, ślady po wkłuciach, deformacje oraz zbadać symetryczność tętna na tętnicach obwodowych).
Do badań diagnostycznycznych w NZK należą miedzy innymi: EKG, badanie poziomu glukozy, RTG klatki piersiowej, gazometria krwi tętniczej morfologia, poziom elektrolitów, PaCO2 w wydychanym powietrzu.
Monitorowanie kardiologiczne ma na celu wykrycie czynności elektrycznej oraz jej typu aby zweryfikować rodzaj zaburzeń Stwierdzenie asystolii w badaniu EKG wykonuje się za pomocą więcej niż jednego odprowadzenia. Poziom glukozy oznaczyć należy u każdego pacjenta, u którego stwierdza się zmienny stan psychiczny (wykluczyć Hipo/hiperglikeniię).
Terapia NZK zależna jest od przyczyny która doprowadziła do stanu zatrzymania krążenia. Sposoby terapii w wypadku zaistniałego zatrzymania krążenia w mechanizmie migotania komór, asystolii, rozkojarzenia elektromechanicznego oraz innych przyczyn NZK zostały opisane w dalszych rozdziałach.
2. Zaburzenia rytmu serca
Do zaburzeń rytmu serca i przewodnictwa zaliczane są zarówno nieszkodliwe odchylenia w badaniu elektrokardiograficznym, jak i objawy kliniczne zagrażające życiu. Tolerancja zaburzeń rytmu zależy od stopnia zaburzeń, ciężkości, wywołującej je choroby i czasu ich trwania. Zaburzenia rytmu i zaburzenia przewodnictwa stają się groźne gdy powodują zmniejszenie pojemności wyrzutowej serca, zakłócają przepływ wieńcowy lub mózgowy krwi oraz gdy prowadzą do wystąpienia rytmu letalnego.
Częstoskurcz z szerokimi zespołami QRS najczęściej spowodowany jest blokiem odnogi pęczka Hisa, istnieniem dodatkowej drogi przewodzenia (zespół Wolfa-Parkinsona-White’a) bądź też tachykardią komorową .
Częstoskurcz z wąskimi zespołami QRS powodowany jest zazwyczaj mechanizmem „reentry” (w węźle przedsionkowo -komorowym bodziec wsteczny depolaryzuje przedsionek, a wówczas bodziec pobudzając komory powoduje powstanie zespołu QRS) lub wzmożonym automatyzmem komórek bodzcoprzewodzących funkcjonujących nieprawidłowo.
Migotanie przedsionków powstaje w wyniku szybkiej, chaotycznej depolaryzacji przedsionków, powodującej utratę możliwości efektywnego skurczu przedsionków w następstwie czego powstaje zupełnie niemiarowa czynność komór.
Bradykardia oznacza częstość akcji serca poniżej 60 uderzeń na minutę. Zwolniona akcja serca może występować u ludzi zdrowych, ale też pojawiać się na skutek nieprawidłowego funkcjonowania systemu autonomicznego lub zaburzeń przewodzenia. Bradykardie mogą również powodować niektóre leki oraz zaburzenia metaboliczne.
Nie leczone migotanie komór prowadzi do asystolii, czyli zaniku funkcji elektrycznej serca. Pacjenci opisują nieregularną akcje serca jako palpitacje, ściskanie, szybkie bicie, trzepotanie, skaczące serce. Odnoszą też ogólne wrażenie niepokoju albo czują, że „coś jest nie w porządku”. Należy ustalić początek i czas trwania obecnego epizodu, a także objawy towarzyszące, które mogą oznaczać zmniejszenie pojemności minutowej serca (ból w klatce piersiowej, duszność, osłabienie, zawroty głowy, stan splątania, omdlenie). Ważne jest zapytanie o podobne epizody w przeszłości (częstość pojawiania się, sposób leczenia), przeszłość chorobową pacjenta, zażywane leki, obciążenie rodzinne nagłą śmiercią lub z zaburzeniami rytmu, a także zebrać wywiad środowiskowy. Jeżeli pacjent ma wszczepiony sztuczny stymulator serca, należy ustalić jego typ oraz datę implantacji, a także datę ostatniej kontroli stymulatora.
W badaniu fizykalnym należy ustalić stopień pobudzenia pacjenta, stan hemodynamiczny, nakierować uwagę czy pacjent jest spocony, blady, zaniepokojony. Obmacać tarczycę, sprawdzając jej wielkość i poszukując guzków. Osłuchać płuca w celu ewentualnych rzężeń. Podczas osłuchiwania serca zwrócić należy uwagę na intensywność pierwszego tonu serca, zmiany jego głośności, obecność klików (przemawiająca za wypadaniem płatka zastawki dwudzielnej), szmerów oraz tarcia. Badając kończyny zwrócić uwagę na obrzęki (zastoinowa niewydolność serca), tkliwość, ocieplenie, rumień (zakrzepowe zapalenie żył głębokich). Zbadać tętno przynajmniej przez minutę, aby ustalić jego obecność, regularność, zmierzyć ciśnienie krwi. W badaniu neurologicznym zwrócić uwagę na objawy ogniskowych ubytków neurologicznych, afazję lub obecność napadów drgawek (migotanie przedsionków, zawał ściany przedniej mięśnia sercowego i wada mitralna predysponują do zatoru mózgowego).
Podstawowym badaniem pozwalającym ocenić obecność rytmu, rodzaj rytmu, częstość serca oraz kształt załamków jest dwunastoodprowadzeniowe badanie elektrokardiograficzne. W badaniu EKG szczególną uwagę należy zwracać na częstość skurczów, regularność, czynność przedsionków oraz na czas trwania, kształt zespołów QRS, załamków P. W celu wykluczenia kardiomegalii, zastoinowej niewydolności serca oraz określenia położenia elektrody stymulatora przeprowadza się badanie radiologiczne klatki piersiowej.
Badanie biochemiczne krwi pozwala zbadać odchylenia w stężeniu elektrolitów, poziomie potasu, wapnia, magnezu, glukozy. Sprawdzić należy również stężenie leków antyarytmicznych. Jeżeli podejrzewa się używanie przez pacjenta środków odurzających. Wskazane jest badanie tych substancji we krwi i w moczu. Manewry stymulujące nerw błędny są pomocne w stwierdzeniu rytmu przedsionkowego w tachykardii nadkomorowej. Pobudzenie nerwu błędnego występuje w wypadku kaszlu, odruchu wymiotnego, próby Valsavy (parcie tłoczni brzusznej przy wstrzymanym oddechu) oraz podczas masażu zatoki szyjnej (unikać stosowania tej metody u pacjentów, którzy przebyli udar mózgu lub przemijające ataki niedokrwienne).
Leczenie zaburzeń rytmu zależne jest od rodzaju zaburzenia oraz oporności zaburzenia na leki antyarytmiczne. Z uwagi na możliwość trudności diagnostycznych, a jednocześnie konieczność szybkiego działania, ujednolicono postępowanie we wszystkich częstoskurczach z szerokimi zespołami komorowymi. W postępowaniu wstępnym należy ocenić tętno na dużych tętnicach. W razie braku tętna przechodzi się do algorytmu migotania komór. W sytuacji wyczuwanego tętna centralnego ocenia się czy nie występują objawy świadczące o słabej perfuzji (ciśnienie skurczowe <90 mmHg, ból w klatce piersiowej, niewydolność serca, częstość rytmu >150/min), w wypadku wykrycia objawów słabej perfuzji skłania się do wykonania kardiowersji po uprzedniej sedacji chorego. Jeżeli nie stwierdza się objawów słabej perfuzji terapię można rozpocząć od podania leków antyarytmicznych (amiodaron, lidokaina, w wypadku stwierdzenia niskiego stężenia potasu podać chlorek potasu i siarczan magnezu).
Szybkie częstoskurcze z wąskimi zespołami QRS (>250 pobudzeń na minutę) mogą bardzo upośledzać rzut serca, a nawet utrudniać palpację tętna centralnego. W tej sytuacji należy natychmiast wykonać kardiowersję elektryczną po uprzedniej sedacji pacjenta. Jeżeli jest wyczuwalne tętno na dużych tętnicach terapię można rozpocząć od stymulacji nerwu błędnego masując zatokę szyjną, bądź też przeprowadzając próbę Valsavy. Pacjent podczas powyższego postępowania powinien być monitorowany z uwagi na możliwość występowania komorowych zaburzeń rytmu serca. Jeżeli opisane wyżej metody nie przynoszą pożądanych efektów, należy wdrożyć farmakoterapię podając do wyboru: esmolol, digoksynę, werapramil, amiodaron oraz wdrożyć leczenie elektrostymulacyjne (nie w migotaniu przedsionków).
Częstość serca poniżej wartości 60/min. określa się mianem bradykardii. W zależności od częstości rytmu rozpoznaje się bradykardie względną (60 -40/min) oraz bradykardie bezwzględną (<40/min).
Pacjentowi należy podać tlen i zapewnić dostęp do żyły w razie przebytych epizodów asystolii, istnienia bloku przedsionkowo -komorowego, przerwy akcji serca (3 s.) z objawami małej objętości minutowej, hipotensją, niewydolnością serca, częstością serca <40/min. oraz z komorowymi zaburzeniami rytmu podaje się atropinę. W razie niezadowalającego efektu niezbędna może być elektrostymulacja. W wypadku gdy bradykardia oporna jest na dotychczasowe leczenie rozważyć należy podanie adrenaliny i zastosowanie elektrostymulacji zewnętrznej.
Migotanie komór jest następstwem chaotycznej, bezładnej czynności elektrycznej serca. Ze względu na brak skoordynowanej czynności elektrycznej nie występują skurcze serca ani perfuzja.
Leczenie polega na defibrylacji, resuscytacji krążeniowo-oddechowej (CPR), podaniu epinefryny, lidokainy, bretylium, prokainamidu według obowiązujących standardów Advanced Cardiac Life Support (ACLS).
Głównym czynnikiem decydującym o przeżyciu pacjenta z zatrzymaniem krążenia jest szybka defibrylacja. W trakcie uderzenia prądem elektrycznym należy używać substancji przewodzących (żele, podkładki). Elektrody defibrylatora umieszcza się standardowo w następujący sposób: jedną na prawo od proksymalnej części mostka (prawie u podstawy prawego obojczyka), a drugą bocznie w stosunku do lewej brodawki sutkowej -ustawiając ją wzdłuż lewej linii środkowo-pachowej.
Zsynchronizowaną defibrylacje stosuje się w przypadku tachykardii nadkomorowej, migotania przedsionków, trzepotania przedsionków i stabilnej tachykardii komorowej -co zapobiega uderzeniu prądem w fazie nadpobudliwej. Niezsynchronizowane bodźce prądem elektrycznym są konieczne u pacjentów , u których występuje migotanie komór, trzepotanie komór tachykardia nadkomorowa z brakiem tętna, brakiem przytomności, niedociśnieniem lub też obrzękiem płuc. W leczeniu asystolii ustalić należy najpierw możliwe przyczyny tego rodzaju zaburzenia rytmu takie jak: niedotlenienie, hiperkaliemia, hipokaliemia, uprzednio obecna kwasica, przedawkowanie leków, hipotermia itp. W dalszym postępowaniu przy opornej asystolii rozważyć należy przezskórną stymulację serca oraz podawanie adrenaliny, atropiny, dwuwęglanu sodu gdy zaś po skutecznej intubacji i podaniu leków oraz w wypadku niemożliwości odnalezienia przyczyny tego stanu rozważyć należy możliwość zakończenia akcji resuscytacyjnej. Ważną rolę w decyzji o zakończeniu resuscytacji odgrywa czas od momentu zatrzymania krążenia, bądź wystąpienia rytmu letalnego oraz występujące objawy śmierci.
3.Wstrząs.
Wstrząs jest stanem obniżonej perfuzji komórek i tkanek, spowodowanym spadkiem objętości krwi krążącej, spadkiem rzutu serca, redystrybucją krwi skutkującą spadkiem objętości krwi krążącej.
U podłoża patomechanizmu zaburzeń wegetatywnych leżą: pobudzenie układu współczulnego sygnalizujące się min. sekrecją potu, wzrostem stężenia ADH, obniżeniem przepływu krwi przez nerki prowadzące do oligurii a nawet do anurii, przedłużające się niedokrwienie prowadzące do martwicy nerek, pobudzenie baroreceptorów powodując zmniejszenie siły skurczu niedotlenionego serca, a w konsekwencji słaby i szybki puls.
Ciśnienie tętnicze początkowo może być w normie (pobudzony układ współczulny powoduje skurcz naczyń, uwolnienie rezerw krwi z wątroby i śledziony, aktywację układu renina –angiotensyna –aldosteron), lecz w późniejszej fazie wstrząsu ulega obniżeniu z powodu przekroczenia możliwości kompensacyjnych. Zaburzenia w mikrokrążeniu powodują skurcz zwieraczy naczyń włosowatych, wzrost lepkości nabłonka i wzrost wydzielania tromboplastyny tkankowej, co w konsekwencji prowadzi do przechodzenia płynów i krwi do przestrzeni zewnątrznaczyniowej, a wyniku do utraty płynów do hipowolemii względnej.
Wstrząs w zależności od zaawansowania można podzielić na trzy fazy:
A. wczesną: uogólniona odpowiedź układu współczulnego –organizm wyrównuje utratę płynów przez wzrost akcji serca i rzutu serca; krew jest oszczędzana dla organów istotnych dla podtrzymania życia (centralizacja krążenia);
B. pośrednią: gdzie postępuje spadek perfuzji tkanek, a mechanizmy kompensujące nie zapewniają prawidłowego stężenia CO2; zaburzenie funkcji komórek prowadzi do: zmiany metabolizmu na beztlenowy, kwasicy, uogólnionego rozkurczu zwieraczy naczyń i spadku rzutu serca, który stymuluje ponowny skurcz naczyń; zwężone naczynia upośledzają jeszcze bardziej perfuzję tkanek i wstrząs wchodzi w fazę nieodwracalną;
C. późną: w której następuje krańcowa niewydolność krążenia, niewydolność wielonarządowa, niewydolność serca, DIC, kwasica metaboliczna i oddechową, skutkiem czego jest coraz mniejsza skuteczność działania serca jako pompy i w efekcie zgon.
Nawet w wypadku wyleczenia pacjenta z wstrząsu istnieje niebezpieczeństwo, że następstwa wstrząsu (niewydolność wielonarządowa spowodowana spadkiem przepływu krwi i niedotlenieniem tkanek; DIC spowodowane przez zaburzenia mikrokrążenia oraz substancjami uwalnianymi z uszkodzonych komórek) pozostawią trwały uszczerbek na zdrowiu pacjenta.
Objawy ogólne wstrząsu są charakterystyczne: zimna i blada skóra, zaburzenia świadomości (spadek ilości O2 i glukozy dostarczanych do mózgu), obniżenie temperatury ciała (procesy metaboliczne ulegają ograniczeniu z powodu ograniczenia podaży tlenu i glukozy), wzrost temperatury we wstrząsie septycznym, oddech szybki i głęboki stopniowo spłycający się.
Wygląd pacjenta może wahać się od normalnego do agonalnego, zaburzenia psychiczne mogą obejmować pobudzenie, niepokój ruchowy, śpiączkę. Objawem znamiennym wstrząsu jest spadek ciśnienia krwi. W badaniu należy zwrócić uwagę na źrenice wielkość, reaktywność), sprawdzić czy nie ma ukrytych objawów urazu czaszki, prześledzić czy naczynia żylne szyi są zapadnięte, czy napięte. Badając klatkę piersiową należy osłuchowo ocenić symetryczność szmerów oddechowych, obecność rzężeń, świstów, stridoru, ustalić prawidłowość akcji serca, zbadać wzdęcie powłok brzusznych, palpacyjnie rozmiar narządów. Podczas badania miednicy zwrócić należy uwagę na: krwawienia z dróg rodnych, obecność guzów przydatków, ewentualnie przeprowadzić test kału na obecność krwi utajonej. Ważne jest badanie obecności obrzęków oraz czasu wypełniania włośniczek (normalnie <2 sek.) na kończynach lub dystalnych częściach ciała. W badaniu neurologicznym odnotować należy nieprawidłowości w zakresie motoryki, czucia oraz odruchów neurologicznych.
Ocena stanu pacjenta we wstrząsie wymaga również szeregu badań laboratoryjnych. W badaniu krwi na uwagę zasługuje wartość hematokrytu, stężenie elektrolitów oraz ewentualnie wykryte szczepy drobnoustrojów w posiewie. W przypadku konieczności badania płynu mózgowo-rdzeniowego należy przeprowadzać punkcje po wyrównaniu stanu hemodynamicznego pacjenta. W razie podejrzenia etiologii wstrząsu, leżącego u podłoża zawału, pomocne jest badanie enzymów sercowych. W celu wykluczenia nieprawidłowości w układzie krzepnięcia konieczne jest oznaczenie czasów krzepnięcia. Dla zyskania na czasie bada się rutynowo grupę krwi i przeprowadza się próbę krzyżową. Badanie dynamiki centralnego ciśnienia żylnego pozwala określić w przybliżeniu stan nawodnienia organizmu. Elektrokardiografia pozwala wykryć patologiczne zjawiska zachodzące w mięśniu sercowym. Badanie radiologiczne należy przeprowadzać aparatem przenośnym, nigdy nie transportować pacjenta w nieustabilizowanym stanie. Badania RTG mogą udzielić informacji o istniejącej odmie, nacieku, kardiomegalii, obecności powietrza pod kopułą przepony. USG pomocne jest przy wykryciu tamponady, tętniaka aorty, rozszczepienia ściany aorty oraz ciąży pozamacicznej. Dzięki cewnikowi Foleya możliwe jest prowadzenie bilansu płynów pacjenta. Zgłębnik nosowo-żołądkowy stosuje się w celu opróżnienia żołądka, co zmniejsza ryzyko aspiracji treści żołądkowej do dróg oddechowych.
Terapia pacjentów we wstrząsie wymaga szybkich oraz zdecydowanych działań. Należy upewnić się, że drogi oddechowe są drożne, a wentylacja i natlenowanie wystarczające. Wszystkim pacjentom we wstrząsie należy podać tlen. Należy zapewnić dostęp do żyły i podać płyny (roztwór soli fizjologicznej, płyn Ringera). Zanim zastosuje się leki wazopresyjne należy przywrócić prawidłową objętość wewnątrznaczyniową. Wskazane jest podawanie płynów w dawkach wzrastających od 250-500ml do całkowitej dawki 2000ml unikając jednocześnie przewodnienia i jatrogennej zastoinowej niewydolności serca. Terapia zależna jest od etiologii, podawana jest dopamina, dobutamina; we wstrząsie anafilaktycznym sterydy oraz adrenalina i leki przeciwhistaminowe; a we wstrząsie septycznym antybiotyki. Zasadniczym postępowaniem przy podejrzeniu wstrząsu wywołanego przez krwotok jest wczesna konsultacja chirurgiczna. Jeżeli pacjent pozostaje oporny na leczenie należy dokonać ponownej oceny jego stanu. Rozważa się alternatywne przyczyny wstrząsu jak posocznica, odma opłucnowa, anafilaksja, zażycie nieznanych leków, wstrząs neurogenny, wstrząs nieodwracalny.
4.Niewydolność serca prawokomorowa i lewokomorowa.
Niewydolność serca jest to stan upośledzonej funkcji serca jako pompy, powodujący spadek przepływu krwi w tkankach. Niewydolność pochodzenia naczyniowego związana jest bezpośrednio ze spadkiem objętości krwi krążącej, spadkiem napięcia ścian naczyń. Niewydolność serca powoduje stan, w którym przepływ krwi nie pokrywa zapotrzebowania metabolicznego tkanek.
Przyczynami niewydolności serca jest nieprawidłowe działanie mechanizmów biorących udział w rozciąganiu włókienek mięśniowych serca lub zaburzenie przepływu krwi powodujące wzrost ciśnienia krwi i w następstwie obciążenie mięśnia sercowego.
Mechanizmy kompensacyjne w odpowiedzi serca na wzrost obciążenia powodują wzrost częstotliwości skurczów, wzrost siły skurczu, a przez co przerost mięśniówki komór. Przerost mięśnia sercowego powoduje wzrost masy i objętości włókien bez równoczesnego wzrostu liczby naczyń oraz akumulacje tkanki łącznej włóknistej. Nadmierny przerost zaburza ukrwienie powodując zaburzenia rytmu, zawał, spadek podatności serca na działanie systemu nerwowego unerwiającego mięsień.
Przyczyny ostrej niewydolności lewokomorowej to min. ciężkie uszkodzenie mięśnia lewej komory, przełom nadciśnieniowy, wady serca. Przewlekła niewydolność może powodować schorzenia mięśnia sercowego (np. choroba wieńcowa), nadciśnienie tętnicze.
Ostra niewydolność prawokomorowa najczęściej rozwija się w przebiegu zatoru tętnicy płucnej lub jej odgałęzień, odmy wentylowej, stanu astmatycznego, tamponady serca lub szybko narastającego wysięku opłucnowego. Przewlekła niewydolność prawokomorowa rozwija w przypadku współistniejących schorzeń typu nadciśnienie w tętnicy płucnej, wady serca, schorzenia mięśnia serca lub osierdzia.
Celem leczenia jest uzyskanie jak najlepszego natlenienia i przerwanie błędnego koła prowadzącego do dekompensacji. Leczenie obejmuje: obniżenie obciążenia wstępnego -umożliwiające zmniejszenie objętości końcowo-rozkurczowej i obniżenie ciśnienia końcoworozkurczowego (tym samym zmniejszające obrzęk płuc), obniżenie obciążenia następczego -poprawiające frakcję wyrzutową i perfuzję tkankową oraz zmniejszające obciążenie serca pracą.
W praktyce cele terapii osiąga się poprzez rozszerzenie naczyń (nitrogliceryna), normalizację ciśnienia tętniczego (nitroprusydek sodowy) i kontrolę diurezy (furosemid). Nieodłączną częścią leczenia jest też tlenoterapia.
Intensywne leczenie za pomocą szybko działających, dostępnych obecnie środków jest skuteczne u prawie wszystkich chorych z objawami CHF i podwyższonym ciśnieniem tętniczym. Jednak chorzy w stanie skrajnie ciężkim lub z objawami hipoksji mimo intensywnego leczenia mogą wymagać intubacji.
3.2.5. Patofizjologia zawału serca
Zawał serca, czyli martwica fragmentu mięśnia serca spowodowana niedokrwieniem, może mieć różne przyczyny. Za przeszło 85% wszystkich zawałów odpowiada zamknięcie tętnicy wieńcowej przez skrzeplinę. Powstanie skrzepliny jest inicjowane przeważnie przez pęknięcie blaszki miażdżycowej i uwolnienie z niej substancji prowokujących krzepnięcie krwi. Zawał występuje zwykle w miejscu unaczynionym przez tętnicę wieńcową o stosunkowo niedużych zmianach miażdżycowych. "Młode" blaszki miażdżycowe są niestabilne i łatwiej pękają. Dlatego często zawał jest pierwszym objawem choroby wieńcowej. Małe zmiany miażdżycowe nie ograniczają istotnie przepływu krwi przez tętnicę i pacjent nie ma bólów wieńcowych. W momencie pęknięcia blaszki i powstania w tym miejscu zakrzepu występuje ostra niedrożność tętnicy wieńcowej, powodująca martwicę mięśnia serca, czyli zawał.
Przeważnie nie daje się ustalić dlaczego doszło do pęknięcia blaszki miażdżycowej. Czasami momentem prowokującym jest duży wysiłek fizyczny, innym razem stres emocjonalny lub przebyty uraz. Zawały serca występują częściej wczesnym rankiem, co może być spowodowane większą skłonnością do agregacji płytek o tej porze doby i zwiększonym poziomem katecholamin. Konsekwencje niedokrwienia zależą od stopnia ograniczenia przepływu krwi przez dany obszar mięśnia oraz czasu trwania niedokrwienia. Ograniczenie przepływu o 50 -60% to niedokrwienie tolerowane. Poprawa przepływu krwi w tym obszarze prowadzi do przywrócenia kurczliwości mięśnia. Ograniczenie przepływu wieńcowego o 60-80% można określić jako niedokrwienie krytyczne. Zmniejszenie przepływu w tętnicy wieńcowej do 0-20% wartości normalnych to niedokrwienie letalne dla komórek tego obszaru. W ciągu kilkudziesięciu minut rozwija się martwica mięśnia sercowego.
Typowe objawy zawału serca to: ból w klatce piersiowej (najczęściej zamostkowy), duszność, poty, uczucie lęku, nudności. Ból może promieniować do żuchwy, pleców, barków, nadbrzusza. Ważnym kryterium sugerującym zawałowe pochodzenie bólu jest czas jego trwania -ból zawałowy trwa przeważnie nie krócej niż 20 minut -często kilka lub kilkanaście godzin. Około 25% zawałów serca daje nietypowe, niewielkie dolegliwości lub przebiega zupełnie bezbólowo. Zdarza się, że zawał serca objawia się w sposób najbardziej dramatyczny -zatrzymaniem krążenia i nagłym zgonem. W rozpoznaniu zawału serca poza objawami klinicznymi, przede wszystkim długotrwałym silnym bólem w klatce piersiowej, zasadnicze znaczenie ma badanie elektrokardiograficzne. Typowe zmiany w zapisie EKG spowodowane niedokrwieniem, a następnie martwicą fragmentu mięśnia serca, pozwalają postawić pewną diagnozęz u około 80% chorych.
EKG ma znaczenie nie tylko w rozpoznaniu zawału, ale także ocenie różnych, związanych z nim powikłań -zaburzeń rytmu i przewodzenia (tzw. Bloków) -co jest szczególnie istotne w leczeniu pacjenta.
Z leczeniem nie można czekać. Oprócz EKG pomocne są inne badania, wykonywane rutynowo u chorych z podejrzeniem świeżego zawału serca –m.in. badanie poziomu różnych enzymów. Najbardziej charakterystyczny dla zawału serca jest wzrost we krwi poziomu CK-MB. Mniej swoiste dla zawału mięśnia sercowego, ale często wykonywane jako tańsze, jest oznaczenie poziomu transaminaz.
Cennym badaniem jest też echokardiografia, zwłaszcza gdy konieczne jest różnicowanie zawału serca z innymi chorobami powodującymi bóle w klatce piersiowej, a obraz EKG jest niejednoznaczny.
Okres przedszpitalny stanowi często największe zagrożenie, stąd też uzasadniona jest szybka terapia. Większość chorych umiera z powodu migotania komór. Gdy w okresie przedszpitalnym wystąpi zatrzymanie krążenia podaje się pacjentowi niewielką dawkę aspiryny, możliwe jest też podawanie nitrogliceryny, o ile chory nie ma zbyt niskiego ciśnienia. Rutynowo podaje się też choremu tlen do oddychania i leki przeciwbólowe. W trybie pilnym, po zebraniu wywiadu od chorego i wykluczeniu przeciwwskazań, wdrażane jest leczenie fibrynolityczne. Najczęściej podawanym lekiem "rozpuszczającym" skrzeplinę, która zatkała tętnicę wieńcową, jest streptokinaza. Rzadziej podaje się aktywator tkankowy plazminogenu. Niektórzy chorzy mają przeciwwskazania do tego leczenia, ponieważ współistniejące schorzenia stwarzają ryzyko powikłań krwotocznych.
Poza przedstawionym tu leczeniem farmakologicznym powrót przepływu krwi przez niedokrwiony mięsień sercowy można uzyskać, udrażniając tętnicę metodą przezskórnej koronaroplastyki (PACA - balonikowanie) z ewentualnym założeniem do tętnicy stentu zapobiegającego ponownemu zwężeniu lub też metodą kardiochirurgiczną –„by-pass”. Poza leczeniem fibrynolitycznym w zawale serca wszczynane jest leczenie lekiem z grupy β-blokerów. Stosuje się je dla poprawy tolerancji wysiłku w chorobie wieńcowej. Większość chorych otrzymuje dożylnie wlew ciągły z nitrogliceryny celem zmniejszenia zapotrzebowania serca na tlen i ograniczenia strefy martwicy.
Andrzej Kosinski