Prof.dr hab.med.Bogumił Halawa

Leczenie zaburzeń rytmu serca

Do najczęstszych zaburzeń rytmu serca określanych dalej jako dysrytmie należą pobudzenia przedwczesne i częstoskurcze. Są one spowodowane jednym lub wieloma mechanizmami , z zaburzeniami w tworzeniu impulsów lub w ich przewodzeniu włącznie, jednak w większości ich powstawanie związane jest z rytmem nawrotnym.

Leczenie dysrytmii powinno być leczeniem przyczynowym ale jeśli nie jest to możliwe, wówczas leki

przeciwarytmiczne powinny być stosowane w dysrytmiach prowadzących do istotnych następstw hemo-dynamicznych, do których zalicza się niedociśnienie tętnicze, niewydolność krążenia, niedokrwienie narzą-dów ważnych dla życia oraz w tych dysrytmiach, które indukować mogą zaburzenia rytmu serca prowadzące do zatrzymania krążenia. Najczęstsze przyczyny dysrytmii przedstawiono w tabeli 1.

tabela 1.

Najczęstsze przyczyny dysrytmii.

Schorzenia serca:choroba niedokrwienna,wady zastawkowe serca,w tym również wypadanie płatka zastawki

dwudzielnej, niewydolność serca,zapalenie mięśnia serca,kardiomiopatie , tętniak komory, drogi dodatkowego przewodzenia, dysplazja arytmogenna komory prawej,zaburzenia czynności węzła zatokowego lub przedsion

kowo-komorowego.

Schorzenia endokrynologiczne: nadczynność tarczycy, niedoczynność tarczycy, nadczynność przytarczyc,guz chromochłonny nadnerczy.

Inne schorzenia: nadciśnienie tętnicze, zator tętnicy płucnej, schorzenia płuc z towarzyszącą hipoksemią,

ciężka niedokrwistość, zakażenia o ostrym przebiegu, zabiegi operacyjne na sercu, badania diagnostyczne takie

jak bronchoskopia, gastroskopia czy kolonoskopia.

Stosowane leki :glikozydy naparstnicy,leki antyarytmiczne,sympatykomimetyczne i wagolityczne, pochodne fenotiazyny, trójcykliczne leki przeciwdepresyjne,metyloksantyny i cymetydyna.

Zaburzenia elektrolitowe:hipokalemia, hiperkalemia, hipomagnezemia,hiperkalcemia.

Dysrytmie występują również u osób zdrowych, a ich przyczyną może być wzmożone napięcie układu

współczulnego ,spożywanie dużych ilości kawy, alkoholu palenie tytoniu lub stosowanie narkotyków.

Najczęstszym mechanizmem częstoskurczu jest rytm nawrotny spowodowany krążeniem fali pobudzenia po określonym obwodzie (reentry) w pewnym obszarze serca wokół stałej przeszkody i taki mechanizm odpo-wiedzialny jest za występowanie częstoskurczu napadowego z miarowym rytmem serca w postaci często-skurczu nawrotnego z węzła przedsionkowo-komorowego ( AVNRT) lub częstoskurczu nawrotnego przed-sionkowo-komorowego (AVRT). Częstoskurcz z niemiarowym rytmem serca może być spowodowany migotaniem przedsionków, wieloogniskowym częstoskurczem przedsionkowym lub przedwczesnymi depolaryzacjami Napadowe częstoskurcze charakteryzują się nawrotami, nagłym początkiem i nagłym ustąpieniem, a na nawrotny mechanizm ich powstania wskazywać może przerwanie częstoskurczu zabiegami zwiększającymi napięcie nerwu błędnego. Krótkotrwałe częstoskurcze napadowe mogą przebiegać bezobjawowo, dłużej trwające mogą powodować zawroty głowy, duszność, spadek tolerancji wysiłku fizycznego, stany przedomdleniowe rzadziej omdlenia i występowanie wielomoczu po ustąpieniu częstoskurczu. Objawy dysrytmii w przypadku pobudzeń przedwczesnych odczuwane są przez chorych zazwyczaj jako niemiarowy rytm serca lub przerwy w rytmie serca z następowo występującymi mocnymi jego uderzeniami.. Podstawowe badania diagnostyczne obejmują wykonanie 12 odprowadzeniowego badania ekg, w tym również w czasie występowania dysrytmii, dobowego monitorowania rytmu serca u chorych z nawrotami dysrytmii , echograficznego badania serca, monitorowania rytmu serca w czasie wysiłku dla potwierdzenia czy wywołuje on dysrytmie, przełykowego zapisu elektrycznej czynności przedsionków. Przyjmuje się, że występowanie w czasie częstoskurczu QRS < 120 ms wskazuje na jego nadkomorowe pochodzenie. Diagnostykę różnicową takiego częstoskurczu wg wytycznych American College of Cardioloy, American Heart Association i European Society of Cardiology z 2004 roku przedstawiono na rycinie 1.

rycina 1

częstoskurcz z wąskim QRS

(krótsze od 120 ms )

regularny częstoskurcz

tak nie

widoczny załamek P migotanie przedsionków

częstość przedsionków wyższa niż komór?

tak nie

trzepotanie przedsionków

częstoskurcz przedsionkowy oceń odstęp RP

krótki długi

(RP krótszy od PR) (RP dłuższy od PR)

RP krótszy od 70 ms RP dłuższy od 70 ms częstoskurcz przedsionkowy

atypowe AVNRT

AVNRT AVRT, AVNRT lub częstoskurcz przedsionkowy

AVNRT- częstoskurcz nawrotny z węzła przedsionkowo-komorowego

AVRT- częstoskurcz nawrotny przedsionkowo-komorowy

U chorych z QRS dłuższym od 120 ms różnicować należy częstoskurcz komorowy z częstoskurczem nadkomorowym z blokiem odnogi,aberacją lub droga dodatkowego przewodzenia.

Leczenie przeciwarytmiczne wymaga znajomości podstawowych wskaźników farmakokinetyki stoso-wanych leków, która opisuje zależność w czasie pomiędzy dawką leku a jego stężeniem w surowicy

i na którą składa się wchłanianie leków, ich dystrybucja przemiana i wydalanie. O ile wchłanianie leków przeciwarytmicznych przy przewlekłym ich stosowaniu nie wpływa istotnie na ich stężenie w surowicy to

na ich dystrybucję wpływać może stężenie białek surowicy bowiem ich niedobór powodować może wyż-

sze w surowicy stężenie leku w postaci wolnej, co z jednej strony przyspiesza jego wiązanie z receptorami komórek docelowych a więc szybkość działania leku, z drugiej zwiększa nerkowe wydalanie leku z organi-zmu. Silne wiązanie leku przez białka surowicy może również powodować uwalnianie innych leków zwią-zanych z tymi białkami, co podwyższa ich stężenie w surowicy a czego przykładem jest między innymi uwalnianie acenokumarolu pod wpływem amiodaronu. Spośród leków przeciwarytmicznych większość podlega przemianie w wątrobie przy udziale cytochromu C-450 , przy czym powstałe produkty tej prze-miany mogą również wykazywać aktywność antyarytmiczną. O wątrobowej przemianie leków przeciw-arytmicznych decyduje aktywność cytochromu C-450, która zależy od stopnia uszkodzenia wątroby i jej

ukrwienia, ponadto aktywność cytochromu C-450 pobudzają palenie tytoniu, rifampicyna i luminal ,hamuje natomiast cymetydyna. Ogólnie przyjmuje się, że u chorych na ostre zapalenia wątroby, marskość wątroby oraz u chorych leczonych cymetydyną dawki leku antyarytmicznego podlegającego przemianie w wątrobie powinny być mniejsze. Niektóre leki przeciwarytmiczne lub produkty ich przemiany wydalane są przez nerki i u chorych z ich niewydolnością dawki tych leków powinny być niższe. Również niższe dawki leków przeciwarytmicznych stosuje się u osób w wieku podeszłym, u których procesy inwolucyjne powodują wolniejszą wątrobowa przemianę tych leków i spadek ich wydalania przez nerki. Przy podejmowaniu decyzji o faramakologicznym leczeniu dysrytmii uwzględnić należy ich działanie kardiodepresyjne i pro-arytmiczne. Spośród leków przeciwarytmicznych najsilniejsze działanie kardiodepresyjne wykazują leki beta-adrenolityczne, werapamil, disopyramid i flekainid i leki te nie powinny być stosowane u chorych z frakcją wyrzutu komory lewej niższą od 40%.Proarytmiczne działanie leków przeciwarytmicznych wyraża się zwiększeniem częstości tych dysrytmii z powodu których lek był stosowany lub wystąpieniem często-skurczu komorowego utrwalonego czy nieutrwalonego, istotnym przyspieszeniem częstości serca w częstoskurczu komorowym lub występowaniem zaburzeń w przewodzeniu w postaci bloków przedsionko-

wo komorowych lub zahamowania zatokowego. Do proarytmicznego działania leków przeciwarytmicz-

nych usposabiają czynniki wymienione w tabeli 1 a ponadto rozpoczynanie leczenia od dużych dawek

leku antyarytmicznego, stosowanie tych leków w politerapii oraz stosowanie leków, które najsilniej wydłużają QT, w tym chinidyny, prokainamidu, disopyramidu lub flekainidu. W czasie leczenia dysrytmii należy również pamiętać o interakcjach leków przeciwarytmicznych spośród których do najlepiej poz-nanych zaliczyć należy 80 do 100% wzrost stężenia w surowicy digoksyny w czasie jej stosowania z werapamilem, amiodaronem lub chinidyną oraz około 120% wzrost stężenia chinidyny w czasie łącznego jej stosowania z werapamilem a także wzrost stężenia chinidyny w surowicy w czasie jej stosowania z cymetydyną. Charakterystykę farmakokinetyczną leków przeciwarytmicznych stosowanych w Polsce przedstawiono w tabeli 2.

Tabela 2

Farmakokinetyka leków przeciwarytmicznych stosowanych w Polsce

lek wiązanie z białkami droga eliminacji okres półtrwania aktywne produkty

surowicy w % leku w surowicy przemiany leku

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------chinidyna 85-95% wątroba 50-90% 7-18 godz. 3-hydroksy chinidyna

nerki 10-30%

prokainamid 15% wątroba 40-70% 2,5-4,7 godz. N-acetylo prokainamid

nerki 30-60%

disopyramid 20-60% nerki 36-77% 7-9 godz. Mono-N-dialkyl disopyramid

wątroba 11-37%

lignokaina 70% wątroba 90% 1,5 godz. brak

meksyletyna 70% watroba 90% 8-12 godz. brak

flekainid * 40-60% wątroba 70% 12-15 godz. Meta-0-dialkyl flekainid

propafenon 90% wątroba 99% 4 godz. 5-hydroksy propafenon

sotalol 0% nerki 90% 10-20 godz. brak

amiodaron 99% wątroba 99% 3-15 tygodni desetylamiodaron

werapamil 90% wątroba 70% 4 godz. norwerapamil

adenozyna ? krwinki czerwone < 10 sek. brak

digoksyna 25% nerki 60% 24-36 godz. brak

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

W warunkach ambulatoryjnych mogą być leczone takie zaburzenia rytmu serca jak przedwczesne pobu-dzenia nadkomorowe, częstoskurcze nadkomorowe, migotanie przedsionków trwające krócej od 48 godzin lub izolowane (samoistne) migotanie przedsionków , przedwczesne pobudzenia komorowe i nie utrwalone często-skurcze komorowe, przy czym leczenie takie nie może być stosowane u chorych z utajoną lub jawną niewydo-lnością krążenia, z blokami przedsionkowo-komorowymi II oraz III stopnia lub blokami odnóg pęczka Hisa

u chorych z podejrzeniem choroby węzła zatokowego lub niewydolnością wątroby czy nerek.Do specjalisty

powinni być kierowani chorzy z częstoskurczem z wąskimi zespołami QRS opornymi na stosowane leki lub

odmawiających ich stosowania, z zespołem Wolffa,Parkinsona i White'a (WPW), z omdleniami lub dusznością

oraz chorzy z częstoskurczem z szerokimi zespołami QRS o nieznanej przyczynie.

Postępowanie doraźne w zaburzeniach rytmu serca nadkomorowego pochodzenia

Częstoskurcz zatokowy z wąskim zespołem QRS.. Przed podjęciem leczenia podjąć należy próbę ujawnienia czynników odpowiedzialnych za występowanie takiego częstoskurczu, w tym napięć psychicznych, infekcji, nadmierne spożycie kofeiny lub alkoholu, stosowanie narkotyków oraz nadczynności tarczycy.U większości chorych częstoskurcz nadkomorowy ustępuje samoistnie lub po zastosowaniu zabiegów zwiększających na-pięcie nerwu błędnego, takich jak próba Valsalvy prowokowanie wymiotów, zanurzenie twarzy do zimniej wody, jednostronny masaż zatoki szyjnej, przy czym musi on być ostrożnie stosowany u osób w wieku pode-szłym, u chorych leczonych digoksyną lub z przebytym niedokrwiennym udarem mózgu. Brak efektu po sto-sowaniu wymienionych wyżej zabiegów stanowi wskazane do leczenia farmakologicznego adenozyną, β-blo-kerem, werapamilem lub prolekofenem. Spośród wymienionych leków najlepsze efekty uzyskano po dożylnym podaniu adenozyny, nie powinna ona jednak być stosowana u chorych na dychawicę oskrzelową i bardzo ostro-żnie u chorych leczonych blokerem kanału wapniowego lub β-blokerem ze względu na możliwość znacznego spadku ciśnienia tętniczego. U chorych z hemodynamicznymi następstwami częstoskurczu nadkomorowego leczenie polega na wykonaniu kardiowersji elektrycznej.

W leczeniu doraźnym częstoskurczu z szerokim zespołem QRS. U chorych z miarowym, nadkomorowym częstoskurczem, stabilnym hemodynamicznie stosuje się takie samo leczenie jak w częstoskurczu wąskimi zespołami QRS, przy czym spośród β-blokerów zalecane jest podanie sotalolu, u chorych z upośledzoną czynnością skurczową komory lewej amiodaronu, a u chorych z preeksytacją i migotaniem przedsionków

zaleca się wykonanie kardiowersji elektrycznej. W zapobieganiu częstoskurczom nadkomorowym, leczenie farmakologiczne stosuje się wówczas, kiedy częstoskurcze pojawiają się często lub towarzysza im następstwa hemodynamiczne a spośród leków antyarytmicznych najlepsze efekty uzyskano po atenololu, metoprololu lub propafenonu. W leczeniu częstoskurczu nadkomorowego w zespole Wolffa-Parkinsona-White'a , w którym droga dodatkowego przewodzenia stwarza strukturalne podstawy do uruchomienia mechanizmu okrężnego stosuje się flekainid, propafenon, sotalol lub amiodaron, przeciwwskazane jest podawanie werapamilu, diltiazemu i digoksyny.

W przewlekłym leczeniu częstoskurczów nadkomorowych w zespole WPW stosuje amiodaron,propafenon lub sotalol, ale leki te są coraz częściej zastępowane przezskórną ablacją drogi dodatkowego przewodzenia.

Trzepotanie przedsionków Do występowania tej dysrytmii usposabiają nadciśnienie tętnicze, choroba niedokrwienna serca, wady zastawkowe serca, niewydolność krążenia, nadczynność tarczycy, zaburzenia elektrolitowe i nadużywanie alkoholu. Celem leczenia trzepotania lub migotania przedsionków jest przy-wrócenie rytmu zatokowego a u chorych z utrwaloną jej postacią utrzymanie względnej eurytmii i zapobieganie występowaniu powikłań zakrzepowo-zatorowych. Rozpoczęcie leczenia nawracającego trzepotania lub migotania przedsionków powinno być poprzedzone określeniem czasu trwania tych dysrytmii, oceną ich następstw hemodynamicznych oraz oznaczeniem stężenia potasu w surowicy. Utrzymywanie się migotania lub trzepotania przedsionków ponad 48 godzin stanowi zagrożenie wystąpienia powikłań zatorowych i u tych cho-rych próba przywrócenia rytmu zatokowego musi być poprzedzona 3-4 tygodniowym stosowaniem acenoku-marolu w dawkach utrzymujących INR pomiędzy 2,0 a 3,0. Lek ten również powinien być stosowany w tych samych dawkach do 4 tygodnia po przywróceniu rytmu zatokowego. W izolowanym migotaniu przedsionków, za które uznaje się występowanie tej dysrytmii bez znanej przyczyny nie ma wymogu stosowania acenoku-marolu zarówno przed jak i po przywróceniu rytmu zatokowego. Pojawienie się objawów wskazujących na niewydolność krążenia, niedokrwienie mózgu, serca lub nerek a także spadek ciśnienia tętniczego poniżej 90 mm Hg lub wystąpienie migotania przedsionków u chorego z zepołem WPW stanowią wskazanie do wykona-nia kadiowersji elektrycznej bez wcześniejszego stosowania leków przeciwzakrzepowych. W farmakologicz-znym przywracaniu rytmu zatokowego najlepsze efekty uzyskano po dożylnym podaniu flekainidu (70-80% skuteczność) lub propafenonu (60-70% skuteczność). Propafenon podaje się dożylnie dawce 2 mg/kg masy ciała, można również stosować go doustnie rozpoczynając leczenie od 300 mg tego leku a przy braku efektu po 2 godzinach należy powtórzyć taka sama dawkę leku. W niektórych ośrodkach w przywracaniu rytmu zatoko-wego stosuje się dożylnie digoksynę a następnie po 1 godzinie doustnie chinidyne, prokainamid, disopyramid lub leki beta-adrenolityczne ale skuteczność takiego leczenia jest mniejsza w porównaniu do skuteczności propafenonu. Zasady leczenia trzepotania lub migotania przedsionków przedstawiono na rycinie 2 Utrzymanie rytmu zatokowego po jego przywróceniu zależy od wyniku leczenia przyczyn dysrytmii i na ogół przyjmuje się, że leki antyarytmiczne stosować należy tylko wówczas, kiedy nawrotom migotania lub trzepotania towa-rzyszą powikłania hemodynamiczne lub nawroty te są częste. Leki stosowane w zapobieganiu nawrotom trzepotania lub migotania przedsionków przedstawiono w tabeli 3.

Rycina 2

Zasady leczenia trzepotania lub migotania przedsionków

Trzepotanie, migotanie przedsionków

niestabilne hemodynamicznie stabilne hemodynamicznie

(niewydolność krążenia,wstrząs

w przebiegu

świeżego zawału serca)

kontrola częstości serca przywrócenie rytmu zatokowego

kardiowersja elektryczna poprzez stosowanie dożylne: poprzez kardiowersję elektryczną,

metoprololu,werapamilu elektrostymulację przedsionków ,

diltiazemu, digoksyny lub leczenie farmakologiczne amio-

amiodaronu daronem, flekainidem, propafeno-

nem lub sotalolem

tabela 3

Leki stosowane w zapobieganiu nawrotom migotania lub trzepotania przedsionków

przyczyny wystąpienia nawrotów migotania lub trzepotania przedsionków

nadciśnienie choroba niewydolność zespół WPW

tętnicze niedokrwienna krążenia

-----------------------------------------------------------------------------------------------------------

zalecane leki beta- beta- amiodaron propafenon

adrenolityki adrenolityki amiodaron

propafenon propafenon ajmalina

amiodaron amiodaron

W zapobieganiu zatorom u chorych z trzepotaniem lub migotaniem przedsionków stosuje się acenokumarol

w dawkach zapewniających wartości INR od 2,0 do 3,0. U chorych poniżej 65 lat bez przebytego udaru niedokrwiennego mózgowego, ostrego przemijającego niedokrwienia mózgu lub zatoru obwodowego, z frakcją wyrzutu komory lewej wyższa od 40% i bez współistniejącego nadciśnienia tętniczego, cukrzycy, choroby niedokrwienna serca, nadczynność tarczycy zamiast acenokumarolu można stosować aspirynę.

Leczenie komorowych zaburzeń rytmu serca podobnie jak i innych dysrytmii powinno być leczeniem przy-czynowym i musi być uzasadnione obecnością u chorego objawów zagrażających życiu lub udowodnionym korzystnym wpływem leku na rokowanie, to zaś ściśle związane jest ze stopniem uszkodzenia mięśnia serca. Podział zaburzeń rytmu serca ze względu na ich znaczenie prognostyczne przedstawiono w tabeli 4.

tabela 4.

Prognostyczny podział komorowych zaburzeń rytmu serca

komorowe zaburzenia rytmu serca

łagodne potencjalnie ciężkie ciężkie

uszkodzenie serca niewielkie lub brak umiarkowanego lub ciężkie

ciężkie

LVEF% >50% około 35% poniżej 30%

NYHA I/II III IV

postać dysrytmii ppk, nczk ppk,ppkw,nczk, ppk,ppkw,nczk,

uczk, mk

zagrożenia nagłym brak lub umiarkowane lub duże bardzo duże

zgonem niewielkie

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

LVEF- frakcja wyrzutu komory lewej, NYHA- czynnościowa niewydolność krążenia

ppk - przedwczesne pobudzenia komorowe lub ich pary , mk-migotanie komór

ppkw- przedwczesne pobudzenia komorowe wieloogniskowe

czk - nieutrwalone częstoskurcze komorowe, uczk - utrwalone częstoskurcze komorowe

U chorych na łagodną dysrytmię komorową nie jest uzasadnione stosowanie leków antyarytmicznych, nie zapobiegają one bowiem nagłym zgonom a nawet zwiększać mogą zagrożenie ich wystąpienia. Wyjątkowo

u chorych, u których subiektywne odczucia związane z dysrytmią są dla nich uciążliwe i nie ustępują po lekach uspokajające rozważyć należy podanie metoprololu, propranololu lub acebutololu.

Dysrytmie potencjalnie ciężkie stanowią grupę niejednorodną pod względem zagrożenia nagłym zgonem sercowego pochodzenia i do grupy tej należą zarówno chorzy z wyższą jak i niższą od 35% frakcją wyrzutu komory lewej. Przyjmuje się, że leczenie antyarytmiczne uzasadnione jest u chorych z frakcja wyrzutu komory lewej niższą od 35%, u których częstość występowania przedwczesnych pobudzeń komorowych i nie utrwa-lonego częstoskurczu komorowych jest większa od 10/godzinę lub towarzyszą im objawy niedokrwienia mózgu, niedokrwienia serca lub spadek ciśnienia tętniczego a także u chorych z objawami progresji choroby niedokrwiennej serca lub tętniakiem komory lewej. Leczenie potencjalnie ciężkich dystrytmii komorowych wymaga dużej ostrożności w doborze leków antyarytmicznych, ponieważ leki te z wyjątkiem β-adrenolitycz-nych i amiodaronu nie tylko nie poprawiały rokowania ale nawet zwiększały zagrożenie zgonem sercowego pochodzenia. Dlatego w leczeniu tych dysrytmii, a szczególnie dystrytmii spowodowanych chorobą niedo-krwienną serca stosować można bisoprolol, karwedilol lub propafenon z kontrolą częstości serca i okresową kontrolą frakcji wyrzutu komory lewej.Do leków alternatywnych zaliczyć należy amiodaron, który przy słabym ujemnym działaniu inotropowym i proarytmicznym o 35% zmniejsza częstość zgonów spowodowanych dys-rytmiami i o 18% śmiertelność ogólna, ujemną jednak jego cechą są dość liczne działania niepożądane. Satolol wykazujący działanie nieselektywnego leku beta-adrenolitycznego i amiodaronu posiada korzystniejsze od nie-go właściwości farmakokinetyczne, ale zapobiega on tylko w 50 % występowaniu przedwczesnych pobudzeń komorowych i w 30% częstoskurczów komorowych i usposabia do występowania częstoskurczu komorowego typu torsades de pointes. Leczenie ciężkich dysrytmii komorowych nie może być prowadzone w warunkach ambulatoryjnych, wymaga ono bowiem wykonania wielu badań nieinwazyjnch i inwazyjnych a u niektórych chorych wszczepienia defibrylatora- kardiowertera serca. Wskazania i przeciwwskazania do stosowania le-

ków przeciwarytmicznych przedstawiono w tabeli 5.

Tabela 5

Ogólne wskazania lub przeciwwskazania do stosowania leków antyarytmicznch

lek ogólne wskazania i przeciwwskazania

--------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Chinidyna zapobieganie dysrytmii nadkomorowej i komorowej (prokainamid, disopiramid),

nie powinny być stosowane w chorobie niedokrwiennej serca i LVEF < 40%

flekainid leki stosowane w przywracaniu rytmu zatokowego u chorych na migotanie

propafenon przedsionków i w zapobieganiu i leczeniu dysrytmii komorowych.

beta- zmniejszają śmiertelność chorych na chorobę niedokrwienną serca i u chorych

adrenolityki na niewydolność krążenia.

amiodaron lek stosowany w zapobieganiu migotaniu przedsionków i częstoskurczom w

w zespole WPW oraz w zapobieganiu i leczeniu dysrytmii komorowych

werapamil lek stosowany w przerywaniu i zapobieganiu częstoskurczu nadkomorowego

ortodromowego oraz w leczeniu i zapobieganiu idiopatycznemu częstoskurczowi

komory lewej manifestującego się w obrazie ekg lewogramem z blokiem

prawej odnogi pęczka Hisa.

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

Leczenie dystrytmii u kobiet w ciąży Przyczyną dysrytmii u kobiet w ciąży jest wzrost objętości krążącego osocza, emocje towarzyszace ciąży, palenie tytoniu, picie alkoholu, niedobory elektrolitowe a także stosowanie cymetydyny,leków z grupy metyloksantyn lub pobudzających receptory beta-adrenergiczneWiększość zaburzeń rytmu serca występujących u kobiet w ciąży należy zaliczyć do łagodnych, te zaś nie wymagają leczenia farmakologicznego lecz tylko ograniczenia używek lub zmniejszenia napięć psychicznych. W przypadku częstoskurczów nadkomorowych leczenie należy rozpocząć od zabiegów zwiększających napięcie nerwu błędnego a brak efektów po ich zastosowaniu uzasadnia podanie adenozyny lub małych dawek propranololu. Utrzymywanie się częstoskurczu zatokowego pomimo leczenia farmakologicznego lub wystąpienie jego następstw hemodynamicznych stanowi wskazanie do wykonania kardiowersji elektrycznej w warunkach szpitalnych. Nawracające migotanie przedsionków można w warunkach ambulatoryjnych leczyć propafe-nonem a dla utrzymania względnej eurytmii w utrwalonym migotaniu przedsionków stosuje się leki beta-adrenolityczne lub glikozydy naparstnicy. W leczeniu i zapobieganiu częstoskurczom komorowym nie powikłanym następstwami hemodynamicznymi można w warunkach ambulatoryjnych stosować prokainamid lub propafenon ale wystąpienie takich następstw stanowi wskazanie do wykonania kardiowersji elektrycznej w warunkach szpitalnych. Wskazania i przeciwwskazania do stosowania leków przeciwarytmicznych u kobit w ciąży przedstawiono w tabeli 6

tabela 6.

Leki antyarytmiczne stosowane w leczeniu dysrytmii u kobiet w ciąży.

-----------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

lek wskazania uwagi

chinidyna zapobiegawczo w częstoskurczach względnie bezpieczny dla płodu w dawce

nadkomorowych do 1,2g/dobę

prokainamid leczenie i zapobieganie lek bezpieczny dla płodu

dysrytmii komorowej

disopyramid leczenie i zapobieganie lek bezpieczny dla płodu, w dawkach

dysrytmii nadkomorowej > 300 mg/dobę może zwiększać kurczli-

i komorowej wość mięśni macicy

lignokaina leczenie częstoskurczu komorowego lek bezpieczny dla płodu

meksyletyna leczenie dysrytmii komorowych bezpieczny dla płodu ale rzadko stoso-

wany ze względu na niepożadane działa-

nia u matki .

fenytoina ciężkie zatrucie digoksyną niebezpieczny dla płodu, powoduje wady

wrodzone i zaburzenia krzepnięcia krwi.

flekainid przywracanie rytmu zatokowego leki bezpieczne dla płodu

propafenon w migotaniu przedsionków

beta- dysrytmie nadkomorowe i leki bezpieczne dla płodu z wyjątkiem

adrenolityki komorowe propranololu i acebutololu, które mogą

powodować rzadkoskurcz,hipoglikemię,

hiperbilirubinemię,zmniejszenie masy

urodzeniowej i hipoksję u noworodków.

amiodaron nawracające i bardzo trudne niebezpieczny dla płodu, powoduje rzad-

do leczenia dysrytmie komorowe koskurcz, wydłużenie QT,hypotyreozę

adenozyna częstoskurcz nadkomorowy lek bezpieczny dla płodu

digoksyna kontrola częstości serca w lek bezpieczny dla płodu, może jednak

migotaniu przedsionków obniżać masę urodzeniową noworodka

---------------------------------------------------------------------------------------------------------------------

9

---