PRZEŁOM TARCZYCOWY

• zagrażający życiu stan nadczynności tarczycy, w którym dochodzi do niewydolności szeregu narządów i układów: krążenia, przewodu pokarmowego, OUN i innych

ROZPOZNANIE: głównie kliniczne (hormony tarczycy mogą być niskie)

OBJAWY:

• gorączka: 38- 39ºC

• tachykardia > 140/min., niewydolność serca, arytmia

• nudności, wymioty, biegunka, żółtaczka (z powodu uszkodzenia wątroby)

• OUN: pobudzenie, stępor, senność, objawy psychotyczne, śpiączka

PATOGENEZA: ostre uwolnienie T₄ i T₃ z tarczycy:

• strumektomia

• intensywne badanie palpacyjne tarczycy

• po leczeniu J131

• przerwanie leczenia tyreostatykami

• podaż preparatów jodowych

poprawa dzięki plazmaferezie i dializie

• spadek wiązania hormonów tarczycy- obniżenie zdolności wiązania białek (stres, infekcje, kwasica)

• udział SNS- dobra reakcja na β- blokery i rezerpinę

• zaburzenia oksydacyjnej fosforylacji

↑ lipolizy  ↑ WKT  ↑ zużycia tlenu  hipertermia  ↑produkcji cieplnej

CZYNNIKI PRZYCZYNOWE:

• strumektomia

• hipoglikemia

• stres

• kwasica cukrzycowa

• uraz

• poród

• przerwanie leczenia tyreostatykami

• zatorowość płucna

• infekcje

• podaż jodu

• leczenie J131

• udar mózgowy

LECZENIE:

1. ?

2. ?

3. zahamowanie konwersji T₄ do T₃

• jod organiczny

• dexametazon 1-2g i.v. co 8h (działanie p/obrzękowe na OUN)

• hydrocortison 300- 400mg i.v. wstępnie, potem 100- 200mg co 6h

• propranolol 160- 480mg/24h p.o.

• propylotiouracyl 60- 120mg co 6h

4. blokada receptorów β- adrenergicznych (propranolol)

5. wyrównanie zaburzeń metabolicznych

• leczenie hipertermii  aminophenazon, mieszanka lityczna

• nawodnienie oraz odżywienie pł., 3000 kcal jako 10% Glc, elektrolity, witaminy (gł. tiaminy)

• leczenie wspomagające- O₂, leczenie niewydolności krążenia, kortykoidy

usunięcie nadmiaru hormonów tarczycy- plazmafereza, dializa (poprawa kliniczna- dość szybko, normalizacja hormonów tarczycy- 4,5 dni)

leczenie schorzeń współistniejących- antybiotykoterapia celowana

• poprawa zwykle po 12- 24h

• w zakresie zmian psychicznych- 72- 96h leczenia

• bez poprawy po 48h  plazmafereza

• po wyprowadzeniu z przełomu tarczycowego- konieczne leczenie radykalne tarczycy (J131, operacja)

PRZEŁOM HIPOMETABOLICZNY

• następstwo długotrwałej, nie leczonej niedoczynności tarczycy

PRZYCZYNY: dodatkowo działający czynnik obciążający  operacja, uraz, infekcja, stres, leki antydepresyjne, nasenne

OBJAWY:

• zaburzenia ze strony OUN (zawsze)

• senność do utraty świadomości

• bradykardia i hipotermia

• osłabione odruchy

• hiponatremia

• hipowentylacja z ↑ CO₂ i ↑ O₂  kwasica oddechowa

brak korelacji objawów klinicznych ze stężeniami hormonów tarczycy

LECZENIE:

• HIPOWENTYLACJA  oddech wspomagany (48h - 2 tyg.)

• HIPOWOLEMIA, HIPONATREMIA  ostrożna podaż płynu, hipertoniczne roztwory soli, Furosemid 40- 120mg

• HIPOGLIKEMIA  20-40% Glc

• ZAKAŻENIA  antybiotyki

• HIPOTENSJA  kortykoidy (Hydrocortison 100mg co 6h i.v.), dopomina

• NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA  niewielkie dawki naparstnicy

• HIPOTERMIA  ogrzanie

• ew. przejściowa stymulacja serca

LECZENIE PRZYCZYNOWE:

• 500μg L-T₄ i.v. w pierwszym dniu

• L-Thyroxin (Henning) amp. 0,5mg

• Syntroid (USA) amp. 0,1, 0,2, 0,5mg

• następnie 100 μg i.v./24h przez 10 dni

• alternatywna: 100μg T₃ i.v. w pierwszym dniu, następnie 25μg co 12h lub 10μg co 8h

• steroidy- gdy niewykluczone współistnienie niewydolności kory nadnerczy, upośledzona odpowiedź na stres

PRZEŁOM HIPERKALCEMICZNY

• stan zdekompensowanej hiperkalcemii  zwykle > 4,0- 4,25 mmol/l (16- 17mg%)- prowadzącej do zagrożenia życia

• najczęstszą przyczyną przełomu hiperkalcemicznego jest pierwotna nadczynność przytarczyc

• najczęstszą przyczyną hiperkalcemii w ogóle są choroby nowotworowe

• występuje u < niż 5% chorych na pierwotną nadczynność przytarczyc

• najczęściej przy dodatkowych czynnikach predysponujących:

• unieruchomienie

• stosowanie preparatów Ca

• wit. D

• diuretyków tiazydowych

• w przypadkach nierozpoznanej pierwotnej nadczynności przytarczyc

OBJAWY HIPERKALCEMII:

• poliuria, polidypsja, odwodnienie, hipostenuria, hiperkalciuria, kamica i wapnica nerek

• osłabienie, zmęczenie, depresja, apatia, bóle i zawroty głowy

• utrata apetytu, nudności, wymioty, zaparcia

• osłabienie siły mięśniowej, adynamia, osłabienie odruchów ścięgnistych

• częstoskurcz, arytmia, wydłużenie PQ i skrócenie QT w EKG, nadciśnienie, nadwrażliwość na preparaty naparstnicy

OBJAWY PRZEŁOMU:

• oliguria, anuria, niewydolność nerek

• zaburzenia orientacji, objawy psychotyczne, senność, śpiączka

• nasilenie dolegliwości

• nasilenie dolegliwości

• obrzęk płuc, groźne dla życia zaburzenia rytmu, zatrzymanie krążenia

BADANIA LABORATORYJNE:

• ↑Ca w surowicy

• ↑PTH w surowicy

• ↑wydalania Ca i PO₄ z moczem

• ↑aktywności fosfatazy alkalicznej

• ocena parametrów nerkowych, Na, K

• badania obrazowe (rtg klp, kości, USG jamy brzusznej)- wykluczenie choroby nowotworowej

LECZENIE:

1. wymuszanie diurezy

• sól fizjologiczna: 4- 6l/24h i.v.

• Furosemid 80- 100mg/ 24h (ew. większa dawka)

2. zahamowanie resorpcji Ca z kości

• bifosfoniany

• klodronian 300mg i.v. w ciągu 6-8h przez 2-6 dni

• pamidronian 15- 90mg i.v. w ciągu 4-6h

• ibandronian 2-6mg i.v. w ciągu 2h

• kalcytonina 200- 500 IU/24h

• mitramycyna 25μg/kg/24h i.v. przez 3- 4dni- głównie w przypadku hiperkalcemii nowotworowej

zahamowanie wchłaniania Ca

• glikokortykoidy (> również wydalanie Ca) prednizon 40- 100mg/24h-szczególnie przy zatruciu wit. D

• usunięcie nadmiaru Ca

• hemodializa z użyciem dializatu bezwapniowego- w przypadku nieefektywnej diurezy (do 12h)

• wyrównanie zaburzeń gospodarki H₂O- elektrolitowej i kwasowo- zasadowej

• nie stosować preparatów Ca, wit. D, diuretyków tiazydowych i glikozydów naparstnicy

PRZEŁOM NADNERCZOWY:

stan nagłego, bezwzględnego lub względnego, niedoboru gliko- i mineralokortykoidów nadnerczowych

PRZYCZYNY:

• zniszczenie podwzgórza i przysadki przez krwotok, zakrzepice naczyń lub stan zapalny

• zniszczenie uprzednio zdrowych nadnerczy przez uraz, zabieg operacyjny, czynniki zakaźne (zespół Waterhouse'a- Fridrichsena), zakrzepicę żył nadnerczowych (DIC), krwotok (antykoagulanty, jad żmii)

• działanie dodatkowych czynników na osoby z chorobą Addisona, nieleczone lub przyjmujące niewielkie dawki kortykoidów- stres, infekcje, zabiegi operacyjne

• nagłe odstawienie glikokortykoidów u chorych leczonych przewlekle

OBJAWY:

• przebarwienie skóry i błon śluzowych- w ch. Addisona

• osłabienie siły mięśniowej

• hipotensja, tachykardia- objawy wstrząsu

• niska temperatura ciała w pierwszym okresie, następnie- gorączka

• nudności, wymioty, biegunka

• odwodnienie

• oliguria

• rzekomootrzewnowe bóle brzucha

• niepokój, majaczenie, śpiaczka

BADANIA LABORATORYJNE:

• hipoglikemia

• hiponatremia, hiperkaliemia

• kwasica metaboliczna

• hiperkalcemia

• ↑ parametrów nerkowych

• stężenie kortyzonu- niskie

LECZENIE:

• steroidy- Hydrocortison 200- 250mg i.v. co 6h, w drugiej dobie co 12h

• nawodnienie- 2-4l, Dekstran 40 000, nastepnie sól fizjologiczna z dodatkiem 20% Glc

• hipoglikemia- 20- 40%Glc

• w przypadku nieskuteczności leczenia p/wstrząsowego - dopomina

• zakażenia- antybiotykoterapia szerokowachlarzowa

• leczenie p/gorączkowe

• utrzymanie się hiperkaliemii- Fludrokortyzon 5 x 0,1mg przez zgłębnik dożołądkowy

---