Zatrucie jadem kiełbasianym (botulismus)
Etiologia
neurotoksyna produkowana przez beztlenowe laseczki Clostridium botulinum
Epidemiologia
droga zakażenia:
pokarmowa - przez źle zawekowane konserwy
przewód pokarmowy niemowlęcia - tzw. botulizm niemowląt - wskutek spożycia pokarmu (gł. miód pszczeli) zawierającego spory laseczek Clostridium
źle zaopatrzone rany (zanieczyszczone sporami) → botulizm przyranny
Patogeneza
toksyna botulinowa wykazuje powinowactwo do układu nerwowego i działa cholinolitycznie (hamuje uwalnianie acetylocholiny)
Obraz kliniczny
inkubacja: od kilku godzin do kilku dni, im krótsza, tym gorsze rokowanie
objawy prodromalne (spowodowane działaniem drażniącym zepsutego mięsa, a nie samej toksyny):
nudności
wymioty
biegunka
triada objawów:
zaburzenia widzenia: podwójne widzenia lub „widzenie przez mgłę”
spowodowane porażeniem akomodacji
szeroki, sztywne źrenice
uczucie suchości w jamie ustnej
spowodowana zahamowaniem wydzielania śliny
zaparcia
spowodowane zahamowaniem perystaltyki jelit
inne objawy:
chrypka, szept, bezgłos (porażenie więzadeł głosowych)
zaburzenia połykania
trudności w odkrztuszaniu → zachłystowe zapalenia płuc
wzdęcie brzucha
zatrzymanie moczu
tachykardia
Różnicowanie
zatrucie atropiną
porażenie opuszkowe
zatrucie metanolem
Leczenie
płukanie żołądka i lewatywa
antytoksyna botulinowa - podawana metodą Besredki:
A - 10-60 tys. j. - zawsze
B - 10-60 tys. j. - zawsze
E - 10-60 tys. j. - tylko, gdy chory spożywał ryby
witamina B1 (kokarboksylaza)
odżywianie pozajelitowe - przy zaburzeniach połykania
oddech wspomagany - przy zaburzeniach oddechowych
2/2