58. Zaburzenia układu krzepnięcia związane z ciążą i porodem:

[Szymański]:

Zaburzenia hemostazy u ciężarnych przebiegają w następujących postaciach:

• ostre nabyte zaburzenia hemostazy (DIC, koagulopatia)

• przewlekłe nabyte zaburzenia hemostazy

• wrodzone zaburzenia hemostazy (choroba von Willebranda)

• indukowana przez przyjmowanie leków skaza krwotoczna w ciąży i w czasie porodu (podanie heparyny, pochodne kumaryny, streptokinaza, leki hamujące agregację trombocytów)

DIC (disseminated intravascular coagulation) - zespół rozsianego wykrzepiania śródnaczyniowego:

• jest procesem patologicznym, towarzyszącym ściśle określonym schorzeniom

Choroby przebiegające z:

• uszkodzeniem śródbłonka

• powstawaniem krążących kompleksów a/gen-p/ciało

• endoksemią

• uszkodzeniem tkanek

• uszkodzeniem płytek krwi / uwalnianiem ich ziarnistości

• uszkodzeniem krwinek czerwonych

mogą predysponować do pojawienia się w krążeniu plazminy i trombiny, a przy obecności tych enzymów w krążeniu zwykle pojawia się DIC

Patofizjologia:

pojawienie się krążącej trombiny i plazminy

↓

krążąca trombina odszczepia z cząsteczek fibrynogenu fibrynopeptydy A i B, przekształcając je w monomery fibryny (=włóknika)

↓

monomery włóknika polimeryzują w mikrokrążeniu, tworząc fibrynę → w sieci włóknika uwięzione zostają płytki krwi → małopłtkowość

↓

zakrzepica w małych i dużych naczyniach krwionośnych

↓

upośledzenie przepływu krwi → niedokrwienie obwodowe → uszkodzenie narządów

krążąca plazmina → trawi wiązania krzyżowe w fibrynie → produkty degradacji - D-dimerów

↓

trawi karboksylowy koniec fibrynogenu

↓

powstanie produktów degradacji fibrynogenu i fibryny (fibrynogen/fibrin degradation products - FDP)

↓

FDP upośledzają polimeryzację monomerów fibryny (→ zaburzenie hemostazy → krwawienia) oraz hamują agregację płytek

Ponadto plazmina:

• rozkłada czynniki krzepnięcia (V,VII,IX,XI)

• poprzez aktywację składników dopełniacza doprowadza do lizy płytek (przyczynia się do małopłytkowości) i erytrocytów (rozpad RBC i PLT → uwolnienie ADP i fosfolipidów błon komórkowych, mających działanie prokoagulacyjne)

Poważne konsekwencje w DIC pociąga za sobą aktywacja układu kinin. Pojawienie się aktywnego cz. XII → przekształcenie prekalikreiny w kalikreinę → przemiana kininogenu w krążące kininy → ↑ przepuszczalności naczyń → ↓ RR → wstrząs

Wyróżnia się 2 rodzaje ostrych nabytych zaburzeń hemostazy:

1. Koagulopatia z utraty krwi:

• jest najczęstszą przyczyną zaburzeń krzepnięcia podczas porodu

• utrata krwi 1,2-1,5 l → podanie krystaloidów, w celu uniknięcia wstrząsu hipowolemicznego i centralizacji krążenia; jednocześni powoduje to rozrzedzenie czynników krzepnięcia, które ilościowo nie wystarczają do efektywnego zatrzymania krwawienia:

• poziom fibrynogenu < 1g/l

• PLT < 50 000/mm³

2. Koagulopatia ze życia:

• wniknięcie materiału działającego tromboplastycznie do krwiobiegu matki (np. z krwiaka pozałożyskowego) →↑ skłonności do krzepnięcia → wewnątrznaczyniowe wykrzepianie w nerkach, płucach, wątrobie, śledzionie, OUN → niedotlenienie narządu → wypadnięcie funkcji narządu oraz ↓ liczby PLT, stężenia fibrynogenu i innych czynników krzepnięcia → skaza krwotoczna

Koagulopatie można rozróżnić na podstawie badania stężenia D-dimerów.

Objawy sugerujące DIC:

• skaza krwotoczna (plamica, wybroczyny)

• pęcherze krwotoczne, krwiaki podskórne

• sinica kończyn

• krwawienie z ran chirurgicznych pourazowych, miejsc wkłuć

• uszkodzenie narządów: serce, nerki - np. obustronna martwica kory, płuca - ostra niewydolność oddechowa, OUN - np. zawały przysadki, nadnercza, wątroba - ostre niewydolności)

• ↓ RR i wstrząs

DIC w badaniach dodatkowych:

• test obserwacji skrzepu krwi żylnej lub wypływającej z macicy:

• prawidłowo krzepnięcie - ok. 10 min.

• koagulopatie ze zużycia → brak krzepnięcia w ciągu 10-15 min

• fibrynoliza → początkowo krzepnięcie, potem rozpuszczenie skrzepów w ciągu 10-15 min

• PLT:

• u większości chorych z DIC - PLT ok. 60 000/ mm3

• czas trombinowy

• zwykle wydłużony

• ale może być w N / skrócony (zależy to od istnienia fibrynolizy)

• APTT:

• wydłużony u 50-60% chorych - prawidłowy wynik nie wyklucza DIC

• czas protrombinowy:

• wydłużony u 75%

• może być skrócony

• [fibrynogen]:

• ostry DIC - ↓

• przewlekły DIC - N/↑

• FDP:

• ↑ u 85-100% chorych z DIC (należy go traktować jako wskaźnik obecności plazminy; mogą być produktami degradacji zarówno fibryny jak i fibrynogenu)

• D-dimery:

• obecne (swoiste produkty degradacji fibryny)

• AT III

• znaczny ↓ (powstają trwałe kompleksy trombiny i innych czynników krzepnięcia z AT III)

• fibrynopeptyd A (FPA):

• zwykle ↑ (jego wykrycie świadczy o zadziałaniu trombiny na fibrynogen)

• czynnik płytkowy 4 (PF4):

• ↑ (marker aktywności płytek)

• inne badania:

• ocena czynności nerek

• ocena czynności wątroby

• gazometria

• HGB

• izoenzym dehydrogenazy mleczanowej krwinek (razem z HGB dostarcza infromacji o stopniu hemolizy w następstwie odkładania się włóknika w mikrokrążeniu)

Postępowanie kliniczne:

• kontrola diurezy (co 1 h)

• tętno, RR, temp. ciała, OCŻ, gazometria

• badania oceniające układ krzepnięcia i fibrynolizy

Leczenie DIC:

• zwalczanie przyczyny:

• opróżnienie jamy macicy (wyjątkowo histerktomia)

• zastosowanie a/biotyków o szerokim spektrum

• opanowanie wstrząsu poprzez podanie płynów, w niektórych sytuacjach glikokortykoidów, leków inotropowych

• uzupełnianie elementów krzepnięcia:

• FFP

• KKCz

• koncentrat AT III

• PLT

• albuminy

• płyny uzupełniające objętość krwi krążacej

• heparyna - wymaga dużego doświadczenia:

• nie podawać dopóki stwierdza się krwawienie

• bardzo rzadko istnieją wskazania do stosowania leków a/fibrynolitycznych

• nie powinno się stosować rutynowo u chorych z toczącym się DIC, ponieważ układ fibrynolizy spełnia u nich ważną rolę w oczyszczaniu mikrokrążenia z powstałych tam zakrzepów

Zespół DIC w okresie okołoporodowym może przybierać różne formy:

• ostre/przelekłe

• o piorunującym/ łagodnym przebiegu

• dotyczyć wszystkich organów / mieć charakter ograniczony

Najczęściej pojawia się w:

• przedwczesnym oddzieleniu łożyska prawidłowo usadowionego

• obumarciu płodu

• zatorze płynem owodniowym

• stanie przedrzucawkowym i rzucawce

• wstrząsie septycznym:

• poronienie septyczne

• wewnątrzmaciczne zakażenie

• infekcje układu moczowego

• zakażenia w przebiegu połogu

PRZEDWCZESNE ODDZIELENIA ŁOŻYSKA PRAWIDŁOWO USADOWIONEGO;

• krwawienie z dróg rodnych pojawia się u 80% ciężarnych, a utrata krwi może być znaczna lub w wyniku tworzenia się krwiaka pozałożyskowego może być brak zewnętrznego krwawienia

• skaza krwotoczna jest efektem zużycia płytek i fibrynogenu w tworzącym się krwiaku, a także jednoczesnej aktywacji fibrynolizy

• badania dodatkowe:

• ↓ HGB i HTC

• ↓ [fibrynogenu]

• ↓ PLT

• ↑ APTT i czasu krwawienia

• ↑ FDP

• obecne D-dimery - czuły test potwierdzający DIC

• postępowanie:

• ukończenie ciąży (poród drogami natury / cięcie cesarskie - zależy czy płód żyje, jaki jest stopień krwawienia i stopień zaburzeń w układzie krzepnięcia)

• ↓ PLT < 50 000/mm3 → podać koncentrat PLT

• ↓ [fibrynogenu] → FFP / krioprecypitat

ZESPÓŁ OBUMARŁEGO PŁODU:

• koagulopatia najczęściej po 5 tyg. od wewnątrzmacicznego obumarcia

• zaburzenia krzepnięcia mają charakter przewlekły, powikłania krwotoczne są rzadkie

• przyczyną koagulopatii jest przechodzenie materiału tromboplastycznego do krążenia ciężarnej → wykrzepianie naczyniowe o niewielkim stopniu nasilenia, nie wymagające podawania koncentratów PLT czy czynników krzepnięcia

• czynnikiem hamującym uwalnianie tromboplastyn jest ukończenie ciąży (indukowane poronienie/poród)

• w rzadkich przypadkach ciąży mnogiej powikłanej obumarciem jednego z płodów, przewlekły zespół wykrzepiania może być zagrożeniem, stąd zaleca się profilaktyczne podanie w tych przypadkach heparyny; terapia heparynowa powinna być przerwana przed spodziewanym ukończeniem ciąży

ZATOR PŁYNEM OWODNIOWYM:

• przedostanie się elementów płynu owodniowego do krążenia matki → zdeponowanie ich w krążeniu płucnym → ostra niewydolność oddechowa i krążeniowa

• bardzo rzadkie powikłanie, ale o wybitnie złym przebiegu dla matki - śmiertelność =80%

• u pacjentek, które przeżyły pierwszy etap choroby, bardzo szybko rozwija się koagulopatia ze zużycia, wynikająca z uwolnienia materiału tromboplatycznego z płynu owodniowego do krążenia matki

• nie ma leczenia przyczynowego; mechaniczna wentylacja, leki wazopresyjne oraz w razie konieczności - przetoczenie czynników krzepnięcia

PORONIENIE SEPTYCZNE I WEWNĄTRZMACICZNE ZAKAŻENIE (ZESPÓŁ ZAKAŻONEJ OWODNI, CHORIOAMNIONITIS):

• infekcje wewnątrzmaciczne o ciężkim przebiegu, wywołane przez bakterie Gram(-) oraz beztlenowce mogą być związane z wystąpieniem porunującej postaci DIC

• endotoksyny produkowane przez bakterie są odpowiedzialne za rozwój wstrząsu, posocznicy, uszkodzenia śródbłonków naczyń, aktywacji układu krzepnięcia, uwalniania mikrozakrzepów do krążenia (→ niewydolność narządów)

• postępowanie:

• opanowanie źródła infekcji - usunięcie zawartości jamy macicy, czasem też samej macicy

• wczesne włączenie antybiotyków o szerokim spektrum

STAN PRZEDRZUCAWKOWY:

• w ciężkich postaciach stanu przedrzucawkowego i rzucawki pojawiająca się trombocytopenia może być uważana za jeden z objawów zespołu HELLP; przyczynowo jest związana z mikroangiopatyczną anemią hemolityczną; uszkodzenie śródbłonków z następowym tworzeniem się złogów włóknika (zwłaszcza w kłębuszkach nerek) oraz skurcz tętniczek powodują ↑ przylegania płytek i ich zużycie

• stan nadkrzepliwości - ↑ [fibrynogenu], FDP oraz względne zahamowanie fibrynolizy

• ↓ AT III (jest wtórny do utarty białka z moczem)

• ciężarna może być zagrożona wystąpieniem powikłań zakrzepowych w przypadku masywnego białkomoczu lub znacznego ↓ albumin we krwi

• podanie heparyny ciężarnej z nadciśnieniem jest zbyt niebezpieczne (ryzyko krwawienia do OUN; jedynym efektywnym leczeniem jest ukończenie ciąży

Przewlekłe nabyte zaburzenia hemostazy:

MAŁOPŁYTKOWOŚĆ:

• trombocytopenia występuje u 4% ciężarnych i jest częstym zaburzeniem hematologicznym w ciąży

• może być idiopatyczna (immunologiczna = ITP; najczęściej objawia się w wieku rozrodczym) / związana z:

• nabyta anemia hemolityczna

• ciężki stan przedrzucawkowy / rzucawka

• krwotok położniczy

• DIC

• posocznica

• SLE

• p/ciała a/fosfolipidowe (np. antykoagulant tocznia skierowany p/ fosfolipidom płytek)

• niedokrwistość z niedoboru kwasu foliowego

• leki

• narażenie na promieniowanie

• infekcje wirusowe

• schorzenia alergiczne

• anemia aplastyczna

Leczenie małopłytkowości (ITP) w ciąży:

• odstawienie leków, jeśli to one są przyczyną

• PLT < 50 000/mm3 - glikokortykoidy; obniżanie dawki od PLT = 100 000/mm3

• transfuzja PLT gdy: obfity krwotok, jako profilaktyka krwawień bezpośrednio przed rozwiązaniem ciąży lub splenektomią, gdy PLT < 50 000/mm3

Ciąża u chorych z ITP powinna być zakończona cięciem cesarskim.

Środki p/zakrzepowe w ciąży:

• w ciąży może być bezpiecznie stosowana heparyna; nie przechodzi przez łożysko → ryzyko wystąpienia krwawienia u płodu nie jest podwyższone

59. Rozpoznanie i postępowanie we wstrząsie w przebiegu porodu.

[opracowana giełda]:

Najczęstszy jest wstrząs krwotoczny (85%)

Inne:

Septyczny

Urazowy

W przebiegu zatoru

Fazy wstrząsu:

1. faza wzmożonej aktywności amin katecholowych → skurcz naczyń krwionośnych i centralizacja krążenia

2. faza niewydolności narządowej

3. faza wykrzepiania śródnaczyniowego

4. faza nieodwarcalnych zmian narządowych - gł. wątroba, OUN, nerki

Wstrząs hipowolemiczny:

• przyczyny:

• atonia macicy po porodzie

• uszkodzenie dróg rodnych w czasie porodu

• łożysko przodujące

• przedwczesne oddzialanie łożyska

• pękniecie macicy

• ciąża ektopowa

Postępowanie:

• zatrzymanie krwotoku (do usunięcią macicy włącznie)

• przetaczanie prep. krwi i płynów

• digoksyna

• oddech wspomagany

• leczenie DIC

Wstrząs septyczny:

• przyczyny:

• poronienie septyczne

• zakażenie wikłające przedwczesne pęknięcie błon płodowych

• odmiedniczkowe zap. nerek

• posocznica połogowa

Badania kontrolne:

• pomiar temp. ciała

• godzinowa ocena diurezy

• oznaczanie mocznika, kreatyniny, kwasu moczowego

• co 30 min. pomiar RR i HR

• pomiar OCŻ

• bilans wodno-elektrolitowy

• kontrola gospodarki kwasowo-zasadowej

• ocena układu krzepnięcia

Leczenie:

• antybiotykoterapia o szerokim spktrum

• płyny, ewnetualnie aminy presyjne - dopamina

• kortykoidy

• ew. wyłyżeczkowanie jamy macicy / usunięcie macicy

Zator płynem owodniowym:

Patrz. pyt. 58.

60. Patologia laktacji:

1. Połogowe zap. sutka.

2. Nieprawidłowe wykształcenie brodawek, gruczołów piersiowych

3. Zaburzenia endokrynologiczne:

ZESPÓŁ SHEEHANA:

Do martwicy przedniego płata przysadki dochodzi w wyniku wstrząsu spowodowanego krwotokiem porodowym lub połogowym.

Charakterystyczne zaburzenia endokrynologiczne pojawiają się dopiero po zniszczeniu ponad ½ części gruczołowej przysadki i polegają na wypadnięciu czynności tarczycy, kory nadnerczy i gonad:

• chore są spowolniałe, apatyczne

• wtórny brak miesiączki

• utrata owłosienia łonowego i pachowego

• cechy zaniku narządu rodnego

• obniżenie RR

• nie pojawia się laktacja

61. Zapalenie narządów płciowych w połogu:

[Pisarski]:

ZAKAŻENIE POŁOGOWE - infekcja występująca po 24 h od porodu, powstająca na skutek wniknięcia drobnoustrojów do ran poporodowych.

• najczęściej dotyczy rany kanału rodnego, jamy macicy, gruczołu sutkowego, układu moczowego

• zmęczenie kobiety oraz towarzyszący spadek odporności są czynnikami sprzyjającymi

Czynniki etiologiczne:

• E. coli, Proteus, Streptococcus, Staphylococcus, Pseudomonas, beztlenowce

Podział:

• zakażenia endogenne:

• infekcja bakteriami saprofitycznymi znajdującymi się w przedsionku pochwy lubw pochwie, które samoistnie wnikają w wyższę części kanału rodnego lub zostają przeniesione podczas badań i zabiegów

• zakażenia egzogenne:

• przeniesienie drobnoustrojów z otoczenia

• krwiopochodne - b. rzadko

ZAKAŻENIE RANY KROCZA I POCHWY:

• obrzęk, zaczerwienienie, duża bolesność

• ropna wydzielina i rozejście się rany

• powierzchnia rany pokryta szarym nalotem

• leczenie:

• zapewnienie odpływu wydzieliny, jeśli rana się nie rozeszła i nasiadówki

ZAP. ENDOMETRIUM:

• stany podgorączkowe oraz jednodniowy skok temperatury do ok. 38-39° w 3 / 4 dobie połogu

• cuchnące odchody i może dojść do ich zatrzymania między 4-7 dobą

• opóźnienie zwijania macicy i jej bolesność przy ucisku

• możliwe skąpe krwawienie

• leczenie:

• a/biotyki, środki p/bólowe, leżenie

ZAP. PRZYDATKÓW I OTRZEWNEJ:

• bolesność uciskowa ok. przydatków, gorączka

• objawy otrzewnowe, zaburzenia perystaltyki, wymioty

• leczenie:

• celowana a/biotykoterapia

• w ciężkich przyp. krew, osocze, Ig

ZAP. PRZYMACICZ:

• rozwija się droga naczyń chłonnych; jeśli wytworzy się ropień może ulec samoistnemu przebiciu się do pochwy / odbytnicy - wymaga on wcześniejszego usunięcia

POŁOGOWE ZAP. SUTKA:

• najczęściej między 8-12 dniem połogu u matek karmiących

• najczęściej S. aureus z rany nosowo-gradłowej noworodka, od personelu lub z zakażonych odchodów; wnika przez pęknięcia brodawek

• szerzenie się:

• śródmiąższową tkanką łączną

• kanalikami wyprowadzającymi

• może powstawać ropień / ropnie gruczołu sutkowego

• objawy:

• ból

• gorączka

• zaczerwienienie i ucieplenie

• twardy bolesny naciek, z którego potem wytwarza się ropień

Leczenie:

• penicyliny z inhibitorami β-latamaz

• klindamycyna i cefalosporyny

• niekiedy istnieje konieczność zahamowania laktacji

• ropień - nacięcie chir.

Profilaktyka:

• zapobieganie uszkodzeniom brodawki i zastojowi mleka

62. Posocznica połogowa i zakrzepica w połogu.

[Pisarski]

POSOCZNICA POŁOGOWA:

• uogólnione zakażenie, rozprzestrzeniające się drogą krwi

• chora w ciężkim stanie ogólnym

• wysoka gorączka, dreszcze, tachykardia

• często rozwija się wstrząs endotoksyczny i niewydolność krążenia; może dojść nawet do zgonu

• leczenie:

• intensywne postępowanie na OIOMie

• szybki dostęp do żyły

• pomiar RR

• OCŻ

• pomiar diurezy

• pomiar częstości oddechu i temp.

• krew na posiew i a/biotyki o szerokim spektrum

• w razie potrzeby - osocze, albuminy, Ig

CHOROBA ZKARZEPOWA:

• czynniki sprzyjające:

• żylaki kończyn dolnych i miednicy mniejszej

• zwolnienie powrotu żylnego z kończyn dolnych związane z pozycją leżącą i małą ilością ruchu zwłaszcza po porodach operacyjnych

• zwiększona krzepliwość krwi w połogu

• zakażenia połogowe

• niedokrwistość

• zakrzepowe zap. żż. powierzchownych:

• bolesne stwardnienie w obrębie żylaków, zaczerwienienie i ucieplenie skóry

• podwyższona temp. ciała

• małe ryzyko zatoru t. płucnej

Leczenie: - zachowawcze

• zakrzepowe zap. żż. głębokich:

• bolesność łydki

• ucieplenie i zaczerwienienie

• obrzek zastoinowy całej kończyny (zakrzepica ż. udowej lub biodrowej)

• gorączka, tachykardia

• ryzyko zatoru t. płucnej

Leczenie:

• wysokie ułożenie kończyny zgiętej w kolanie

• a/koagulanty

• a/biotyk

• leki p/bólowe

Profilaktyka:

• wczesne uruchamianie położnic po porodach fizjologicznych a zwłaszcza po operacyjnych

• jeśli wstanie niemożliwe - gimnastyka kończyn dolnych w łóżku i częste zmiany pozycji

• rajstopy uciskowe

• heparyna drobnocząsteczkowa (zwłaszca, gdy rozległe żylaki, cięcie cesarskie, otyłość cukrzyca)

63. Odległe powikłania połogu po porodach drogą naturalną i operacyjną:

[Michałkiwicz], [Pschyrembel]:

• choroba zakrzepowa:

• po porodach naturalnych - 0,03%

• po pochwowych operacjach położniczych - 0,2%

• po cięciu cesarskim - 1,3%

• późne krwawienia poporodowe:

• po 24 h - 6 tyg. połogu

• przyczyny: resztki tkanki łożyskowej, zaburzenia inwolucji miejsca łożyskowego, zmiany zap. endometrium

• krwawienie może być bardzo obfite aż do przebiegu dramatycznego

• uszkodzenie spojenia łonowego:

• rozejście się spojenia łonowego w ciągu pierwszych dni połogu

• ból nasilający się przy poruszaniu, promieniujący do ud i kości krzyżowej, niemożność obracania się w łóżku

• leczenie: ograniczenie ruchu, odpoczynek, unikanie dźwigania ciężkich przedmiotów; ew. rehabilitacja ortopedyczna

64. Etiologia i klinka poronień:

[Szymański], [Pisarski:]

PORONIENIE: wydalenie z jamy macicy jaja płodowego do 22 tyg. ciąży; następujące po sobie 2 lub > poronienia to tzw. poronienia nawykowe.

Postacie:

• samoistne - abortus spontaneus

• sztuczne - abortus artificialis

Przyczyny:

CZYNNIKI PŁODOWE:

• nieprawidłowa ilość chromosomów - najczęstsza przyczyna poronień samoistnych:

• może wynikać z błędu w gametogamezie matczynej / ojcowskie lub z błędów w podziale zygoty

• trisomie - mogą dot. wszystkich chr. oprócz pary 1, gł. 13,16,18,21,22; głównie u kobiet w starszym wieku

• monosomie autosomów - zawsze się kończą obumarciem ciąży

• poliploidie

• niezrównoważone translokacje

CZYNNIKI MATCZYNE:

• wady macicy:

• wrodzone

• nabyte - mięśniaki, zrosty wewnątrzmaciczne

• niewydolność cieśniowo-szyjkowa:

• wrodzona i nabyta

• charakterystyczna jest tzw. „cicha' utrata ciąży > 12 HBD, często bez uprzednich skurczów macicy i krwawień; z klepsydrowatym wysunięciem się pęcherza płodowego do pochwy

• infekcje:

• wirusowe: CMV, różyczka, HSV (jeżeli wiremia wystąpiła w I trymestrze lub pacjentka zaszła w ciążę do 18 m-cy od przebycia zakażenia)

• Chlamydia trachomatis, Listeria monocytogenes, Mycoplasma hominis, Ureoplasma ureolitycum

• Toxoplasma gondii

• zaburzenia funkcji gruczołów dokrewnych:

• głównie pierwotna niewydolność podwzgórza

• funkcji ciałka żółtego → ↓ produkcji progesteronu; niewydolność ciałka żółtego powinna być rozpoznana przed planowaną ciążą, poprzez pomiary podstawowej temp. ciała, stężenia progesteronu w II fazie cyklu, rozmazach cytohormonalnych lub biopsji endometrialnej, powtarzając badania min. w 2 cyklach

• obecność p/ciał p/tarczycowych zwiększa częstość poronień

• nierozpoznana / niewyrównana cukrzyca

• przewlekłe choroby matki np. gruźlica, niedożywienie - bardzo rzadko wiążą się z ryzykiem poronienia

• używki (papierosy > 15/dz, kawa > 4 filiżanek/dz, umiarkowane spożywanie alkoholu) i narkotyki

• czynniki środowiskowe:

• metale ciężkie, substancje lotne, promieniowanie jonizujące, urazy fizyczne i psychiczne

• procesy immunologiczne:

• p/ciała wytwarzane w procesach autoimmunologicznych: p/ciała a/kardiolipinowe, krążący antykoagulant toczniowy (należą do p/ciał a/fosfolipidowych); znaczenie mają przede wszystkim p/ciała IgG, bo przechodzą przez łożysko

• zaburzenia czynników utrzymujących płód jako alloprzeszczep (wciąż badane); podejmuje się próby terapii za pomocą immunizowania matki leukocytami ojca;

CZYNNIKI OJCOWSKIE:

• poza genetycznymi mało poznane

• hiperspermia > 250 mln plemników/ml oraz oligospermia mogą mieć epidemiologiczny związek z nawykowymi poronieniami

• mniejsza zawartość DNA w plemnikach partnerów kobiet z nawracającymi poronieniami

Przebieg poronienia:

• mechanizm zależy od wielkości jaja płodowego:

• we wczesnym okresie, tj. do ok. 8 tyg. ciąży płód nie odgrywa roli w mechanizmie poronienia; zasadniczą masę jaja płodowego stanowi gąbczasta, rozrastająca się kosmówka; poszczególne części jaja płodowego nie oddzielają się od siebie, lecz zostają wydalone w całości; wydalenie jaja płodowego we wczesnym poronieniu ma charakter jednofazowy

• > 8 tyg. ciąży płód staje się samodzielny i podczas poronienia zwykle zostaje wydalony jako pierwszy; kształtujące się łożysko pozostaje w macicy nieco dłużej, a jego odejście prawie nigdy nie jest całkowite; wydalenie jaja płodowego ma charakter 2-fazowy

PORONIENIE NAWYKOWE (abortus habitualis)

• należy wykluczyć niewydolność szyjki macicy

• po 3 kolejnych poronieniach konieczne jest badanie kariotypu ojca i matki

• histeroskopia, HSG

• poronienia mogą być skutkiem podwzgórzycy pociążowej - badanie w tym kierunku

• materiał uzyskany z wyłyżeczkowania jamy macicy:

• bad. hist.pat w celu wykluczenia nieprawidłowych rozrostów trofoblastu / swoistych wykładników infekcji

• po opróżnieniu macicy należy podać kobietom Rh(-) 150 μg Ig a/D !!!

Niezależnie od przyczyny uprzednich poronień, każda następna ciąża powinna być objęta szczególną opieką:

• pacjentka powinna się zgłosić do lekarza już 2 tyg. po terminie spodziewanej miesiączki

• pomiar podstawowej temp. ciała pozwala na bardzo wczesne wykrycie ciąży

• immunologiczne próby ciążowe są pomocne w wykrywaniu aktywności trofoblastu

• prognostycznie dobrym objawem jest podwojenie się wartości hCG w ciągu 2-3 dni, przy czym należy pamiętać, że wzrost hCG we wczesnej ciąży jest bardzo gwałtowny

• w monitorowaniu wczesnej ciąży duże znaczenia m badanie USG:

• pęcherzyk ciążowy powinien być widoczny ok. 4-5 HBD po zatrzymaniu miesiączki

• echo zarodka - od 6 HBD

• czynność serca płodu - od 7 HBD

* połącznie USG i seryjnego oznaczania hCG - wczesne wykrycie nieprawidłowego rozowju / śmierci płodu

Przebieg kliniczny poronienia:

PORONIENIE ZAGRAŻAJĄCE (abortus imminens):

• rozpoznawane gdy pojawiają się objawy kliniczne a nie doszło jeszcze do rozszerzenia szyjki macicy

• objawy:

• plamienia

• krwawienia

• bóle podbrzusza i okolicy L-S

• ból pojawia się najczęściej kilka h po epizodzie krwawienia, chociaż może wystąpić równocześnie lub nawet przed krwawieniem

• bóle są najczęściej określana jako miesiączkowe, skurczowe; mogą mieć też charakter stały, tępy z uczuciem ciężaru w podbrzuszu, któremu towarzyszy tkliwość macicy przy badaniu ginekologicznym

• postępowanie:

• krwawienia należy różnicować z krwawieniami z nadżerki, polipa (najczęściej nie ma dolegliwości bólowych) lub z krwawieniami, które we wczesnej ciąży mogą pojawiać się około terminu przypadającej miesiączki (po 12 tyg. rzadko)

• żadnego krwawienia we wczesnej ciąży nie należy lekceważyć

rozpoznanie:

• badanie ginekologiczne

• bad. USG

• poziom hCG i progesteronu

leczenie:

• hospitalizacja celem wyłączenia obciążenia zawodowego, ewentualnie psychicznego

• bezwzględne leżenie w łóżku przynajmniej 1-2 dni po ustaniu krwawienia

• zaniechanie używek

• leczenie ew. infekcji wstępującej

Postępowanie w poronieniu zagrażającym polega na przedstawieniu pacjentce zaistniałej sytuacji i pouczeniu jak ma się zachowywać. Poza nielicznymi wyjątkami (tj. niewydolnością ciałka żółtego i niewydolnością szyjki macicy) możliwości leczenia są bardzo ograniczone. Leżenie w łóżku może zmniejszyć ból, lecz prawdopodobnie nie wpływa na poprawę warunków rozwoju płodu. Zapewnienie ciężarnej pełnego spokoju fizycznego i psychicznego zwiększa szansę ustąpienia objawów i dalszego prawidłowego rozwoju ciąży . jeżeli krwawienie i ból nasilają się, wówczas rokowanie co do dalszego rozwoju ciąży jest złe.

PORONIENIE ROZPOCZYNAJĄCE SIĘ (abortus incipiens):

• silniejsze krwawienie, z odchodzeniem skrzepów, jak i części tkanek

• bóle w podbrzuszu podobne do skurczów jako wyraz silniejszej czynności skurczowej

• pojawia się rozwarcie kanału i skrócenie szyjki

leczenie:

• wyłyżeczkowanie macicy po wydaleniu części popłodu

PORONIENIE W TOKU (abortus in tractu):

• obecne są objawy kliniczne poronienia oraz obserwuje się rozwieranie szyjki macicy, często z fragmentami trofoblastu w jej ujściu

postępowanie:

• usunięcie jaja płodowego i oczyszczenie macicy

• w nielicznych przypadkach, gdy doszło do kompletnego poronienia ciąży wczesnej, obkurczenia macicy i ustępowania krwawienia można zrezygnować z wyłyżeczkowania macicy po potwierdzeniu w USG braku resztek w macicy po poronieniu

PORONIENIE ZATRZYMANE (missed abortion)

• dochodzi do obumarcia ciąży, ale nie zostaje ona wydalona przez organizm

• brak jest objawów klinicznych, a szyjka macicy jest zamknięta

• przy przedłużonym zatrzymaniu ciąży obumarłej, szczególnie w II trymestrze, mogą się pojawić objawy zaburzeń krzepnięcia krwi: krwawienie z nosa, dziąseł, krwiaki w miejscach drobnych urazów

rozpoznanie:

• brak wzrastania macicy w badaniu ginekologicznym

• w miarę upływu czasu zanikanie objawów subiektywnych ciąży

• badanie USG (w przypadku ciąży wczesnej dwukrotnie powtórzone najczęściej w odstępie 1 tyg.)

• poziom hCG i progesteronu

postępowanie:

• instrumentalne opróżnienie macicy lub za pomocą PG, najlepiej przed wystąpieniem zaburzeń krzepnięcia

• w przypadku ujawnienia się skazy krwotocznej skuteczna może być czasowa heparynoterapia aż do normalizacji układu krzepnięcia

PORONIENIE NIEKOMPLETNE (residua post abortum):

• najczęściej gdy dochodzi do poronienia, w macicy pozostają resztki trofoblastu, które po przejściowym okresie zmniejszonego krwawienia mogą powodować krwotoki i bóle brzucha

• trzon macicy w badaniu ginekologicznym jest mniejszy niż być powinien w stosunku do wielkości ciąży wyliczonej z daty ostatniej miesiączki

• szyjka macicy nie ulega zamknięciu

postępowanie:

• instrumentalne oczyszczenie macicy

PUSTE JAJO PŁODOWE (blihgt ovarum):

• w części jaj płodowych nie dochodzi do wykształcenia zarodka

• badanie kliniczne i hormonalne do pewnego momentu wskazują na prawidłowy rozwój ciąży

rozpoznanie:

• USG przezbrzuszne (średnica pęcherzyka ciążowego > 30 mm i nie widać struktur zarodka); w przezpochwowym rozpoznanie można postawić wcześniej

• znalezienie we wczesnej ciąży pęcherzyka żółtkowego wyklucza rozpoznanie pustego jaja płodowego

postępowanie:

• opróżnienie jamy macicy

PORONIENIE ZAKAŻONE = GORĄCZKOWE (abortus febrilis):

• przebiega z podwyższoną temp. ciała > 38°

• zakażenie może być ograniczone do macicy lub obejmować przydatki, przymacicza, otrzewną miednicy mniejszej (palveoperitonitis)

• zakażenie może mieć charakter uogólniony - abortus septicus i prowadzić do wstrząsu septycznego, z zaburzeniami krążenia i niewydolnością płuc, nerek i OUN; główne objawy to dreszcze, zimny pot, tachykardia, tachypnoe, hipotonia, matmurkowata skóra, niepokój, zaburzenia świadomości, bóle w kończynach, bóle w jamie brzusznej

postępowanie:

• nadzór nad pacjentką:

• częstość oddechów, HR, RR, temp. ciała

• wymaz z szyjki, posiew krwi

• cewnik i ocena diurezy godzinowej

• analiza moczu, morfologia krwi, CRP

• równowaga kw-zas, gazometria, elektrolity

• mocznik, kreatynina

• transaminazy, bilirubina

• analiza układu krzepnięcia

• leczenie:

• płyny

• FFP

• dopamina

• kortykosteroidy

• heparyna

• antybiotyki

• opróżnienie macicy - zwykle po rozpoczęciu a/biotykoterapii

• krwotok / brak szybkiej poprawy po rozpoczęciu leczenia - przyspieszenie opróżnienia macicy; czasem zabiegiem ratującym życie może być usunięcie macicy

65. Leczenie poronień zagrażających z uwzględnieniem postępowania w poronieniach nawykowych:

patrz pyt. 64.

66. Etiologia, patologia i klinika ciąży pozamacicznej:

[Szymański]:

CIĄŻA EKTOPOWA - zapłodniona komórka jajowa zagnieżdża się poza jamą trzonu macicy

Podział:

• ciąże jajowodowe (95%):

• bańkowe

• cieśniowe

• strzępkowe

• śródścienne

• ciąże jajnikowe

• ciąże brzuszne

• ciąże szyjkowe, międzywięzadłowe, pochwowe, w rogu szczątkowym, np. po wycięciu macicy (bardzo rzadko)

• ciąża ektopowa może współistnieć z ciążą wewnątrzmaciczną (poliowulacja, IVF)

Etiologia: - zaburzenie pasażu zapłodnionej komórki jajowej

• czynniki jajowodowe:

• zmiany pozap. w jajowodach i zrosty okołojajowodowe

• wady rozwojowe

• guzy zniekształcające jajowód (mięśniaki macicy i inne guzy miednicy)

• endometrioza jajowodowa

• przebyte operacje z powodu niedrożności jajowodu, poprzedniej ciąży ektopowej; niepowodzenia sterylizacji jajowodowej; inne operacje w obrębie miednicy mniejszej

• zaburzenia czynnościowe funkcji nabłonka rzęskowego i mięśniówki jajowodu, często w następstwie niepłodności

• czynniki embriogenne:

• nieprawidłowości chromosomalne

• czynniki jajnikowe:

• przetrwały pęcherzyk jajnikowy

• opóźniona owulacja

• powiększenie jajników po leczeniu Clomifenem

• wydłużenie migracji przy obecności jednego jajowodu, gdy dochodzi do owulacji z przeciwległego jajnika

• czynniki hormonalne:

• pacjentki przyjmujące „morning-after pill”, jeśli pomimo to dochodzi do ciąży

• pacjentki przyjmujące środki a/koncepcyjne zawierające wyłącznie progestageny (minipigułki, parenteralne injekcje depot)

• mnoga owulacja indukowana przez HMG lub Clomifen

• inne:

• poprzednia ciąża ektopowa

• wielokrotnie poprzednio indukowane poronienia

• palenie papierosów czasie koncepcji

• wkładka wewnątrzmaciczna

Objawy kliniczne:

• mogą wystąpić nagle (pęknięcie)lub nasilają się:

• zatrzymanie krwawienia miesiączkowego i nieprawidłowe krwawienie z dróg rodnych

• omdlenia

• parcie na stolec

• bóle brzucha; ból rozlany lub jednostronny ból w podbrzuszu; rzadziej ból w nadbrzuszu lub ostry ból w okolicy barków (spowodowany przewlekłym krwawieniem do jamy otrzewnej i podrażnieniem n. przeponowego); bóle pojawiają się w 6 tyg. po krwawieniu miesięcznym

• badanie:

• ciemnobrązowe upławy

• czasami krwawienie z szyjki oraz oddzielanie się fragmentów doczesnej (można pomylić z poronieniem)

• ból podczas badania we wziernikach

• bolesność uciskowa podbrzusza, zlokalizowanan / rozlana; czasami wzmożone napięcie mm., objaw Blumberga

• bolesność przydatków; ostry przy palpacji lub przy poruszaniu szyjką

• guz przydatków; miękki nieostro odgraniczony; czasami badalny guz w zatoce Douglasa

• zmiany w macicy zachodzące w czasie ciąży; zwykle macica normalnej wielkości lub nieznacznie pwiększona

• rzadko wzrost temp. ciała

• objawy wstrząsu w przyp. masywnego krwotoku: ↓ RR, tachykardia, bladość powłok

• badania laboratoryjne:

• obecne βhCG w surowicy, ale zwykle w stężeniach mniejszych niż w ciąży prawidłowej; norma:

◘ βhCG pojawia się w krwi już 8 dni po zapłodnieniu;

◘ pozytywny test potwierdza ciążę, ale nie wykazuje czy jest to ciąża prawidłowa czy ektopowa;

◘ stężenie β hCG podwaja się w ciągu 1,2 - 3,5 dnia w ciągu pierwszych 2-3 tyg. po ◘ zapłodnieniu, a następnie co 48 h między 4-6 tyg. ciąży

• w ciąży ektopowej wzrost jest powolniejszy

• poziom progesteronu odzwierciedla czynność ciałka żółtego, która jest stymulowana przez żywą ciążę

◘ ciążę ektopową można wykluczyć i rozpoznać ciążę wewnątrzmaciczną z czułością 97,5%, jeżeli poziom progesteronu we krwi jest > 25 ng/ml; wyklucza to potrzebę dalszej diagnostyki

◘ poziom progesteronu < 5 ng/ml wskazuje na ciążę obumarłą w 100%

• diagnostyka USG:

• znacznie czulsza w przypadku diagnostyki ciąży ektopowej jest głowica dopochwowa

• brak obecności pęcherzyka ciążowega w jamie macicy

• uwidocznienie pęcherzyka ciążowego poza jamą macicy

• płyn w zatoce Douglasa

• badanie Dopplerowskie - pozwala na zidentyfikowanie wewnątrz- i zewnątrzmacicznych naczyń charakterystycznych dla łożyska

• punkcja zatoki Douglasa:

• obecnie rzadko wykonywana

• służy do potwierdzenia krwawienia do jamy otrzewnej; krew ta nie krzepnie, gdyż wcześniej doszło już do procesów krzepnięcia i fibrynolizy; jeśli krew krzepnie prawdopodobnie pochodzi z naczyń uszkodzonych podczas nakłucia

• pozytywny wynik punkcji jest wskazaniem do laparoskopii lub laparotomii

• laparoskopia:

• bardzo skuteczna metoda w diagnostyce wczesnej, niepękniętej ciąży ektopowej i jednocześnie uznana metoda lecznicza

• pozwala wykluczyć ciążę ektopową w przyp. objawów „ostrego brzucha”

• wskazania:

◘ stwierdzenie pozamacicznej lokalizacji ciąży

◘ βhCG >3000-5000 mIU/ml z pustą jamą macicy w badaniu USG sondą dopochwową

◘ dolegliwości bólowe, obecność płynu w jamie brzusznej niezależnie od poziomu βhCG

• laparotomia:

• została w dużej mierze wyparta przez laparoskopię

• czasami może być konieczna w przypadku dużego krwotoku, czy licznych zrostów uniemożliwiających laparoskopię

Różnicowanie ciąży ektopowej z:

• zap. przydatków

• pęknięcie przetrwałego ciałka żółtego i przetrwałego pęcherzyka jajnikowego

• poronienie ciąży wewnątrzmacicznej

• skręcona torbiel jajnika

Lecznie:

• leczenie chirurgiczne:

• jest bardziej oszczędzające, dążące do zachowania jajowodu

• zalety laparoskopii:

☼ leczenie równocześnie z rozpoznaniem

☼ wcześniejsza interwencja

☼ mniejszy dyskomfort, szybszy powrót do zdrowia, mniejsze koszty leczenia

• powikłania:

☼ uszkodzenia sąsiednich narządów

☼ krwotok śród-, pooperacyjny

☼ możliwość pozostawienia fragmentu jaja płodowego

☼ zakażenie

☼ następcza niepłodność (zrosty, wypadnięcie funkcji jajowodu / jajnika)

• nacięcie linijne jajowodu i usunięcie ciąży ektopowej (odessanie lub szczypczykami); jeśli jajowód uszkodzony - wycięcie fragmentu i przywrócenie ciągłości

• w ciąży ektopowej istnieje ryzyko immunizacji w zakresie układu Rh - konieczna profilaktyka:

☼ w pierwszym miesiącu ciąży ryzyko immunizacji jest nikłe, w trzecim = 9%

☼ u kobiet, które nie wykazują objawów immunizacji stosuje się Ig a/D w dawce 50 μg ☼ przed ukończeniem 12 HBD oraz 300 μg w przypadku ciąży bardziej zaawansowanej

• leczenie zachowawcze:

☼ coraz większe znaczenie zyskuje przy niepękniętym jajowodzie leczenie farmakologiczne:

• mniejszy koszt

• uniknięcie interwencji chir.

• mniejsze uszkodzenie jajowodów i zachowanie potencjalnie większej płodności

☼ najczęściej stosowanym preparatem jest MTX; kwalifikacja do leczenia:

• brak obecności ciąży wewnątrzmacicznej w badaniu USG sondą przezpochwową

• βhCG <= 5000 mIU/ml

• progesteron < 5 ng/ml

• wielkość ciąży ektpowej w badaniu USG < 4 cm

• dobry stan ogólny

• dobre korzyści dla pacjentek otyłych i u których zabieg chir. jest ryzykowny

☼ p/wskazania:

• aktywna choroba wątroby / nerek (nieprawidłowe transaminazy / kreatynina)

• obecność czynności serca płodu

• przewlekłe używanie ASA lub innych NLPZ

• aktywna choroba wrzodowa

• WBC < 3000/mm3 PLT < 100 000/mm3

• brak współpracy z pacjentką

☼ objawy uboczne:

• zap. błony śluzowej j. ustnej i żołądka

• biegunka

• przejściowy ↑ AspAT w osoczu

☼ po leczeniu zachowawczym pierwsza miesiączka pojawia się szybko

☼ istnieją próby wykorzystywania PGF2α, 50% roztworu glukozy miejscowo podczas laparoskopii diagnostycznej

• w przypadkach gdy nie wycina się zmienionej części jajowodu istnieje ryzyko powstania tzw. przetrwałej ciąży ektopowej:

• dochodzi do wzrostu niecałkowicie usuniętego trofoblastu

• jeśli trofoblast został całkowicie usunięty, niezależnie od metody leczenia βhCG zanika w ciągu 12-14 dni

• w przyp. masywnych krwotoków koniecznej jest zastosowanie prep. krwi i krwiopochodnych; jeśli infekcja - antybiotyk o szerokim spektrum

Ciąża szyjkowa:

• istnieje potencjalne zagrożenie życia na skutek obfitego krwotoku; jajo płodowe rozwija się poniżej ujścia wewnętrznego

• rzadka postać

• sprzyjają:

• poprzedzające urazy chirurgiczne, zaawansowany wiek matki, wielorodność, przebyte poronienia, zwłaszcza sztuczne

• gdy inwazja trofoblastu w szyjkę nasila się może uszkadzać duże naczynia

• wydalenie jaja płodowego może nastąpić przez ujście zewnętrzne, ale i przez zniszczoną ścianę szyjki do przymacicza, a nawet do jamy otrzewnej

• klinika:

• krwawienie z dróg rodnych, po zatrzymaniu miesiączki, nie towarzyszą mu dolegliwości bólowe

• w badaniu: miękka nieproporcjonalnie powiększona szyjka, większa od trzonu, ściany szyjki cienkie, opięte na jaju płodowym, ujście zewnętrzne częściowo rozwarte; bad. USG potwierdza obecność jaja płodowego w szyjce

• różnicować:

• poronieniem szyjkowym

• neo szyjki

• łożysko przodujące

• leczenie:

• zachowawcze są skuteczne, gdy nie dochodzi do wystąpienia obfitego krwotoku, którego nasilenie pozostaje w związku z długością trwania ciąży; po 8 HBD zachowawcze metody opanowania krwawienia są zazwyczaj nieskut.

Rokowanie:

• umieralność kobiet w przyp. ciąży ektopowej = 0,5%

• powikłania:

• przelwkełe zap. przydatków, niemożność zajścia w ciążę, niemożność donoszenia ciąży, niedrożność jelit

• kolejna ciąża ektopowa:

• leczenie operacyjne - 15%

• MTX - 10%

67. Etiologia i patologia wczesnej gestozy ze szczególnym uwzględnieniem niepowściągliwych wymiotów ciężarnych:

[artykuł], [Pschyrembel, [Michałkiwicz]:

Podział Gestoz (historyczny):

1). wczesne "GESTOZY"- schorzenia ciążowe do 20 tyg.

2). późne "GESTOZY" - schorzenia ciążowe po 20 tyg.

Wczesne "GESTOZY"- schorzenia ciążowe do 20 tyg.:

Należą tu pierwotne schorzenia ciążowe na tle zaburzeń endokrynologicznych :

1).Nudności i wymioty:

Nudności i wymioty (emesis gravidarum)

Są bardzo częstymi dolegliwościami wczesnego okresu ciąży. Rozpoczynają się najczęściej w 5 - 6 tygodniu i trwają zwykle nie dłużej niż do końca 3 - 4 miesiąca ciąży.

Nasilenie nudności bywa jednak różne u różnych kobiet. Najczęściej występują u pierwiastek, ciężarnych u których stwierdzono ciążę bliźniaczą, ciążę zaśniadową, lub nabłoniaka kosmówkowego.

Dolegliwości mieszczą się w szerokich granicach od złego samopoczucia , uczucia pełności i gniecenia w nadbrzuszu ,aż do częstego odczuwania pobudzania do wymiotów.

Zwykle występują na czczo rano. Najczęściej nie są szkodliwe dla ciężarnych , a utrata masy ciała jest niewielka

Przyczyny nie są wyjaśnione.

Leczenie: spokój, oszczędzanie się, unikanie nagłych zmian ułożenia; różnicować z wymiotami nadmiernymi

2).Niepowściągliwe wymioty ciężarnych:

hyperemesis gravidarum:

• wymioty przybierają postać ciągłych i niepowściągliwych wymiotów; są one podstawowym objawem i wyrazem istniejących w organizmie ciężarnej znacznych zaburzeń, jak również wtórną przyczyną dalszego pogłębiania się tych zaburzeń

Etiopatogeneza:

• za najbardziej prawdopodobną przyczyne uważa się nieprawidłową adaptację OUN do zmienionych warunków psychosomatycznych w ciąży; najczęściej chorują kobiety ze skłonnością do reakcji psychoneurotycznych

• wzmożona pobudliwość nerwu błędnego

• czynniki alergiczne

• zaburzenie czynności gruczołów dokrewnych - niedoczynność kory nadnerczy, ciałka żółtego

• podwyższone wartości gonadotropin i estrogenów

• konflikty psychologiczne

Przebieg:

• okres I:

• od 5-6 HBD, nudności i wymioty występujące rano, krótko po obudzeniu się

• ciężarna wymiotuje codziennie na czczo, treścią śluzową lubz domieszką żółci i po każdym posiłku

• wymioty są męczące, poprzedzone ślinotokiem, nudnościami, bólami nadbrzusza

• stopniowo zwiększa się liczba napadów nudności i wymiotów oraz nasila się wstręt do jedzenia

• ↓ m.c.

• skapomocz z ciałami ketonowymi, białkiem, wałeczkami

• możliwe samowyleczenie pod koniec trzeciego m-ca ciąży

• okres II:

• dalsze odwodnienie i głodzenie się ciężarnej

• zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej - utrata głównie Cl; kwasica

• dalsza utrata m.c. do dużego wyniszczenia

• zaburzenia ze strony OUN i wątroby

• skóra sucha, zażółcona, rysy twarzy zaostrzone, język suchy, obłożony

• oddech przyspieszony z zapachem acetonu

• tachykardia 120-140 /min

• apatia, zamroczenie

• bezmocz

• okres III:

• dołączają się i zaczynają dominować objawy ze strony OUN - ostatecznie utrata przytomności, śpiączka, zgon

• ciąża pomimo tak znacznego wyniszczenia chorej nigdy prawie nie ulega poronieniu i rozwija się

• zapobieganie:

• małe dawki środków uspokajających i p/wymitonych podczas wymiotów zwykłych

• pokarm częściej, w małej ilości, najlepiej w postaci stałej

• leczenie:

• w rozwiniętej fazie bezwzględna hospitalizacja

• spokój, środki uspokajające i p/wymiotne

• płyny (aby uzyskać diurezę 1000-15000 ml/d) i elektrolity i.v., glukoza

• fenergan

• kortykoidy lub jednorazowa dawka ACTH-Depot 0,2 mg

68. Leczenie wczesnych gezstoz

patrz pyt. 67.

69. Etiologia i leczenie EPH-gestozy

[Szymański]:

KLASYFIKACJE:

Wg Organizacji Gestozy:

Określa gestozę na podstawie głównych objawów klinicznych:

• obrzęki - E (oedema)

• białkomocz - P (proteinuria)

• nadciśnienie tętnicze - H (hypertension)

EPH-gestosis = EPH-complex = EPH - syndrome

1. Klasyfikacja objawowa:

1. monosymptomatyczne gestozy - występuje tylko jeden z objawów (E,P,H)

2. polisymptomatyczne - występują jednocześnie 2 / 3 objawy (EH, PH)

3. zagrażająca rzucawka (EI - eclampsia imminens) - gdy objawom towarzysz: nadmierna pobudliwość, gotowość drgawkowa, zaburzenia świadomości, bóle głowy, zaburzenia widzenia, bóle wnadbrzuszu

4. rzucawka (EC - eclampsia convulsiva) - wraz z objawami gestozy występują drgawki

2. Klasyfikacja patogenetyczna:

1. gestoza EPH „nałożona” (wtórna):

• u kobiet z uprzednio istniejącą chorobą naczyń

• u kobiet z istniejącą chorobą nerek

1. gestoza EPH „nienałożona”:

• przejściowa, przemijająca gestoza EPH

• samoistna (pierwotna) gestoza EPH

3. Schorzenia współistniejące z ciążą:

1. choroba istniejąca przed ciążą objawiająca się nadciśnieniem tętniczym, białkomoczem i/lub obrzękami, nie ulegająca pogorszeniu podczas ciąży

2. przewlekłe schorzenia naczyń, przebiegające z nadciśnieniem tętniczym bez gestozy EPH

4. Gestozy nie sklasyfikowane.

Wg ISSHP (International Society for the Study of Hypertension in Pregnancy) - Miedzynarodwe Towrzystwo do Badań Nadciśnienia w Ciąży:

I. Ciążowe nadciśnienie i/lub białkomocz ciążowy (gestational hypertension and/or proteinuria):

Nadciśnienie i/lub białkomocz powstałe po raz pierwszy podczas ciąży, porodu lub połogu u kobiet z uprzednio prawidłowym ciśnieniem i bez białkomoczu:

1. nadciśnienie ciążowe bez białkomoczu:

• powstałe przed porodem

• powstałe po raz pierwszy w czasie porodu

• powstałe po raz pierwszy w czasie połogu

1. białkomocz ciążowy bez nadciśnienia:

• powstałe przed porodem

• powstałe po raz pierwszy w czasie porodu

• powstałe po raz pierwszy w czasie połogu

1. nadciśnienie ciążowe i białkomocz ciążowy - stan przedrzucawkowy:

• powstałe przed porodem

• powstałe po raz pierwszy w czasie porodu

• powstałe po raz pierwszy w czasie połogu

2. Przewlekłe nadciśnienie i przewlekłe choroby nerek (chronic hypertension and chronic renal disease):

Nadciśnienie i/lub białkomocz w okresie ciąży u kobiet z przewlekłym nadciśnieniem / przewlekłymi chorobami nerek, rozpoznanymi przed, podczas lub po rozwiązaniu ciąży:

1. przewlekłe nadciśnienie (bez białkomoczu)

2. przewlekłe choroby nerek (białkomocz z nadciśnieniem lub bez)

3. przewlekłe nadciśnienie z nałożonym stanem przedrzucawkowym

4. białkomocz powstały po raz pierwszy podczas ciąży u kobiety ze znanym przewlekłym nadciśnieniem

3. Nie sklasyfikowane nadciśnienie tętnicze i/lub białkomocz (uncassified hypertension or proteinuria)

Wg NHBPEWPWG (National High Blood Pressure Education Working Group) - Narodowy Program Edukcji nt. Wysokiego Ciśnienia Krwi:

• zaleca stosowanie klasyfikacji ACOG

Wg ACOG (American Collage Of Obstetricians And Gynecologist) - Amerykańskie Kolegium Położników i Ginekologów:

1. nadciśnienie przewlekłe

2. stan przedrzucawkowy - rzucawka

3. nadciśnienie przewlekłe z nałożonym stanem przedrzucawkowym

4. nadciśnienie przejściowe

STAN PRZEDRZUCAWKOWY:

Pojęciem stanu przedrzucawkowego określa się zespół objawów chorobowych powstający po 20 tyg. ciąży, w czasie porodu lub w czasie połogu, na który składają się:

• nadciśnienie tętnicze

• białkomocz i/lub obrzęki

Schorzenie to występuje u 0,5-10% ciężarnych.

Najpoważniejsze znaczenie rokownicze spośród objawów ma nadciśnienie tętnicze. Mówi się o nim, gdy ciśnienie skurczowe jest > / = 140 mmHg lub gdy ciśnienie rozkurczowe jest > / = 90 mmHg. W trakcie diagnozowania nadciśnienia w ciąży zaleca się branie pod uwagę także wzrostu wartości ciśnienia skurczowego o min. 30 mmHg i rozkurczowego o min. 15 mmHg.

Białkomocz u ciężarnej to stan, w którym w dobowej zbiórce moczu znajduje się 300 mg/l lub więcej białka oznaczonego metodą ilościową lub w teście papierkowym stwierdza się wynik min. (++). Główną frakcję traconego białka w ciąży powikłanej stanem przedrzucawkowym stanowią albuminy.

Nieznaczne obrzęki, zwłaszcza kończyn dolnych często towarzyszą ciąży prawidłowej. Za patologiczne uważa się obrzęki uogólnione i utrzymujące się, mimo nocnego wypoczynku, na twarzy, rękach, powłokach brzusznych, okolicy lędźwiowo-krzyżowej (przyrost masy ciała wynosi wówczas ponad 500 g/tydz. lub ponad 2000 g/miesiąc).

O preeklampsji mówi się wówczas, gdy ilość traconego białka na dobę przekracza 300 mg/l, przy ciśnieniu tętniczym krwi przekraczającym wartości 140/90 mmHg.

Etiologia stanu przedrzucawkowego nie jest wyjaśniona. Wiadomo na pewno, że objawy preeklampsji wiążą się z obecnością żywego jaja płodowego, a decydujące znaczenie ma obecność czynnej tkanki łożyskowej.

Najbardziej znane teorie patogenezy stanu przedrzucawkowego:

1. uszkodzenie śródbłonków

2. zjawisko odrzucenia będące efektem niewystarczającej syntezy przeciwciał blokujących

3. niedostateczny przepływ krwi przez łożysko

4. zwiększona reaktywność naczyń krwionośnych

5. brak równowagi między produkcją prostacykli i tromboksanu

6. zmniejszona filtracja kłębuszkowa

7. hipowolemia

8. zwiększona wrażliwość OUN

9. rozsiane krzepnięcie wewnątrznaczyniowe

10. nadmierne rozciągnięcie macicy i jej niedokrwienie

11. czynniki dietetyczne

12. czynniki genetyczne

13. stres

Uważa się, że na początku łańcucha etipatogenetycznego jest nieprawidłowa implantacja trofoblastu. Brak lub niekompletna inwazja trofoblastu w tętnice spiralne prowadzi do niedostatecznego rozszerzenia tętnic spiralnych i nieprawidłowego przepływu krwi przez łożysko. Stymuluje to produkcję substancji uszkadzających lub aktywujących komórki śródbłonka. Uszkodzenie śródbłonków tłumaczy wiele objawów preeklamsji, takich jak: aktywacja układu krzepnięcia, wzmożona czułość na czynniki presyjne, wzmożona przepuszczalność błon komórkowych. Laboratoryjne wykładniki uszkodzenia śródbłonka - fibronektyna, laminina, preprokolagen III - mogą wyprzedzać nawet o kilka tyg. Wystąpienie klinicznych objawów stanu przedrzucawkowego.

Wiele spostrzeżeń przemawia za uszkodzeniem śródbłonka w preeklampsji. Typowy obraz uszkodzenia nerek - glomeruloendotelioza, manifestuje się początkowo poprzez obrzęk komórek śródbłonka naczyń kłębuszków nerkowych. Zmiany hematologiczne typu: trombocytopenia, mikroangiopatyczna niedokrwistość hemolityczna są podobne do obserwowanych w zespole hemolityczno-mocznicowym, gdzie zaburzenia funkcji śródbłonka odgrywają znaczącą rolę.

Występująca w czasie prawidłowej ciąży adaptacja matczynego i maciczno-łożyskowego układu krążenia w dużym stopniu jest zależna od zmian w układzie prostaglandyn.

Dotyczy to głównie prostacykliny (PGI₂) oraz tromboksanu (TXA₂). Prostacyklina, która jest wytwarzana w śródbłonku naczyń, a w czasie ciąży także w trofoblaście ma silne działanie rozszerzające naczynia, hamuje aktywację płytek, jak też aktywność skurczową mięśnia macicy. Działanie tromboksanu jest odwrotne. W czasie prawidłowej ciąży wzrasta produkcja PGI₂, w preeklampsji dominuje działanie tromboksanu, co wynikać może ze zmniejszenia produkcji PGI₂ w łożysku lub z uszkodzenia śródbłonków.

Uogólniony skurcz naczyń krwionośnych jest podstawowym zjawiskiem patofizjologicznym. Powoduje on wzrost oporu naczyniowego i rozwój nadciśnienia tętniczego. Sam skurcz naczynia ma także uszkadzający wpływ na naczynia. Zmiany naczyniowe wraz z miejscowym niedotlenieniem otaczających tkanek mogą prowadzić do krwotoków, martwicy, zaburzeń narządowych, które są obserwowane w ciężkich postaciach preeklampsji.

Schorzenia predysponujące do wystąpienia stanu przedrzucawkowego:

• pierwsza ciąża i pierwszy poród

• wiek poniżej 18 rż lub powyżej 35 rż

• przebyta gestoza

• schorzenia naczyń krwionośnych (nadciśnienie tętnicze samoistne lub wtórne, pochodzenia nerkowego, sercowo-naczyniowego, neurogennego, hormonalnego)

• schorzenia nerek w wywiadzie

• wielowodzie

• ciąża wielopłodowa

• cukrzyca

• zaśniad groniasty

• uogólniony obrzęk płodu

• nieprawidłowe odżywianie się

• czynniki genetyczne

Zmiany narządowe w stanie przedrzucawkowym:

1. NERKI:

• niedokrwienie kłębuszków, obrzęk komórek śródbłonka, złogi białkowe w wyściółce kanalików nerkowych - glomeruloendotheliosis

• wzrost stężenia mocznika i kreatyniny

2. WĄTROBA:

• obrzęk torebki, wylewy krwawe, ogniska martwicy i zakrzepy, zwyrodnienie szkliste i tłuszczowe, uszkodzenie komórek wątrobowych

• nieprawidłowe wartości transaminaz

3. OUN:

• zakrzepy w naczyniach, nacieki zapalne, zmiany zwyrodnieniowe

• ogniska krwotoczne w zwojach podstawnych mózgu i okolicy podkorowej

• niespecyficzne zmiany w zapisie EEG, cofające się po 6-8 tyg.

4. NARZĄD WZROKU:

• niedowidzenie połowicze, zacieranie się konturów obrazu, pomniejszone lub powiększone widzenie przedmiotów, ubytki w polu widzenia, widzenie przez mgłę, widzenie płatków śniegu, muszek

• okresowe niedokrwienie odpowiednich obszarów mózgowia, zmiany na dnie oka - retinopathia gravidarum - skurcz tętniczek, wzmożony odblask, wybroczyny i obrzek tarczy n.II

5. UKŁAD DOKREWNY:

• znacznie wzmożone wydzialanie ANP

• renina, angiotensyna II, aldosteron w normie dla kobiet nieciężarnych (w prawidłowej ciąży wzrastają)

6. UKŁAD SERCOWO-NACZYNIOWY:

• zbyt duży opór obwodowy w stosunku do zwiększonego rzutu serca

• utrata niewrażliwości na angiotensynę II (w prawidłowej ciąży istnieje zmniejszona wrażliwość na presyjne działania angiotensyny II)

• w ciężkich postaciach preeklampsji często zaburzenia przewodnictwa

7. UKŁAD ODDECHOWY:

• w ciężkich postaciach możliwy obrzęk płuc

8. UKŁAD KRZEPNIĘCIA:

• obniżenie liczby płytek, spadek poziomu fibrynogenu i czynnika V, przedłużenie czasu trombinowego, obecność monomerów włóknika, podwyższone stężenie produktów degradacji włóknika

• preeklampsję zalicza się do koagulopatii położniczych; w ciężkiej preekampsji może rozwinąć się DIC

9. ŁOŻYSKO:

• inwazja trofoblastu do naczyń krwionośnych macicy ulega zaburzeniu, albo w ogóle nie ma miejsca; jej brak w 20 tyg. Ciąży powoduje wzrost obwodowego oporu w tętnicach łukowatych i może doprowadzić do wystąpienia nadciśnienia tętniczego oraz zahamowania rozwoju wewnątrzmacicznego płodu

Diagnostyka stanu przedrzucawkowego:

1. ocena obiniżenia ciśnienia tętniczego krwi

• z początkiem II trymestru w prawidłowej ciąży dochodzi do tzw. środkowego spadku ciśnienia tętniczego krwi o 15-20 mmHg; ciężarne u których się tego nie obserwuje znajdują się w grupie zwiększonego ryzyka rozwoju preeklampsji

2. MAP - średnie ciśnienie tętnicze:

• pomiar pomiędzy 18-24 tyg. Ciąży; MAP nie powinno przekraczać 90 mmHg

3. test obrotowy:

• wykonuje się od 24 tyg. ciąży - pomiar RR w pozycji leżącej na lewym boku, a następnie po zmianie pozycji na leżącą na plecach; jeżeli po zmianie pozycji ciała, ciśnienie skurczowe zwiększa się o 20 mmHg lub nawet pozostaje bez zmian to prawdopodobieństwo wystąpienia preeklampsji wynosi 1:100

4. test angiotensynowy Ganta:

• infuzja angiotensyny II i pomiar RR - test jest obciążający jeżeli mniej niż 8 ng/kg/min angiotensyny II wystarcza do podwyższenia ciśnienia rozkurczowego o 20 mmHg

5. HCT, HGB

- hemokoncentracja

6. rozmaz krwi:

• mikroangiopatyczna niedokrwistość hemolityczna

7. ↓ PLT

8. analiza moczu:

• proteinuria

9. ↑ kreatyniny i ↑ kwasu moczowego

10. ↑ aktywności transaminaz

11. ↑ stężenia dehydrogenazy mleczanowej

12. ↓ albumin w surowicy

13. mikroproteinuria ( na kilka tyg. przed objawami klinicznymi preeklampsji)

14. ↓ aktywności antytrombiny III

15. fibronektyna:

• podwyższone stężenia w 24-32 tyg. ciąży

16. ↑ poziomu ANP w surowicy

Klasyfikacja stanu przedrzucawkowego - postać łagodna i postać ciężka.

W postaci ciężkiej pojawiają się:

• RR > / = 160/110 mmHg mierzone w spoczynku

• białkomocz > / = 0,5 g/dobę lub na +++/++++

• kreatynina > 1,2mg%

• oliguria < 400 ml/dobę

• PLT < 100 000/mm³

• ↑ poziomu enzymów wątrobowych / żółtaczka

• ból w nadbrzuszu, mroczki lub inne formy zaburzeń widzenia, ostry ból głowy

• krwawienie lub wysięki do siatkówki

• obrzęk płuc

Postępowanie w przypadku stanu przedrzucawkowego:

Celem postępowania jest utrzymanie w dobrym stanie matki i płodu do optymalnego terminu zakończenia ciąży i dzięki temu uniknięcie zagrażających powikłań:

1. dla matki:

• wystąpienie rzucawki, DIC, obrzęku płuc, krwawienia do wątroby, ostrej niezapalnej niewydolności nerek, martwicy kory nerek

• krwawienie do OUN

• lewokomorowa niewydolność krążenia

• rozwarstwienie aorty

• przedwczesne oddzielenie łożyska

• działania uboczne leków hipotensyjnych

2. dla płodu:

• hipotrofia

• obumarcie wewnątrzmaciczne

• ostre niedotlenienie w wyniku przedwczesnego oddzielenia się łożyska

• wczesniactwo.

Istotne znaczenie ma profilaktyka stanu przedrzucawkowego, na którą składają się:

1. odpowiednia opieka przedporodowa (możliwość wczesnego rozpoznania i wdrożenia leczenia)

2. oszczędzający tryb życia (odpowiednia ilość wypoczynku w ciągu dnia, leżenie zwłaszcza na lewym boku, poprawiające perfuzję nerek i łożyska i przyczyniające się do ustępowania obrzęków i obniżania ciśnienia tętniczego krwi)

3. odpowiednia dieta (odpowiednia ilość spożywanego białka, suplementacja witamin i mikroelementów)

4. stosowanie aspiryny (przywrócenie równowagi w układzie prostacyklina/tromboksan) - ok. 60 mg/ dobę od 24 - 28 tyg. ciąży do porodu

Leczenie preeklampsji:

Ma charakter objawowy. Jedynym radykalnym sposobem leczenia stanu przedrzucawkowego jest rozwiązanie ciąży. W leczeniu średnio ciężkich i ciężkich postaci preeklampsji konieczna jest hospitalizacja, natomiast w postaciach lekkich zaleca się leżenie w łóżku i przestrzeganie odpowiedniej diety.

• LEKI HIPOTENSYJNE - do najczęściej stosowanych należą:

• dihydralazyna

• α-metyldopa

• metoprolol

• nifedypina

• LECZENIE BIAŁKOMOCZU:

• dieta bogatobiałkowa - zapobieganie i leczenie niedoboru białek w gestozie

70. Patologia obrzęków i ich dynamika w gestozie:

[Szymański]:

OBRZĘKI:

• świadczą o zwiększeniu ilości płynu śródmiąższowego na skutek zaburzeń dystrybucji płynu pozakomórkowego

• nieznaczne obrzęki, zwłaszcza kończyn dolnych, często towarzyszą ciąży prawidłowej

• charakter patologiczny mają obrzęki uogólnione i utrzymujące się mimo nocnego wypoczynku:

• podudzia

• twarz

• ręce

• powłoki brzuszne

• okolica L-S

• patologiczne obrzęki stwierdza się u ciężarnych, u których przyrost m.c. jest > 500 g/tydz. lub > 2000 g/m-c lub > 13 kg/całą ciążę

• obrzęki u ciężarnych spowodowane są:

• pierwotnym obniżeniem oporu naczyń krwionośnych oraz obecnością łożyska działającego jako przeszkoda tętniczo-żylna,

• wtórnie uruchomieniem mechanizmów adaptacyjnych, przywracających normalną objętość krwi krążącej

• zdaniem niektórych obrzęki nie są objawami preeklampsji, ale wiążą się z jej częstym występowaniem

• obrzęki i nadmierny przyrost ciała mogą poprzedzać rozwój stanu przedrzucawkowego

• u 45% ciężarnych z obrzękami w dalszym przebiegu ciąży rozwija się nadciśnienie, a u 90% ciężarnych nadciśnienie tętnicze poprzedzone jest wystąpieniem obrzęków

• obrzęki uogólnione mogą być najwcześniejszym sygnałem rozwoju preeklampsji

71. Postępowanie lecznicze w późnej gestozie:

patrz pyt. 72 i pyt. 69

72. Rzucawka:

[Szyamński]:

Mówi się o niej gdy do objawów preeklampsji dołączą się: napad drgawek toniczno-klonicznych i utrata przytomności.

Wyróżnia się:

• rzucawkę ciążową (eclampsia gravidarum)

• rzucawkę porodową (eclampsia sub partu)

• rzucawkę połogową (eclampsia puerperalis)

Jeżeli poszczególne napady drgawek występują w bardzo krótkich odstępach czasu lub w ogóle nie ma przerw między nimi jest to tzw. stan rzucawkowy (status eclampticus). Rokowanie tutaj jest bardzo złe.

W przypadku wystąpienia rzucawki śmiertelność matek wynosi 0,5-17%, natomiast umieralność okołoporodowa płodów i noworodków - do 37%.

Najgroźniejsze są przedłużające się drgawki i śpiączka. W patogenezie drgawek upatruje się obrzęku mózgu i miejscowego skurczu naczyń. Natomiast śpiączka po napadzie drgawek jest najprawdopodobniej następstwem obrzęku i niedotlenienia mózgu lub zmian biochemicznych w OUN.

Najgroźniejszymi powikłaniami po ataku rzucawki są:

• makro- i mikrowylewy do wszystkich narządów wewnętrznych, a zwłaszcza do mózgu, płuc, nadnerczy, wątroby, osierdzia.

Wystąpienie rzucawki poprzedzają objawy alarmujące, tzw. zagrażająca rzucawka:

1. bóle głowy, ogólny niepokój, upośledzenie świadomości

2. zaburzenia widzenia - mroczki, widzenie przez mgłę, podwójne widzenie i in.

3. bóle w nadbrzuszu, nudności, wymioty

4. pobudzenie i niepokój motoryczny

5. znaczny wzrost ciśnienia tętniczego

Przebieg ataku rzucawki:

1. Okres objawów wstępnych - kilka sekund - utrata przytomności, drgania włókienkowe mięśni twarzy, rąk, trzepotanie powiek, oczopląs, następnie zgięcie rąk i palców dłoni oraz wyprostowanie kończyn dolnych

2. Okres skurczu tonicznego - 10-60 sekund - skurcz tężcowy wszystkich mięśni szkieletowych i przepony z zatrzymaniem czynności oddechowej; obejmuje kolejno mięśnie gałek ocznych, skrzydełek nosa, szczęki (szczękościsk), mięśnie twarzy, szyi, ramion, rąk, mięśnie tułowia (opitothonus) i kończyn dolnych; gałki oczne zwrócone ku górze

3. Okres skurczów klonicznych - drgawek - 0,5 - 3 minuty - krótkie drgania poszczególnych mięśni, powodujące wstrząsy całego organizmu; chora nieprzytomna, źrenice rozszerzone, nie reagujące na światło; w szczytowym momencie ataku znaczna sinica twarzy i wybroczyny krwawe w spojówkach, pienista wydzielina z ust, głęboki, charczący oddech

4. Okres śpiączki - czas trwania różny - po ustąpieniu drgawek choro jest nadal nieprzytomna i jest w stanie śpiączki; czasem istanieje znaczna nadwrażliwość na bodźce zewnętrzne (światło, dotyk, dźwięk), mogące wyzwolić kolejny atak rzucawki

Leczenie rzucawki:

Obejmuje dwa równoległe tory postępowania:

1. postępowanie doraźne - podejmowane bezpośrednio podczas rzucawki

2. leczenie farmakologiczne i zapobieganie nawrotom

postępowanie doraźne:

• zabezpieczenie języka przed przygryzieniem

• ułożenie chorej na boku w celu zapobieżenia aspiracji treści pokarmowej

• odessanie wydzieliny lub wymiocin z dróg oddechowych

• intubacja z wentylacją mechaniczną

• ochrona pacjentki przed urazami mechanicznymi

• założenie wkłuć żylnych i cewnika do pęcherza moczowego

• umieszczenie chorej w izolatce w celu zredukowania dopływu bodźców zewnętrznych

leczenie farmakologiczne (głównie i.v):

1. przeciwdrgawkowe:

7. siarczan magnezu

1. przeciwnadciśnieniowe:

8. hydralazyna - lek z wyboru

9. diazoksyd - w przyp. opornych na hydralazynę

10. inne: nifedypina, labetalol, nitroprusydek sodu, nitrogliceryna

ukończenie ciąży:

• w leczeniu rzucawki należy dążyć do jak najszybszego opróżnienia jamy macicy - leczeniem z wyboru jest ukończenie ciąży ze względu na dobro matki i dziecka

• jeżeli nie ma warunków do szybkiego ukończenia ciąży drogami natury, najlepiej wykonać cięcie cesarskie natychmiast po opanowaniu drgawek, nawet jeśli chora jest w stanie śpiączki

• po rozwiązaniu konieczne jest dalsze przestrzeganie zasad intensywnej terapii i nadzoru

73. Nadciśnienie samoistne a ciąża:

[Szymański]:

Nadciśnienie samoistne nie stanowi większego problemu tylko wtedy, gdy w ciążę zachodzi kobieta, która miała postawione rozpoznanie przed zapłodnieniem i potwierdzone odpowiednimi badaniami.

Najczęściej przyczyną nadciśnienia przewlekłego jest nadciśnienie samoistne, drugi typ to wtórne do różnych chorób (nerkowych, nadnerczowych i in.)

Większość kobiet z nadciśnieniem przewlekłym może odbyć ciążę bez większych zagrożeń. Prawdopodobieństwo wystąpienia powikłań takich jak: obumarcie płodu, opóźnienie rozwoju wewnątrzmacicznego, nałożenie się stanu przedrzucawkowego i przedwczesne oddzielenie łożyska zwiększa się z wiekiem pacjentki i czasem trwania nadciśnienia.

Ciężarne powinny być objęte odpowiednią opieką, już od początku ciąży:

• wizyty min. 2 x / m-c

• 3x badanie USG w celu wczesnego rozpoznania hipotrofii, która często pojawia się ok., 30 tyg. ciąży

• zapewniony odpoczynek w ciągu dnia min. 1,5-2 h

• dieta wysokobiałkowa z ograniczeniem spożycia soli

• dążenie do utrzymania RR na odpowiednim poziomie

Farmakoterapia nadciśnienia przewlekłego:

• leki hipotensyjne, jeśli wartości ciśnienia rozkurczowego > 90 mmHg (w szpitalu) lub > 84 mmHg (w domu)

• lekiem z wyboru jest metyldopa - 750-2000 mg/d

• Ca-blokery (Nifedypina 20 mg 2x/d)

• Labetalol (50 mg 2-3 x /d)

Kierować się w doborze leku jego skutecznością sprzed ciąży ale pamiętać:

• nie zaleca się β-blokerów, ACE-I, diuretyków

• nadzorowanie przebiegu ciąży (ocena rozwoju, dobrostanu płodu - USG, NST od 30 tyg. w czasie każdej wizyty; liczenie ruchów płodu przez matkę od 34 HBD - min. 6/h = norma)

• jeżeli nadciśnienie rozwija się, rozkurczowe utrzymuje się > 110 mmHg oraz rozwija się białkomocz i pogarsza funkcja nerek - należy rozważyć szybki ukończenie ciąży

• wskazanie do hospitalizacji:

• nałożenie się na nadciśnienie pierwotne stanu przedrzucawkowego (wylewy do OUN u ciężarnej!!!)

• objawy zagrożenia płodu

• nie udaje się ambulatoryjnie właściwie kontrolować ciśnienia

• kontrola stanu pacjentki:

^ RR

^ morfologia

^ mocznik, kreatynina i kwas moczowy

^ wydalanie białka z moczem

^ parametry układu krzepnięcia

^ ocena dna oka

^ kontrola m.c.

• po porodzie u kobiety z nadciśnieniem przewlekłym nie zaleca się hormonalnych środków a/koncepcyjnych; wskazane są środki typu bariery lub wkładki wewnątrzmaciczne

90

---