UDAR MÓZGU
Choroby naczyniowe mózgu, a zwłaszcza udary mózgu, stanowią jeden z najpoważniejszych problemów współczesnej medycyny. Udary są trzecią co do częstości przyczyną zgonów; pacjenci, którzy przeżywają udar stają się w większości inwalidami.
Udary mózgu występują przede wszystkim u ludzi starszych, jakkolwiek mniej więcej dotyczą 25% osób poniżej 55 r.ż.. Według różnych statystyk częstość ich określa się na 100-300 przypadków na 100000 na rok. Stanowią one co najmniej połowę ostrych chorób neurologicznych wymagających hospitalizacji.
UDAR MÓZGU
Udarem mózgu (insultus cerebri, iktus cerebri, apoplexia cerebri) nazywa się nagłe wystąpienie mniej lub bardziej nasilonych objawów ogniskowego uszkodzenia mózgu w wynikach zaburzeń krążenia mózgowego. Udar może przebiegać z utratą lub bez utraty świadomości a jego podłoże stanowi krwotok mózgowy bądź też zakrzep lub zator tętnic mózgowych.
Zespół kliniczny zależy od umiejscowienia i rozmiarów uszkodzenia tkanek mózgu
Podział udarów:
1) Podział trakcyjny:
krwotoczne (15-20%)
niedokrwienne (ischemiczne) ( 80-85 %)
2) W zależności od mechanizmu patogenetyczngo dzieli się na:
zakrzepowo- zatorowe
zatorowe
zatokowe (lakunarne)- najczęściej są skutkiem choroby małych naczyń
hemodynamiczne- związane z zaburzeniami perfuzji w obrębie OUN wynikającymi z nagłej, uogólnionej niedostateczności krążenia
3) w zależności od rodzaju dorzecza naczyniowego objętego zaburzeniami i rozległości zawału mózgu na:
zawał mózgu w obszarze całego przedniego unaczynienia (total anterior circulation infaret - TACI)
częściowy zawał mózgu z zakresu przedniego unaczynienia ( partia anterior circulation infaret - PACI)
zawał zatokowy (lacunar infaret - LACI)
zawał mózgu w obszarze unaczynienia tylnego (posteriori circulation infaret- POCI)
4) w zależności od dynamiki objawów na:
przemijający napad niedokrwienny mózgu (transient ischaemic attack - TIA)
odwracalny niedokrwienny ubytek neurologiczny (reversible ischaemic neurologic deficyt- RIND)
zawał mózgu (udar mózgu dokonany
Czynniki ryzyka udaru mózgu:
Wśród czynników ryzyka wystąpienia niedokrwiennych zaburzeń krążenia w zakresie UON wyróżnia się tzw. czynniki modyfikowalne i niemodyfikowalne:
niemodyfikowalne, znamienne czynniki ryzyka udaru w populacji ogólnej:
wiek powyżej 53 r.ż zagrożenie udarem mózgu pojawia się z każdym następnym dzisiątkiem lat życia
płeć- częstośc udaru jest znamiennie większa u mężczyzn niż u kobiet (mężczyźni/ kobiety: 1,3 :1,0)
rasa- częstość udaru niedokrwiennego wśród przedstawicieli rasy czarnej jest znamienne i niezależnie większa
modyfikowalne, znamienne czynniki ryzyka udaru mózgu w populacji ogólnej:
nadciśnienie tętnicze- utrwalone nadciśnienie stwarza 3-6- krotnie większe ryzyko wystąpienia udaru (wpływ nadciśnienia jest najwyraźniej zaznaczony do 45 r.ż.), należy przy tym podkreślić, żę jedynie 25% udarów występuje u osób z nadciśnieniem
choroby mięśnia sercowego, układu bodźco- przewodzącego i zastawek serca
migotanie przedsionków
zawał mięśnia sercowego, zwłaszcza rozległy, obejmujący ścianę przednią i przegrodę
inne stany patologiczne, takie jak- kardiomiopatia przerostowa, śluzak przedsionka
zapalenie wsierdzia, przetrwały otwór owalny, sztuczna lub zwapniała zastawka mitralna
zaburzenia gospodarki lipidowej- przede wszystkim niewłaściwy stosunek cholesterolu zawartego we frakcjach LDL i HDL
cukrzyca- powoduje 1,8-2,2- krotny wzrost ryzyka wystąpienia udaru
otyłość- 1,5- krotnie zwiększa ryzyko udaru, efekt ten najsilniej zaznaczony jest w populacji mężczyzn między 35 a 65 r.ż. i kobiet po 50 r.ż.
zwężenie tętnicy szyjnej wewnętrznej na skutek pogrubienia kompleksu intima-med.
Zakażenia- bakteryjne , wirusowe, grzybicze, riketsjowe, sarkoidoza
Choroby naczyń- zapalenie naczyń, dysplazja włóknisto- mięśniowa, zapalenie olbrzymiokomórkowe tętnic, choroba Takayashu, kolagenozy
Choroby krwi- policytemia, trombocytoza, poliglobulia, dysproteinemie
Hiperhcmocysteinemia- poziom hemocysteiny w surowicy > 15umol/ l zwiększa ryzyko udaru proporcjonalnie do stężenia
Modyfikowalne, znamienne, subpopulacyjne czynniki ryzyka udaru:
Nikotynizm- 2,5-3- krotnie zwiększa ryzyko wystąpienia udaru proporcjonalnie do liczby wypalanych papierosów
Alkohol- średnie i znaczne codzienne zużycie alkoholu
Wzrost stężenia fibrynogenu w surowicy- dotyczy głównie populacji mężczyzn
Zespół bezdechu sennego- dotyczy populacji mężczyzn po 40 r.ż.
Migrena- dotyczy populacji kobiet w wieku 25-45 lat
Dna moczanowa- dotyczy populacji mężczyzn
Uraz tętnicy- dotyczy populacji osób do 45 r. ż.
Niedoczynność gruczołu tarczowego- dotyczy głównie populacji kobiet
KRWOTOK MÓZGOWY (ŚRÓDMÓZGOWY)
Definicja: jest to krwotoczna postać udaru mózgu, polega na nagłym wylewie krwi z pękniętego naczynia, który niszczy utkanie mózgu.
Obraz kliniczny:
Choroba zaczyna się nagle
Krwotok mózgowy ujawnia się najczęściej w dzień, podczas emocji lub wysiłku
Przeważnie występuje silny ból głowy oraz objawy ogniskowe zależne od miejsca krwawienia
W ciągu kilku minut chory traci przytomność, dołączają się wymioty, niekiedy drgawki
Znacznie rzadziej objawy rozwijają się wolniej, przytomność może być zachowana
W najbardziej typowych przypadkach badanie przedmiotowe wykazuje stan śpiączkowy
Podwyższone ciśnienie tętnicze, przekrwienie twarzy i objawy ogniskowe
Ponieważ najczęstszy jest krwotok do jąder podstawy i wzgórza z uszkodzeniem torebki wewnętrznej, przeważnie występuje porażenie połowicze. Po stronie porażenia stwierdza się objaw fajki, opadanie kończyn, objaw Babińskiego, objaw Saniewicza(?) (brak reakcji obronnej jednej kończyny górnej przy kłuciu okolicy mostka), gałki oczne są zwykle zwrócone w stronę ogniska chorobowego. Niekiedy występują drgawki.
Rozróżnia się 4 zespoły kliniczne krwotoków płatowych zależne od umiejscowienia:
potyliczny (najczęściej)- z bólem oka po stronie krwotoku i niedowidzeniem połowiczym
skroniowy- z bólem okolicy ucha i niedowidzeniem kwadrantowym
czołowy- z bólem czoła i niedowładem kończyny górnej
ciemieniowy- z bólem okolicy ciemieniowo- skroniowej i przeciwstronnymi zaburzeniami czucia
UDAR NIEDOKRWIENNY
obraz kliniczny:
zaburzenia przytomności (od senności do głębokiej śpiączki)
jakościowe zaburzenia świadomości pod postacią omamów, urojeń, konfabulacji, splątania oraz stanu majaczeniowego
objawom ślepoty korowej towarzyszy często zespół Antona- chory neguje istnienie własnej ślepoty, wypełniając fakt niewidzenia konfabulacjami
z uszkodzeniem dróg długich korowo- jądrowych i piramidowych wiąże się często porażenie lub niedowład połowiczy i związana z tym zmiana napięcia mięśni, która w przypadku jednoczesnego występowania uszkodzenia dróg i neuronów układu siatkowatego przybiera postać spastycznego wzrostu napięcia
wzmożenie odruchów ścięgnistych i pojawienie się odruchów patologicznych z kręgu objawu Babińskiego i objawu Rossolima
zaburzenia czucia (niedoczulica, zaburzenia czucia ruchu, ułożenia)
upośledzenie widzenia (zmniejszenie pola widzenia)
zaburzenia wyższych czynności nerwowych
dysprozodia (zaburzenia barwy emocjonalnej, rytmu i intonacji mowy)
aleksja
akalkulia
agrafia
afazja ruchowa (motoryczna, ekspresyjna)
Ten rodzaj afazji powstaje w następstwie uszkodzenia obszarów korowych mowy związanych z ekspresją słowną. Znajdują się one u osób praworęcznych w tylne- dolnej części lewego płata czołowego (ośrodek ruchowy mowy Broca).
Całkowita afazja ruchowa przejawia się utratą zdolności mówienia mimo sprawnych mięśni artykulacyjnych, natomiast rozumienie mowy jest w dużym stopniu zachowane.
W lżejszych postaciach afazji ruchowej chory może wypowiadać pojedyncze wyrazy, sylaby lub niepełne zdania. Mówi on wolno, z trudem, zniekształcając słowa i popełniając błędy gramatyczne. Chory zdaje sobię sprawę z popełnianych błędów, jest tym zakłopotany i usiłuje je poprawić.
Duża trudność w nawiązywaniu kontaktu słownego stanowi uporczywe mimowolne powtarzanie tej samej sylaby lub słowa (perseweracja), np. „tak jest”, „proszę” itp.
afazja czuciowa ( sensoryczna, recepcyjna)
Ten rodzaj afazji powstaje w następstwie uszkodzenia obszarów kory mózgowej odpowiedzialnych za rozumienie mowy, znajdujących się w tylnej części lewego płata skroniowego ( ośrodek mowy Wernickiego). Chory mówi dużo, często płynnie, jednak nie rozumie wypowiadanych słów, tworzy dziwaczne neologizmy. Dlatego mowa jest niezrozumiała i pozbawiona logicznego sensu. Porozumienie się z chorym napotyka na duże trudności.
afazja mieszana (czuciowo- ruchowa)
W mieszanej postaci afazji współistnieją objawy afazji ruchowej i czuciowej. W zależności od tego, które z opisanych objawów wysuwają się na pierwszy plan zalicza się afazję do ruchowej lub czuciowej. Rzadko występują izolowane postacie afazji.
Afazja amnestyczna
W afazji amnestycznej występują zaburzenia nazywania przedmiotów. Chory może dany przedmiot opisać, wie, do czego on służy, lecz nie potrafi podać jego nazwy. Miejsce uszkodzenia mózgu w tego typu afazji nie jest jeszcze ściśle ustalone
Agnozja- uszkodzenie korowych pól gnostycznych dla wrażeń wzrokowych, słuchowych i dotykowych powoduje powstanie odpowiedniego typu agnozji. Są to:
Agnozja wzrokowa, która powstaje w następstwie uszkodzenia okolicy wzrokowej w płacie potylicznym. Chory nie rozpoznaje wzrokiem znanych mu osób i przedmiotów, mimo, że narząd wzroku funkcjonuje prawidłowo. Osoby te może on rozpoznać po głosie a przedmioty po dotyku
Agnozja słuchowa, która powstaje w następstwie uszkodzenia pola agnozji słuchowej w płacie skroniowym. Chory nie potrafi rozpoznać znanych odgłosów z otoczenia, jak tykanie zegarka, dźwięk dzwonka i innych.
Agnozja dotykowa, która powstaje w następstwie uszkodzenia płata ciemieniowego. Chory nie rozpoznaje dotykiem przedmiotów mając zamknięte oczy mimo niezaburzonego czucia. Nie potrafi on określić ich kształtu, przeznaczenia i materiału, z którego są one wykonane.
Anozognozja, występuje w uszkodzeniu dolnej części prawego płata ciemieniowego. Przejawia się ona brakiem orientacji co do porażonych lub niedokładnych kończyn, np. u chorych z objawami porażenia połowiczego
Autotopagnozja- występuje w uszkodzeniu zakrętu kątowego w tylnej okolicy ciemieniowo- skroniowej. Przejawia się ona zaburzeniami schematu ciała. Chory nie potrafi wyróżnić lewej i prawej strony ciała oraz identyfikować części wskazanego ciała, np. rąk, nóg, palców
Do celów praktycznych- głównie terapeutycznych- wyróżnia się kilka postaci klinicznych naturalnego przebiegu udaru niedokrwiennego mózgu:
Udar odwracalny reversible ischaemic neurologie deficyt- RIND- objawy kliniczne występują w ciągu 21 dni
Udar dokonany- ustabilizowane kliniczne, niamające tendencji do regresji objawy kliniczne udaru, głównie w przebiegu niedokrwienia całego obszaru przedniego kręgu naczyniowego mózgu
Udar postępujący- obserwowana jest progresja objawów w pierwszej dobie, głównie w czasie pierwszych 6 godzin, ze stabilizacją objawów i utrwaleniem obrazu klinicznego w trzeciej dobie
Powtórny udar mózgu- występuje u 10-20% chorych w ciągu pierwszego roku po pierwotnym incydencie
Zejście śmiertelne- z przyczyn mózgowych zachodzi przede wszystkim w razie obecności dużego, obejmującego od 1/3 do ½ półkul mózgu obszaru zawałowego a także w przypadku niedokrwiennego uszkodzenia pnia mózgu, z przyczyn pozamózgowych doi zejścia śmiertelnego dochodzi najczęściej w przypadku powikłań zapalnych, głównie w układzie oddechowym i moczowym, a także niewydolności krążenia i zaburzeń rytmu serca.
Objawy kliniczne zaburzeń krążenia mózgowego:
objawy kliniczne zaburzeń krążenia mózgowego przedniego (TACI, PACI):
niedowład lub porażenie połowicze
zaburzenia mowy o typie afazji
agnozja, zaburzenia zachowania
niedoczulica połowicza
zaburzenia połykania rzekomoopuszkowe
niedowidzenie połowicze
jednoczesne zaburzenia widzenia
objawy kliniczne zaburzeń krążenia mózgowego tylnego (POCI):
zawroty głowy z uczuciem wirowania otaczających przedmiotów lub samego chorego
nudności, wymioty nasilające się przy zmianie pozycji ciała
osłabienie ostrości słuchu, szumy uszne
zaburzenia chodu wywołane zakłóceniem równowagi, najczęściej ze zbaczaniem w stronę , po której słuch jest upośledzony
napady padania (drop attacks)- nagłe powtarzające się zwiotczenia kończyn dolnych z padaniem na kolana
podwójne widzenie
opuszkowe zaburzenia połykania
mroczki, „gwiazdki” przed oczami
sekundowe uczucie ciemności lub wrażenie falowania oglądanych przedmiotów
w zaburzeniach krążenia dotyczących całego mózgu (LACI):
łącznie występują objawy kliniczne charakterystyczne dla zaburzeń w krążeniu tylnym i przednim. Wskutek niedokrwienia powodującego niedomogę pnia mózgu może dochodzić do zaburzeń przytomności
ocena lokalizacji udaru krwotocznego mózgu. Samoistne krwiaki mózgowe mogą być zlokalizowane:
nadnamiotowo (półkilowo), tj. powyżej namiotu móżdżku
podnamiotowo ( w tylnej jamie mózgu), tj. poniżej namiotu móżdżku
objawy kliniczne udarów krwotocznych nadnamiotowych:
niedowład połowiczy przechodzący w porażenie
zaburzenia mowy o typie afazji
gwałtowny przebieg pod postacią szybko narastających objawów deficytu neurologicznego i wtórnego zespołu wzmożenia ciśnienia śródczaszkowego, spowodowanego obrzękiem półkul mózgu- bóle głowy, nudności, wymioty, cechy wtórnej niedomogi pnia mózgu
objawy kliniczne udarów krwotocznych podnamiotowych:
zaburzenia równowagi i koordynacji ruchowej
podwójne widzenie
bardzo gwałtowny przebieg- szybkie narastanie zespołu ciasnoty śródczaszkowej- bóle i zawroty głowy z nudnościami i wymiotami
narastające zaburzenia przytomności w przebiegu niedomogi pnia mózgu z silnie wyrażoną „ burzą wegetatywną” (wahania tętna, ciśnienia tętniczego, zaburzenia oddychania, rzadziej temperatury)
Rehabilitacja pacjenta po udarze mózgu:
rehabilitacja w okresie wczesnym:
utrzymanie prawidłowych podstawowych funkcji życiowych:
odżywianie i nawadnianie, prowadzenie stałego bilansu płynów, elektrolitów i kalorii
w razie dysfagii- odżywianie przez sondę żołądkową, dieta półpłynna lub papkowata. Potrawy powinny być miękkie lub rozdrobnione przed jedzeniem
monitorowanie funkcji oddawania moczu i stolca, kontrola diurezy. Pęcherz moczowy musi być opróżniony co najmniej 4 razy dziennie, stolec musi być oddawany co najmniej 2 razy w tygodniu
sen i odpoczynek
w razie wystąpienia choroby zagrażającej życiu chorego leczenie powinno być prowadzone na oddziale intensywnej terapii
leczenie schorzeń współistniejących
pielęgnacja rehabilitacyjna:
zapobieganie odleżynom- zmiana pozycji co 2-3 godziny, stosowanie materacy przeciwodleżynowych, smarowanie okolic najbardziej zagrożonych maścią
prawidłowe ułożenie- ułożenie niedokładnych zapobiegające późniejszemu wystąpieniu przykurczów w stawach porażonych kończyn. Zaleca się unikanie pozycji leżącej na plecach. Powinno się zachęcać do leżenia na chorym boku. Chory powinien spoczywać w łóżku tak, aby personel i odwiedzający podchodzili do niego od strony niedokładnej
opieka urologiczna
zwalczanie zaparć
zapobieganie zapaleniu płuc- oklepywanie pleców, zapewnienie drożności dróg oddechowych
utrzymywanie pozytywnych uczuć chorym (?)
usprawnianie:
ćwiczenia w łóżku:
unikanie pozycji leżącej na plecach
zalecanie leżenia na chorym boku
kg odwiedziona w stawie ramiennym, zgięta w stawie łokciowym pod kątem 90-120 stopni, nadgarstek w zgięciu grzbietowym 15 stopni, w ręce miękki wałek
kończyna dolna powinna być lekko odwiedziona, w lekkiej rotacji do wewnątrz, w stawie kolanowym lekko zgięta, stopa podparta- ułożona pod kątem prostym
ćwiczenia oddechowe i ćwiczenia bierne kończyn
ćwiczenia wykonywać kilka razy dziennie, czas trwania 5-15 minut
uruchamianie:
rozpoczynać od sadzania chorego na łóżku
sadzanie chorego w łóżku z nogami opuszczonymi poza łóżko
pionizacja bierna, następnie czynna
nauka chodu
ćwiczenia równoważne
ćwiczenia utrzymywania prawidłowej postawy ciała
należy obserwować reakcję chorego
często oceniać tętno
okresowo mierzyć tętno krwi
pytać o samopoczucie chorego
kompleksowa rehabilitacja:
ćwiczenia ogólnokondycyjne, ogólnorozwojowe, kondycyjne, ćwiczenia manipulacyjne
ćwiczenia w wodzie, masaże podwodne
elektrostymulacja i biofeedback
terapia zajęciowa, muzykoterapia, chorekterapia lub psychoterapia
u chorych z afazją- terapia mowy
sprzęt ortopedyczny: łuska dłoniowa, temblak, łuska na staw kolanowy, podciąg gumowy na opadającą nogę, buty ortopedyczne z podwyższoną cholewką i sztywnikiem w szwie tylnym i odwróconym obcasem Thomasa
rehabilitacja w okresie przewlekłym:
trening kondycyjny
korzystanie z lustra podczas ćwiczeń
ćwiczenia w domu przy pomocy Internetu
ćwiczenia w zastosowaniu rzeczywistości wirtualnej
powtarzana przezczaszkowa stymulacja magnetyczna (rTMS)
stymulacja prądem stałym (TDCS)
stymulacja somatosensoryczna (PNS)
Metody kinezyterapii:
metody PNF wg Kabata- prioprioceptywnego torowania- „metoda wzorców”. Podstawą metody są złożone wzorce ruchowe wykorzystujące uczucie głębokie „torowanie”. Wyróżniamy wzorce dla kończyny dolnej, kończyny górnej, szyi i głowy. Istotne elementy:
pozycja wyjściowa
kierunek ruchu
rozciąganie mięśni z wykorzystaniem mechanizmów odruchowych
opór
chwyt
kolejność pracy mięśni
stosuje się:
opór bezpośredni
powtarzane skurcze
zwroty (zmiana ruchu na przeciwny)
rytmiczna stabilizacja
dodatkowym elementem są techniki rozluźniające
metoda Bobach- NDT- terapia neurorozwojowa. Ćwiczenia zgodne z naturalnymi ruchami człowieka. Istota metody polega na „hamowaniu” patologicznych ruchów, wpływając poprzez to na przywrócenie prawidłowego napięcia mięśni i uzyskiwanie zróżnicowania ruchów czynnych (torowanie, ułatwianie). Hamowanie oparte jest na zmianie ułożenia punktów kluczowych głównych : głowa, szyja, obręcz barkowa, obręcz biodrowa i punktów kluczowych pomocniczych: nadgarstek, stopa, palce.
W zależności od stanu pacjenta wyróżniamy 4 etapy ćwiczeń:
I okres usprawniania- wczesny. Okres wiotki pacjenta. Szczególną uwagę kładzie się tutaj na pozycje ułożeniowe pacjenta w łóżku i układ ciała w pozycjach; zmiana pozycji co 2 godziny; ćwiczenia zmian pozycji ciała w łóżku; przygotowanie do siadania, stania, chodzenia; usprawnianie kończyny górnej; prace nad kontrolą kończyny dolnej; ćwiczenia równowagi.
II okres usprawniania- okres spastyczności pacjenta. Ćwiczenia w pozycji siedzącej i pionowej przechodząc stopniowo do chodu
III okres- usprawniania- koncentracja na lokomocji i funkcji kończyny górnej.
IV okres- usprawniania- dalsze doskonalenie funkcji kończyny górnej
Metoda CIT- metoda wymuszenia ruchu:
Wymuszenie posługiwania się kończyną niedokładną poprzez stresowe unieruchamianie kończyny zdrowej
Ma na celu zwalczanie niekorzystnego zjawiska obserwowanego po odnerwieni kończyny, zwanym wyuczonym nieużywaniem
Stosuje się ją najczęściej w rehabilitacji w późniejszym okresie
Unieruchamianie zdrowej kończyny na 5-6 godzin dziennie przez 2-3 tygodnie
Używa się specjalnej łuski z tworzyw termoutwardzalnych (unieruchamiając nadgarstek i palce), można również użyć opaski elastycznej, zastosować temblak albo chustę trójkątną a także rękawicę jednopalcową
Stosuje się specjalne ćwiczenia zawierające elementy torowania prioprioceptywnego i modelowanie ruchów ( na bazie czynności życia codziennego i terapii zajęciowej np. szachy)
Stanowi uzupełnioną terapię wraz metoda PNF czy Bobach
nauka chodzenia
indywidualnie bądź grupowo
stopniuje się dystans
wykorzystywanie poręczy do nauki chodzenia, balkoników, chodzików, kul, lasek, ortez stabilizujących stawy (skokowy, kolanowy) oraz wspomagające lub zastępujące zgięcie grzbietowe stopy; buty z wysokimi cholewkami;
wraz z postępami pacjenta wprowadza się ćwiczenia na nierównych nawierzchniach lub pochyłych z przeszkodami a także już teraz stosuje się ruchomą bieżnię
ostatni etap nauki chodzenia to chodzenie po schodach
musical motor feedback zastosowanie muzyki tanecznej nadawanej przez indywidualne słuchawki do sterowania rytmem i typem chodu
5. ćwiczenia w zaburzeniach równowagi i koordynacji. Ćwiczenia koordynacyjno- równoważne wg H.S. Frenkla (wykorzystanie namalowanych śladów stóp na chodniku oraz nauka wstawania i siadania na tzw. trzy tempa)