1. NKT 
-są ważnym składnikiem egzogennym ponieważ nie możemy ich syntetyzować. 
-istnieje szlak w organizmie porwadzącym do powstanie NKT ale jest on mało isttotny- i znów któe zdania są prawidłowe

2. Wskazać prawidłowe zdania porównujące aktywność enzymatyczną tkanki tłuszczowej podskórnej i brunatnej.- która ma kinazę glicerolową, która rozkojarza utlenianie od fosforylacji itd.

3. po 4 godzinach głodu co się nie dzieje 
- jakieś cuda niewidy o ketogenezie glikolizie w wątrobie i mięśniach, rozpadzie aminokwasów- trzeba się orientować co najpierw co później 

4. zdanie prawidłowe o ketogenezie- to się powtórzyło z wyjścia- że jest procesem fizlologicznym i że wątroba produkuje ale nie zużywa 

5. eikozanoidem nie jest- plazmalogen (są prostaglandyny, prostacykliny, tromboksany, leukotrieny)

6.fosfatydylo cholina- może być syntetyzowana z : różne kombinacje jej syntezy- żę z fosfatydloEtanolaminy przez metylacje , że powstaje ona z kwasu fosfatydowego.

7. Opisane objawy jakieś choroby sfingolipidoz i zaburzenie enzymu trzeba było wskazać

8. procentowe zawartości TAG, CH, itd. wzkazać frakcje lipoproteinową

9. Prawda o HDL - oytanie z wyjścia- przenosi Ch do wątroby z tkanek wątrobowych, syntezyzowany w jelicie cienkim i wątrobie, magazynuje apoliproteiny CII dla VLDL i chylomikronów ok

10. zaburzenie lipoproteinowe tylu II z czym się wiąze- wzorost LDL, zaburzenie receptora dla LDL, zaburzenie działanie lipazy lipoproteinowej itd. 

11. zdanie prawdzie o powstawaniu kwasów żółciowych. 
-powstają w wątrobie 
-powstają przez dołącznie tauryny lub glicyny do pierwotncyh kwasów 
- kwas deoksycholowy powstaje z chenodeoksyliticholowego 
-wótrne powstają przez dekoniugacje łańcucha beta i dehydroksylacje w pozycji 7 alfa 

12. substraty w syntezie cholesterolu 
-mawelonian z redukcji HMG Coa 
-Lanoprosterol powstający z kondensacji chyba izoprenoidu 
- jakieś inne pierdoły

13. różne zdania o powstawaniu plazmalogenów, ceramidu, PAF, sfingomieliny i które prawdziwe- prawdziwe było że PAF powstaje w peroksysomach 

14. Wzory skladników chylomikronów i uporządkować według malejącej ich zawartości procentowej w chylomikronach.

15. Prekursorami sfingozyny są
a) palmitooleilo-CoA i seryna
b) stearoilo-CoA i seryna

16.
I. kw. palmitoolejowy?
II. kw. olejowy?
III. kw linolowy
IV. kwas linolenowy

Które egzogenne?
a) III i IV
17. Kluczowym enzymem szlaku syntezy kwasów żółciowych jest 7-alfahydroksylaza. Prawda o niej:
a) aktywnosc regulowana przez kwasy zolciowe potrzebuje wit C
b) wystepuje w ...

18. Koenzymy ściśle związane z dehydrogenazą pirogronianową:
a) FAD, liponian, difosfotiamina

19. Choroba Refsuma jest wynikiem zaburzeń w:
a) omega-oksydacji
b) alfa-oksydacji
c)

20. Zespół Niemanna-Picka to wynik defektu:
a) sfingomielinazy
b) beta-glukozydazy
c) ceramidazy
d) fosfolipazy A2
e)

21. DAG jest bezpośrednim prekursorem dla:
a) fosfatydyloetanolaminy i fosfatydylocholiny
b) fosfatydyloetanolaminy i fosfatydyseryny
c) ... i kardiolipiny
d) ... i kardiolipiny

22. Fałsz o glikosfingolipidach:
a) prekursorami są ceramid i fosfatydylocholina
b) powstają po przyłączeniu cukrów do ceramidu
c) początek szlaku ich tworzenia to połączenie palmitoilo-CoA i seryny
d) najprostsze to... glukozydy i galaktozydy???
e)

23. Pacjent, alkohol z encefalopatią Wernickiego. Co laboratoryjnie wskaże nam na braki tiaminy w organizmie?
a) zwiększony poziom pirogronianu, gdyż dehydrogenaza pirogronianowa wymaga tiaminy.

24. Pytanie o syntezę kwasów tłuszczowych, fałsz:
a) syntaza kw. tłuszczowych jest w cytoplazmie
b) tworzy ona kwasy max. 16-węglowe
c) każde wydłużenie kwasu o 2 węgle pożera co najmniej 1 ATP

25. Co wchodzi w skład kompleksu dehydrogenazy pirogronianowej?
a) DTP (difosforan tiaminy), kwas liponowy, koenzym A
b) DTP, kwas liponowy, FAD albo a bo koenzym a też :/
c) DTP, FAD, NAD

26. Hipercholesterolemia rodzinna to wynik
a) defektu receptorów LDL brak lub nieprawidłowa budowa
b) defekt lipazy lipoproteinowej

27. większony poziom cholesterolu:
a) pobudzi reduktazę HMG-CoA
-nie bo cholesterol i mewalonian powodują degradację tego enzymu
- h tarczycy i insulina pobudzają
- glukagon przez aktywację kinazy hamuje
- glikokortykoidy hamują
- ufosforylowany niaktywny


28. Czego nie ma w HDL?
a) apoproteiny A
b) apoprotein C i E
c) wolnego cholesterolu
wszystkie są A-I, A-II, C-I,C-II,C-III,E

29. pytanie o to, czego potrzebuje do reakcji 7-alfa-hydroksylaza cholesterolu
-potrzebuje witaminy C, NADPH+H+ i O2

30. działanie elongazy kwasu tłuszczowego, gdzie występuje - były podane 4 cechy i odpowiedzi typu a) I i II, b) I i III c) wszystkie ( w ogóle takich pytań było sporo )
-dawca acetylu malonyloCoA, czynnik redukujący NADH, zw pośrednie to tioestry, lokalizacja siateczka śródplazmatyczna

31. dla którego z enzymów substratem nie jest bursztynian: syntetaza sukcynyloCoa,dehydrogenaza bursztynianowa,transferaza CoA i...,i wybierz mix prawidłowych odpowiedzi

32. Skąd czerpane jest NADPH do biosyntezy kwasów tłuszczowych?cykl pentozofosforanowy,enzym jabłczanowy...mix odpowiedzi All

33. Ułóż lipoproteiny według wzrastającej gęstości
chylomikrony, VLDL,IDL,LDL,HDL

34. cos o syntezie sfingomieliny,w jakim miejscu i z czego?
- mózg i tk nerwowa
- ap gollgiego i bł cytoplazmatyczna 

35. W jaki sposób na zmniejszenie stężenia cholesterolu działają mewastatyna,lowastatyna?
- są inhibitorami HMG-CoA

36. Rodzinna hipercholesterolemia-że defekt receptorów LDL?

37. podali charakterystyke frakcji lipidow i trzeba bylo powiedziec jakie to sa - chyba LDL nie?

38. jak jest regulowana ketogeneza w wątrobie
- WKT są prekursorami w wątrobie i wtedy acetylo-CoA przekształca się w ciała ketonowe a nie do cyklu kw cytrynowego
- aktywność palmitylitransferazy karnitynowej I - (+) głód, (-) sytość, nieutlenione kw tłuszczowe ulegają estryfikacji


39. nieporawda oi ciełąch ketonowych - ze watroba je wykorzystuje

40. Coś z fosfolipazą C
a) odpowiada za tworzenie IP3 (nie pamiętam czy tak to brzmiało do końca)
- PIP2 pod wpływem fosfolipazy C w DAG a on działa na kinazy białkowej

41. Przy chorobie Gauchera jest uszkodzony enzym b glukozydaza nagormadzenie jakiego zwiazku nastapi
a) glugkoceramidu = glukozyloceramid

42. Prekursorem DAG i IP3 jest
PIP2

43. Pacjent, który bierze inhibitor reduktazy HMG-CoA po jakimś czasie:
- ma więcej recep. LDL, przez co są lepiej wychwytywane.


44. Ktory z ponizszych jest wtornym kw. zolciowym:
A) cholowy i deoksycholowy
B) deoksycholowy i litocholowy
C) chenodeoksycholowy i litocholowy

45. Składnik surfaktantu : dipalmitoilofostatydylocholina

46. Pytanie o trawienie lipidów i błędna odp 50 % lipidów jest trawione przez lipazę językową i żołądkową. ok

47. coś w stylu: jaki enzym kontroluje beta-oksydacje - palimtoilotransferaza karnitynowa I? 

48. Przemiana kw linolowego do arachidonowego - co się dzieje po kolei - desaturacja (trzeba było zaznaczyć z dobrą desaturazą), elongacja/syntaza acylo-CoA...
A) desaturaza delta-6, elongaza, desaturaza delta-5, 
B) syntaza acylo-CoA, desaturaza delta-6, elongacja,
C) desaturazy: delta-5, delta-8 delta-11, delta 14.

49. facet ma za wysoki cholesterol, dużo LDL - lekarz kazał mu ograniczyć tłuste jedzenie i dał lek blokujący reduktazę HMG-CoA --> jaki będzie skutek, co się będzie działo w organizmie?
A) bloker spowoduje zmniejsz enie wchłaniana cholesterolu z pokarmem
B) Cholesterol będzie lepiej wychwytywany przez tkanki
C) Przyjmowanie mało tłustych pokarmów sprawi że nie będzie potrzebna duża synteza kw żółciowych 
D) nastąpi up regulation dla redeptorów LDL tkanek i zmniejszenie wolnego chol. we krwi


50. jakiego lipidowego składnika nie ma w błonie kom?
A) cholesterolu
B) fosfolipidów
C) ....wszystkie te są

51. trzeba było zaznaczyć odpowiednie substraty energetyczne dla mózgu, i erytrocytów:
A) mózg - ciała ketonowe erytrocyty - glukoza
b) mózg-WKT erytrocyty-glukoza
c) mózg Ciała Ket. erytrocyty- mleczan

52. nieprawdą jest o ciałach ketonowych że:
A) są substratem energetycznym dla organizmu
B) powstają w czasie głodzenia
C) aceton może być substratem energetycznym
D) przy dużym stężeniu wątroba wychwytuje je i wykorzystuje jako źródło energii


53. Nieprawdą o trawieniu lipidów:
A) 50 % lipidów jest trawione przez lipazę językową i żołądkową

---