6. Jakie znasz gatunki Cloustridium ,opisz morfologie, chorobotwórczość i obraz choroby:
Rodzaj Clostridium
Laseczki beztlenowe Bezwzględne beztlenowce
G(+)
Tworzą spory
Ruch(+) (z wyjątkiem C. perfringens)
Naturalne środowisko: gleba, woda, przewód pokarmowy zwierząt (jako saprofity)
Zdolne do rozkładanie białek, fermentacji cukrów
GATUNKI:
Clostridium tetani - laseczka tężca
Clostridium botulinum (laseczka jadu kiełbasianego)
Clostridium perfringens (laseczka zgorzeli gazowej)
Laseczki obrzęku złośliwego Clostridium oedematiens, septicum, histolyticum, sordelli
Clostridium difficile
CHOROBOTWÓRCZOŚĆ - czynniki zjadliwości
Clostridium tetani - laseczka tężca
Neurotoksyna - tetanospazminę (uwalniana podczas lizy komórki) polipeptyd
Działa na OUN :
hamuje uwalnianie acetylocholiny w synapsach, zaburzając nerwowo mięśniowe przewodzenie bodźców
hamuje czynność postsynaptycznych neuronów rdzenia, przez blokowanie uwalniania przekaźników hamujących
Może dochodzić do: napadu drgawek, hiperrefleksji, uogólnionego skurczu mięśni
Tetanolizyna jest hemolizyną
Clostridium botulinum (laseczka jadu kiełbasianego)
Antygeny- 8 typów antygenowych toksyny botulinowej (A-H) patogenne dla człowieka A, B, E, F
A-F to neurotoksyny, wywołują porażenie wiotkie, hamuja uwalnianie acetylocholiny w płytce nerwowo - mięśniowej - porażenie wiotkie
Toksyna botulinowa- białko, najsilniejsza toksyna biologiczna, dawka śmiertelna dla człowieka to 1-2 µg, neurotoksyczna,
Blokuje syntezę i uwalnianie acetylocholiny w synapsach płytek nerwowo-mieśniowych- objawy porażenia wiotkiego.
toksyny są wrażliwe na ciepło -gotowanie przez 20 minut zbija je.
Clostridium perfringens (laseczka zgorzeli gazowej)
Ze względu na budowę antygenów egzotoksycznych - 6 typów antygenowych (A-F)
Toksyny
Toksyna alfa - lecytynaza - rozkłada lecytynę błon komórkowych
Toksyna nekrotyzująca - zmiany martwicze
Hemolizyny
Enterotoksyny - hamuje transport glukozy i powoduje utratę białek, uszkodzenie nabłonka jelitowego; zatrucia pokarmowe + biegunka
Enzymy- sprzyjają patogenności: DNA-za, hialuronidaza, kolagenoza;
Clostridium difficile
Czynniki chorobotwórczości:
działanie toksyn na śluzówkę okrężnicy
cytotoksyny A i B
toksyna A działa enterotoksycznie, ma też właściwości cytotoksyczne, ale 1000 razy słabsze niż toksyna B
toksyna B działa cytotoksycznie
obie toksyny są glukozylotransferazami, wywołują zaburzenia w polimeryzacji włókien aktyny, co prowadzi do śmierci komórek
znana jest również trzecia toksyna, tzw. binarna, z tym, że jej rola jest jeszcze niewyjaśniona
CHOROBY
Clostridium tetani - laseczka tężca
Postacie kliniczne-
Tężec miejscowy - przedłużający się skurcz w okolicy rany; forma łagodna; śmiertelność niska
Tężec obejmujący mm. głowy- zaburzenie funkcji jednego lub kilku nerwów czaszkowych (gł VII)
Tężec uogólniony- najczęstsza postać choroby, silny skurcz mięśni, szczękościsk, uśmiech sardoniczny, opistotonus, drgawki, tachykardia, zaburzenia rytmu serca, bakteryjne zapalenia opon mózgowo- rdzeniowych, obniżenie stężenia Ca, zatrzymanie oddychania
Clostridium botulinum (laseczka jadu kiełbasianego)
Objawy zatrucia
Głównie dotyczą OUN, zaburzenia ze strony układu pokarmowego mało charakterystyczne (zaparcia, wzdęcia)
Charakterystyczne:
zaburzenia widzenia (zaburzenia akomodacji, rozszerzone źrenice, światłowstręt, zez, opadanie powiek)
porażenie mm karku (objaw nieotrzymania głowy)
porażenie nerwów krtaniowych (chrypka, zaburzenia połykania i mowy)
porażenie perystaltyki jelit i układu moczowego (zaparcia, zatrzymanie moczu)
temp w normie lub obniżona
zgon w wyniku porażenia mm oddechowych i zatrzymania krążenia
3 postacie BOTULIZMU (tak nazywa się zatrucie toksyną) jest ona wchłaniana w jelicie cienkim i przez układ krążenia wędruje do płytek nerwowo - mięśniowych
zatrucie pokarmowe - porażenie zstępujące- najpierw obejmuje nerwy czaszkowe i są objawy tj.: podwójne widzenie, zaburzenia oddychania, zaburzenia połykania, niedrożność jelit, zatrzymanie moczu, zmęczenie, bolesność śluzówek jamy ustne, wzrost tętna, spadek ciśnienia
botulizm niemowląt - zakażenie podczas porodu/przez pępowinę Objawy to: „zespół zwiotczałego dziecka” - osłabienie odruchu ssania, osłabienie mięśni szyi, osłabienie natężenia głosu
botulizm przyranny zakażenie przez uszkodzone tkank
Clostridium perfringens (laseczka zgorzeli gazowej)
Chorobotwórczość
zakażenia skóry i tkanki podskórnej - mogą być egzogenne - skażenie rany, albo endogenne - powstałe na skutek urazów jamy brzusznej, zabiegów operacyjnych
ropne zakażenia i ropienie - np. pęcherzyka żółciowego
martwicze zapalenia jelit
Zgorzel gazowa - dotyczy głównie tk podskórnej i mięśni, rzadziej wyrostka robaczkowego, pęcherzyka żółciowego, narządów wew; bardzo rzadko posocznica; ostry ból w okolicy rany, pęcherzyki gazu pod skórą, krwistobrunatna wydzielina z rany
Typowe zakażenie przyranne
Okres inkubacji 1-3 dni
Bakterie fermentują cukry zawarte w tkankach wytwarzając gaz
Rozdęcie tkanek z typowym trzeszczeniem przy ucisku + śmierdząca wydzielina
Postępująca martwica
Wysoka gorączka, niedokrwistość hemolityczna, toksemia, wstrzas
zatrucia pokarmowe - zwykle przez spożycie potraw mięsnych skażonych przez spory typu A, choroba sama ustępuje
Laseczki obrzęku złośliwego Clostridium oedematiens, septicum, histolyticum, sordelli
Chorobotwórczość
Obrzęk złośliwy - przekrwienie, obrzęk, martwica tk podskórnej i mięśniowej, bez wytwarzania gazu (brak trzeszczenia przy ucisku)
Cl.septicum - może być przyczyną zpaleń dróg rodnych u kobiet
Clostridium difficile
Chorobotwórczość:
biegunka poantybiotykowa - pojawia się w trakcie antybiotykoterapii lub do 6 tygodni po jej zakończeniu, kał ze śluzem, czasem domieszką krwi, bóle brzucha „kolkowe”, wzdęcia, leukocytoza
rzekomobłoniaste zapalenie jelit - rozpoznanie opiera się na wyniku badania kolonoskopowego, patognomonicznym objawem jest obecność żółtych tarczek lub błon rzekomych
C. difficile jest rónież czynnikiem etiologicznym zakażeń szpitalnych!!!
Izoluje się je także w: colitis ulcerosa, chorobie Leśniowskiego-Crohna, u chorych po przeszczepie nerki, w białaczkach, i In. nowotworach
33. Clostridium tetani - charakterystyka laseczek beztlenowych, objawy
Clostridium tetani - laseczka tężca
G(+)
Laseczka beztlenowa
Rzęski(+)
Zaokrąglone bieguny
Przetrwalniki(+)
Hemoliza (+) beta
Fermentacja cukrów(-)
Wytwarzanie indolu(+)
Budowa antygenowa
antygen O somatyczny
antygeny rzęskowe (są podstawą podziału na typy)
Czynniki determinujące chorobotwórczość
Neurotoksyna - tetanospazminę (uwalniana podczas lizy komórki) polipeptyd
Działa na OUN :
hamuje uwalnianie acetylocholiny w synapsach, zaburzając nerwowo mięśniowe przewodzenie bodźców
hamuje czynność postsynaptycznych neuronów rdzenia, przez blokowanie uwalniania przekaźników hamujących
Może dochodzić do : napadu drgawek, hiperrefleksji, uogólnionego skurczu mięśni
Patogeneza
Typowe zakażenie przyranne
Infekcji podlegaja rany kłute, szarpane, pooperacyjne, oparzenia, urazy, pępowina tzw. tężec noworodków
W miejscu wniknięcia, przetrwalniki kiełkuja w formy wegetatywne, mnożą się i wytwarzają toksynę; Sprzyjające warunki:
Obecność tkanek martwiczych, ropy, soli wapniowych - obniżenie potencjału oxydo-red.
Toksyna dociera do OUN poprzez: krew / wsteczny transport aksonowy
Objawy zakażenia:
Wylęganie - od 4 dni do kilku tygodni
Skurcze toniczne żuchwy- obejmują mięśnie żuchwy - szczękościsk - tzw. Uśmiech sardoniczny
Uogólniony skurcz mięśni grzbietu z wygięciem kręgosłupa, sztywność karku, brzuch deskowaty, przykurcz kończyn, charakterystyczne ułożenie tzw. Opistotonus
Skurcze b. bolesne
Zgon - porażenie mm oddechowych
Postacie kliniczne-
Tężec miejscowy - przedłużający się skurcz w okolicy rany; forma łagodna; śmiertelność niska
Tężec obejmujący mm. głowy- zaburzenie funkcji jednego lub kilku nerwów czaszkowych (gł VII)
Tężec uogólniony- najczęstsza postać choroby, silny skurcz mięśni, szczękościsk, uśmiech sardoniczny, opistotonus, drgawki, tachykardia, zaburzenia rytmu serca, bakteryjne zapalenia opon mózgowo- rdzeniowych, obniżenie stężenia Ca, zatrzymanie oddychania
Epidemiologia
Rezerwuar- gleba, kał
Zapadalność - gł w krajach rozwijających się,
Śmiertelność - ponad 50% zakażonych to osoby po 60 r.ż, dorośli śmiertelność 15-30% dzieci wyższa
Profilaktyka
Uodpornienie czynne anatoksyną tężcową
Chirurgiczne opracowanie ran (usunięcie martwicy, dezynfekcja)
Profilaktyczne podawania antytoksyny
Osłonowe stosowanie antybiotyków (gł. Penicylin)
Diagnostyka
Głównie obraz kliniczny, badanie mikrobiologiczne służy potwierdzeniu
Materiał: ropa z rany, fragmenty tkanki, krew, płyn mózgowo-rdzeniowy
Podłoża beztlenowe: podłoże tioglikolanowe, Schaedlera, CDC, Wrzoska, agar krwawy;
Metoda: ogrzanie materiału do 80C, przez 20-30 min- zabicie flory nieprzetrwalnikującej
„czysta hodowla” barwienie metodą Grama, sprawdzenie obecności toksyn w próbach biologicznych
Leczenie
Penicylina - hamuje wzrost i wytwarzanie toksyn
25. Morfologia i fizjologia laseczek beztlenowych. Omów zakażenia i diagnostykę Clostriduim botulinum
Clostridium botulinum (laseczka jadu kiełbasianego)
Duże
Rzęski(+)
G(+)
Beztlenowe
Przetrwalniki w komórce centralnie/biegunowo wygląd osełki/ rakiety tenisowej; oporne na ogrzewanie (100C przez 3-5h)
pH zasadowe temp 24-33C
Podłoże stałe - typy kolonii - typ „TOX” o mozaikowej powierzchni (wydzielają silne toksyny); typ ”TP” (nieprzejrzyste o właściwościach proteolitycznych)
Fermentują glukozę i maltozę
Wytwarzają H2S
Nie wytwarzają indolu
Antygeny- 8 typów antygenowych toksyny botulinowej (A-H) patogenne dla człowieka A, B, E, F
Toksyna botulinowa- białko, najsilniejsza toksyna biologiczna, dawka śmiertelna dla człowieka to 1-2 µg, neurotoksyczna,
Blokuje syntezę i uwalnianie acetylocholiny w synapsach płytek nerwowo-mieśniowych- objawy porażenia wiotkiego
Epidemiologia
Zatrucia o charakterze intoksykacji (gotowe toksyny spożywane z pokarmem)
Droga zakażenia- spożycie pokarmów konserwowanych, wędzonych, puszkowanych, pakowanych w próżni, które spożywa się na zimno
W pokarmach przetrwalniki kiełkują w formy wegetatywne, które w warunkach beztlenowych rozmnażają się i wytwarzają toksyny,.
Okres inkubacji 18-96h
Objawy zatrucia
Głównie dotyczą OUN, zaburzenia ze strony układu pokarmowego mało charakterystyczne (zaparcia, wzdęcia)
Charakterystyczne:
zaburzenia widzenia (zaburzenia akomodacji, rozszerzone źrenice, światłowstręt, zez, opadanie powiek)
porażenie mm karku (objaw nieotrzymania głowy)
porażenie nerwów krtaniowych (chrypka, zaburzenia połykania i mowy)
porażenie perystaltyki jelit i układu moczowego (zaparcia, zatrzymanie moczu)
temp w normie lub obniżona
zgon w wyniku porażenia mm oddechowych i zatrzymania krążenia
Inne rzadkie postacie:
Botulizm przyranny- zakażenie przez uszkodzone tkanki
Botulizm noworodków- zakażenie podczas porodu/przez pępowinę
Profilaktyka
Przestrzeganie reżimu technologicznego i higieny podczas przygotowywania produktów
Obróbka termiczna - botulina wrażliwa jest na ciepło - gotowanie 20 min
Diagnostyka
Materiał: wymiociny i odchody chorego, resztki spożywanych pokarmów, krew.
Podłoża płynne dla beztlenowców- tioglikolanowo-sojowe, VF/VL, Schaedlera, Wrzoska
Probówki ogrzane do 80C przez 30 min- eliminacja flory towarzyszącej
Inkubacja 35C kilka dni
Codziennie zakłada się hodowle na agarze krwawym- „czyste hodowle” barwienie metodą Grama; ponowne posianie na podłoże VL; z tego identyfikacja toksyn
Metody wykrywania i swoista identyfikacja toksyny botulinowej- biologiczne i immunologiczne.
Metody biologiczne- Na zwierzętach lab.
Próba biologiczna właściwa
Odczyny serologiczno- neutralizujące
Metody immunologiczne
Odczyny hemaglutynacyjne
Odczyn lateksowy i bentonitowy
Odczyny precypitacji
Odczyny immunofluorescencyjne (IFDA)
Odczyn immunoenzymatyczny ELISA
Odczyn radioimmunologiczny (RIA)
Odczyn immunochemiluminescencji (ICL)
Leczenie botulizmu
Anatoksyna poliwalentna (A,B,E) domięśniowo
Osłonowo antybiotyki (penicyliny, klindamycyna, metronidazol)
Chlorowodorek guaniny dożylnie
Odpowiednia wentylacja
Monitorowanie gosp wodno-elektrolitowej