Seminarium IV i V - anestezjologia
Postępowanie w Oddziale Intensywnej Terapii (OIT)
intensywny nadzór
przywracanie/wspomaganie czynności niewydolnych układów
stosowanie specjalnych metod leczniczych
stacjonarny całodobowy dyżur lekarski
możliwość całodobowego wykonania badań lab.
nieprzerwany dostęp do konsultacji podstawowych specjalności
intensywna opieka pielęgniarska
leczenie usprawniające
całodobowa możliwość wykonania zabiegu chirurgicznego
INTENSYWNY NADZÓR
1. monitor EKG
2. monitor ciśnienia
⇒ fala dykrotyczna - powstaje przy zamknięciu zastawek
⇒ Ciśnieniomierz mankietowy - nie jest dokładny np. we wstrząsie
3. temperatura centralna - mierzona na błonie bębenkowej
4. Pulsoksymetr - wysycenie tlenem krwi tętniczej (saturacja) - mierzy Hb zredukowaną i utlenowaną; norma 95%, nie podaje jakie jest pO2
Saturacja krwi żylnej:
z cewnika Swana-Ganza - krew żylna mieszana
z cewnika OCŻ - z ż. czczej górnej
N: >70%
Można mierzyć ciągle
5. gazometria
jakość oddychania
mierzy się w krwi tętniczej
punktuje się tętnicę udową strzykawką 2ml „opłukaną” heparyną
następnie uciskamy tętnicę przez 5 minut
szybka analiza - jeżeli odstęp od pobrania do badania >30minut - obłożyć lodem
gazometria arterializowanej krwi włośniczkowej = gazometria kapilarna - ukłucie jak do pomiaru gleukometrem
6. kapnometr/kapnograf
zawartość CO2 w powietrzu wydychanym
przy diecie wysokowęglowodanowej - może wystąpić wzrost wydalania dwutlenku węgla w powietrzu wydychanym
dieta wysokotłuszczowa obniża poziom wydychanego CO2
kapnometr - podczas intubacji od razu rozstrzyga czy jesteśmy w tchawicy
kapnometru używa się do diagnostyki zatorowości płucnej - jeżeli poziom dwutlenku węgla jest prawidłowy - wykluczamy zatorowość. W diagnostyce zatorowości używa się również oznaczenia D-dimerów
Cewnik S-G
Ciśnienie zaklinowania w tętnicy płucnej:
mierzyć nie dłużej niż 15s
ciśnienie to odpowiada ciśnieniu krwi w lewym przedsionku
SPAP - średnie ciśnienie w tętnicy płucnej
PCWP - zaklinowania w tętnicy płucnej
CO - rzut serca
DPAP -
MPAP -
CI - cardial index - zindeksowany rzut serca (l/m2)
SV - objętość wyrzutowa
PVR - opór naczyń płucnych
SVR - opór naczyń systemowych
DO2 - dostarczania O2 do tkanek N: 1000ml/min
VO2 - zużycie tlenu w tkankach N: 250ml/min
VO2/DO2 - współczynnik ekstrakcji
7. monitorowanie metaboliczne
bilans azotowy (BA) = podaż azotu - azot wydalony z moczem
1g azotu = 6,25g białka
azot wydalony: dobowa zbiórka moczu bez dostępu powietrza
wydalony N stanowi 47% wydalonego mocznika z moczem (?)
Współczynnik oddechowy RQ (respiratory quotient)
RQ = VCO2/VO2 (wyprodukowany CO2/zużyty O2)
VCO2 N: 200ml/min
VO2 N: 250ml/min
RQ N: 0,8 (dieta: 70%węglowodany, 30%tłuszcze)
RQ = 1,0 dieta węglowodanowa
RQ = 0,8 dieta wysokotłuszczowa
8. monitorowanie funkcji nerek
diureza godzinowa N: 0,5ml/kg mc/h
ciężar gatunkowy moczu + badanie ogólne moczu
kreatynina
elektrolity (K+)
morfologia (Hb)
kliransy: kreatynina, osmolalność, wolne wody
9. monitorowanie mikrobiologiczne
min. 1 raz na tydzień - gdy nie ma objawów infekcji
częściej, nawet wielokrotnie w ciągu dnia - gdy takie objawy są...
antybiotykoterapia eskalacyjna - empiryczna, totalna - wszystkie prawdopodobne bakterie, grzyby, wirusy
po 48h - deeskalacja - dążenie do antybiotykoterapii celowanej
10. monitorowanie ICP
przy śpiączce wątrobowej, urazach głowy itp.
Sterydy - najlepiej 1dzień przed urazem
11. monitorowanie stanu neurologicznego - skala GCS
12. monitorowanie stanu klinicznego, leczenia, rokowania
służą temu skale:
APACHE II
SAPS II
SOFA
MODS Marshall
LIS Murray
GCS
NCS
13. Wolumetr - pomiar objętości oddychania
14. Aparat RTG - konieczna jest możliwość całodobowego wykonania zdjęcia RTG przenośnym aparatem
ARDS
zaburzenie homeostazy ustrojowej polegające na niemożności utrzymania PaO2 i PaCO2 w granicach fizjologicznych
podział 1 - obecność hipoksji/hiperkapnii
typ I - hipoksja
⇒ tzw. ostre uszkodzenie płuc - ALI
typ II - hipoksja z hiperkapnia
⇒ postać hipodynamiczna:
zap. mózgu
tężec
stan padaczkowy
⇒ postać restrykcyjna:
zapalenie płuc
otyłość
⇒ postać zaporowa:
astma
ciało obce
podział 2 - ONO płucna/pozapłucna
Patofizjologia zaburzeń wymiany gazowej w płucach:
hipowentylacja
zaburzenia dyfuzji
zaburzenia stosunku wentylacji do prefuzji
przeciek krwi nieutlenowanej w płucach
Każde z wymienionych zaburzeń powoduje upośledzenie przepływy „strumienia tlenu” na różnych poziomach, od powietrza pęcherzykowego do mitochondriom, gdzie jest on wykorzystany.
⇒ cyjanki blokują strumień na poziomie enzymów mitochondrialnych
⇒ również we wstrząsie septycznym zaburzenie tkwi na poziomie mitochondriom
rozpoznanie:
kliniczne
laboratoryjne
Ad.a
duszność
tachypnoë
zaburzenia świadomości
osłabienie szmery pęcherzykowego
uruchomienie dodatkowych mięśni oddechowych
Ad. b
- PaO2 < 50 mmHg FiO2 - 0,21
PaCO2 > 50 mmHg
pH < 7,2
VC < 30 ml/kg
Podatność płuc < 70 ml/cmH2O
ONO - kryteria klin + lab
Leczenie:
usprawnienie wymiany gazowej bez intubacji / wentylacja nieinwazyjna
intubacja i wentylacja inwazyjna = mechaniczna
Ad. a
zapewnienie drożności dróg oddechowych
tlenoterapia bierna - cewnik nosowy, maski tlenowe
ambu
farmakoterapia:
aminofilina,
sterydy,
adrenalina,
Mukolityki,
diuretyki,
katecholaminy,
naparstnica,
nitrogliceryna
fizykoterapia - ćwiczenia p-niedodmowe - dmuchanie w butelkę
maksymalne stężenie tlenu, jakie można bezkarnie podawać człowiekowi - 60%
⇒ 100% tlen powoduje porażenie rąbka migawkowego i makrofagów płucnych
Ad. b
gdy nieinwazyjne jest nieskuteczne - respirator
podział respiratorów - kryterium: sposób zmiany fazy wdechu na fazę wydechu
ciśnieniowozależne
objętościowozależne
czasowozależne - przy obturacji
Tryby wentylacji:
Kontrolowana - całkowite zastąpienie oddechu pacjenta
Wspomagana - pozwala pacjentowi na sterowaniem rytmem pracy respiratora
Bronchofiberoskop
Urządzenie ssące
Nawilżacze
Leczenie wspomagające ONO (sedacja, odleżyny, żywienie)
Leczenie przyczynowe (antybiotyki, drenaż odmy)
Sedacja: dormicum, fentanyl, propofol
OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIOWA
Wstrząs
zagrażające życiu zaburzenia rytmu serca i przewodnictwa
Wstrząs - niedostateczna perfuzja tkankowa prowadząca do istotnego spadku dostarczania tlenu.
Objawy kliniczne wstrząsu:
gwałtowny spadek ciśnienia tętniczego (MAP)
zaburzenia równowagi między DO2 a VO2
hipoperfuzja tkanek
bezpośrednie zagrożenie życia
Podział [czynnik etiologiczny]:
hipowolemiczny
kardiogenny
septyczny
neurogenny
anafilaktyczny
Wstrząs hipowolemiczny
utrata krwi
nagła utrata osocza - oparzenia
utrata wody
objawy w. hipowolemicznego
spadek objętości krwi krążącej (niskie PCWP/OCŻ)
obkurczenie naczyń obwodowych ze wzrostem SVR
uruchomienie mechanizmów kompensacyjnych
kwasica metaboliczna
DIC
Dostarczanie O2 nieadekwatne do zapotrzebowania
Wstrząs kardiogenny
nieprawidłowe działanie serca jako pompy
przyczyny:
zawał
zaburzenia rytmu/przewodzenia
zator tętnicy płucnej
tamponada serca
spadek RR
spadek CO
spadek CI
spadek PCWP
wzrost SVR z objawami upośledzonego przepływu krwi
niedostateczna podaż tlenu do tkanek
Wstrząs septyczny (dystrybucyjny)
upośledzenie perfuzji tkanek w wyniku ciężkiego, uogólnionego zakażenia
aktywacja i tworzenie licznych mediatorów (IL1 i IL6, TNF)
uporczywa hipotensja
kwasica
oliguria mimo normowolemii
spada RR
wzrost, potem spadek CO
spadek CI
spadek SVR
przyczyny zmian hemodynamicznych:
hipowolemiczne
nieszczelność kapilar (hipowolemia bezwzględna),
żylna dylatacja (hipowolemia względna)
zmniejszenie wypełnienia serca (spadek preload)
kardiogenne
niewydolność rozkurczowa serca
dystrybucyjne
makrokrążenie (zastój w łożysku żylnym, czyli zmniejszenie przepływu trzewnego)
mikrokrążenie (przeciek kapilarny)
cytotoksyczne
zaburzenia mitochondrialne
obturacyjne
wzrasta PVR
Wstrząs neurogenny
Jako następstwo urazu rdzenia, znieczulenia podpajęczynówkowego
Jako utrata napięcia współczulnego spadek SVR, zastój krwi
Spadek preload,
Spadek CO
Spadek CI
Wstrząs anafilaktyczny
reakcja anafilaktyczna z wydzielaniem histaminy (leki, jady, środki kontrastowe)
obwodowa wazodilatacja, hipowolemia (wzrasta przepuszczalność naczyń)
zapaść sercowo-naczyniowa, obrzęk krtani, skurcz oskrzeli, obrzęk naczyniowy
Przebieg wstrząsu:
I faza - okres wstępnych zaburzeń
oliguria
spadek RR
tachykardia
prostracja
II faza - wstrząs kompensowany
zimna skóra
lepki pot
postępujący spadek ciśnienia
narastanie tachykardii
przemiany beztlenowe (narasta kwasica metaboliczna)
III faza - nieodwracalna
załamanie mechanizmów kompensacyjnych z dalszym zaburzeniem dostarczania tlenu do tkanek
kończy się śmiercią
Następuje centralizacja krążenia - OUN + serce
Kompensacja spadku RR i CO
wzmocnienie siły skurczu serca
tachykardia
obkurczenie naczyń obwodowych (upośledzony przepływ skórny, mięśniowy i nerkowy)
Obraz kliniczny hipowolemii:
spadek RR (późno)
wzmożone napięcie układu współczulnego (sukcesywny wzrost)
upośledzony przepływ tkankowy (sukcesywny spadek)
zmiana stanu psychicznego
oziębienie kończyn
opóźnienie wypełniania się włośniczek pod paznokciem
Rozpoznanie - obraz kliniczny + monitoring
spadek RR
częstość tętna
Ht
OCŻ
temperatura ciała (obwodowa i centralna) narasta różnica
diureza godzinowa
Ew. cewnik S-G - wyspecjalizowane ośrodki
A także:
Badania:
Gazometria krwi tętniczej PaO2/FiO2
Poziom elektrolitów (potas i sód)
Mocz - ciężar właściwy, osmolalność
Układ krzepnięcia - PTT, TT, wskaźnik protrombinowy, ATIII, fibrynogen, FDP, płytki krwi
Leczenie wstrząsu:
uzupełnienie wolemii
poprawa dostarczenia tlenu do tkanek (DO2)
poprawa przepływu tkankowego, czyli:
tlenoterapia (wczesna intubacja i wentylacja zastępcza)
przetaczanie płynów (krystaloidy, sztuczne koloidy, krew, osocze)
poprawa rzutu minutowego serca - katecholaminy
leczenie DIC
farmakoterapia wspomagająca - antybiotyki, sterydy, immunoglobuliny
Leczenie przyczynowe
wstrząs hipowolemiczny/urazowy:
zahamowanie krwawienia
unieruchomienie złamań
analgezja
wstrząs kardiogenny:
tromboliza
plastyka naczyń wieńcowych
by-pass'y
w. septyczny:
eliminacja zakażenia
korekta dysfunkcji układu immunologicznego i krzepnięcia
RESUSCYTACJA PŁYNOWA <demo>
Dobutamina:
poprawia rzut serca izotropowo(+)
zwiększenie dawki daje tachykardię
jako działanie niespecyficzne może dawać spadek ciśnienia
Dopamina:
pierwszy rzut we wstrząsie, poza septycznym (tu: noradrenalina)
izotropowo silniej od noradrenaliny
Adrenalina:
pierwszy rzut w w. anafilaktycznym
lek 2. rzutu w każdym innym wstrząsie opornym na inne katecholaminy
pogarsza przepływ trzewny
zwiększa produkcję mleczanów
Noradrenalina:
z wyboru we wstrząsie septycznym
jako jedyna katecholamina nie daje tachykardii
Fenylefryna:
przy uporczywej hipotensji z tachykardią
2. rzut po noradrenalinie (?)
Inodilatory:
poprawa pracy serca (wspomagają działanie katecholamin), możliwość spadku ciśnienia (spadek SVR)
inhibitory fosfodiesterazy
wybitnie izotropowo dodatnio + rozszerzenie łożyska, ale bez działania receptorowego
np.: amlinol
DAWKI!!!
Terapia płynowa:
niedobór objętości wewnątrznaczyniowej (VD) = normalna objętość krwi (BV) * % utraty
ilość płynu do przetaczania
pełna krew: RV = VD (1:1) do 20% utraty nie ma potrzemy podaży krwi
koloidy: RV = 1,5 * VD (1,5:1)
krystaloidy: RV = 4 * VD (4:1)
K: 60ml/kg mc
M: 66ml/kg mc
FLUIDE CHALANGE - demo
Zasady postępowania we wstrząsie:
maska z tlenem
pozycja Trendeleburga
założenie wenflony
przetaczanie płynów
cewnik do pęcherza
cewnik di żyły głównej górnej
badania (gazometria tętnicza i żylna)
wyrównanie kwasicy metabolicznej
rozważyć podanie katecholamin
SPRAWDZAĆ SKUTECZNOŚĆ DZIAŁANIA
Zagrażające życiu zaburzenia rytmu i przewodnictwa:
bloki serca, zwłaszcza z tow. MAS
częstoskurcz komorowy
⇒ defibrylator bateryjno-sieciowy
⇒ zewnętrzny stymulator serca
elektrody:
okrągła - na koniuszek serca
kwadratowa - między łopatki
KARDIOWERSJA = kontrolowana defibrylacja (w zgodzie z rytmem)
NIEWYDOLNOŚ NEREK
OIT zajmuje się tylko ostrą n.n.
ONN:
zatrucia
zespół zmiażdżenia
pooperacyjna n.n.
zespół dysfunkcji/niewydolności wielonarządowej MODS/MOF
STOSOWANIE SPECJALNYCH METOD LECZENIA
hemofiltracja/hemodializa
tworzenie moczu pierwotnego (hemofiltratu)
wylanie ultrafiltratu (2,5 - 3 l/h)
substytucja tego, co usunęliśmy
napęd do „zabawki”:
różnica ciśnień tętnica - żyła
pomparolkowa
cewnik 2-światłowy
ciągła hemofiltracja żylno - żylna - długotrwała - do kilkunastu dób
balonowanie wewnątrzaortalne (kontrapulsacja)
ECMO (extracorporal membran oxygenation)
Zakażenia w OIT
Żywienie w OIT
ZAKAŻENIA W OIT
najczęstszą postacią zakażenia szpitalnego jest zapalenie płuc
czynniki ryzyka:
inwazyjność technik
ciężki stan ogólny
długość czasu leczenia
konieczność ciągłego „dotykania” pacjenta
szerokie stosowanie antybiotyków
duże nagromadzenie sprzętu (na korytarzach)
HAP - to zapalenie, które występuje >= 48h po przyjęciu, po wykluczeniu zakażenia, którego inkubacja miała miejsce już w chwili przyjęcia.
Wczesne HAP < 5 dni
Późne HAP > 5 dni
Szczególne HPA na OIT -> VAP (ventilatory AP) = respiratorowe zapalenie płuc
Po co najmniej 48h od intubacji i rozpoczęcia sztucznej wentylacji. Nacieki w płucach spowodowane są drobnoustrojami, które nie były obecne w chwili rozpoczęcia sztucznej wentylacji
Wczesne i późne VAP - granica: 5. dzień
Najczęstsza etiologia:
Gram (+):
S. aureus
S. epidermidis
MRSA
MRSE
Enterokoki
VRE - oporne na wankomycynę
Gram (-):
P. aeruginosa
Acinetobacter baumanii
Stenotrophomonas maltophila (często szczepy oporne)
Grzuby, głównie C. Albicans
Profilaktyka:
dezynfekcja rąk
procedury z zachowaniem aseptyki
edukacja personelu
higiena rąk
izolacja pacjentów
szczelne okna, klimatyzacja
toaleta jamy nosowo-gardłowej
monitoring mikrobiologiczny
przeciwdziałanie translokacji bakterii z p-pok
zwalczanie zaburzeń perfuzji narządowej
glutamina
żywienie enteralne
ŻYWIENIE:
enteralne EN
parenteralne PN
przeciwwskazania do żywienia... DEMO
Wzór Harrisa - Benedicta:
Wpływ na zapotrzebowanie energetyczne mają:
wiek
masa
wzrost
płeć
Zadania pielęgniarki na OIT i nie tylko:
toaleta chorego
profilaktyka p-odleżynowa
wykonywanie zaleceń lekarskich
Miejsca punkcji żył centralnych:
żyły zgięcia łokciowego
żyła szyjna wewnętrzna
żyła szyjna zewnętrzna
żyła podobojczykowa
żyła bezimienna
żyła udowa
SIRS
temperatura >38stC lub <36stC
tętno >90/min
oddechy >20/min lub PaCO2 < 32mmHg
leukocyty >12 000 lub < 4 000, LUB >10% młodych form
2 z 4 muszą być spełnione!
Sepsa = SIRS w reakcji na zakażenie
Wstrząs septyczny = ciężka sepsa z utrzymującym się podciśnieniem tętniczym pomimo adekwatnej podaży płynów, oraz konieczność podawania katecholamin o działaniu wazopresyjnym lub izotropowym
Sepsa - zaburzenia homeostazy, 3 podstawowe procesy prowadzące do hipoperfuzji:
uogólniony stan zapalny
aktywacja układu krzepnięcia
zahamowanie fibrynolizy
Wytyczne postępowania:
wstępne postępowanie p-wstrząsowe
rozpoznanie mikrobiologiczne
antybiotyki
kontrola ognisk zakażenia
płynoterapia
leki obkurczające naczynia
dobutamina - zwiększa kurczliwość serca
sterydy - 200 do 300 mg hydrokortyzonu na dobę
rekombinowane ludzkie aktywne białko C (Xigris)
leczenie preparatami krwiopochodnymi
mechaniczna wentylacja płuc
sedacja, analgezja, zwiotczenie mięśni
kontrola glikemii (80-110mg%)
leczenie nerkozastępcze
profilaktyka zakrzepicy żył głębokich
profilaktyka owrzodzeń stresowych
11