Ratownictwo Med. W1 05.10.04r.
„ Udar mózgu”
→ nagłe wystąpienie ogniskowych lub uogólnionych zaburzeń czynności mózgu wskutek zaburzeń krążenia mózgowego.
Tkanka mózgowa jest bardzo wrażliwa na niedokrwienie.
Przepływ krwi przez tkankę mózgową jest stały i wynosi ok. 55 ml/ 100g/ min.
800 ml krwi w ciągu minuty przepływa przez oun (15% pojemności minutowej ♥ ).
W utrzymaniu prawidłowego przepływu mózgowego ważną rolę odgrywa ciś. perfuzyjne.
Ciś. perfuzyjne= ciś. tętnicze- ciś. wewnątrzczaszkowe
Regulacja przepływu mózgowego poprzez:
ciś. tętnicze,
ciś. żylne (jego wzrost zwiększa opór naczyniowy i upośledza przepływ mózgowy),
lepkość krwi ( zwiększona upośledza przepływ mózgowy),
autoregulacja (zespół mechanizmów utrzymujących przepływ mózgowy na stałym poziomie niezależnie od wahań ciś. tętniczego).
AUTOREGULACJA
efekt Baylissa (funkcjonuje prawidłowo przy ciś. 70-180 mmHg),
pO2 - obniżone powoduje rozszerzenie naczyń mózgowych, a wzrost zwężenie naczyń mózgowych),
pCO2 - przy wzroście - rozszerzenie naczyń mózgowych i polepszenie ukrwienia),
pH - rozszerzenie naczyń wskutek spadku pH,
temperatura ciała - wzrost ukrwienia przy wyższej temp.
UPOŚLEDZENIE KRĄŻENIA MÓZGOWEGO MOŻE WYSTĄPIĆ NA SKUTEK
zniesienia efektu Baylissa (miażdżyca, HTA),
zmiany w naczyniach mózgowych zmniejszające ich światło,
upośledzenia drożności dużych naczyń doprowadzających krew do oun,
upośledzenia krążenia obocznego,
wzrostu lepkości krwi,
wzrostu krzepliwości krwi,
wzrostu ICP,
ogólnego stanu krążenia.
Niedostatek krążenia mózgowego - dopływ krwi do danego obszaru mózgu jest mniejszy niż zapotrzebowanie tkance mózgowej.
Wewnątrzmózgowe podkradanie - zniesienie autoregulacji w obszarze niedokrwienia
( rozszerzenie naczyń na obwodzie ogniska niedokrwiennego powoduje ucieczkę krwi z tego ogniska i pogłębienie niedokrwienia).
Zjawisko niewznawiania przepływu - trwałe uszkodzenie naczyń włosowatych i ich zablokowanie na skutek obrzęku okołonaczyniowego nawet po krótkim niedokrwieniu.
PODZIAŁ ZE WZGLĘDU NA CZAS UTRZYMYWANIA SIĘ ZMIAN
stan przemijających zaburzeń neurologicznych (do 24 godz.) - TIA,
stan przedłużonego deficytu neurologicznego:
objawy cofają się w ciągu 3 tyg. - RIND,
udar dokonany (pozostają trwałe zmiany ubytkowe) - CS
RODZAJE UDARU MÓZGU
niedokrwienny 80-85%
- zakrzepowy (w miejscu uszkodzenia naczynia),
- zatorowy (przeniesienie materiału z prądem krwi)
krwotoczny 15-20%
- krwotok śródmózgowi,
- krwotok podpajęczynówkowy.
UDAR ZAKRZEPOWY
Mechanizm:
miażdżyca naczyń mózgowych
HTA
zmiany zapalne naczyń mózgowych
niezapalne uszkodzenie naczyń mózgowych
(dysplazja, tętniaki, po rtg terapii).
Objawy:
początek mało gwałtowny, objawy narastają często po spoczynku nocnym,
poprzedzony objawami prodromalnymi:
bóle i zawroty głowy,
przemijające objawy ogniskowe
(parastezje, osłabienie kończyn, zaburzenia mowy)
utrata przytomności w 25-30%,
obecność uogólnionego procesu miażdżycowego,
płyn m- rdz bez domieszki krwi.
UDAR ZATOROWY
Mechanizm:
zaburzenia rytmu ♥,
zmiany zwyrodnieniowe mięśnia ♥.
Objawy:
objawy ogniskowe pojawiają się nagle,
utrata przytomności w 50%,
objawy ogniskowe w zakresie unaczynienia jednej z tętnic mózgowych,
istnienie źródła zatorów,
płyn m- rdz bez domieszki krwi.
UDAR HEMODYNAMICZNY
Mechanizm:
- nagły spadek ciś. tętniczego
OBJAWY OGNISKOWE
niedowład lub porażenie połowicze,
porażenia nerwów czaszkowych,
niedowidzenie ćwiartkowe lub połowicze,
zaburzenie wyższych czynności nerwowych,
zaburzenia pamięci (amnezja),
zaburzenia mowy (afazja ruchowa, czuciowa, mieszana, amnestyczna),
apraksja (niemożność wykonywania celowych czynności ruchowych przy braku niedowładu lub…
zaburzenia agnostyczne.
UDAR KRWOTOCZNY
krwotok śródmózgowy
→ krwawienie bezpośrednio do miąższu mózgowego.
Przyczyny:
HTA (50%),
angiopatie naczyń mózgowych (tzn. zaburzenia budowy ściany naczyń),
anomalie tętniczo- żylne,
tętniaki,
guzy nowotworowe,
leczenie p/ zakrzepowe (źle prowadzone)
Patomechanizm:
przewlekłe HTA powoduje zwyrodnienie ściany naczyń mózgowych i powstanie mikrotętniaków,
ognisko krwotoczne uciska na otaczającą tkankę nerwową,
wzrost ICP,
wgłobienie → śmierć
Objawy:
początek gwałtowny i nagły,
silny ból głowy,
nudności, wymioty,
drgawki,
utrata przytomności,
objawy ogniskowe,
szybkie narastanie deficytu neurologicznego,
współistnienie HTA,
płyn m- rdz z domieszką krwi.
krwotok podpajęczynówkowy:
→ wynaczynienie krwi do przestrzeni podpajęczynówkowej.
Przyczyny:
pęknięcie tętniaka naczynia,
uraz czaszkowo- mózgowy,
malformacja tętniczo- żylna,
skaza krwotoczna.
Patomechanizm:
krwawienie do przestrzeni podpajęczynówkowej powoduje:
zespół objawów oponowych jako wyraz podrażnienia opon m- rdz,
obrzęk mózgu i wzrost ICP,
skurcz naczyniowy odpowiedzialny za niedokrwienie wyrażające się objawami ogniskowymi.
Objawy:
nagły, silny ból głowy,
nudności, wymioty,
objawy oponowe,
zaburzenia przytomności,
objawy ogniskowe,
wybroczyny i tarcza zastoinowa na dnie oka,
płyn m- rdz z domieszką krwi.
BADANIA DIAGNOSTYCZNE WYKONYWANE W OSTRYM OKRESIE UDARU
TK - ognisko krwotoczne widoczne jako obszar hiperdensyjny już w 1 dobie,
- ognisko niedokrwienne widoczne jako obszar hipotensyjny dopiero po 48 godz.
Nakłucie lędźwiowe - w przypadku podejrzenia krwawienia podpajęczynówkowego przy braku zmian w tkankach.
POSTĘPOWANIE DORAŹNE W UDARZE MÓZGU
ABC
pozycja leżąca, głowa uniesiona o 20-30o
tlen
wkłucie do naczynia obwodowego
pobrać krew w celu oznaczenia glikemii:
>80 mg% - podać cukier/ glukozę po
<80 mg% - podać 60 ml 40% Glu iv lub 1ml glukagonu im
Furosemid 20-40 mg iv (obrzęk mózgu)
Ntg, nitoprusydek sodu, siarczan magnezu (HTA)
transport do szpitala
ankieta.
LECZENIE UDARU NIEDOKRWIENNEGO
leczenie p/ obrzękowe,
leki rozszerzające naczynia krwionośne:
- Sermion 10-30 mg/d
- Dusodril 600 mg/d
leki zmniejszające lepkość krwi:
(hemodylucja, optymalny Ht= 32-35%)
- Dekstran 40000 1000 ml/d iv
- 10% HAES
NEUROLOGICZNE POWIKŁANIA UDARU MÓZGU
wczesne:
obrzęk mózgu,
wzrost ICP
napady drgawkowe
zaburzenia psychiczne.
późne:
wodogłowie
otępienie naczyniowe.
3